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Tratamiento Médico de La Insuficiencia
Tratamiento Médico de La Insuficiencia
o 4-2000
92
Tratamiento mdico de la
insuficiencia cardiaca
Gonzlez Maqueda I*
Gmez Guindal JA*
Gonzlez Lama I*
RESUMEN
Las intervenciones para prevenir y tratar los sndromes coronarios agudos han dado lugar al desarrollo de una enfermedad de proporciones epidmicas: la insuficiencia cardaca
(IC).
A pesar del hecho de que la IC es una importante causa de
hospitalizacin en todos los paises occiden- tales, el impacto
de nuestra actual estrategia terapu- tica es limitada para prevenir la progresin y desenlace final de la enfermedad. En EEUU
se realizan unos 2500 trasplantes cardacos al ao, pero al
menos 250.000 personas mueren por IC avanzada.
Los nuevos aspectos para la mejor comprensin de la
fisiopatologa y tratamiento del sndrome de IC se basa en los
siguientes puntos:
INTRODUCCIN
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TABLA I
DIAGNSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
1.
CRITERIOS MAYORES
Edema maleolar
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia sinusal (> 120 l.p.m.)
Reduccin capacidad vital respiratoria a 1/3 de la mxima
Prdida de peso (> 4.4 Kg) tras 5 dias de tratamiento
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SISTLICA
DIASTLICA
Historia
Cardiopata Isqumica
Hipertensin arterial
Diabetes
Enfermedad valvular
Disnea paroxstica
++++
++
+++
++++
++
+
++++
+
+++
Exploracin fsica
Cardiomegalia
Extratonos
Tercer ruido
Cuarto ruido
Hipertensin arterial
Insuficiencia mitral
Crepitantes
Edema
Ingurgitacin yugular
+++
++++
+++
+
++
+++
++
+++
+++
+
+
+
+++
++++
+
++
+
+
Radiografa de Trax
Cardiomegalia
Congestin pulmonar
+++
+++
+
+++
DIURTICOS
DIGITALCOS
Digoxina
Digitoxina
Furosemida
Acido etacrnico
Bumetanida
Tiazidas (hidroclorotiazida,
clorotiazida)
Ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno)
etc.
SIMPATICOMIMTICOS
Dobutamina
Otros inotrpicos: Amrinona,
milrinona
VASODILATADORES
Electrocardiograma
Bajos voltajes
Hipertrofia ventricular izquierda
Ondas Q
+++
++
++
++++
+
Ecocardiograma
Baja fraccin de eyeccin
Dilatacin ventricular izquierda
Hipertrofia ventricular izquierda
++++
++
++
++++
Tomado de Inf Ter Sist Nac Salud 1992; 16: 249-252. Anon.
Tratamiento de la insuficiencia cardaca: hospitalario o ambulatorio? (artculo traducido del Drug Ther Bull 1992; vol. 30:
n 16).
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DIURETICOS
Los diurticos, aunque no llegan a modificar la
historia natural del proceso patolgico primario responsable de la disfuncin cardaca, mejoran los sntomas de la insuficiencia congestiva al actuar de manera
directa sobre la reabsorcin de solutos y agua por
parte de la nefrona, y pueden retardar la progresin de
la dilatacin de las cavidades cardacas al disminuir la
presin de llenado ventricular (precarga) (6).
Los diurticos se clasifican, por su lugar de accin
en el tbulo de la nefrona (Tabla IV), en:
Grupo I. lo constituyen los que actan a nivel del
tbulo proximal, como los diurticos osmticos
(manitol) y los inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida).
Grupo II. en la porcin medular del asa de Henle,
tambien denominados diurticos de asa, como el
acido etacrnico, furosemida, bumetanida, piretanida
y torasemida.
Grupo III. a nivel del tbulo distal y la porcin
cortical del asa de Henle, como las tiazidas y sus
homlogos (clortalidona, metolazona).
Grupo IV. a nivel del tbulo distal y colector,
como la espironolactona (antialdosternico),
amilorida y triamtereno. Los diurticos de asa, los
ms potentes seguido de las tiazidas, sobre todo la
metolazona, mientras que los otros dos grupos tienen
efectos diurticos leves.
