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Sistema Nervioso Autónomo PDF
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INTRODUCCIN
ANATOMA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Sistema nervioso autnomo central
Sistema nervioso autnomo perifrico
Sistema nervioso simptico
Sistema nervioso parasimptico
Sistema nervioso entrico
NEUROTRANSMISIN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Neurotransmisores del sistema nervioso autnomo
Neurotransmisores del sistema nervioso autnomo
Secrecin de neurotransmisores
Sntesis de neurotransmisores
Receptores del sistema nervioso autnomo
Colinrgicos
Adrenrgicos
Dopaminrgicos
Regulacin de los receptores adrenrgicos
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Tono simptico y parasimptico
Efectos del sistema nervioso autnomo en los rganos efectores
Activacin simptica y parasimptica
Interaccin con otros sistemas
INERVACIN AUTONMICA
Corazn
Sistema vascular
Sistema respiratorio
FUNCIN DE LA MDULA SUPRARRENAL
FARMACOLOGA
Catecolaminas
Frmacos simpticomimticos
Frmacos que interfieren con la neurotransmisin del sistema nervioso autnomo
Anestesia y sistema nervioso autnomo
REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS
Reflejo barorreceptor
Reflejo de Bainbridge
Reflejo oculocardaco
Otros
DISFUNCIN AUTONMICA
Diabetes Mellitus
Edad avanzada
Lesin medular
Hipertensin arterial
Insuficiencia renal crnica
Distrofia simptica refleja o CRPS
neurona motora
simptico
parasimptico
SNC
sistema
nervioso
perifrico
fibras pre-ganglionares
ganglio simptico
ganglio parasimptico
fibras post-ganglionares
Msculo
esqueltico
Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras simpticas pueden seguir diferentes caminos: a)
pueden hacer sinapsis con las neuronas postganglionares del ganglio simptico del mismo nivel
espinal; b) pueden dirigirse hacia arriba o hacia abajo y hacer sinapsis a otros niveles de la cadena o c)
pueden recorrer distancias variables dentro de la cadena simptica, y abandonarla sin hacer sinapsis,
llegando hasta uno de los ganglios simpticos distales, donde realizan sinapsis con la neurona
postganglionar; estos ganglios son impares y reciben el nombre de ganglios colaterales: ganglio
celaco, ganglio mesentrico superior y ganglio mesentrico inferior.
El cuerpo de la neurona postganglionar se localiza, por tanto en los ganglios simpticos y desde aqu
sus fibras se dirigen hasta el rgano efector; sin embargo, algunas de ellas retornan, desde los ganglios
simpticos paravertebrales hacia el nervio espinal a travs de las ramas comunicantes grises
(amielnicas). Estas fibras simpticas que viajan con los nervios somticos (aproximadamente un 8%
de las fibras de los nervios somticos son simpticas) se distribuyen a las glndulas sudorparas,
msculo piloerector, vasos sanguneos de piel y msculos. As, las fibras simpticas no siempre siguen
la misma distribucin corporal que las fibras somticas.
tanto las del sistema nervioso simptico como las del parasimptico, son colinrgicas. Las neuronas
postganglionares del sistema nervioso parasimptico tambin son colinrgicas. En cambio, las
neuronas postganglionares simpticas son adrenrgicas y secretan NA, excepto las que van a las
glndulas sudorparas y a una minora de vasos sanguneos que son colinrgicas. Las neuronas
postganglionares de la mdula suprarrenal secretan sobretodo adrenalina y muy poca cantidad de NA.
Funciones en el SNA
Neuropptido Y (NYP)
Serotonina (5HT)
Neuronas entricas
Dopamina
Hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH)
Sustancia P
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adems del bloqueo vagal puede aumentar la actividad simpaticomimtica. La taquicardia provocada
por algunos relajantes musculares podra explicarse por este mismo mecanismo. Los receptores
nicotnicos se localizan en las uniones sinpticas de las neuronas pre y postganglionares tanto del
simptico (ganglios simpticos) como del parasimptico; as el estmulo nicotnico produce efectos
excitatorios en ambos sistemas, pero el efecto final es predominantemente simptico con hipertensin
y taquicardia a travs de la liberacin de adrenalina y NA de la mdula suprarrenal. Los receptores de
la unin neuromuscular estriada son tambin nicotnicos, pero de un tipo diferente a los autonmicos.
