Fisiopatología Del Dolor

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
por
P. Garca Barreno
(PUBLICADO EN LA REVISTA DE LA REAL ACADEMIA DE CIENCIAS ExACTAS,

FSICAS y NATURALES, DE MADRID. TOMO
LXXXV,
MADRID - 1991
CUADERNO PRIMERO)
Fisiopatologa del dolor
POR PEDRO GARGA BARRENO
Acadmico Numerario
,
1. INTRODUCCION
1.1 Concepto
1.2 Teoras del dolor
2. ANATOMO-FISIOLOGIA
2.1 Mecanismos neurales perifricos
2.1.1 Nociceptores; fibras aferentes
2.2 Mecanismos nerviosos centrales
2.2.1 El asta dorsal medular
2.2.2 Vas de transmisin del dolor; reas de proyeccin
2.3 Sistemas bioqumicos de transmisin
2.3.1 Neurotransmisores; neuromoduladores
2.3.2 Mecanismos endgenos de control
2.3.3 Expresin gnica
2.4 Aspectos psicolgicos
2.5 Resumen
3. CLINICA
3.1 Anatoma aplicada
3.1.1 Distribucin de los nervios perifricos
3.1.2 Sistema nervioso autnomo
3.2 Sndromes dolorosos
3.2.1 Dolor agudo somtico; dolor. visceral; dolor crnico
3.2.2 Dolor de origen nervioso
3.2.3 Dolor crnico de origen psicolgico
3.2.4 El dolor en el nio y en el anciano
3.3 Estudio y cuantificacin del dolor
4. TRATAMIENTO
4.1 Farmacologa
4.1.1 Drogas anti-inflamatorias no-esteroides (NSAID)
4.1.2 Opioides
4.1.3 Psicotropos
4.2 Tcnicas psicolgicas y psicosociales
4.2.1 Hipnosis
4.2.2 Relajacin
4.3 Teraputica fsica
Parte de este trabajo lo fue de la conferencia Aspectos Fisiopatolgicos del Dolor, pro
nunciada en la XVIII Reunin de la Asociacin Interdisciplinar Jos Acosta (ASINJA) que,
sobre el tema El Dolor, tuvo lugar en Bilbao, en 1991. La totalidad del ciclo de conferencias
fue recogido en el correspondiente libro de actas.
82
PEDRO GARCIA BARRENO
4.3.1 Fisioterapia
4.3.2 Rehabilitacin
4.4 Medicina fo/k
4.4.1. Acupuntura
4.S Tcnicas de neuropotenciacin
4.6 Bloqueo regional
4.6.1 Anestesia locorregiona1
.\
4.6.2 Neurolisis
4.7 Neurociruga
4.7.1 Perifrica
4.7.2 Central
4.7.3 Psicociruga
4.8 Programas interdisciplinares de tratamiento del dolor
S. EXPERIMENTACION ANIMAL
S.l Investigacin nociceptiva en animales
1.
Introduccin
We must al! die. But that 1 can save him from days of torture, that
is what 1 feel as my great and ever new privilege. Pain is a more terrible
lord of mankind han even death itself (1)
Estas frases, recogidas por John J. Bonica al comienzo del primer cap
tulo de su monumental obra The Management of Pain (2), fueron escritas
por el doctor Albert Schweitzer en 1931, tras casi dos dcadas de experien
cia como mdico en la jungla Africana. Hoy, como entonces, el tratamiento
del dolor sigue siendo uno de los captulos ms acuciantes de la sociedad en
general y de la comunidad cientfica y los profesionales sanitarios en parti
cular. El dolor es la causa ms frecuente de sufrimiento e incapacidad que
afecta gravemente a millones de personas en todo el mundo, y ha sido uno
de los factores principales que han afectado el curso de los acontecimien
tos humanos. Tanto los autores clsicos al describir la vida de los hroes,
como los relatos de los cronistas medievales respecto a las leyendas de los
santos o muchas de las diferentes biografias de soldados, filsofos, artistas
o inventores, incluyen, casi invariablemente, un captulo en relacin con la
experiencia dolorosa (3). Los aspectos emocionales y las repercusiones fisi
cas del dolor intenso, persistente, han sido resaltadas con insistencia por
cientficos, literatos y poetas; Milton escribi en El Para iso Perdido (4):
Pain is perfect miserie, the worst
Of evils, and excessive, overturns
Al! patience
83
Por todo ello es lgico que la humanidad, desde sus comienzos, haya em
peado sus esfuerzos en la comprensin de la naturaleza del dolor e intentar
controlarlo. En palabras de Alfonso Reyes (5):
El triunfo ser de quien
convierta en canto el gemido.
Sin embargo, la ausencia tanto de una aceptacin universal de las di
ferentes definiciones de los trmicos relacionados con el dolor como de una
taxonoma de los sndromes dolorosos, ha impedido el intercambio de in
formacin y, con ello, ha prevalecido la existencia de diferencias de criterio
(tabla 1).
TABLA 1
DESCRIPCIONES DE TERMINOS (IASP)
AIgognico: que produce dolor.
Algologa: ciencia y estudio del fenmeno doloroso.
Alodnia: dolor debido a un estmulo que, en condiciones normales, no 10 provoca.
Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a un estmulo que, en condiciones norma

les, lo provoca.
Analgsico: agente que produce analgesia.

Anestesia: ausencia de toda mod~lidad sensorial.
Anestsico: agente que induce anestesia local, regional o general.
Anestesia dolorosa: percepcin de dolor en un rea anestsica.
Angina: dolor de carcter opresivo, angustioso, asociado con enfermedad cardaca
(del griego angor= estrangular).
Artralgia: dolor referido a una articulacin.

Causalgia: sndrome caracterizado por dolor quemante, alodinia e hiperpata, secun
dario a una lesin nerviosa traumtica.
Dermatoma: segmento sensorial cutneo correspondiente a una metmera nerviosa.

Disestesia: sensacin anormal desagradable, espontnea o evocada.
Dolor central: asociado con lesiones del sistema nervioso central.
Dolor por desaferentacin: secundario a la prdida de estimulacn sensorial del
sistema nervioso central desde el sistema nervioso perifrico.
Hiperestesia: sensibilidad incrementada al estmulo sensorial.

Hiperalgesia: respuesta exagerada a un estmulo doloroso.
Hiperpata: sndrome doloroso caracterizado por una reaccin incrementada a un
estmulo repetitivo.
Hipoalgesia: sensibilidad disminuda al estmulo nociceptivo.
84
PEDRO. GARCIA BARRENO
TABLA 1 (continuacin)
Hipoestesia: sensibilidad disminuida a las estimulacin sensorial.
Neuralgia: dolor referido a la distribucin de un nervio.
Neuritis: inflamacin de un nervio.
Neuropata: alteracin patolgica de un nervio (de un nervio: mononeuroxuia; va

rios nervios: neuropata mltiple; simtrica y bilateral: polineuropatia).
Nociceptor: receptor sensiblea un estmulo nxico.

Nxico (estmulo): estmulo actual o potencialmente agresivo para el organismo.
Parestesia: sensacin anormal, espontnea o provocada.
Presbialgia: distorsin en la percepcin de la sensacin dolorosa que se presenta,
con frecuencia, en el anciano.
Punto de provocacin (trigger point): rea hipersensible asociada a diferentes

sndromes dolorosos.
Radiculalgia: dolor a lo largo de la distribucin de una o ms races nerviosas sen

soriales.
Radiculopata: alteracin patolgica en una raz nerviosa.

Somatosensorial: seales sensitivas procedentes de la piel y sistema osteomuscular.
Tolerancia dolorosa (nivel de): el nivel mximo de dolor que una persona es
capaz de soportar.
Umbral doloroso: la mnima sensacin dolorosa que una persona puede reconocer.
1.1
Concepto
La sentencia el dolor es la sensacin provocada por un acontecimiento