TABLA IV
CLASIFICACIN DE LOS DIURTICOS SEGN SU
LUGAR DE ACCIN
GRUPO I: A nivel del tbulo proximal
Diurticos osmticos (manitol)
Inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida)
GRUPO II: En la porcin medular del asa de Henle
(Diurticos de asa)
Acido etacrnico
Furosemida
Bumetanida
Piretanida
Torasemida
GRUPO III: A nivel del tbulo distal y la porcin cortical del asa
de Henle
Tiazidas y sus homlogos (clortalidona, metolazona)
GRUPO IV: A nivel del tbulo distal y colector
(Diurticos ahorradores de K)
Espironolactona (antialdosternico)
Amilorida
Triamtereno
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98
99
TABLA V
CONSIDERACIONES DE LOS IECAs EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
BENEFICIO
EFICACIA CLINICA
UTILIDAD
Eficacia antihipertensiva
.
Reversin de la hipertrofia
ventricular izquierda
Mejora de la capacidad
funcional.
Prevencin de la dilatacin
ventricular.
Mejora de la supervivencia
en la IC.
Reduccin de la mortalidad
(forma sbita, por fallo de
bomba) en grado severo y
ligero.
Mejora de la capacidad
funcional y la del ejercicio.
EFECTOS ADVERSOS
Hipotensin arterial.
Insuficiencia renal.
Reduccin de hospitalizaciones.
TABLA VI
INDICACIONES DE LOS IECAs EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA Y LA DISFUNCIN
VENTRICULAR IZQUIERDA
1. Pacientes con IC con disfuncin sistlica ventricular izquierda clase funcional IV.
2. Pacientes con IC con disfuncin sistlica ventricular izquierda clase funcional I-II-III.
3. Pacientes con IC con disfuncin sistlica ventricular izquierda severa.
4. Pacientes que han sufrido un infarto de miocardio y disfuncin sistlica ventricular izquierda.
Aunque las consecuencias teraputicas ms evidentes son las derivadas de la menor actividad de A II,
parte del efecto vasodilatador es debido a la menor
degradacin de bradikininas que a su vez estimulan la
produccin de prostaglandinas y de oxido ntrico. La
cascada de las bradikininas se inicia por la activacin
de la prekalicreina inactiva, por accin de determinadas
sustancias como pueden ser los factores X y XII de la
coagulacin, trasformndose en kalicreina activa, que
actuara sobre su sustrato, el quiningeno, del que se
escinde la bradikinina, sustancia con propiedades vasodilatadoras reconocidas y capaz de estimular fibras
vagales aferentes. La bradikinina se inactivara por la
accin de la enzima kininasa II, semejante a la ECA, y
tambien inhibida por los IECA.
100
terona o endotelina 1 se correlacionan con peor pronstico y mayor mortalidad en la IC. Los agentes que
pueden contrarrestar esta activacin neurohumoral
reducen la morbimortalidad cardaca en pacientes con
disfuncin sistlica ventricular. En el estudio CONSENSUS I (14)se estudiaron 253 pacientes con IC
tratados con digital y diurticos. Un diseo a doble
ciego demostr que enalapril redujo significativamente la mortalidad al cabo de doce meses con
significativa mejora tamben del grado funcional.
El segundo, estudio, el V-HeFT-II (13), incluy un
nmero ms importante de pacientes, 804 pacientes,
seguimiento ms prolongado, 60 meses, y menos
grado funcional de IC. La mortalidad con enalapril
fu inferior (18 %) a la del grupo tratado con
hidralazina mas dinitrato de isosorbida.
El tercer estudio importante fu el SOLVD - I (15).
Se trataba de un estudio doble ciego controlado con
placebo para valorar el efecto del enalapril en la mortalidad y la necesidad de hospitalizaciones en pacientes
con IC de grado ligero moderado y fraccin de
eyeccin (FE) igual o inferior al 35 %. Se confirm
una reduccin significativa de la mortalidad (16 %) a
los cuatro aos y menor nmero de hospitalizaciones.