Los frmacos agonistas muscarnicos directos son: 1/ steres de colina: acetilcolina, metacolina,
betanecol, carbamilcolina y 2/ alcaloides: muscarina, pilocarpina, arecolina.
Los frmacos agonistas muscarnicos indirectos son anticolinestersicos que producen un aumento de
la AC en la hendidura sinptica al inhibir el metabolismo de la misma por la acetilcolinesterasa y son
la fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, edrofonio y ecotiopato.
Los frmacos antagonistas muscarnicos son la atropina, escopolamina, glicopirrolato e ipatropio.
Receptores adrenrgicos
Se clasifican en receptores alfa () y beta () dependiendo del orden de potencia con la que se afectan
por los agonistas y antagonistas del sistema nervioso simptico. Los receptores son aquellos que se
estimulan sobretodo por la accin de la noradrenalina, mientras que los receptores son los que se
estimulan sobretodo con el isoproterenol. Existe adems, otro receptor perifrico adrenrgico
especfico para la dopamina, el receptor dopaminrgico (DA). Los adrenorreceptores se localizan tanto
en la neurona presinptica como en la postsinptica, as como tambin en localizaciones
extrasinpticas.
Los receptores presinpticos se consideran inervados ya que se encuentran muy prximos a la
liberacin del NT. Los postsinpticos pueden considerarse inervados o no dependiendo de su
proximidad a la hendidura sinptica, de manera que los que estn en la misma membrana postsinptica
se consideran inervados y los extrasinpticos se denominan no inervados.
Receptores -adrenrgicos
La divisin en 1 y 2 viene dada por la respuesta a la yohimbina y la prazosina.
La prazosina es el antagonista ms potente de los 1 y la yohimbina es el antagonista ms potente de
los 2.
Receptores 1
Los receptores 1 son postsinpticos y se encuentran en la musculatura lisa de los vasos sanguneos,
gastrointestinal, tero, trgono vesical y piel (msculo piloerector). Su activacin comporta un
aumento o una disminucin del tono muscular dependiendo del rgano efector produciendo
constriccin del msculo liso, excepto en el sistema gastrointestinal donde provoca relajacin.
Los receptores 1 tienen subtipos bien identificados: 1A, 1B, 1D; esta subdivisin tiene relevancia
clnica y no solamente terica; el desarrollo de nuevos agonistas y antagonistas con relativa actividad
selectiva por los receptores permite, por ejemplo, la terapia con antagonistas selectivos 1-A para el
tratamiento de la hipertrofia benigna de prstata (los receptores alfa de la prstata son
predominantemente del subtipo A), evitando la hipotensin ortosttica que ocurra con otros
antagonistas no selectivos.
Receptores 2
Los receptores 2, se encuentran en una gran variedad de rganos a parte del sistema nervioso central
y perifrico, como plaquetas, hgado, riones, tejido adiposo y pncreas, con funciones fisiolgicas en
cada rgano bien definidas. Existen tres subtipos bien identificados: 2A, 2B y 2C. Los receptores 2
de la mdula espinal son del subtipo A; a nivel del SNC los efectos antihipertensivos tambin parecen
estar mediados por este subtipo. La estimulacin de los receptores 2B parece causar vasoconstriccin
perifrica. Los receptores 2 son de localizacin pre y postsinptica.
La mayora de receptores postsinpticos 2 son extrasinpticos y su importancia clnica radica en el
hecho de que estn ms influenciados por las hormonas catecolamnicas que por los neurotransmisores
y la interaccin agonista-receptor tiene un inicio ms lento y una duracin ms larga.
Estos receptores extrasinpticos parece ser que estaran menos influenciados por los factores
determinantes de la regulacin al alza o a la baja del receptor.
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A los 2 postsinpticos perifricos se les atribuyen mltiples acciones: arterio y venoconstriccin (su
distribucin, sin embargo es ms importante en el territorio venoso), agregacin plaquetar, inhibicin
de la liberacin de insulina, inhibicin de la liplisis e inhibicin de la liberacin de renina. Las
funciones del receptor postsinptico en el SNC no son del todo conocidas; se les atribuye la
estimulacin de la liberacin de hormona de crecimiento y la inhibicin de la liberacin de hormona
antidiurtica (ADH), as como efectos sedantes, analgsicos e hipnticos.
Los receptores 2 presinpticos inhiben la liberacin de NA en la hendidura sinptica como si se
tratara de un feed-back negativo. Los efectos centrales reducen el estmulo simptico con un
incremento concomitante del tono parasimptico y en consecuencia disminuirn las resistencias
vasculares sistmicas y el gasto cardaco.