agresivo, tiene la misma estructura que el placer es la sensacin provocada
por una buena cama. Ambas son verdaderas en un sentido muy limitado.
No son, por supuesto, definiciones del dolor o del placer, pues se refieren a
un estmulo que puede, ocasionalmente, conducir a un estado mental mal
definido. Por otro lado, la sentencia el dolor es la sensacin provocada por
la descarga de las fibras nerviosas aferentes del tipo A delta y e, y la de el
placer es la activacin de los termoceptores cutneos, pueden sonar mucho
ms cientficas, pero, de hecho, no representan avance alguno en la defi
nicin, pues se limitan de igual modo al estmulo. En cualquier caso, son
definiciones suficientes desde un punto de vista prctico, pero a todas luces
insuficientes en el plano conceptual. Por su parte, el clnico, cuando admite
que existen los ms diferentes tipos de dolor ante una diversidad no me
nos extensa de estmulos, asume que para cada paciente se define un estado
mental particular en correspondencia con cada estmulo incidente.
Tres limitaciones deben tenerse en cuenta. En primer lugar, la inves
tigacin referida al estmulo -protagonista de las definiciones propuestas
85
asume que todos ellos y todas las agresiones pueden detectarse mediante
la tecnologa a nuestro alcance. El fracaso en la localizacin en los tejidos
lesionados en el 80% de los casos de dolor de espalda (una de las afecciones
ms frecuentes en nuestro entorno), inducira a pensar que tales pacientes
sufren alucinaciones. Una segunda precaucin que debemos tener presente
a la hora de hablar del estmulo es que ms de uno, con seguridad, esta
rn incidiendo en el cuadro doloroso. El 40% de los pacientes que, a diario,
ingresan en los servicios de urgencias por lesiones graves, no aquejan dolor
agudo; de aquellos que si lo manifiestan, solo el 20% de ellos lo refieren en
un grado que se corresponde con el esperado por el experto. As, tres hechos,
al menos, pueden deducirse: a) ningn estmulo yen consecuencia ningn
frente aferente, alcanza un sistema nervioso en blanco; b) la totalidad de los
estmulos perifricos interactan a su entrada al sistema nervioso; c) todas
la vas conocidas de transmisin central estn sujetas a controles originados
en el propio sistema nervioso central.
La tercera razn por la que la definicin en trminos del estmulo est
condenada al fracaso es que el sistema nervioso cambia con el tiempo, en
particular despus de una agresin. El estmulo puede permanecer inaltera
do, constante, pero la reactividad, la respuesta del nervio perifrico, cambia.
En el mismo sentido, el sistema nervioso central lo hace del mismo modo y
de manera progresiva tras haber sido alcanzado por aquel. Los mecanismos
centrales no estn basados en circuitos fijos, tipo hard-wired, con entradas
y salidas lineales (line-labelled). A la vez, el sistema nervioso central exhi
be una notable plasticidad en cuanto a sus posibilidades de interconexin
(plasticidad sinptica) (6).
En resumen, las definiciones del dolor que se restringen al estmulo no
pueden ser adecuadas dado que asumen una relacin estmulo-respuesta fija;
no es posible observar relacin tan simple ni en condiciones experimentales
extremas. Tres hechos lo apoyan: a) no todos los estmulos son detecta
bles o conocidos; b) ningn estmulo existe aislado, a la vez que su efecto
central depende tanto de la presencia de otros estmulos perifricos como
de la actividad global del sistema nervioso central; c) existen cambios de
conectividad, en particular tras la agresin, que modifican la respuesta al
estmulo.
En relacin con un segundo tipo de definicin, centrada en la respuesta,
Jeremy Bentham (1748-1832) escribi: Nature has p/aced mankind under
the government oj two sovereing masters, pain and p/easure. Por su parte, el
Comit de taxonoma de la International Association jor the Study oj Pain,
presidido por Merskey (7,8), concluy que el dolor es una sensacin desagra
dable que se acompaa de una experiencia emocional; asociada a una lesin
tisular actual o potencial. Aadieron una serie de anotaciones:
Pain is always subjetive. Each individual learns the application
oj the word through experiences related lo injury in early lije. 11 is
unquestionably a sensation in a part oj body but it is also always
unpleasant and therejore also an emotional experience
86
PEDRO GARCIA 8ARRENO
This definition avoids tying pain to the stimulus. Activity induced

in the nociceptor and nociceptive pathways by a noxius stimulus is
not pain, which is always a psychological state, even though we may
well appreciate that pain most often has a proximate physical cause.
Por su parte, la Encyclopadia Britannica (1968) define el dolor como
una "experiencia sensorial especfica mediada por estructuras nerviosas de~
finidas", mientras que la The New Encyclopadia Britannica (1987) habla
de una "experiencia asociada con la agresin o lesin del organismo". La
precisin se desvanece, tal como corresponde al hecho de que el dolor sea un
protofenmeno; no cabe en l la definicin, basta, para poder entendernos,
la simple referencia al mismo. En cualquier caso, una tradicin bsica de la
medicina ha sido la bsqueda de un diagnstico nico al que corresponda
una teraputica definida. Lo que debemos aprender a aceptar es que el dolor
no es la activacin simple de un sistema individualizado, especfico, aislado,
sino que est sujeto a una serie de controles que actan en el contexto de un
sistema nervioso global integrado. Es ms, el dolor nos revela la presencia
del cuerpo -en condiciones normales el hombre sabe muy poco de su propio
cuerpo-, ya que la sensacin dolorosa se acompaa siempre de una referencia
en la que se localiza; el dolor, como sensacin, es la que ms profundiza en
el cuerpo.
1.2
Teoras del dolor
Todo lo anterior va de la mano de la evolucin de las diferentes teoras

del dolor. En Europa, durante la Edad Media, el cambio de centro de la
percepcin sensorial desde el corazn al cerebro se inicia con el trabajo de
Alberto Magno, quien localiz el sensorium commune en los ventrculos ce~
rebrales anteriores (9). El Renacimiento presenci un avance notable de la
anatoma del sistema nervioso; a 10 largo del s. XVI diferentes autores, inclu~
yendo a Vesalio y Valorio entre otros, siguieron los conceptos de Leonardo
sobre la anatoma y fisiologa de las sensaciones. En sus trabajos, el cerebro
aparece como el centro sensorial a la vez que los nervios eran considerados,
en general, como estructuras tubulares; por su parte Paracelso defenda el
uso del opio en el tratamiento del dolor como mera continuacin de las es
cuelas Galnica y de Celso, enraizadas en la tradicin Homrica (La Odisea,
800 a.C.) y otras culturas ancestrales (Rig-Veda, 1000 a.C.; Papiro de Ebers,
1550 a.e.; tablas Babilnicas de Nippur, 2250 a.C.; o el canon de la medicina
China Huang Ti Nei Ching Su Wen, 2600 a.e.), si bien la primera referen
cia autntica de la utilizacin del opio en el tratamiento del dolor se debe a
Terofrasto (s. III a.e.) (10-15).
William Harvey, quien descubri la circulacin de la sangre en el ao
1628 aceptaba, en cambio, la idea Aristotlica que apuntaba al corazn como
centro de las sensaciones (16). Al contrario, Descartes (1596-1650), contem
87
porneo de Harvey, se adhiri a las ideas de Galeno y consider al cerebro

como asiento de las funciones sensoriales y motoras; en su libro L'Homme
(17), publicado en 1664 (catorce aos despus de su muerte), describe los
resultados de sus estudios anatmicos y fisiolgicos que representan las bases
precursoras de las teoras modernas introducidas dos siglos despus.
Durante el ltimo tercio del siglo XVIII se inicia la nueva era de la anal
gesia: Joseph Priestley descubre el xido de nitrgeno y, poco despus, Sir
Humphrey Davis observa las propiedades anestsicas del gas. Por su parte,
los comienzos del XIX representan la explosin experimental de las ciencias
fisiolgicas; su desarrollo conduce, entre otros, al estudio cientfico de las
sensaciones en general y del dolor en particular. Bell y Magendie demues
tran la funcin sensitiva de las races dorsales y la motora de las ventrales,
en los nervios espinales. Serturner aisla la morfina a partir del opio en 1806;
en 1829 Leroux aisla la salicilina, que condujo aos despus a la introduc
cin del cido saliclico, y Morton, en 1846, hace una demostracin pblica
de las propiedades anestsicas del eter, acontecimiento que representa un
hecho clave en la prevencin y tratamiento del dolor. Por ltimo, durante
la segunda mitad del siglo, los estudios histolgicos, anatmicos y fisiolgi
cos, proporcionan las bases de las dos primeras teoras cientficas del dolor:
la teora sensorial especfica formulada de manera definitiva por Schiff (18)
en 1858 (el dolor es una sensacin especfica con su propio aparato senso
rial independiente), heredera del planteamiento de Descartes, y la teora
sumatoria (intensive theory) explcitamente planteada por Erb (19) en 1874
(cualquier estmulo puede producir dolor si alcanza la intensidad suficiente);
en 1894 Goldscheider (20) desarroll la teora en el sentido que la intensidad
del estmulo junto a la sumacin central, eran los determinantes crticos de
la sensacin dolorosa.
Durante la primera mitad de nuestro siglo, las diferentes investigaciones
giraron alrededor de las dos teoras seminales, utilizndose en su apoyo o
bien para introducir alguna modificacin en ellas. En 1934, Nafe (21) sugiri
que todas las sensaciones cutneas se producen por un conjunto (pattern) es
pacio-temporal de impulsos nerviosos ms que por impulsos separados con
ducidos a travs de vas especficas; sobre la base de esta sugerencia, SincIair
(22) y Weddell (23) propusieron, dos dcadas despus, una peripheral pat
tern theory que asuma que el dolor se produce merced al estmulo intenso de
receptores inespecficos. Por su parte, Livingston (24), en 1943, propuso una
teora sumatoria central propia -en apoyo de la intensive theory- mediante la
introducin de un modelo conceptual de circuitos reverberantes implicados,
en principio, en situaciones de dolor patolgico; en ellas, los impulsos no
ciceptivos mantenidos desembocan en un crculo vicioso auto-perpetuado,
situacin que trasmite informacin distorsionada que se traducir tanto en
patrones anormales de comportamiento como en reflejos anormales; estos, a
su vez, conducen a un estado de hiperactividad muscular y simptica.
La denominada cuarta teoria del dolor fue puesta por Hardy (25), apo
yndose en la creencia de que el dolor poda separarse en dos componen
tes: percepcin y reaccin (concepto de dualidad del dolor propuesto con
88
anterioridad); el primero es un proceso neurofisiolgico, el segundo lo es fi