La incorporacin sistemtica de los IECAs en el
tratamiento de la IC se basa en:
1. La reduccin de la mortalidad, tanto en la forma
sbita como por fallo de bomba, tanto en grado
severo como ligero.
2. La mejora de la capacidad funcional y la capacidad de ejercicio.
3. La reduccin de hospitalizaciones.
Los efectos adversos de los IECAs en la IC pueden
ser: hipotensin arterial e insuficiencia renal, que
obliga a un control estrecho de las cifras de creatinina
srica, sobre todo al inicio del tratamiento que debe
hacerse con dosis pequeas para luego ir aumentando
de acuerdo con la evolucin clnica del paciente y la
tolerancia.
a. Beneficios de los IECAs en el post infarto de
miocardio
Estudios clnicos amplios y bien diseados han
demostrado la eficacia de los IECAs en la disminucin de la mortalidad, prevencin de la progresin a
insuficiencia cardiaca e incluso prevencin de la
recurrencia de eventos isqumicos.
Los trabajos publicados con IECAs en el infarto de
miocardio (IM) son numerosos y pueden dividirse en
dos grandes categoras:
101
102
FRMACOS BETABLOQUEANTES
La trascendencia de la estimulacin neurohumoral,
y por tanto del Sistema Nervioso Simptico, en el agravamiento y perpetuacin de la maladaptacin perifrica en la IC hizo pensar en la posibilidad de que los
agentes betabloqueanteas (BB), a pesar de su efecto
inotropo negativo, pudieran ser utiles en el tratamiento
de la IC.
La necrosis y disfuncin de los cardiomiocitos
parecen estar ms relacionadas con la concentracin
de catecolaminas en el intersticio miocrdico que a
nivel plasmtico. Tambien la Angiotensina II (A II)
tanto la procedente del SRAA sistmico estimulado
por las catecolaminas como la del SRA autocrino o
paracrino tiene un efecto txico directo sobre el cardiomiocito. El beneficio protector de los miocitos por los
BB se obtiene, por tanto, por un doble mecanismo. El
tono simptico aumentado de la IC crnica conlleva:
1. Incremento de la contractilidad miocrdica, a
la vez que de la frecuencia cardaca y del consumo de oxgeno por parte de miocardio (MV02);
2. Compromiso de la perfusin de organos vitales
por la vasoconstriccin perifrica;
3. Efecto txico directo sobre el miocardio, pudiendo
inducir muerte celular por acumulacin excesiva de calcio intracelular que altera la funcin
mitocondrial.
4. Reduccin de la densidad de receptores 1-cardiacos y
5. Activacin del SRAA y sus consecuencias (aumento de las resistencias perifricas y retencin
hidrosalina).
El tratamiento de la IC con BB (26) se intent hace
ms de 20 aos y en los grandes estudios de intervencin postinfarto se comprob que la reduccin de la
mortalidad con BB fue fundamentalmente a expensas
de los pacientes con mayor deterioro de la funcin
cardaca. Los mecanismos de la accin beneficiosa de
los BB se desconocen, pero podra estar relacionado
con alguno de los siguientes efectos:
1. Protejen frente al efecto cardiotxico de las catecolaminas, determinante para la progresin
de la enfermedad.
2. Incrementan la densidad de los 1-receptores,
con mejor respuesta hemodinmica tanto a las
catecolaminas circulantes como a los agentes
betaestimulantes como dopamina o dobutamina.
3. Contrarrestan la activacin neurohormonal ya
que el bloqueo de los l-receptores inhibe la
liberacin de renina por las clulas yuxtaglo-
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TRATAMIENTO
Control de la progresin
de la hipertrofia
Tratamiento antihipertensivo
Ciruga (en la estenosis artica)
Mejora de la relajacin
ventricular
Reduccin de la sobrecarga
sistlica
Tratamiento de la isquemia
Antagonistas del calcio (?)
Prevencin/tto de la
isquemia
Betabloqueantes
Antagonistas de calcio
Nitratos
Revascularizacin
Reduccin de la presin
venosa
Reduccin de la volemia
Diurticos
Restriccin de sal
Venodilatacin
Nitratos
Inhibidores ECA
Morfina
Torniquetes
Cardioversin (F.A.)
Marcapasos secuencial AV
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