La NA interacciona tanto con los 1 como con los 2. As, por un lado produce vasoconstriccin y por
el otro inhibe su propia liberacin.
En las vas colinrgicas tambin podemos encontrar receptores 2 , los cuales pueden modular de
forma significativa la actividad parasimptica. Investigaciones recientes postulan que la estimulacin
parasimptica de los 2 modulara el reflejo barorreceptor aumentando su sensibilidad y mediara el
estmulo parasimptico de la frecuencia cardiaca (bradicardia), broncoconstriccin y salivacin.
Receptores -adrenrgicos
Se han descrito 3 subtipos: 1, 2 y 3. Los 1 y los 2 son los ms estudiados y conocidos.
Los receptores 1 son postsinpticos y no se han identificado en la membrana presinptica. Se
consideran receptores inervados. Predominan en el miocardio, nodo sinusal y en el sistema de
conduccin ventricular. Son sensibles a la adrenalina y a la NA, hecho que los diferencia de los 2. Su
efecto en el corazn es aumentar el inotropismo y el cronotropismo y en el tejido adiposo estimulan la
liplisis.
Los receptores 2 son pre y postsinpticos. El estmulo de los receptores 2 presinpticos tiene un
efecto opuesto al de los 2 presinpticos, aumentando la liberacin de NA endgena en la sinapsis,
funcionando como un mecanismo de feed-back positivo. Su antagonismo producir efectos similares
a la estimulacin de los 2 presinpticos.
Los receptores 2 postsinpticos se consideran no inervados y responden principalmente a la
adrenalina circulante. Se encuentran en el msculo liso de los vasos sanguneos, piel, bronquios, tero,
gastrointestinal, vejiga y pncreas. Son ms sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina. La
estimulacin de estos receptores provoca relajacin del msculo liso con vasodilatacin,
broncodilatacin, relajacin uterina, etc. Se encuentran tambin en el pncreas endocrino estimulando
la secrecin de insulina, y en el hgado donde estimulan la glicogenolisis y la gluconeognesis; en las
glndulas salivares aumentan la secrecin de amilasa. A nivel renal estn presentes los dos tipos de
receptores, predominando los 1. El efecto de la estimulacin de estos receptores es el aumento de
liberacin de renina (los beta-bloqueantes inhiben esta liberacin). Los 2 parecen tener un papel en la
regulacin del flujo sanguneo renal y su estimulacin ocasiona una respuesta vasodilatadora.
Los receptores 3 se han caracterizado fundamentalmente en la grasa parda donde jugaran un papel
importante en la termognesis. El papel de estos receptores en el tejido adiposo normal humano no
est bien establecido. Tambin se ha descrito su localizacin en el miocardio donde antagonizaran los
efectos de la estimulacin 1 y 2.
Receptores dopaminrgicos (DA)
Los receptores dopaminrgicos se localizan en el SNC y en los vasos sanguneos y neuronas
postganglionares del sistema nervioso simptico. Se dividen en dos tipos principales: DA1 y DA2.
Su importancia fisiolgica es controvertida ya que a nivel perifrico no hay neuronas dopaminrgicas
y por tanto se asume que toda la dopamina que se encuentra a nivel perifrico proviene del cerebro. Se
ha sugerido que la dopamina podra ser un regulador intrnseco de la funcin renal, ya que la zona
glomerular del crtex renal tiene receptores DA2 que inhiben la liberacin de aldosterona.
La dopamina no solo estimula los receptores dopaminrgicos, estimulando tambin los receptores y
de forma dosis-dependiente. Dosis altas de dopamina pueden producir vasoconstriccin actuando
sobre los receptores 1 y 2 postsinpticos. Este efecto es relativamente dbil ya que la accin de la
dopamina sobre estos receptores es 35 veces menos potente que la de la adrenalina y cincuenta menos
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que la NA. El estmulo de los receptores incrementa el gasto cardaco (aumenta el inotropismo y el
cronotropismo).
Receptores DA1: son postsinpticos y se localizan sobretodo en el msculo liso de los vasos
mesentricos y renales, aunque tambin se encuentran en otros sistemas arteriales como el coronario,
cerebral y cutneo. La activacin de estos receptores provoca vasodilatacin y aumento del flujo
sanguneo. El estmulo concomitante de los DA2 presinpticos (inhibidores de la liberacin de NA)
tambin contribuyen a la vasodilatacin.