siopsicolgico. En 1959 Noordenbos (26) publica la denominada teora de la
interaccin sensorial, que deriva del concepto original de Goldscheider res
pecto a la existencia de dos sistemas implicados en la transmisin del dolor y
otra informacin sensorial: grandes fibras mielinizadas inhibiran, mientras
que pequeas fibras mielinizadas junto a otras no mielinizadas excitaran la
transmisin neuronal central, que a travs de un sistema multisinptico se
proyectara hacia el cerebro.
El acumulo de nuevos datos a lo largo de la dcada de los aos 50 per
miti a Melzack y Wall (27) reestructurar las teoras de la especificidad y
la sumatoria; concluyeron que la primera de ellas tena un soporte slido
en base a la evidencia fisiolgica de la especializacin del sistema nervio
so, pero que los aspectos psicolgicos eran su mayor debilidad, pues tanto
los aspectos cuantitativos como cualitativos del dolor percibido venan de
terminados por un sin nmero de variables fisiolgicas y psicolgicas. De
manera similar, la teora sumatoria se apoya en el fenmeno de sumacin
central y su control; su punto dbil es que ignora la especificidad perifrica.
La evidencia cientfica sugiere que el dolor no se debe a la actividad neuro
nal exclusiva de las vas nociceptivas -consideradas tradicionalmente como
nicas de la sensacin dolorosa-, sino que es el resultado de la actividad
de varios sistemas neurales interactuantes, cada uno de ellos con su propia
funcin especificada.
La teora original de Melzack-Wall, conocida como gate-control theory
of pain (Mark 1) presume que los impulsos nerviosos provocados por el es
tmulo perifrico se transmiten a tres sistemas: a las clulas de la sustancia
gelatinosa, a las vas de las columnas dorsales que caminan hacia el cerebro,
y a las clulas transmisoras de la mdula espinal que median la transmisin
de la informacin hacia los centros cerebrales. Tres aos despus, Melzack y
Casey (28) ampliaron la teora al incluir los sistemas de proyeccin neoespi
no--talmicos y paleoespino--talmicos, as como los procesos neocorticales;
sugirieron que el primero de ellos procesa informacin discriminativa senso
rial en cuanto localizacin, intensidad y duracin del estmulo, mientras que
los impulsos que se encaminan por el paleoespino--talmico activan las es
tructuras reticular y lmbica, que condicionan un fuerte componente emotivo
y de aversin que hacen reaccionar al organismo. De nuevo, en 1982 (29),
volvieron a actualizar el modelo con el resultado en la denominada central
gate-control theory (Mark II); modelo que integra fenmenos facilitadores e
inhibidores desde la sustancia gelatinosa a las neuronas transmisoras medu
lares, as como mecanismos de inhibicin que descienden desde los centros
troncocerebrales (figura 1).
Las teoras son esencialmente perifricas, en el sentido de su enfoque
medular, y aunque asumen el papel de vas descendentes que provienen de
centros superiores, pero sin atreverse a definir el papel de posibles reas
definidas de la corteza; estructura cortical que parece participar, mas que
como una estructura difusa, a travs de zonas definidas de los lbulos frontal
y parietal (reas somatosensitivas primaria y secundaria). La participacin
89
Estiaulo
atert!ute
Efecto soiac
CluLcis l
rte~tu !>ubre
clulas
T.
Sedl ..le
. Tl
u (5)
M+ U
u (5)
Figura 1
A: Teora gate control. Los 4 elementos principales estn representados por: aferentes noci
ceptivas primarias no mielinizadas (U); aferentes no-nociceptivas mielinizadas (M); neuronas de
transmisin (T), cuya activacin resulta, normalmente, en la sensacin de dolor, e interneuronas
inhibidoras (1) que, activas de manera espontnea, inhiben a las clulas T. Las fibras U y M
compiten respecto a su accin sobre las clulas 1, si bien ambas activan de manera directa a las
clulas T. B: teora Mark l. Las fibras nociceptivas aferentes se proyectan hacia las neuronas de
la sustancia gelatinosa (SO) ya las neuronas de transmisin (T), en el cuerno dorsal de la m
dula espinal. El efecto inhibidor que ejerce SO sobre T est potenciado por la actividad de fibras
gruesas (L), mientras que la de fibras delgadas (S) lo disminuye. El sistema central de control
es activado por fibras L. C: teora Mark JI. El nuevo modelo incluye neuronas excitadoras (.) e
inhibidoras (o) en SO, y presumen dos circuitos de control, uno consciente relacionado con fibras
L, y otro inconsciente, activado este por la seal de salida de las neuronas de transmisin (T).
parietal se relaciona con la evaluacin temporal y caractersticas espaciales

del dolor, mientras que la corteza frontal se imbrica en la regulacin de la
reaccin emocional.
De todos modos, las teoras propuestas se proponen explicar los me
canismos del dolor causado por dao tisular, de los nervios perifricos o
del sistema nervioso central. Durante el pasado cuarto de siglo ha habido
una verdadera avalancha de publicaciones en relacin con cuadros de dolor
crnico en ausencia de cualquier tipo de dao tisular o patologa orgni
ca. Merskey y Spear (30) sealan que tales pacientes sienten y describen
su dolor en los mismos trminos que lo hacen aquellos con patologa evi
dente, y que su dolor psicgeno es tan real como el de los pacientes con
90
alteraciones somatognicas. Entre las aportaciones ms destacables debe se

alarse el concepto de distorsin del comportamiento por dolor crnico (31)
Yel de condicionamiento operativo (32), este ltimo aplicado en numerosos
programas de terapia de dolor crnico.
2.
2. t
Antomo-Fisiologa
Mecanismos neurales perifricos
2. t. t Nociceptores y fibras aferentes perifricas
La agresin tisular, directa (trauma, temperatura) o indirecta (infla

macin, patologa especfica), provoca la activacin, inmediata o a travs
de mediadores qumicos celulares, de receptores de alto umbral de respues
ta; receptores especiales o nociceptores que corresponden a terminaciones
nerviosas perifricas libres de fibras aferentes de tipos e y Ab. Las corres
pondientes fibras nerviosas aferentes actan como transductores; convierten
el estmulo inicial en impulsos nociceptivos y los transmiten al sistema ner
vioso central en forma de solitones (33, 34). Aunque referidos con frecuencia
como impulsos dolorosos, el dolor no se experimenta hasta que alcanzan el
cerebro, en una persona consciente (tablas U-V).
TABLA 11
TIPOS DE DOLOR
Una de las funciones vitales del sistema nervioso es la de proporcionar informacin
referente a la agresin o amenaza de ella al organismo. La sensacin de dolor, por su
naturaleza aversiva inherente, contribuye a esta funcin. Dolor que cabe clasificarlo:
Tipo
Caracterstica
superficial
inmediato
I diferido
Localizacin
Ipiel
somtico
profundo
visceral
Ireferido
tejo subcutneo
periostio, huesos
articulaciones
msculos
Ivsceras
91
TABLA III
CLASIFICACION DE LOS SISTEMAS
DE TRANSMlSION NERVIOSA
Los Sistemas Aferentes o Sensoriales

Sistema aferente somtico general
-Dolor
-Temperatura
-Tacto
-Presin superficial
Sistema aferente somtico especial
-Visin
-Audicin
Sistema aferente visceral general
-Dolor
-Homeocepcin
Sistema aferente visceral especial
-Olfato
-Gusto
Propiocepcin general
-Posicin
Propiocepcin especial
-Equilibrio
Los Sistemas Eferentes o Motores

Sistema eferente somtico general
-Tono Muscular
-Movimiento
Sistema eferente visceral general
-Sistema Autnomo
Sistema eferente visceral especial
-Expresin Facial
-Habla
92
TABLA IV
NOCICEPTORES
Los nociceplores (receptores sensibles a los estmulos agresivos) son, al contrario del
resto de los sensoceptores (sensibilidad somat(}-visceral) que se conforman en estructuras
complejas, terminaciones nerviosas libres correspondientes a fibras nerviosas aferentes de
los tipos C y AiS; pueden ser excitados bien de manera especifica por estmulos definidos
(trmico, mecnico o qumico -agentes externos o metablitos endgenos-), o de manera
inespecfica (poli modales ):
Localizacin
Tipo
nociceptores
somatoceptivos
Estimu)acin
piel
tejo subcutneo
periostio
articulaciones
termosensores
poiimodales
musculares
quimiosensores
polimodales
viscerales
mecanosensores
quimiosensores
cardacos
quimiosensores
nociceptores
visceroceptivos
I
Responden a la distensin de la envoltura serosa que recubre tanto a las vsceras huecas
como a las slidas.
TABLA V
CLASIFICACION DE LAS FIGURAS NERVIOSAS
Tipo
I AIX (la)
A{J (lb)
Ay
Ab
B
Funcin
aferente
eferente
aferente
eferente
aferente
eferente
aferente
eferente
Dimetro (Ji.)
12.0-22.0
5.0-12.0
3.0- 6.0
2.0- 5.0
1.0- 3.0
0.4- 1.2
Conduccin (m/s)
70.0-120.0
30.015.012.03.00.5
70.0
30.0
30.0
15.0
2.0
Sistema
PO
ESO(p. 1. m.)
PO, ASO(tc, p)
ESO(f. i.)
ASG(d, tp)
EVO(pre)
ASO(d)
EVO(pos)
PO: Propiocepcin general; ASO: sistema aferente somtico general (te: tacto; p: pre
sin; tp: temperatura; d: dolor); ESO: sistema eferente somtico general (p. t. m.: placa
terminal motora, f. i.: fibras intrafusales); EVO: si tema eferente visceral general (pre:
fibras preganglionares; pos: fibras postganglionares).
93
A los efectos iniciales siguen otros secundarios, debidos a la persisten

cia de los mediadores qumicos liberados; todo ello dentro del marco de la
reaccin inflamatoria instaurada en el foco de lesin y que se traduce, entre
otros, por una
Hiperalgesia
Sensibilizacin
(respuesta subjetiva)
(respuesta nerviosa)
umbral doloroso
1 dolor al estmulo
dolor espontneo
j umbral de respuesta
1 respuesta al estmulo
actividad espontnea
Ambos fenmenos, en principio localizados en la zona de lesin, no son

unicamente un efecto perifrico sino que comprometen mecanismos centrales
de facilitacin sinptica.
Las fibras aferentes somato-nociceptivas y las procedentes de la pleura y
del peritoneo corren -acompaando al resto de las aferentes sensoceptoras
por los nervios perifricos hacia los ganglios de las races dorsales; por su
parte, la sensibilidad facial es tributaria, principalmente, del nervio trigmi
no cuyo ganglio semilunar (ganglio de Gasser) representa para este nervio
craneal lo que los ganglios de las races dorsales para los nervios espinales.
Las fibras aferentes propias del componente visceroceptivo corren desde los
receptores en las paredes de las vsceras acompaando a las fibras aferentes
hasta alcanzar la mdula; aS, en su camino hacia ella, estas fibras aferentes
suelen pasar a travs de uno o ms ganglios autnomos, pero no establecen
sinapsis en ninguno; ingresan al tronco nervioso espinal principal por inter
medio de los ramos comunicantes blancos. En todos los casos los ganglios
alojan los cuerpos neuronales de las denominadas neuronas nociceptoras de
primer orden (figura 2), y que representan las denominadas clulas de tipo
B, pequeas, a las que corresponden los axones que forman las fibras nervio
sas nociceptivas aferentes perifricas de tipos e y At5; por su parte, clulas
de tipo A, grandes, se asocian con las fibras mielinizadas de gran tamao
(fibras Aa y AfJ).
2.2
Mecanismos neurales centrales
2.2.1 El asta dorsal medular

