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Introduccin
Hepa%%s:
Inamacin
del
hgado
Causas:
Viral,
Alcohol,
autoinmunes,
Drogas
o
toxinas
Obstruccin
biliar
Tipos:
aguda,
crnica
y
fulminante
Hepa%%s
viral
Especcos
Hepa%%s
A,
B,
C,
D,
E,
G
Sistmicas
-
CMV,
EBV,
ebre
amarilla,
otros
Hepa%%s aguda
Inamacin
y
apoptosis
Necrosis
panacinar
Inltracin
por
linfocitos
y
macrfagos
Hepatocitos
en
vidrio
despulido
HBV
Inamacin
portal
y
colestasis
Hepa%%s
agudas
Clnica
Infeccin
asintom%ca
Infeccin
inaparente
Infeccin
subclnica
Enfermedad
sintom%ca
Periodo
prodrmico
Periodo
ictrico
Periodo
de
convalecencia
Hepa,,s
agudas
Variantes
clnicas
Hepa,,s
agudas
Diagns,co
Virus de Hepatitis A
Picornavirus
Sin envoltura
Periodo de incubacin:
Promedio 30 das
Rango 15-50 das
<6 aos, <10%
6-14 aos, 40%-50%
>14 aos, 70%-80%
Hepatitis fulminante
Hepatitis colestasica
Ninguna
Ictericia por
grupo de edad:
Complicaciones:
Secuelas crnicas:
Sintomas
Ttulo
ALT
VHA
fecal
IgM anti-VHA
12
24
Hepatitis A
Transmisin
Fecal
oral
Contacto
personal
Comida
o
agua
contaminadas
Brotes
familiares
o
en
colec%vidades
Posible
trasmisin
IV
y
sexual
Diagns%co
de
laboratorio
Infeccin
aguda:
deteccin
de
HAV-IgM
en
suero
mediante
EIA
Infeccin
pasada:
deteccin
de
an%-HAV
(IgG)
en
suero
mediante
EIA
Hepatitis A prevencin
Vacuna/globulina inmune
Pre-
exposicin
Viajeros
a
areas
endmicas
Virus
de
Hepa%%s
C
Virus
de
hepa%%s
C
Flavivirus
(ssRNA)
Factores
de
riesgo
Drogas
IV
Tatuajes
Transfusiones
Reu%lizacin
de
agujas
Sexo
Perinatal
(5%)
Leche
materna
(bajo)
Virus
de
hepa%%s
C
Vas
de
transmisin
Percutnea
Drogas IV
Transfusiones
Equipo medico contaminado
Ocupacional (picadura con aguja contaminada)
Acupuntura
Tatuajes
Por mucosas
Perinatal
Sexual
Sexual 15%
Transfusin 10%
(antes del uso de
evaluacin)
Otras* 5%
Desconocidas 10%
*Trabajadores de la salud, perinatal
Source:
Sen%nel
Coun%es,
CDC
Extrahep,cas
Glomerulonefri,s
Crioglobulinemia
Porria
Cutnea
Tarda
/
Liquen
planus
Sndrome
de
Sjogren
Linfoma
de
clulas
B
Clnica(ictericia):
20-30%
Hepatitis crnica:
70%-80%
Infeccin Persistente:
85-100%
Inmunidad:
No Anticuerpos
protectores
identificados
Cirrhosis
Brunt EM. Hepatology. 2000;31:241-246.
Hepa%%s
C
Factores
de
riesgo
para
progresin
acelerada
Alcohol
VIH
/
Inmunodepresin
Sexo
masculino
Edad
Hepa%%s
C
Infeccin aguda
15%-30%
Recuperacin
70%-85%
Infeccin crnica
Hepatitis crnica
Cirrosis
Enfermedad heptica
terminal
Trasplante heptico
Carcinoma hepatocelular
Muerte
AntiVHC
Ttulo
ALT
Normal
0
3
4
5
6
1
2
3
4
Aos
Meses
Tiempo Despus de la Exposicin
Diagns,co
de
Laboratorio
An,cuerpo
An,-VHC
generalmente
se
usa
para
diagnos%car
la
infeccin
por
el
virus
C.