A nivel esofgico, gstrico y del intestino delgado estn implicados en el aumento de la secrecin y
disminucin de la motilidad (de aqu la utilizacin de la metoclopramida como antiemtico y
estimulador del vaciado gstrico).
En el SNC estn relacionados con la liberacin de prolactina a nivel hipotalmico, con la coordinacin
de la actividad motora a nivel de los ganglios basales (la degeneracin de estos ganglios es la base de
la enfermedad de Parkinson) y con el estmulo de la zona trigger quimiorreceptora del bulbo
provocando nuseas y vmitos (los antagonistas dopaminrgicos como el haloperidol y el droperidol
tienen una actividad antiemtica potente).
En el rin, los receptores dopaminrgicos se localizan en los tbulos renales, inhibiendo la
reabsorcin de sodio y aumentando de este modo la natriuresis y la diuresis. La natriuresis puede ser el
resultado de la combinacin de un aumento del gasto cardaco, de la accin tubular de los receptores y
de la vasodilatacin renal. Las clulas yuxtaglomerulares tienen receptores DA1 que aumentan la
liberacin de renina.
Al causar vasodilatacin renal y mesentrica disminuyen la poscarga cardaca.
Receptores DA2
Se encuentran a nivel pre y postsinpticos. Los presinpticos tienen un efecto similar a los 2, con
inhibicin de la liberacin de noradrenalina y un efecto vasodilatador. Los postsinpticos, aunque no
se han identificado totalmente, posiblemente tengan un efecto vasoconstrictor. Parece ser que tendran
un efecto contrario al de los DA1 postsinpticos vasculares renales.
Regulacin de los receptores adrenrgicos
Los receptores estn sometidos a una regulacin dinmica, de forma que el nmero y la sensibilidad
de los mismos puede variar con el tiempo alterando la respuesta a las catecolaminas. Los cambios en
el nmero de receptores se conocen como "regulacin al alza" o "upregulation" y regulacin a la
baja o "downregulation". Como norma, el nmero de receptores es inversamente proporcional a la
concentracin ambiental de catecolaminas. As, una exposicin marcada a los agonistas acaba
provocando una reduccin de la respuesta biolgica a las catecolaminas por una disminucin en el
nmero de receptores. Por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca se produce un incremento crnico de
catecolaminas que acaba provocando una reduccin del nmero de receptores 1 postsinpticos. Algo
similar ocurre en la taquifilaxia observada con las perfusiones continuas de catecolaminas, en los
pacientes hipertensos con un incremento crnico de catecolaminas circulantes y en el uso crnico de
betamimticos para el tratamiento del asma. Esta regulacin a la baja es reversible al finalizar el
incremento del agonismo.
Por el contrario, el tratamiento crnico con beta-bloqueantes provoca un aumento del nmero de
receptores (upregulation). Esto explica el rebote observado tras la retirada brusca del frmaco. El
rebote por retirada de la clonidina se explicara por el mismo mecanismo.
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Tono simptico y parasimptico
Tanto el sistema nervioso simptico como el sistema nervioso parasimptico mantienen una actividad
constante que se conoce como tono simptico y tono parasimptico. Ello permite que en un momento
dado, la actividad de cada uno de estos dos sistemas pueda aumentar o disminuir.
El tono simptico mantiene en condiciones normales a casi todos los vasos sanguneos constreidos
hasta aproximadamente la mitad de su dimetro mximo. Si aumenta la actividad simptica se
producir una constriccin adicional, y en cambio si hay una disminucin de la actividad simptica se
producir una vasodilatacin. Si no existiera tono simptico slo podra producirse vasoconstriccin.