Las diferentes aferentes postganglionares alcanzan la mdula a travs
de las races dorsales. Dentro de ellas, las fibras nociceptoras se disponen a
modo de un haz ms o menos definido (tracto de Lissauer), en el que las
fibras e se sitan en posicin lateral mientras que las At5 lo hacen medial
mente. En dicho fasCculo cada fibra se bifurca en una rama ascendente y
otra descendente; ramificaciones que, al contrario de las de otros sistemas,
son muy cortas, extendindose las ms largas probablemente no ms all de
94
DC
1fT
Figura 2
Esquema de un nervio espinal. Se representan los diferentes tipos de terminaciones (recep

tores); fibras nerviosas aferentes y eferentes; relacin con los ganglios simpticos a travs de los
ramos comunicantes blancos (WRC) y grises (GRC); ubicacin de los cuerpos neuronales en los
ganglios de las races dorsales; las races anterior (motora) y posterior (sensitiva); las conexiones
a nivel medular, y el origen de las vas ascendentes de transmisin nociceptiva (OC: cordones
dorsales; SlI: tracto espinotalmico).
dos O tres segmentos; a pesar de su corto trayecto se ramifican profusamente.

La mayor parte de las colaterales, lo mismo que sus fibras origen, terminan en
la porcin del asta dorsal ms prxima al fascculo (sustancia gelatinosa), si
bien un menor nmero alcanza zonas medulares ms profundas; en cualquier
caso, siguiendo el patrn laminar (lminas de Rexed) en que se estructura el
intrincado complejo neuronal medular. Las fibras que conducen la sensibili
dad dolorosa somtica superficial terminan en las lminas I y I1, mientras que
las correspondientes a la profunda lo hacen en la V; las aferentes nociceptivas
viscerales terminan predominantemente en las lminas I y V, aunque algunas
alcanzan lminas ms internas (VI, VII, Y X) (figura 3). Deben contemplar
se, por otro lado, fibras moduladoras descendentes desde centros superiores.
95
tracto de
~"""''' Lissauer
lbina V
fibras e
I
mee anocept iva s
Figura 3
(A) Esquema tridimensional de la mdula espinal que muestra la disposicin de la entrada de

las races dorsales y su distribucin en el cuerno dorsal. Las fibras C y Ah se bifurcan, nada mas
entrar, en el tracto de Lissauer. (B) Disposicin laminar (lminas de Rexed). (C) Distribucin de
las fibras Ah. (D) Terminacin de las fibras C.
La poblacin celular es variada (figura 4). Neuronas de proyeccin, tam

bin denominadas de segundo orden, de las que hayal menos cuatro tipos:
wide-dynamic-range neurones (WDRn) o clulas multirreceptivas clase 2
en la lmina V; clulas antena en la lmina IV; clulas margina/es (clulas
clase 3 o clulas nociceptivas especficas) grandes (clulas de Waldeyer) y
pequeas, en la lmina 1; el cuarto tipo neuronal no participa en el com
plejo de tranasmisin del estmulo doloroso, son neuronas de la denominada
clase 1 en relacin con las sensibilidades tctil y trmica. La mayora de los
96
PEDRO GARCtA BARRENO
r -
alerente. cut......
al ALF eontralateral
al ALF ipsilateral
al asta anterior
Figura 4
Esquema de las entradas y salidas del cuerno dorsal medular, as como de las diferentes in
terneuronas y de las terminales de los axones de las vas descendentes (DLF). Las fibras AfJ son
gruesas fibras mielnicas que transmiten seales no nocceptivas. Las fibras e y Ab vehiculan dife
rentes seales, principalmente nociceptivas; las nociceptivds cutneas terminan en las lminas 1, 110
Y V, mientras que las nociceptivas viscerales lo hacen en las 1 y V, pero no en la II. Cl. Proyeccin:
e (neuronas WDR) cuyos axones se decusan hacia el fascculo anterolateral (ALF) contralateral;
algunos de ellos se dirigen hacia el fasciculo ipsilateral y, otros, hacia el cuerno anterior, donde
conectan con neuronas motoras que aseguran los reflejos de retirada. A (neuronas marginales), y
B (clulas en antena). Cl. Intercalares o neuronas de asociacin: clulas S (clulas en tallo), e I
(clulas isla). Otras neuronas no representadas: clulas filamentosas y clulas estrelladas.
axones de todas ellas se decusan por la comisura medular anterior y se pro

yectan hacia el cerebro por el fascculo anterolateral contralateral; algunos
de ellos ascienden por la columna dorsal ipsilateral. Por otro lado, diferen
tes neuronas intercalares, interneuronas o neuronas de asociacin (stalk-,
islet-, stellate- y fillamantous-cells) , realizan diversas fuciones (excitadoras
e inhibidoras) de interrelacin neuronal; entre ellas, el contacto con moto
97
neuronas del asta medular anterior ipsilateral que aseguran los arcos reflejos
de respuesta inmediata.
No cabe duda que el asta medular dorsal es una estructura extremada
mente compleja; contiene un sin fin de variedades sinpticas que permiten no
slo la recepcin y transmisin de la seal nociceptiva, sino tambin un alto
grado de procesamiento sensorial, que incluye a nivel local la abstraccin,
integracin, seleccin y dispersacin apropiada de los impulsos sensitivos.
Esta forma compleja global de convergencia y sumacin de seales perifri
cas, de otras locales aportadas por interneuronas y de aquellas procedentes
de centros superiores. Esta estructura anatmica junto al no menos complejo
entramado bioqumico, representado por los neurotransmisores y neuromo
duladores, aseguran las funciones medulares de facilitacin e inhibicin de
la transmisin de la seal nociceptiva.
2.2.2 Vas de transmisin del dolor y reas de proyeccin

El detalle de las operaciones de este complejo sistema sensomotor est
lejos de ser conocido, pero si lo suficiente para permitir el planteamiento de
hiptesis verificables. Las funciones de las vas aferentes nociceptivas inclu
yen tanto la comunicacin de los aspectos senso--discriminativos del dolor
y de los aspectos emotivo-afectivos, corno el desencadenamiento de actua
ciones motoras y autnomas y, muy importante, la activacin de sistemas
eferentes analgsicos. La sensacin de dolor y los aspectos del comporta
miento que lo acompaan, dependientes de un complejo proceso cerebral,
requieren que las seales nociceptivas sean transmitidas desde la mdula es
pinal y el ncleo del trigmino hasta ncleos apropiados en el tronco cerebral
y tlamo.
Los axones que parten desde los ncleos espinales hacia los centros cra
neales forman las diferentes vas medulares ascendentes de transmisin del
estmulo doloroso. No existen vas ascendentes especficas para el dolor vis
ceral; las aferentes nociceptivas que terminan en las lminas profundas si
napsan con neuronas de proyeccin multisinpticas, cuyos axones integran
los haces medulares ascendentes nociceptivos; de ah que el dolor visceral
sea un dolor referido a las metmeras correspondientes (dermatomas). Debe
sealarse, por otro lado, que las diferentes vas ascendentes que participan
en la transmisin del dolor, muestran hechos distintivos para cada una de
las especies estudiadas, por lo que la importancia relativa de cada una de
ellas debe ser juzgada de acuerdo con este hecho:
Vas nociceptivas largas anterolaterales

espinotalmica lateral
(espinotalmico ventral)
tri gemin otalmica
espinorreticular
espinomesenceflica
98
Vas odciceptivas dorsales (alternativas)