No
es
,l
en
la
fase
aguda
ya
que
aparece
a
las
4
semanas
de
la
infeccin.
RNA-VHC
hay
diversas
tcnicas
disponibles
(PCR).
Puede
u%lizarse
para
diagnos%car
la
infeccin
por
VHC
en
la
fase
aguda.
Sin
embargo,
su
uso
principal
es
monitorizar
la
respuesta
a
la
terapia
an,viral.
Anmgeno
VHC
-
mediante
EIA.
Profilaxis de la
Hepatitis C
Screening de donantes de sangre,
tejidos, rganos
Modificacin de conductas de riesgo
Precauciones con la sangre y fluidos
corporales
Virus de hepatitis B
HBsAg
42 nm
HBcAg
HBV DNA
Virus de hepatitis B
Moderado
semen
secreciones
vaginales
saliva
Bajo/No
Detectable
orina
heces
sudor
lgrimas
leche humana
Hepatitis B: Vas
de
Transmisin
Sexual - Promiscuidad.
Parenteral drogas IV, trabajadores Sanitarios.
Perinatal Madres que son AgHBe positivo
transmiten la infeccin con mucha mayor
frecuencia. Transmisin perinatal principal
forma de transmisin en poblaciones con
alta prevalencia
Periodo de Incubacin:
Clnica (ictericia):
Hepatitis fulminante:
Infeccin crnica:
Mortalidad por
enfermedad crnica:
Anti-HBe
Anti-HBc total
Ttulo
Ag HBs
Anti-HBs
IgM Anti-HBc
12 16 20 24 28 32 36
52
100
Crnica
(aos)
HBeAg
anti-HBe
HBsAg
Total antiHBc
Ttulos
IgM anti-HBc
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36
Semanas despus de
exposicin
52
Aos
Progresin
de
hepa%%s
B
Resolucin
Infeccin
corta
Resolucin
Hepatitis
A largo
plazo
Portador
crnico
Cirrosis
Cirrosis
30 - 50 aos
Cirrosis
Silente
Cancer
Muerte
Muerte
Progresin de hepa%%s B
Diagns,co de Laboratorio
Durante
el
periodo
de
ventana,
puedes
equivocarte
y
tener
un
falso
nega%vo,
si
no
buscas
HBcAg
y
HBcAb.
Periodo
de
Ventana.
Dx.
HBcAg
y
HBcAb
100
80
80
60
Infeccin Crnica
60
40
40
20
20
Infeccin Sintomtica
0
Nacimiento
1-6 m
7-12 m
1-4 a
Edad a la Infeccin
0
Nios mayores
y Adultos
% de Infeccin Sintomtica
% de Infeccin Crnica
HBsAg
RNA
Hepa%%s
D
Requiere
co-infeccin
con
HBV
U%liza
HBsAg
como
protena
estructural
Infeccin
por
contagio
parenteral
Coinfection
D
Superinfection
B
D
Vas de Transmisin
de la Hepatitis D
Exposicin percutnea
uso de drogas parenterales
Exposicin mucosa
contacto sexual
Ttulo
Anti-HBs
IgM anti-VHD
RNA-VHD
Ag HBs
Anti-VHD total
Ttulo
Anti-VHD total
ALT
RNA-VHD
Ag HBs
IgM Anti-VHD
Tiempo despus
Profilaxis de la Hepatitis D
n
Coinfeccin VHB-VHD
Profilaxis pre o postexposicin de la
Hepatitis B.
Sobreinfeccin VHB-VHD
Educacin para reducir las conductas de
riesgo en la personas con infeccin crnica
por VHB.