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El tono simptico y parasimptico depende de la actividad de los centros superiores del tronco
cerebral; una parte del tono simptico resulta de la secrecin basal de NA y A por la mdula
suprarrenal.
rgano efector
Respuesta adrenrgica
Respuesta colinrgica
Receptor
adrenrgico
Aumenta
Aumenta
Disminuye
Disminuye
1
1
Corazn
Cronotropismo
Inotropismo
Vasos sanguneos
Arterias
Msculo esqueltico
Venas
Vasoconstriccin
Vasodilatacin
Vasoconstriccin
Bronquios
Broncodilatacin
Broncoconstriccin
1
2
2
2
tero
Contraccin
Variable
Cpsula prosttica
Contraccin
Tracto gastrointestinal
Ojo
Msculo radial iris
Msculo circular iris
Msculo ciliar
Relajacin
Rin
Vejiga urinaria
Detrusor
Trgono y esfnter
Urter
Liberacin insulina
pancretica
Clulas grasas
Glicogenolisis heptica
Folculo piloso, msculo liso
1
Contraccin
Contraccin (midriasis)
Relajacin
Contraccin (miosis)
Contraccin (acomodacin)
Secrecin renina
Relajacin
Contraccin
Contraccin
Relajacin
Contraccin
Relajacin
2
1
1
1
Disminuye
Lipolisis
Aumenta
Contraccin (piloereccin)
Secrecin nasal
Aumenta
Glandulas salivares
Aumento secrecin
Aumento secrecin
Glndulas sudorparas
Aumento secrecin
Aumento secrecin
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Otras veces, la activacin del sistema nervioso simptico se produce de forma selectiva. Ello ocurre
por ejemplo en el proceso de regulacin trmica donde se controla el sudor y el volumen de sangre que
pasa por la piel sin que se vean afectados otros rganos. Muchos reflejos locales que afectan a la
mdula espinal, pero no a centros ms superiores del SNC, afectan slo a zonas muy concretas, como
por ejemplo la vasodilatacin cutnea local originada por el calentamiento de una zona de la piel.
Activacin del sistema nervioso parasimptico
Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso simptico, el sistema nervioso parasimptico se
relaciona con procesos de descanso (rest and digest), y su activacin esta orientada al ahorro de
energa. As, la activacin parasimptica produce una disminucin de la frecuencia cardiaca, de la
velocidad de conduccin seno-auricular y aurculo-ventricular, constriccin del msculo liso
bronquial, miosis, etc. Los signos de descarga parasimptica son las nuseas, vmitos, aumento del
peristaltismo intestinal, enuresis y defecacin. Tambin origina un aumento de las secreciones. Sin
embargo, la mayor parte de los reflejos parasimpticos son relativamente especficos; as por ejemplo,
es posible una bradicardia por estmulo vagal, sin otras alteraciones concomitantes ya que los reflejos
parasimpticos cardiovasculares suelen actuar slo sobre el corazn; otro ejemplo es el reflejo de
vaciamiento rectal, sin afectacin del resto del intestino. A veces los reflejos parasimpticos pueden
asociarse, como en el caso del vaciamiento vesical y rectal.
Interaccin con otros sistemas reguladores
El sistema nervioso autnomo est ntimamente relacionado con sistemas endocrinos que ayudan a
controlar la presin arterial y regulan la homeostasis. Estos sistemas incluyen el eje reninaangiotensina, la liberacin de hormona antidiurtica (ADH), glucocorticoides e insulina.
A pesar de que el principal estmulo para la secrecin de ADH es la osmolaridad plasmtica, su
liberacin tambin se estimula con la cada de la presin venosa, a travs de los receptores auriculares
y por la hipotensin, a travs de los barorreceptores carotdeos. El estrs, el dolor, la hipoxia, as como
la anestesia y la ciruga tambin estimulan la liberacin ADH.
En el pncreas, el estmulo induce la secrecin de insulina, mientras que el estmulo produce el
efecto contrario.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor arterial directo que tambin acta en las gndulas
suprearrenales, estimulando la secrecin de aldosterona y de adrenalina. Tambin aumenta la
liberacin de NA a travs de los receptores presinpticos incrementando el tono simptico perifrico.
El estmulo sobre las clulas yuxtaglomerulares del rin incrementa la secrecin de renina.
Los glucocorticoides modulan la sntesis de adrenalina.
INERVACIN AUTONMA
Corazn
El corazn recibe abundante inervacin simptica y parasimptica que regulan fundamentalmente la
frecuencia cardiaca (cronotropismo) y la contractilidad (inotropismo). Las fibras parasimpticas
vagales se dirigen hacia el ganglio estrellado y a partir de aqu acompaan a las fibras simpticas
eferentes cardacas constituyendo el plexo cardaco, que es mixto y formado por fibras simpticas y
parasimpticas. Las fibras parasimpticas se distribuyen principalmente al nodo sinusal, aurculoventricular y en menor grado a la aurcula, con muy poca o nula distribucin ventricular; su efecto
principal es el cronotrpico negativo (disminucin de la frecuencia cardiaca por disminucin de la
descarga del nodo sinoauricular y disminucin de la velocidad de conduccin auriculoventricular). El
sistema nervioso simptico tiene la misma distribucin supraventricular que el sistema nervioso
parasimptico, pero con una distribucin ventricular mucho ms importante y su efecto predominante
es sobre el inotropismo. El tono simptico normal mantiene la contractilidad un 20% por encima de la
que habra en ausencia de estmulo simptico.