espinocervical
postsinptica de los cordones dorsales
Va propioespinal
sistema multisinptico
Cada uno de los haces correspondientes se origina en reas medulares
ms o menos definidas y alcanzan ncleos especficos localizados en el tronco
cerebral. El haz espinotalmico se considera la va principal de transmisin
nociceptiva; en el hombre, los axones que lo integran se originan en neuronas
localizadas en las lminas 1, V Y VIII. Los procedentes de las dos primeras
lminas forman la denominada va neoespinotalmica que asciende por la
parte ms superficial del tracto y terminan en los ncleos posterolateral
ventral (VPL) y posterior del tlamo, donde sinapsan con un dispositivo
de terceras neuronas que se proyectan al cortex parietal somatosensorial y
retroinsular. La distribucin de las terminaciones en el VPL es peculiar, en
el sentido que adopta un patrn de parcheo distribudo por todo el ncleo,
disposicin referida como plyades o archipilago; cada parche corresponde a
un grupo de neuronas perfectamente definido que, constituyendo una colum
na tal rnica, se proyecta sobre una columna cortical. Los correspondientes a
las neuronas ms profundas forman la va paleoespinotalmica, que alcanza
el complejo intralaminar talmico, aunque tambin se han descrito termi
naciones en la formacin reticular del tronco y desde all a la sustancia gris
periacueductal, hipotlamo, ncleo submedial y al intralaminar talmico; en
estas estructuras los axones sinapsan con las neuronas que conectan con el
sistema lmbico desde donde se difunden vas hacia varias zonas cerebrales.
El haz espinotalmico ventral, aunque est implicado preferentemente con
la transmisin del tacto y presin superficial, parece participar en la va
nociceptiva; al igual que el haz lateral, se configura tras la decusacin de los
axones (figura 5).
El haz espinorreticular termina en la formacin reticular pontomedular,
principalmente en el ncleo gigantocelular y en el tegmentum lateral del
puente; algunas terminaciones se localizan en el ncleo reticular lateral, que
es un rel para las seales aferentes al cerebelo. Si bien puede que no sea
muy importante en el proceso de informacin discriminativa, la formacin
reticular es responsable de reacciones de alerta a la vez que est implicada
en los procesos responsables de los aspectos emotivo-afectivos del dolor, as
como en reflejos motores somticos y autnomos; de igual modo, proyeccio
nes descendentes desde la formacin reticular proporcionan parte del control
inhibidor de la transmisin nociceptiva, por lo que participan en el sistema
analgsico endgeno. Si bien el haz espinomesenceflico se considera por
algunos parte integrante del espino-reticular, su proyeccin especfica so
bre la formacin reticular del cerebro medio hace conveniente su separacin
funcional; por su parte, el nombre de va espinomesenceflica parece ms
apropiado que el de espinotectal. Colculo superior, ncleo intercolicular,
sustancia gris periacueductal y formacin reticular adyacente, son las reas
99
..
\
\
MESENCEFALO
formac::i6n ",,"
reticular
....1
,.
L-V
. .
....
...
...
"
PUENTE
.'
tracto
..., neoespino
tal_ico
tracto
'- paleoespino
tal_ico
MEDULA
tracto
-------,
,, espinotalico
"
,,
Figura S
Haz espinotalmico. La mayor parte de sus fibras se originan en neuronas de proyeccin cu

yos axones se decusan hacia el lado contralateral; algunas ascienden ipsilateralmente, La porcin
neoespinotalmica (nSTT) se origina en neuronas de las lminas 1 y V del cuerno dorsal, mien
tras el paleoespinotalmico (pSTT) tiene sus neuronas en lminas ms profundas. Las fibras del
nSTT ascienden en la parte ms superficial del haz y se proyectan sin interrupcin en el ncleo
ventroposterolatereal del tlamo (VPL), as como en el ncleo talmico posterior (PO); desde
estos ncleos parten fibras de proyeccin hacia el cortex somatosensorial (SI, Sil y cortex retroin
sular -RIC-). Algunas de las fibras del pSTT pasan directamente a los ncleos intralaminares
del tlamo (MIT) y otras hacen escala en los ncleos de la formacin reticular para, desde ah,
seguir a la sustancia gris periacueductal (PAG), hipotlamo (H) y MIT; desde las dos ltimas
estructuras se reralizan conexiones con las estructuras lmbicas del cerebro anterior (LFS), desde
donde complejos circuitos establecen relaciones con diferentes zonas corticales.
100
de terminacin del haz en el humano, y cuyo estmulo induce respuestas de

aversin y dolor; al contrario, su destruccin reduce la respuesta nociceptiva.
Aunque las vas ascendentes anterolaterales son las ms importantes en
la transmisin de la seal nociceptiva en los primates, otras vas parecen
tener algn papel (el dolor retorna meses o aos despus de una cordoto
ma con xito inicial). Tales vas alternativas tienen, presumiblemente, la
capacidad potencial de conducir seales nociceptivas aunque normalmente
no participen en ella. Las vas dorsales comprenden el haz espinocervical y el
haz postsinptico del cordn dorsal, si bien poco puede decirse de ellas en el
hombre; en el primate terminan en el ncleo cervical lateral ipsilateral, para
desde l proyectarse al complejo VPL del tlamo contralateral. Por ltimo,
el papel probable de un sistema ascendente multisinptico propioespinal, se
basa en que ciertos dolores viscerales graves no se controlan mediante cor
dotoma bilateral; los cuerpos neuronales de este sistema se localizan en la
zona medial de las lminas profundas (lmina X) que, por un mecanismo
multisinptico, conformarian lo que se ha llamado haz comisural ipsi/ateral,
proyectndose rostralmente hacia la formacin reticular del tronco cerebral
y desde all al ncleo talmico intralaminar medial (figura 6).
-t-----~
Gcleo
CfiY:tcal
lAtftal
.
.
.
.
[mJ
.
i{~1
e
I~
,
Figura 6
A:Tracto multismptico; B:Va espinocervcal; C: Haz postsinptico dorsal.
101
El sistema del nervio trigmino juega un papel de importancia particular,

dada la riqueza de la intervacin sensitiva a nivel facial y de la cavidad oral;
una multitud de sndromes dolorosos se asocian a estructuras orofaciales,
tales como neuralgias o cefaleas primarias. Es un sistema complejo formado
por el ncleo sensitivo principal del trigmino y el ncleo espinal del V par,
que recibe aferentes no slo de las tres ramas trigeminales, sino tambin de
los nervios facial, glosofarngeo y vago. Desde estos ncleos parten fibras ha
cia los ncleos del tlamo ipsi- y contralateral, con una distribucin similar
a los componentes paleo- y neoespinotalmicos (figura 7).
Haz ascendenle
Haz
secundario venlral del V espinolalm,co
(lemnisco del trigmino)
laleral
Ncleo sensitivo principal
del nervio V
~/
\ '-'-.
(\
\\
,,
. ..
., ,.!,
.. .,
.,. ....
-,
'\
"
Cervical
Torcica
Lumbar
Sacra
Ncleo espinal V
Haz espinal V
C.
Ncleo espinal V
Haz espinotalmico lateral
Figura 7
Sistema del nervio trigmino (V par).
102
La denominacin de sistemas supraespinales se aplica a las reas de pro

yeccin de las vas ascendentes: formacin reticular, sistema lmbico, hi
potlamo, tlamo y corteza cerebral. Hoy da no existen dudas de que la
formacin reticular (figura 8) tiene un papel importante en las actividades
motoras y autnomas as como en las fuciones sensitivas, implicndose en
el comportamiento aversivo y en la dimensin emotivo-afectiva del dolor.
Estudios de citoarquitectura muestran que la formacin reticular est for
mada de varios grupos de neuronas, a modo de ncleos, que se localizan a 10
largo de la porcin craneal de la mdula, puente y mesencfalo; sus axones,
largos, se extienden a 10 largo del eje rostro-caudal del tronco y cerebro, y
emiten colaterales hacia la mdula espinal, a otras neuronas reticulares, a
varios ncleos sensitivos y motores del tronco cerebral, al diencfalo y ha
cia la corteza. Desde el punto de vista funcional, los estmulos nociceptivos
representan la seal ms efectiva para la activacin del sistema, que juega
un papel crtico en cuanto la integracin de la experiencia dolorosa y el
comportamiento hacia el dolor.
al
neocrtex
Figura g
Vas ascendentes de la formacin reticular. Ncleos: 2, cuerpo estriado; 3-7, n. talmicos; 10,
n. septales; 11-13, hipotlamo; 14, tubrculo mamilar; 16, tubrculo cuadrigmino superior; 22,
n. del techo. Formacin reticular; 17, 20, 23, 28, 29. Tractos: 9, comisura blanca anterior; 15, t.
olfatorio; 18, t. espinorretcular; 19, t. tectoespinal; 21, fascculo unc nado del cerebelo.
103
El tlamo depura la seal nociceptiva y la hace consciente; es respon

sable de la vivencia dolorosa. El tlamo es una estructura compleja que se
subdivide morfo y funcionalmente en ncleos distintos, la mayora de ellos
conectados a la corteza y estructuras lmbicas mediante tractos ascendentes
y descendentes (figura 9). Esquemticamente el tlamo puede caracterizarse
como un rel central formado por un componente filogenticamente muy
antiguo, paleotlamo, y otro evolutivamente posterior, neotlamo; ste, lo
calizado en el tlamo ventrobasal, presenta una organizacin somatotpica
muy definida (columnas), y recibe seales de las vas noespinotalmica; su
lesin produce alteraciones en la discriminacin somatosensorial as como
analgesia transitoria contralateral. El paleotlamo, que incluye los ncleos
medial e intralaminar, no presenta organizacin. somatotpica alguna, por
10 que sus eferentes se proyectan de manera difusa hacia amplias reas de la
corteza; su lesin suprime la dimensin afectiva del dolor, aunque mantiene
la capacidad discrimina tri va somatosensorial.
TALAMOCO!l.TICALES
CORTICOTALA~ICAS
Figura 9
Conexiones talmicas (Izquierda: corticotalmicas; derecha: talamocorticales). 1, circunvolucin

del cuerpo calloso; 2, cuerpo estriado; 3, ncleo plido (2 +3= putamen); 4-14, diferentes ncleos
talmicos; 15-16, cuerpos geniculados.
104
El hipotlamo es una estructura filognicamente muy antigua, esencial

en la regulacin del medio interno. Anatmicamente es el centro dience
flico de un grupo de estructuras que forman un anillo o limbo -borde
alrededor del polo rostral del tronco cerebral (figura 10). Algunos autores
circunvolucin del
cuerpo calloso
(g.i1w.6 ~u.U)
cuerpo
calloso
circunvolucin
subcallosa
circunvolucin ,.
paraolfatoria
gancho del hipocampo~