Virus Hepatitis E
Periodo de Incubacin:
Media 40 das
Rango15-60 das
1%-3%
Gestantes,15%-25%
Hepatitis fulminante:
Evolucin a cronicidad:
Ninguna
IgG anti-VHE
ALT
IgM anti-VHE
Ttulo
Virus en heces
10
11
12
13
Hepa%%s
G
(GB)
Relacionado
a
HCV
Cuso
clnico
benigno
No
requiere
tratamiento
No
hay
vacuna
Se
diagnos%ca
con
HGV
RNA
Aparentemente
benecia
a
pacientes
con
HIV
Tipo de Hepatitis
Fuente del
virus
heces
sangre/deriv
fluidos
corporales
Va de
transmisin
fecal-oral
percutnea
permucosa
percutnea
permucosa
percutnea
permucosa
fecal-oral
no
si
si
si
no
Infeccin
crnica
Prevencin
pre/postexposicin
inmunizacin
sangre/deriv
fluidos
corporales
sangre/deriv
fluidos
corporales
E
heces
pre/postscreening
pre/postasegurar
donantes;
agua
exposicin
exposicin
inmunizacin; potable
inmunizacin modificacin
conducta de riesgo modificacin pre/postconducta de riesgo exposicin
inmunizacin
Marcadores serolgicos de
hepatitis viral
Hepa%%s
alcohlica
Es
la
inamacin
del
hgado
debido
a
consumo
severo
y
por
largo
plazo
de
alcohol
La
patognesis
es
debida
a
radicales
libres
Generalmente
se
diagnos%ca
junto
con
esteatosis
y
cirrosis
La
hepa%%s
alcohlica
progresa
a
cirrosis
si
el
consumo
de
alcohol
con%nua
Hepa%%s
alcohlica
Sntomas
Los
casos
leves
no
presentan
sntomas
Casos
severos
Fiebre,
nausea,
vomito,
dolor
abdominal
Ictericia
Perdida
del
ape%to
Hepatomegalia
Leucocitosis
Alteracin
de
la
funcin
hep%ca
Hepa%%s
alcohlica
Diagns%co
Es
simple
de
diagnos%car
Si
los
signos
mpicos
estn
presentes
El
paciente
%ene
historia
de
abuso
de
alcohol
Alteraciones
de
la
funcin
hep%ca
Metabolismo
de
etanol
El
etanol
se
metaboliza
por
-
(1)
Deshidrogenasa
alcohlica
citosolica
-
(2)
Sistema
microsomal
de
oxidacin
de
etanol
-
(3)
Catalasa
de
peroxisomas
-
Todos
estos
mecanismos
producen
acetaldehdo
y
radicales
libres
que
son
txicos
para
el
hgado
Frecuencia
Su
frecuencia
es
desconocida
Se
calcula
que
la
padecen
del
25
al
30%
de
los
bebedores
severos
Mortalidad
y
sucep%bilidad
Hepa%%s
alcohlica
severa
%ene
66
%
de
mortalidad
Suscep%bilidad
Los
no
blancos
son
mas
suscep%bles
El
factor
mas
importante
es
el
sexo
Las
mujeres
%enen
mucho
mayor
riesgo
de
desarrollar
hepa%%s
alcohlica
La
desarrollan
en
periodos
mas
cortos
de
%empo
y
con
can%dades
de
alcohol
menores
La
enfermedad
progresa
mas
rpido
Tratamiento
Eliminar
alcohol
Moderar
la
ingesta
de
cidos
grasos
no
saturados
para
disminuir
la
peroxidacin
de
lpidos
Suplemento
de
an%oxidantes
Conclusin
Por
favor
tomen
con
moderacin
Hepa%%s
crnica
Dos
%pos
Persistente
y
ac%va
Chronic Hepatitis
Viral Hepatitis
Hep B
Hep C
Drugs
MTX
INH
Amiodarone
Alcohol
NAFLD
Autoimmune
AIH
PBC
PSC
Metabolic
A1AT
HHC
Wilson's
Abbrevia%ons:
NAFLD:
nonalcoholic
fawy
liver
disease;
AIH:
autoimmune
hepa%%s;
PBC:
primary
biliary
cirrhosis
PSC:
primary
sclerosing
cholangi%s,
A1AT:
alpha-1
an%trypsin
deciency,
HHC:hereditary
hemochromotosis
HGADO NORMAL
DFICIT DE -1 ANTITRIPSINA
VASCULARES: BUDD CHIARI, ENF VENO OCLUSIVA.