El flujo sanguneo coronario est regulado principalmente por factores locales relacionados con los
requerimientos metablicos del miocardio, y clsicamente se atribuye poca influencia del sistema
nervioso autnomo en la circulacin coronaria; sin embargo actualmente existen evidencias de la
influencia del sistema nervioso simptico sobre la regulacin de los pequeos vasos de resistencia y
los grandes vasos de conductancia provocando vasoconstriccin.
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18
+++++
+++
++
Adrenalina
+++
++
+++
+++
+++
Dopamina
++
++
++
++++
Isoproterenol
++++
++++
+++
+++
Agonistas
Noradrenalina
Clonidina
++++
Fenilefrina
++++
Metoxamina
++++
Efedrina
+++
Dobutamina
DA1
Fenoldopam
+++
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DA2
++
Antagonistas
Fenoxibenzamina
++++
++
Fentolamina
+++
++
DA1
Propranolol
++
+++
Atenolol
+++
++
++
Prazosina
Yohimbina
Labetalol
Esmolol
DA2
++++
Droperidol
+++
Tablas III y IV. Frmacos agonistas y antagonistas del sistema nervioso autnomo
Anestesia y sistema nervioso autnomo
Durante una intervencin quirrgica el sistema nervioso autnomo es influenciado tanto por la
estimulacin quirrgica como por los frmacos anestsicos empleados.
En la anestesia general se ha demostrado una disminucin en las fluctuaciones del ritmo cardaco en el
curso de la induccin anestsica y un aumento del tono simptico durante la intubacin orotraqueal a
pesar de una induccin anestsica correcta. Durante el mantenimiento anestsico se producen
fluctuaciones muy sutiles de la frecuencia cardaca y de la presin arterial, no visibles en la
monitorizacin convencional, que son evidencia de la alteracin del sistema nervioso autnomo. En
estos casos el anlisis espectral nos da una evaluacin precoz cuantificable de los barorreflejos y del
sistema cardiovascular en ausencia de signos clnicos evidentes. En general, los anestsicos
disminuyen la variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial y deprimen
los barorreflejos.
La anestesia espinal produce un bloqueo del sistema nervioso simptico proporcional al nivel del
bloqueo alcanzado.
REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS
Los reflejos neurovegetativos, estn mediados por el sistema nervioso autnomo y regulan muchas de
las funciones viscerales del organismo. En este sistema de control participan sensores, vas aferentes,
sistemas de integracin en el SNC, vas eferentes y rganos efectores.
Reflejos cardiovasculares
Los reflejos del sistema cardiovascular tienen un papel fundamental en el control de la presin arterial,
del gasto cardaco y de la frecuencia cardiaca. Uno de los ms importantes para el anestesilogo es el
reflejo barorreceptor. Los barorreceptores son sensores de distensin localizados en las paredes de las
arterias principales, sobretodo en el arco artico y senos carotdeos. La subida de la presin arterial por
encima de los valores habituales provoca un aumento de la distensin de la pared vascular estimulando
a los barorreceptores, que aumentan los impulsos enviados al centro vasomotor del tronco cerebral a
travs de los nervios glosofarngeo (impulsos de los senos carotdeos) y vago (impulsos del arco
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artico); esto ocasiona una inhibicin de la actividad simptica con predominio de la actividad
parasimptica que producir vasodilatacin con disminucin de la presin arterial y enlentecimiento
de la frecuencia cardiaca. Cuando la presin sube por encima de los valores normales, el aumento del
tono vagal llega a ser realmente importante.
Si la presin arterial disminuye, la frecuencia de los impulsos que llegan al centro vasomotor desde los
barorreceptores disminuye, lo que ocasiona una estimulacin simptica, con el consecuente aumento
de la presin arterial y de la frecuencia cardiaca. Este reflejo se pone de manifiesto al realizar la
maniobra de Valsalva la cual provoca un aumento de la presin intratorcica que desplaza la sangre
intratorcica hacia el corazn con un incremento momentneo de la precarga y de la tensin arterial.