(u.nC!.U.6 )
circunvolucin del hipocampo

(g.(.Juv.. pM.ah,.lPPOc.ampaL.)
pednculo /
talmico superio ~ : ~!X
1,
'.
hipocampo
Figura 10
El sistema lmbico. A: Resumen del complejo limbico--hi;lOtalmico; subdivisin del rea en

unidades centrales y anillos lmbicos (H: hipotlamo; ALM: rea Imbica del mesencfalo; RP:
regin preptica; S: septo). B: Principales vas del sistema Imbico.
105
sealan que, desde la simplificacin, el cerebro est formado por el neocor

tex y el sistema lmbico -paleocortex-, director ste del comportamiento
humano por su actividad integradora (35). En este proceso, el neocortex,
implicado en el procesamiento e integracin sensitiva, regula las precisas
comunicaciones espaciotemporales con el entorno as como las capacidades
formales-intelectuales y estereognsicas. Las conexiones recprocas entre el
neocortex y partes diferentes del sistema lmbico hacen posible una especial
y muy estrecha relacin entre las dos estructuras que constituyen el sustra
to anatomofuncional de la regulacin y expresin del comportamiento. El
sistema lmbico se relaciona con el humor y los incentivos de la accin, esto
es, las interacciones entre las motivaciones y emociones de la persona; enri
quece la informacin derivada de los acontecimientos internos y externos en
cuanto tienen un significado especial para el sujeto, con lo que determina el
comportamiento intencional caracterstico de cada uno de nosotros. En re
lacin con el dolor, las interconexiones con el sistema reticular y las regiones
frontal y temporal del neocortex, tienen relevancia especial. Todo ello hace
que las estructuras lmbica e hipotalmica tengan un papel importante en la,
motivacin, emocin y comportamiento afectivo, que forman parte integral
de la experiencia dolorosa, y a la que aportan las bases neurolgicas.
El tlamo ventrobasal y partes del paleotlamo se conectan al cortex ce
rebral a travs de proyecciones ascendentes (corticopetales) y descendentes
(corticofugales). En el hombre, la seal sensitiva es recibida por las reas
somatosensoriales primaria y secundaria, localizadas en la circunvolucin
postcentral de la corteza parietal. En la primera parte de nuestro siglo di
ferentes ~studios neuroquirrgicos llevaron a la conclusin de que el cortex
tena un papel mnimo en la apreciacin del dolor: la estimulacin elctrica
directa del rea somatosensorial y otras, realizadas en pacientes sometidos a
ciruga del sistema nervioso central mediante anestesia local, no producan
dolor (36). En cambio, lesiones del giro postcentral pueden producir un sn
drome de asimbolia dolorosa, en el que el paciente no es capaz de reconocer
el significado destructivo de un estmulo nocivo, aunque sea capaz de distin
guirlo de otras modalidades sensitivas; en otros casos, la lesin de la corteza
puede producir un sndrome similar al del dolor talmico, asi como algunos
pacientes con epilepsia experimentan dolor que pueden referir con precisin.
De igual modo, la leucotoma frontal (seccin de las fibras de asociacin en
la regin orbitaria frontal) elimina el componente afectivo del dolor mientras
que mantiene la sensibilidad discriminativa intacta; por su parte, lesiones
parietales se siguen de prdida contralateral de la sensacin dolorosa super
ficial; y otras observaciones refieren que grandes lesiones corticales pueden
eliminar todos los sentidos somticos excepto el dolor. Frente a hechos tan
discrepantes sobre el papel de la corteza cerebral, la utilizacin en humanos
de las tcnicas de imagen por resonancia magntica y mediante tomografia
de emisin de positrones, ha demostrado que el estmulo nociceptivo no se
distribuye sobre amplias reas de la corteza, sino que provoca una activacin
localizada en tres estructuras principales: corteza cingular anterior y reas
SI y SIl (37).
106
2.3
Sistemas bioqumicos de transmisin
2.3.1 Neurotransmisores y neuromoduladores
Estmulos trmicos y mecnicos de intensidad suficiente activan las ter

minaciones aferentes nociceptivas desencadenando un frente de excitacin
centrpeto. Junto a ello, la agresin tisular provocada desencadenada un
mecanismo de defensa, universal e inespecfico, denominado respuesta infla
matoria, que implica una concatenacin de acontecimientos, algunos secuen
ciales y otros simultneos pero, en todo caso, interdependientes, y destinados
a la reparacin de la lesin. En el proceso inflamatorio puede distinguirse la
participacin definida de los componentes neural, vascular y celular del tejido
lesionado, as como la liberacin desde ellos de una serie de molculas de
nominadas algsicas, algognicas o mediadores nociceptivos, que participan
de manera directa o indirecta en la activacin de los receptores nocicepti
vos. Los mediadores incluyen H +, K +, serotonina, histamina, bradiquinina,
prostaglandinas, y una serie de pptidos neurognicos entre los que deben
destacarse las denominadas sustancia P (sP) y el pptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP).
El trmico eicosanoide representa una familia de cidos grasos (C20)
oxigenados, que incluye tres grandes grupos de compuestos sintetizados a
travs de tres vas enzimticas especficas: prostanoides, va ciclooxigenasa
(prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos) lipoxinoides, va lipoxigena
sa (pptidoleucotrienos, dihidroxileucotrienos y lipoxinas); y epoxinoides, va
citocromo P-450 epoxigenasa (cidos epoxieicosatrienoicos) (figura 11). El
precursor principal en la mayora de los sistemas mamferos es el cido graso
(C20) poliinsaturado ms abundante, el cido araquidnico. Vertebrados e
invertebrados producen tanto prostanoides como los productos derivados de
la va de la lipoxigenasa; no as los vegetales ni las bacterias, que carecen
de los precursores adecuados. Sin embargo, existe una limitacin al trmino
eicosanoide, dado que ciertos cidos grasos del tipo Cl8 y C22, incluyendo
a los cidos octadecadienoico (cido linoleico, 18: 26), docosapentaenoico
(cido adrnico, 22: 56) y docosahexaenoico (22: 63), pueden ser converti
dos a sus homlogos eicosanoides, si bien estrictamente hablando no son
eicosanoides, tal como ocurre en plantas (38).
Los prostanoides no son almacenados por las clulas sino que son sinteti
zados en respuesta a diferentes estmulos. Por ejemplo, las plaquetas forman
prostanoides (en principio TXA2) en respuesta a la trombina o al colgeno;
otras clulas responden a esos u otros estmulos, tal como angiotensina II,
bradiquinina o Arg-vasopresina. El efecto inmediato de tales seales es un
incremento en los niveles de cido araquidnico libre en la vecindad de la
enzima prostaglandina endoperxido sintasa (PES). En todos estos casos se
trata de un proceso mediado por receptor, en el que diferentes tipos de hor
monas, autacoides, factores de crecimiento o promotores tumrales, pueden
inducir la liberacin del precursor. Sin embargo, la formacin de prostanoi
des puede ser tambin provocada por estrs mecnico sobre las clulas, bien
107
!ACIDO ARAQUIDONICOJ
5- 12- 15
Lip~rigenasa
Prostaglandina
endoper6rido Hz
(PGH.)
1 \
Prosta.noidea
(prostagludinas, prosta
ciclinas y trolllooxuos)
O.
Acidos
hidroperorieicoaatetraenoicos
(HPETEs)
## Citocrolllo P450
~origenasa
eporigenasas
V
V
O.
NADPH
Acidos epoxieicoaatrienoicoa
5,6-. 8,9-, 11,12-, 6 14,15
(EETs)
Acidos hidroriei
cosatetraenoic08
(HETEs)
Acid08 dihidroriei
cosatetraenoicos
(PGD PGEz. PGFl, PGI., TXA,)

Leucotrieno At
# exprido
hidrolasas
dicles
Figura 11
Vas enzimticas implicadas en la oxigenacin del cido araquidnco que conduce a la produccin
de eicosanoides. PES: prostaglandina sintasa (ciclooxigenasa/peroxidasa). TX: tromboxano. LT:
leucotrieno.
*: inhibicin por NSAIDs. **: inhibicin por NDGA (cido nordihidroguayartico) y por
ETYA (cido ecosatetranoico). La sntesis de 5-HPETE, precursor inmediato de los leucotrienos,
puede bloquearse, de manera especfica, mediante MLTA (ester metlico del 5, 6-metanoleucotrieno
A4) y DHAA (cido 5, 6-deshidroaraquidnico). #: inhibicin por proadifeno y mediante clotri
maz%~~ ##: inhibicin por TCPO (xido de trcloropropeno).
a travs de fuerzas tangenciales tal como la actuacin del flujo sanguneo so

bre el endotelio vascular o bien por presin, en este caso sin la participacin
de receptores.
La liberacin de cido araquidnico es un suceso inmediato que se acom
paa, tpicamente, por un incremento en el reciclaje de fosfoinositoles; en
efecto, parte del cido araquidnico utilizado en la formacin de prostanoi
des deriva de la hidrlisis secuencial de fosfoinostidos mediante fosfolipasa
e y diacilglecerol lipasa. Sin embargo, la fuente principal de cido araqui
dnico la representan fosfatidiletanolmina y fosfatidilcolina, siendo en este
caso la enzima clave la fosfolipasa A2 (figura 12). Las prostaglandinas pre
sentan, entre otras, un papel y una accin algnica importante; tanto, que la
108
AGRESION / LESION
transferasa
I
e
AP
Liso-AP
L
L
transterasa
PLA2'
diglicrido
PE
inositol
A
A
pe
PI
E
M
B
DG-LPasa
monoglicrido
AA-CoA
Acido
fosfatidico
PA-::
A
R
t11 eucotri ene

slntasa
leucotrienos
(LTA4,LTB4,LTC4, .. )
troll1boxanos
prostaciclinas I
______ J
Figura 12
Mecanismos de produccin de prostaglandinas y de accin de los NSAIDs. PLA2: fosfolipasa