ASINTOMTICA
FATIGA-ASTENIA, insidiosa.
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS PERSISTENTE-DHCr
CLNICA
DE
HC
HEPATOMEGALIA
ESPLENOMEGALIA
ENCEFALOPATA
SIGNOS DE DHCr Y/O HIPERTENSIN
PORTAL
ANEMIA, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA
HDA
Hepa%%s
autoinmune
Hepa%%s
crnica
de
e%ologa
desconocida
Puede
progresar
a
cirrosis
Sus
caracters%cas
incluyen
Presencia
de
an%cuerpos
Hepa%%s
Elevacin
de
globulinas
en
suero
Clasicacin
Tipo
1
An%cuerpos
an,-musculo
liso
(AML)
y
an%nucleares
(ANA)
Se
asocia
con
manifestaciones
extrahep%cas:
%roidi%s
autoinmune,
enfermedad
de
graves
Tipo
2
An%cuerpos
an%
hgado/rin
microsomales
(LKM-1)
Sndromes
de
sobreposicin
Con
cirrosis
biliar
primaria
y
colangi%s
esclerosante
Presentacin clnica
Hepatomegalia
Ictericia
Esplenomegalia
Es%gmas
de
cirrosis
Elevacin
de
AST
y
ALT
Elevacin
de
TP
Sntomas
inespeccos
Malestar,
fa%ga,
nausea,
dolor
abdominal
anorexia
Diagns%co
Elevacin
de
AST
y
ALT
Elevacin
de
IgG
Descartar
otras
causas:
Enfermedad
de
Wilsons
Deciencia
de
Alpha
1
an%trypsina
Hepa%%s
viral
Dao
hep%co
por
alcohol
NASH
Presencia
de
an%cuerpos
Biopsia
hep%ca
Patogenesis
Causa
desconocida
pero
hay
varias
teoras
Hay
predisposicin
gen%ca
que
con
exposicin
a
agentes
ambientales
maniesta
la
enfermedad
Los
factores
ambientales
pueden
ser
virus,
toxinas
y
drogas
Tratamiento
Cor%coesteroides
Aza%oprina
Trasplante
en
caso
de
dao
crnico
Dao
predecible
Ej: Paracetamol, Tetracloruro de carbono, Tetraciclina,
Mercaptopurina
Gastroen hepatol
2005;28:461-72
HGNA
(10-30%)
80%
obesidad
diabetes
dislipidemia
HTA
250 millones
ESTEATOSIS
(20%) 50 mill
VHC
(2%) 5 mill
3%
20%
20 aos
20 aos
1.5 mill
CIRROSIS
1 mill
CIRROSIS
NORMAL
EHGNA
RI
Estrs oxid CK
LPS
FIBROSIS 25%
CIRROSIS (10%-20%)
EHGNA:
manejo
Corregir
los
factores
de
riesgo:
sd
metablico,
bajar
de
peso.
Evitar
factores
coadyuvantes
en
la
progresin.
Tratamiento
farmacolgico
especco.
Trasplante
EHGNA:
Conclusiones
Altamente
prevalente
en
poblacin
general.
Gran
asociacin
con
sd.
Metablico:
componente
hep%co?
Mayor
riesgo
de
progresin
a
mayor
elementos
del
sd
Metab.
asociando
EHNA-brosis.
En
pacientes
de
riesgo,
slo
la
biopsia
dene
la
inamacin
y
brosis
(prons%co).
Actualmente
slo
el
manejo
metablico
integral
y
baja
de
peso
pueden
recomendarse
como
tratamiento.
