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Captulo 12
INDICE. Parte 3
parte 3/4
Prrafo 9.6 (El gasto cardiaco y el retorno venoso o como todo lo que entra...
sale).
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En el corazn del hombre hay una suerte de esqueleto formado por los anillos de tejido conectivo denso en donde estn fijadas las
vlvulas mitral y tricspide, las arterias aorta y pulmonar y las vlvulas semilunares A partir e esos anillos se estructura el msculo
cardiaco formando cuatro cmaras, las aurculas y los ventrculos, con sus paredes auriculares ventriculares y los tabiques. La contraccin
del corazn no se hace en bloque sino que lo hace sincronizadamente, en un orden o secuencia: primero se contraen las aurculas y
luego los ventrculos. Esta coordinacin de la contraccin, utilizada para propulsar la sangre en el sentido apropiado, se logra gracias
a la existencia de un sistema de conduccin intracardiaco formado por el nodulo sinal o sinoauricular ( SA), los tractos internodales
En el msculo cardiaco basta que en una clula aparezca un potencial de accin para que la excitacin se propague a las dems. La
propagacin se har como en un axn o en una clula muscular esqueltica.
- Morfologa de las clulas del sistema de conduccin. Las clulas de los ndulos sinusal y AV, as como las de los
tractos internodales y el haz de His son histolgicamente distinguibles de las clulas musculares cardiacas propiamente
dichas. As, en el ndulo sinusal hay un buen porcentaje de clulas P (plidas), con menor proporcin de fibrillas, mientras que las
clulas de Purkinje del haz de His tienen una orientacin lineal, formando un cordn en el que las conexiones, a travs de los
discos intercalares, se hace principalmente por los extremos.
- Cmo y a qu velocidad conduce el sistema de conduccin y el
msculo cardiaco. Estas estructuras conducen, como en cualquier tejido
excitable, por despolarizaciones sucesivas a partir de un PA. En trminos
generales, como se dijo, la velocidad en el sistema de conduccin es mayor que
en el miocardio. Sin embargo, si observamos la Tabla 12.1 veremos que sta
varia en cada uno de los segmentos.
Velocidad
(m/s)
0,05
1
Ndulo AV
0,05
Has de His
Red de Purkinje
Msculo ventricular
La secuencia seria: PA en el nodo sinoauricular conduccin por los tractos internodales y fibras auriculares
convergencia hacia el ndulo AV (tiempo de conduccin en aurculas -100 ms) despolarizacin y PA en ndulo AV
(retraso de 100 ms por la baja velocidad del ndulo) haz de His y red de Purkinje (tiempo: 80-100 ms)
- Los potenciales de accin en el sistema de conduccin y en el msculo cardaco. Usando microelectrodos
intracelulares y voltmetros apropiados es posible hacer un registro de los PA en cada uno de los puntos sealados
800 ms
Fig. 12.28 LOS POTENCIALES DE ACCION EN LAS DISTINTAS CELULAS CARDCAS PRESENTAN CARACTERISTICAS PROPIAS. LA FLECHA
INDICA EL ORDEN NORMAL DE PROGRESION DEL ESTIMULO
b) Fase 1, de repolarizacin temprana. Puede ser atribuida, como en los axones, al cierre de
los canales de Na+ y el aumento, ms lento, de la conductancia al K+. Hay indicios de que
durante esta fase tambin habra un aumento de la conductancia al CI-.A este potencial (+) el
CI- no est en equilibrio, tendiendo a entrar a la clula e induciendo que el Vm se acerque al
potencial de reposo.
c) Fase 2, de meseta. Es lo que caracteriza al PA del msculo cardiaco y esta vinculado a un canal muy particular: un canal de
calcio. Es tambin un canal voltaje-dependiente, pero que se activa cuando la despolarizacin ha alcanzado niveles del orden de los 30 mV y que lentamente se inactiva en valores cercanos a los 0 mV. Si su efecto se ve luego que ha pasado la fase 0 y 1 es porque es un
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c) a partir del mismo punto y con la misma pendiente de la curva a), hay un aumento del umbral, se tarda ms en Ilegar al potencial
umbral 2 y la frecuencia baja (curva c); d) la repolarizacin Ileva el Vm a un valor ms negativo (hiperpolarizacin) y, con la misma
pendiente de a) y c), se tarda ms en Ilegar al potencial umbral y la frecuencia disminuye.
El estimulo adrenrgico acta principalmente por medio del mecanismo a), el aumento de la pendiente de despolarizaci6n.
El AMPc es el segundo mensajero de esta accin cronotrpica positiva de las terminales adrenrgicas, por lo que todas
las sustancias que inhiben la fosfodiesterasa, como la teofilina, aumentaran la frecuencia cardiaca y producirn taquicardia.
La inervacin parasimptica Ilega a travs del nervio vago, que inerva preferentemente los ventrculos, actuando a travs de
receptores colinrgicos del tipo muscarnico. La estimulacin del vago tiene un efecto bradicardizante. La atropina es una
sustancia que compite con la acetilcolina por los receptores muscarnicos. Su inyeccin determina un aumento de la
frecuencia cardiaca.