A2; PLC: fosfolipasa C; DO-LPasa diglicrido lipasa; PI-PLC: PLC especfica de PI; PA-PLA2:
PLA2 especfica de PA; DO-K: diglicrido quinasa; PI: fosfatidilinositol; pe: fosfatidilcolina; PE:
fosfatidiletanolmina; PA: Acido fosfatdico; AA-CoA: araquidonil coenzima A; Liso-: forma li
so. "'Enzimas activadas por la agresin.
109
primera lnea teraputica farmacologa del dolor se orienta hacia el bloqueo

de su produccin. Los analgsicos no narcticos, conocidos como drogas an
tiinflamatorias no estero ideas (NSAIDs), consiguen tal propsito mediante
el bloqueo competitivo de la actividad ciclooxigenasa de la PES.
Los compuestos analgsicos actan a travs de tres mecanismos posi
bles: a) activacin de las aferentes nociceptivas con induccin de sensacin
dolorosa, tal como K + Y bradiquinina; b) facilitacin por sensibilizacin de
los nociceptores, pero que no desencadenan, por s solos, la sensacin dolo
rosa (prostaglandinas), y c) aquellos que provocan vasodilatacin mediante
accin conjunta (histamina, sP, CGRP). Por su parte, cada compartimen
to del tejido lesionado aporta mediadores especficos: el componente celular
tisular libera H+, K+, protaglandinas y derivados; mastocitos tisulares y c
lulas extravasadas (basfilos y plaquetas), serotonina e histamina; quininas
en el componente de protenas plasmticas que abandonan el vaso, y sP y
CGRP son liberadas al espacio intersticial desde las terminaciones aferentes
nociceptivas.
Por su parte, se han descrito dos vas principales indirectas en la pro
duccin de la hiperalgesia: una mediada por leucocitos neutrfilos, y otra a
travs de las terminaciones nerviosas simpticas postganglionares. Un leu
cotrieno (LTB4) produce hiperalgesia indirectamente al comportarse como
quimiotctico para los neutrfilos que, localizados en el sitio de la lesin,
liberan al medio otro nocimediador derivado igualmente del cido araqui
dnico (HETE). Paralelamente, una catecolamina (norepinefrina) junto a
bradiquinina, actan sobre las terminaciones simpticas y liberan PGI2 y
PGE2, que inducen hiperalgesia (39).
La activacin de las neuronas de segundo orden (neuronas de proyec
cin medulares) se produce a travs de la actuacin de neurotransmisores
liberados por las dendritas de las clulas ganglionares (cuerpo neuronal ubi
cado en los ganglios de las races dorsales). Si bien las neuronas ganglionares
de tipo A utilizan aminocidos excitadores (cido glutmico y cido aspr
tico) como neurotransmisores principales, las de tipo B (diferentes clulas
nociceptoras) liberan diversos tipos de pptidos. Estas molculas son produ
cidas en el cuerpo neuronal como promolculas y que, durante el proceso de
transporte hacia las terminaciones neuronales centrales, son transformadas
en el neurotransmisor definitivo; por su parte, el transmisor ser almacena
do -empaquetado en vesculas especficas para cada uno de el1os~ en dichas
terminales, para ser liberado en la sinapsis cuando una onda de activacin
alcanza la terminal (figura 13).
Mientras que el pptido sustancia P es un mediador indirecto en el terri
torio de las terminaciones libres perifricas nociceptoras, adquiere protago
nismo a nivel dela transmisin de la seal a nivel medular ~las lminas 1 y II
del cuerno dorsal medular son ricas en sP~ (40). La sustancia P, presente no
solo en el sistema nervioso sino tambin en la piel, pulmones e intestino, es
uno de los tres neuropptidos conocidos como taquininas (tabla VI); junto a
su papel en el dolor, la sP est implicada en la etiopatogenia de la artritis,
psoriasis y asma, a la vez que participa en las interrelaciones entre el sistema
'10
IIE1lllOGl.IA
catecolalnas
acetilcolina
histalna
serotonina
pre-pro-polipptido
pre-pro-polipptid
sistema
neurotransmisores
de
pro-polipptido
..
I
receptor
rfICeptor
pre-si'llptico
pre-sinlptico
cataboliS'lllO
cataboliSlllO
F1gun 13
Tmnsporte axnico de neurotransmisores.
TABLA VI
TAQUININAS
sustancia P (sP)
gen SP/NKA
(PPT-I)
neuroquinina A 3-10
neuroquinina A-NKA neuropptido K
neuropptido )1
(sustancia K)
Taquininas
Receptores
gen NKB
neuroquinina B-NKB
(neuromedina K)
NK-l
en cerebro y tejo perifricos

en inflamacin crnica
SP ~ NKA ~ NKB
NK-2
en tejo perifricos
NKA ~ NKB ~ SP
NK-3
I
t
-COOH
Acciones
sP
-NH2
en sistema nervioso central

NKB ~ NKA ~ SP
+ proliferacin LT
+ respuesta Ab
+ liberacin IL monocitos
+ sinoviocitos articulares
+ migracin monocitos
modulacin liberacin catecolaminas
+ liberacin histamina mastocitos
+ fagocitosis Me y polimorfonuc1eares
+ quimioquinesis polimorfonuc1eares
01
112
PEDRO GARCJA BARRENO
nervioso y el sistema inmune, as como en los procesos de reparacin tisular

tras la agresin. La sP provoca la liberacin de histamina (mediador infla
matorio) por los mastocitos tisulares (de manera similar al veneno de avispa,
mas toparn); estimula la proliferacin de linfocitos T y, por su parte, uno de
los productos de los leucocitos (interleuquina-l) activa la expresin del gen
de la sP. A nivel del ncleo caudado y de la sustancia negra, parece existir
una interregulacin entre neuronas dopaminrgicas y taquinrgicas, accin
que parece clave en la respuesta nociceptiva bsica (rascado, mordisqueo y
lamido de extremidades). Merece destacar el hecho de que la administracin
de capsaicina (principio activo de la guindilla -capsicum annuum-, de la
familia de las solanceas) en el neonato, provoca la degeneracin selectiva
de la poblacin taquinrgica de neuronas ganglionares tipo B, tanto en los
ganglios espinales como en los craneales; sensibilidad a la capsaicina que
est regulada por el factor de crecimiento nervioso (NGF); a su vez, un
compuesto natural de tipo forbol, la resiniferatoxina, reproduce su accin,
lo que apunta hacia la existencia de un receptor especfico (41, 42).
2.3.2 Mecanismos endgenos de control del dolor
La teora de Melzack y Wall inclua una modulacin doble de las neuro
nas del cuerno dorsal medular; seales perifricas aferentes conducidas por
fibras nociceptivas, junto a otras eferentes, tanto facilitadoras como inhi
bidoras, que corresponden a sistemas descendentes supraespinales. Durante
algn tiempo, la propuesta de un sistema inhibidor supraespinal fue mera
mente especulativa, hasta que recibi un soporte experimental con el trabajo
de Reynolds (43), quien seal que la estimulacin elctrica de la sustancia
gris periacueductal proporciona la analgesia suficiente como para realizar
una laparotoma (efecto equipotente al inducido por altas dosis de morfina);
fenmeno analgsico que se denomin analgesia provocada mediante estimu
lacin (SPA) (44). Una situacin similar se produce en situaciones de estrs,
cuando parece activarse un sistema analgsico intrnseco; fenmeno denomi
nado analgesia inducida por estrs (stress-induced analgesia, SIA) (45). En
fechas prximas quedaron demostrados, por otro lado, los receptores neuro
nales a los que se acoplaban los opiodies exgenos de manera esteroespecfica,
y que compartan lugares comunes con los sitios de estimulacin elctrica que
provocaban analgesia. No mucho tiempo despus, sigui el descubrimiento
de dos de los opioides endgenos: leucina-encefalina y metillnina-encefalina
(46) (figura 14; tablas VII y VIII), y seguidamente, sus receptores y el resto
de los opioides endgenos (47). Ms recientemente, Fields (48) encontr que
ciertos experimentos sealaban la existencia de algn sistema facilitador.
Todos estos hechos condujeron a la identificacin del sistema soporte de
la SPA-SIA con el de la analgesia por opiceos (OA), fundindose ambos
como sistema descendente del control nociceptivo (DIS) (figura 15). Los mo
delos del DIS contienen cinco subsistemas:
113
RECEPTOOES
OPIACEOS
NEUROOAS
OCEFAUNICAS
c.orteza
cerebral
sustancia gris
periacueductal
//1
ncleo SOli~ari/5<'
\ \
sustanc~a
gelatinosa
. / ------ medula
espinal
Figura 14
A: El sistema GABArgico controla las respuestas emocional y de comportamiento; es el

neurotransmisor inhibidor universal que controla las acciones aminoacidrgicas excitadoras (cido
glutmico y molculas relacionadas). A nivel de los ncleos de la base acta de manera integra
da con un universo de seales: dopamina, sustancia P, acetilcolina y opiceos (ver figura 20). El
receptor para el cido gammaaminobutrico (GABA), presenta un sitio especfico para benzodia
zepinas (ver tabla XVII). B: El sistema opiodrgico est representado por dos pules diferentes: el
arqueado hipotalmico y el ncleo medular. El primero consta de un grupo neuronal localizado en
la regin arciforme del hipotlamo, que se extiende desde el tubrculo mamilar hasta el tubrculo
cuadrigmino superior, y desde donde se proyectan fibras hacia diferentes reas del sistema Hm
bico-hipotalmico, as como hacia el tronco cerebral y mdula; es en la zona bulboprotuberancial
donde el sistema se conecta profusamente con el catecolaminrgico, as como con la sustancia gris
periacueductal (PAG) (ver figura 13). El ncleo medular se localiza en el bulbo, en la divisin
comisural del tracto solitario (donde se encuentran el centro cardiorrespiratorio), donde interac
ciona con importantes centros autonmicos; tambin existe un importante grupo celular en los
ncleos reticulares (ver figura 8).
114
TABLA VII
OPIACEOS ENDOGENOS
Pro-opiomelanocortina
fragmento 16k
Iy-MSH
ACfH
IIX-MSH
p-LPH
!IX-LPH
p-END
IP-MSH
IMet-ENK
Met-ENK (x6)
Leu-ENK
pptido E
! BAM-18
metorfamida
pptido F
lamidorfina
Pro-encefalina A
MERF
MERGL
Pro-neoendorfina /
Pro-dinorfina /
(Pro-encefalina B)
lX-neoEND
p-neoEND
dinorfina A
dnorfina B
(rinorfina)
-1 Leu-ENK
ILeu-ENK
ILeu-ENK
(END: endorfina; ENK: encefalina; LPH: lipotropina; MSH: hormona estimulante de