Protena HFE
Causas de sobrecarga de
hierro
Hemocromatosis
hereditarias
Sobrecargas de
hierro secundarias
Epidemiologa
Enfermedad
gen%ca
ms
frecuente
en
Occidente
Portadores
10%
Prevalencia
de
HH:
1/200-400
europeos
caucsicos
H/M
8:2
Europa:
Clnica
MAYORA:
ASINTOMTICOS
Sntomas
inespeccos:
astenia,
artralgias
Hep%ca
Hepatomegalia,
30
50%
hipertransaminasemia,
Cirrosis
Hepatocarcinoma
(x
20-200)
Potenciacin
hepatopama
alcohlica
Endocrino
Diabetes
mellitus.
Clula
beta.
40%
Hipogonadismo.
Prdida
lbido,
impotencia,
osteopenia
Hipo%roidismo
Clnica
Cutnea:
(70%)
hiperpigmentacin
Cardaca
(30%)
Miocardiopama:
Arritmias
auriculares
y
ventriculares
Insuciencia
cardaca
Ar%cular
(20-30%)
Artropama
de
2
y
3
ar%culacin
MCF
Diagnstico
1.
Pruebas
serolgicas
2.
Estudio
gen%co
3.
Biopsia
hep%ca
4.
Flebotoma
cuan%ta%va
5.
Pruebas
de
imagen
Diagnstico
1.
Pruebas
serolgicas:
ndice
Saturacin
Transferrina
Ferri%na
plasma%ca
Depsitos
de
hierro
Menos
S
que
IST,
No
Especca
Valores
>
300
Diagnstico
2.
Estudio
gen%co
Gen
HFE:
C282Y/C282Y
o
C282Y/H63D
Tratamiento
La
depleccin
de
hierro
ANTES
de
cirrosis/
miocardiopama
o
diabetes
reduce
la
morbimortalidad
MEJORA
NO MEJORA
Malestar y fatiga
Hiperpigmentacin
Hipertransaminasemia
Dolor abdominal
Requerimientos insulina
Disfuncin cardaca
Hepatomegalia
Riesgo 1 HDA x VE
Artropata
Diabetes ID
Hipogonadismo/impotencia
Cirrosis
Riesgo HCC (30%)
Tratamiento
Flebotomas
500
mL
=
200
250
mg
hierro
semanales
Determinar
Hb
antes
de
cada
ebotoma
(cada
Hto
no
>
20%
inicial)
Determinar
ferri%na
cada
10-12
ebotomas
Interrumpir
cuando
ferri%na
<
50
g/mL.
Si
ferri%na
<
25
g/mL:
deciencia
de
hierro
Mantenimiento:
ferri%na
25
-50
g/mL,
ebotomas
cada
2-3
meses.
Enfermedad
de
Wilson
1912-
K.
Wilson
describe
la
degeneracin
hepatolen%cular
como
trastorno
familiar
con
deterioro
neurolgico
progresivo
+
hepatopaYa
crnica.
Defecto
autosmico
recesivo.
Deterioro
en
la
excrecin
biliar
de
Cu.
Depsito
de
Cu2+
en
hgado,
SNC,
hematolgico,
renal
y
ocular.
Enfermedad
de
Wilson
Cobre:
Normal:
se
absorbe
50%
de
1-2
mg/da
de
cobre
dietario
y
se
liga
a
albmina.
En
el
hgado
se
une
a
la
apoceruloplasmina
ceruloplasmina
(plasma)
y
a
la
ATPasa
(a
bilis).
Cu2+:
hepatotxico
radicales
libres,
oxidacin
de
lpidos
y
protenas
DISFX
MITOCONDRIAL.
Enfermedad
de
Wilson
Inicio
desde
los
3
a
40
aos.
Presentacin
con
hepa%%s
crnica,
ocasional
falla
fulminante
con
hemlisis.
Presentacin:
hepatopama
en
nios
y
enf.
neurosiquitrica
en
jvenes.
Anillos
de
Kayser-Fleischer
con
lmpara
de
hendidura
(muy
frecuentes
con
sntomas
neurolgicos).
SIGNOS OCULARES
Anillo
de
Kayser-Fleisher:
Depsito
de
cobre
en
la
crnea
Ausente
en
15-50%
hepatopama
Ausente
en
5%
de
enf
neurol.
VHB:
VHC:
PEG-INTERFERON + RIBAVIRINA