La presin intratorcica elevada mantenida provoca a su vez una cada del retorno venoso y en
consecuencia del gasto cardaco y de la tensin arterial. A continuacin se produce vasoconstriccin y
taquicardia refleja. Al finalizar la espiracin forzada, la tensin arterial retorna a sus valores normales,
pero en un primer momento se elevar debido a la vasoconstriccin que haba y al aumento del retorno
venoso y el aumento de la presin se acompaar de bradicardia. Estas respuestas a la maniobra de
Valsalva requieren un circuito intacto, por lo que es una maniobra til para identificar a aquellos
pacientes con disfuncin autonmica. Se considera que hay una disfuncin de este sistema si la cada
de la tensin arterial con la maniobra de Valsalva es prolongada y superior al 50% de la basal y
adems tampoco se observar el rebote al finalizar la maniobra.
Reflejo de Bainbridge
Existen tambin barorreceptores venosos localizados en la aurcula derecha y grandes vasos, que
tienen importancia en la regulacin continua del gasto cardaco. El estiramiento de estos receptores
por un aumento de presin en la aurcula derecha (aumento de la precarga), lleva a un aumento la
frecuencia cardaca y la disminucin de la presin venosa produce bradicardia. Parece ser que este
reflejo no altera el tono vascular directamente, aunque se postula que al caer la presin en la aurcula
se producira venoconstriccin. Este reflejo se conoce como reflejo de Bainbridge.
Este reflejo explica la bradicardia paradjica que se observa durante la anestesia espinal; esta
bradicardia est ms en relacin con la hipotensin arterial que con el nivel del bloqueo. El factor
principal del desarrollo de la hipotensin en este tipo de anestesia es la cada del retorno venoso lo que
da lugar a un descenso de la precarga y en consecuencia, a una bradicardia. Ello se debe a que en
pacientes no medicados, los barorreceptores venosos dominan sobre los arteriales. Por el contrario, la
taquicardia ocurrir en una hipotensin por otras causas diferentes a la cada del retorno venoso.
Reflejo culo-cardaco
Se desencadena como consecuencia de la traccin de la musculatura extraocular, especialmente del
recto medial, o bien por la presin sobre el globo ocular. El estmulo viaja a travs de fibras aferentes
de los nervios ciliares cortos y largos hasta el ganglio ciliar y posteriormente a travs de la divisin
oftlmica del nervio trigmino hasta el ganglio de Gasser. La va eferente la constituye el X par
craneal. Se produce bradicardia e hipotensin, aunque tambin se han descrito varios tipos de arritmias
cardacas.
Otros reflejos neurovegetativos
Otro ejemplo de reflejo neurovegetativo es el desencadenado por la distensin rectal cuando el recto
est ocupado por heces para producirse su vaciamiento. El vaciamiento vesical se desencadena de
forma similar. Los reflejos sexuales tambin estn mediados, en parte, por reflejos neurovegetativos.
DISFUNCIN AUTONMICA SNDROMES CLNICOS
Diabetes Mellitus
Es la causa ms frecuente de disfuncin autonmica y se manifiesta con hipotensin ortosttica,
taquicardia en reposo, disminucin y/o ausencia de variabilidad latido a latido la frecuencia cardiaca
durante la respiracin profunda y gastroparesia. El defecto bsico desencadenante de la hipotensin
ortosttica es la falta de vasoconstriccin secundaria a la disfuncin simptica; en estos pacientes los
niveles plasmticos de NA al incorporarse son menores que en el no diabtico. La poca variabilidad de
la frecuencia cardiaca con la respiracin se explica por la desnervacin vagal cardiaca precoz y la
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respuesta de la frecuencia cardiaca a los frmacos como la atropina y el propranolol tambin est
disminudo.
La neuropata autonmica tambin puede interferir en el control de la respiracin haciendo que estos
pacientes sean ms susceptibles a los efectos depresores respiratorios de los anestsicos pudiendo
ocurrir paros respiratorios inesperados.
La gastroparesia incrementa el riesgo de broncoaspiracin gstrica y afecta a un 20-30% de los
pacientes. Se manifiesta con nuseas, vmitos y dolor abdominal.
La desnervacin simptica perifrica da lugar a cortocircuitos arterio-venosos, a disminucin del flujo
sanguneo capilar cutneo y disminucin de la sudoracin de extremidades.