La estimulacin vagal y la acetilcolina produce hiperpolarizacin y una reduccin de la pendiente (curva d en la Fig. 13.33)
como veremos enseguida, tanto la adrenalina como la acetilcolina tienen, aparte de su efecto sobre las clulas marcapaso,
efectos directos sobre las fibras miocrdicas.
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3) Contractilidad. La adrenalina y la acetilcolina tienen, aparte de su efecto sobre las clulas marcapaso y la frecuencia, efectos
directos sobre la contractilidad de las fibras miocrdicas. Un aumento de la contractilidad se define como "un aumento de la fuerza
de la fibra miocrdica independiente de los cambios en la precarga y la postcarga. Este aumento de la contractilidad se define como un
aumento de la fuerza de la fuerza de la fibra miocrdica independiente de los cambios en la precarga y la postcarga".
Este aumento de la fuerza contrctil recibe el nombre de efecto inotrpico positivo (ino: fibra; tropo: dirigido a; efecto propio de la
fibra). Como se ve, como se demuestra este efecto? Pues, por ejemplo, estudiando el comportamiento de una preparacin de
corazn aislado y prefundido en condiciones de precarga, postcarga y frecuencia de contraccin constante. Se dir que hay
un efecto inotrpico positivo cuando se observa un aumento de la velocidad inicial de acortamiento de las fibras. La contractilidad
tambin se puede estimar por la dP/dt, la pendiente del cambio de presin. Cuanto mas empinada la pendiente de cambio de la
presin ventricular, en esas condiciones, mayor ser la contractilidad (Ver la Nota Aparte: LA dV/dt Y LA dP/dt).
El efecto inotrpico positivo de las catecolaminas est relacionado con el pasaje de Ca++ a travs de la membrana celular, su
liberacin por el retculo sarcoplsmico y su papel en la contraccin de sarcmero. Los PA viajan por la membrana celular y los tbulos T.
Durante la meseta del PA se abren los canales de Ca++ voltaje dependientes, lo que hace penetrar Ca++ al sarcoplasma. Este
primer aumento del a.Ca++ intracelular provoca, a su vez, la apertura de canales de calcio-calcio dependientes en el retculo
sarcoplsmico, con lo que se produce el gran aumento de la concentracin de Ca++ libre en el sarcoplasma y se inicia la
contraccin.
Habr un aumento de la contractilidad cada vez que haya un aumento en la velocidad con que se cumplen los ciclos de
los puentes cruzados y eso esta en relacin con la velocidad con que el Ca++ penetra en el sarcoplasma. Se puede decir,
entonces, que la contractilidad depende de la intensidad de la corriente de Ca++, que depende, a su vez, del numero de canales
de Ca++ que permanecen abiertos.
Los agonistas beta -adrenrgicos y el AMPc, su segundo mensajero, actan modulando el flujo de Ca++ a travs de la membrana
celular, aumentando la contractilidad.
Los antagonistas del calcio producern una disminucin de la contractilidad. La acetilcolina ltiene un leve efecto inotrpico negativo.
- Efecto inotrpico positivo de la oubaina
La ouabaina, nuestro conocido inhibidor de la bomba de Na+/ K+ a travs de la inhibicin de la ATPasa, tiene un efecto inotrpico
positivo. Hace ya mas de 200 aos que la digital (con la cual la ouabaina, aunque proveniente de una planta distinta, esta
emparentada), se viene usando en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, pero es solo en los ltimos aos que se ha
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empezado a entender su modo de accin. Una idea es que la entrada pasiva de Na+ a las clulas miocrdicas se hara
utilizando un carrier o transportador que funciona acoplado con Ca++ (entra Na+ y sale Ca++: es un contratransporte), que la
ouabaina y el resto de los glucsidos cardiotnicos inhiben la salida activa de Na+ por la bomba de Na+/K+, lo que determina un
aumento de la concentracin de Na+ intracelular. Esto produce una disminucin del gradiente de Na+ y de su influjo, lo que produce
una disminucin del eflujo de Ca++, prolongndose el estado de alto Ca++ intracelular, lo que provoca un aumento de la
contractilidad.
- La energa para el msculo cardiaco
Su energa proviene de la hidrlisis del ATP, que ocurre casi exclusivamente en aerobiosis. Como en el msculo esqueltico, la
fosfocreatina es una fuente de ATP, pero aqu el glicgeno es una reserva de glucosa relativamente poco importante. El
msculo cardiaco utiliza con preferencia cidos grasos como fuente de energa y solo en segundo lugar usa la glucosa.
Respuesta
rpida
Respuesta lenta
Vreposo
-90
-60
Fase 0
dV/dt alto
dV/dt bajo
Velocidad de
conduccin
alta
baja
Fase 2
larga
corta
Fase 4
Estable
Despolarizacin
progresiva
Sensible a
TTX
Ca antagonistas
Estructuras
m. auricular
m. ventricular
Haz de His y
sus ramas. Red
de Purkinje
Ndulo sinusal
Ndulo AV
Fibras rpidas
lesionadas
CONTRACCIN
(POSTCARGA)
ISOTNICA Y
CONTRACCIN
CONTRA CARGA
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