Edad avanzada
La edad se relaciona con cambios de la reactividad vascular que se manifiestan con hipertensin
arterial e hipotensin ortosttica. La respuesta de la frecuencia cardiaca a los cambios de la tensin
arterial, a la maniobra de Valsalva y al ciclo respiratorio est muy disminuida.
La primera alteracin del sistema nervioso autnomo detectada en el paciente de edad avanzada es una
disminucin de la recaptacin de NA; el incremento de la concentracin de sta asociado con la
reduccin de la actividad vagal puede precipitar arritmias y muerte sbita en pacientes con patologa
cardiaca asociada. Para compensar este fenmeno, ocurre una regulacin a la baja en el nmero de
receptores.
Lesin medular
La seccin medular no slo afecta al sistema motor y sensitivo sino que tambin afecta a las fibras
autonmicas constituyendo una de la formas ms graves de disfuncin autonmica.
En la fase aguda o fase de shock medular, que dura entre 1 y 3 semanas, existe una prdida de la
regulacin de la temperatura y de los reflejos espinales por debajo del nivel de la seccin que cursa
con atona generalizada. Es frecuente observar hipotensin, bradicardia y alteraciones
electrocardiogrficas (extrasistolia ventricular y alteraciones del ST y onda T sugestivas de isquemia
miocrdica). Los niveles plasmticos de catecolaminas estn muy por debajo de lo normal. Si la lesin
es baja pueden presentar taquicardia compensadora por estmulo simptico procedente de zonas
intactas del sistema nervioso autnomo. En lesiones altas, el nico nervio intacto es el vago
manifestando bradicardia con el Valsalva, cambios de posicin y en las maniobras de aspiracin
traqueal.
Durante la fase crnica o de hiperreflexia autonmica se recuperan gradualmente los reflejos espinales
y se caracteriza por hiperactividad del sistema nervioso simptico y espasmos musculares
involuntarios. Presentan inestabilidad cardiovascular y alteraciones de la termorregulacin. La
respuesta simptica refleja puede desencadenarse a partir de estmulos cutneos o viscerales por
debajo del nivel de la lesin; estos impulsos aferentes llegan a la mdula espinal y desencadenan una
hiperactividad simptica en los tractos esplcnicos que no puede compensarse mediante estmulos
inhibidores de centros superiores del sistema nervioso central. La consecuencia de todo ello es una
vasoconstriccin generalizada mantenida que genera hipertensin arterial; esto a su vez estimula a los
senos carotdeos, que inhiben la actividad simptica, con predominio parasimptico en el corazn y
vasos perifricos, pero este efecto slo ocurre por encima del nivel de la seccin. As, si la lesin es
alta, por encima de T6-T4, la vasodilatacin compensadora es insuficiente para contrarrestar los
efectos de la vasoconstriccin de la parte inferior observando hipertensin arterial persistente.
Un estmulo frecuente es la distensin de vsceras huecas como el recto o la vejiga urinaria. La ciruga
supone un estmulo muy potente para la hiperreflexia y hasta puede desencadenarla en pacientes que
previamente no haban presentado sntomas.
La incidencia de hiperreflexia depende del nivel de la seccin: 85% de los lesionados por encima de
T6 y es muy improbable en lesiones por debajo de T10.
El tratamiento es con frmacos bloqueantes ganglionares (trimetafn), antagonistas alfa-adrenrgicos
(fentolamina, fenoxibenzamina) y vasodilatadores de accin directa (nitroprusiato). Los
antihipertensivos solo de accin central no sern efectivos.
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Activacin noradrenrgica
Hipertensin esencial
Insuficiencia cardiaca congestiva
Infarto de miocardio
Sndrome de taquicardia postural
Depresin melanclica
Pnico
Endarterectoma carotdea
Hemorragia intracranial
Sndrome de circulacin
hiperdinmica
Hipertensin renovascular
Sndrome de Guillain-Barr
Insuficiencia barorrefleja
Epilepsia autonmica
Dficit de transporte de
noradrenalina
Inhibicin noradrenrgica
Frmacos
Sncope neurocardiognico
Neuropata autonmica diabtica
Alcohol
Enfermedad de Parkinson
Atrofia multisistmica
Mieloma mltiple
Quadriplegia
Amiloidosis
Insuficiencia autonmica pura
Enfermedad de Chagas
Disautonoma familiar
Dficit de dopamina -hidroxilasa
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