melanocitos; ACTH: hormona adenocorticotropa).
++
Ketocyclazocina
+++
Morfina
sedacin
SenslbiUdad a naloxona
Correspondencia sigla
sedacin
?
SKF-1O
delirio
midriasis
(J'
pro ENK B
dinorfina
indiferencia
miosis
pro ENK A
metorfamida
compor
tamiento afec
tivo
estreimiento
prurito
centro emtico
temperatura
corporal
miosis
+++
+++
Ligando natural
Efecto
centro respira
torio
centro radocir
culat.
pupila
reflejo flexor
nociceptivo
analgesia
p.2
)1.'
-
Tipos de receptores opioides
TABLA VIII
POMe
P endorfina
secuenciales
pro ENKA
."
U1
........
::o
1:1
O
1:1
;;;
Cl
..~
.
..
c;;
116
MESENCEFALO
sustancia gris _ - .- -
periacueductal
(PAG)
-~_
N. dorsal del rafe (NRD)
formaci6n reticular
mesenceflica (MRF)
"'" ""'- - N. mayor del rafe
(NRli)
locus coeruleus ..."
N. gigantocelular~
--
MEDULA RDSTRAL
(NGC)
N. reticular
~
magnocelular (NMC)
ALF (SU, SRT, Slfi')
MEDULA CAUDAL
:;. espinal del

~. trigmino (NET)
MEDULA ESP I NAL

CERVICAL
Figura 15
Sistema nocinhibidor endgeno descendente. A: el fascculo ascendente anterolateral (ALF)
formado por las vas espinotalmica (ST'I). espinorreticular (SR'I) y espinomesenceflica (SMT}-,
enva seales a los ncleos magno del rafe (NRM), magnocelular (NMC), gigantocelular reticular
(NGC) y gris periacueductal (PAG). La ALF enva tambin seales a la formacin reticular me
dulopontina, al ncleo dorsal del rafe (NRD) y formacin reticular mesenceflica (MRF). Por su
parte, la PAG recibe seales mediadas por terminaciones tr-endorfinicas desde estructuras ros
trales, tales como la corteza frontal y la corteza insular, sistema lmbico, tlamo e hipotlamo; y .
seales noradrenrgicas desde el ncleo del locus caeruleus, que tambin las enva hacia la mdu
la. Las estructuras mesenceflicas (PAG. NRD, MRF) contienen neuronas encefalnicas (ENK),
dinorfinicas (DYN), serotoninrgicas (5HT) y neurotensinrgicas (NT), pero slo las dos ltimas
(5HT y NT) se proyectan hacia NRM y NGC; aqu, sinapsan con neuronas 5HT cuyos axones
descienden en el tracto dorsolateral medular y se proyectan hacia las lminas 1, Uo y V medulares.
117
a) Sistemas corticales y dienceflicos, que inhiben a las neuronas de pro

yeccin de las que parten las vas nociceptivas ascendentes. Los prime
ros a travs de fibras corticoespinales procedentes de la circunvolucin
postcentral y que terminan en las lminas I-VII, ejerciendo las que lo
hacen en las 1 y II un control postsinptico directo, si bien se desco
noce con certeza el neurotransmisor implicado; dado que las neuronas
de la corteza somatosensorial se proyecten tambien al ncleo estria
do, ncleos talmicos y formacin reticular mesenceflica, podran, a
travs de la va extrapiramidal, mediar los efectos de facilitacin corti
cal somatosensorial. Las estructuras dienceflicas incluyen la sustancia
gris periventricular (PVG), que incide sobre la formacin reticular; el
hipotlamo a travs de vas directas hipotlamo espinales (terminando
en las lminas 1 y X utilizan oxitocina y vasopresina como neuro
transmisores), e indirectas a travs de sus conexiones con la formacin
reticular; los ncleos talmicos somatosensoriales, y la regin prepti
ca basal del cerebro anterior, a travs de sus conexiones con el sistema
reticular.
b) Estructuras mesenceflicas, representadas por la sustancia gris me
senceflica periacueductal (PAG) y la PVG, que contienen clulas y
terminales encefalnicas, clulas ricas en dinorfina, terminales axnicas
p-endorfinicas, receptores opiceos y terminales que liberan sustancia
P y pptido intestinal vasoactivo (VIP). La PAG recibe informacin
tanto desde estructuras rostrales (corteza frontal, sistema lmbico e
hipotlamo), como caudales (ncleo cuneiforme, formacin reticular
pontomedular, locus coeruleus y mdula espinal); la proyeccin des
de el locus puede contribuir a la accin antagnica noradrenrgica de
los opiceos y de la SPA. El ncleo dorsal del rafe y la formacin re
ticular mesenceflica estn igualmente implicados en los mecanismos
descendentes inhibidores.
c) Completan el modelo del SPA partes de la mdula rostrovental, par
ticularmente el ncleo del raphe magnus (NRM) y el locus coeruleus,
que reciben seales desde PAG y, a su vez, envan fibras serotoninr
gicas (que coexisten con encefalina) y noradrenrgicas (que coexisten
con neurotensina), va del cordn dorsolateral, hacia
d) el cuerno dorsal medular, donde terminan entre las clulas que parti
cipan en el procesamiento nociceptivo de las lminas 1, II Y V, con lo
que inhiben de manera selectiva las neuronas de proyeccin que van a
originar las vas espinotalmica, espinorreticular y espinomesencefli
ca.
.
e) Por ltimo, en la mdula rostroventral, junto al componente celu
lar (off-cells) cuya estimulacin inhibe a las neuronas nociceptivas,
se encuentran otras, on-cells, que facilitan la transmisin de informa
cin nociceptiva cuando son estimuladas; se ha sealado que agonistas
118
opiceos J1" b Yk, pueden ejercer una accin facilitadora (49). De este
modo, el sistema nervioso central modula la informacin nociceptora
mediante acciones facilitadoras e inhibidoras sobre las neuronas noci
ceptivas de la mdula espinal (figura 16) (50), a la vez que es el blanco
de la teraputica farmacolgica mediante los denominados analgsicos
narcticos. Un hallazgo importante es el aumento significativo en los
niveles, primero de preprodinorfina-RNA e, inmediatamente despus,
de dinorfina, en las lminas I/II y VIVI del cuerno dorsal medular, en
situaciones de inflamacin e hiperalgesia (51).
B
llA
llB
111
ALF
IV
MEDULA
ESPINAL
Figura 16
A: Circuitos de control en la PAG, mdula rostral y mdula espinal. Las neuronas y termi
naciones vacas representan al componente excitador, y las llenas al inhibidor. El estmulo de las
neuronas aferentes primarias localizadas en los ganglios dorsales (DG) activan a las neuronas de
proyeccin talmicas (TPN), que transmiten los impulsos nociceptivos, va medular anterolateral
(ALE), hacia la mdula rostral y PAG. En PAG coexisten neuronas taquininrgicas (sP) y ENK;
a su vez recibe seales ENK desde el hipotlamo. Una vez procesadas las seales, la PAG enva
informacin NThacia NMR y NMC en la mdula rostral, donde existe un componente inhibidor
doble representado por clulas opioides y noradrenrgicas (NE). A nivel espinal los axones 5HT
(NMR, NMC) provnientes del nivel medular rostral, pueden actuar bien de manera inhibidora
direta o a travs de la activacin de una interneurona opioide inhibidora (E). B: Esquema del
circuito de control en el cuerno dorsal medular propuesto por Dubner (44). Axones aferentes pri
marios entran por el margen izquierdo de la figura, mientras los axones descendentes lo hacen por
la derecha. TPN: neurona de proyeccin tal rnica; M: neurona intra!aminar; s: stalk cell, neurona
en tallo; 1: islet cell, neurona isla; 3: neurona intralaminar; 5HT: serotonina; sP: sustancia iP;
~ : neuronas que contienen encefalina;
neuronas que contienen GABA.
m:
119
2.3.3 Expresin gnica
Los genes que responden al estmulo transinptico se agrupan en dos

categoras: aquellos cuya transcripcin se activa rpidamente, segundos o
minutos despus del estmulo y que se denominan genes precoces inmediatos
(lEGs), y los genes de respuesta tarda (LRGs), cuya expresin se induce (o
reprime) ms lentamente va de un mecanismo que depende generalmente
de la sntesis de nuevas protenas. Se acepta que los lEGs codifican protenas
reguladoras que controlan la expresin de los LRGs, cuyos productos deben
desempear en la respuesta neuronal funciones efectoras ms especficas,
fundamentalmente en procesos que implican plasticidad neurosinptica.
Los lEGs (en la actualidad se conocen ms de cien) fueron inicialmen
te estudiados en clulas no--neuronales, siendo los proto-oncogenes e-Jos y
c-myc los primeros identificados (tabla IX). En general, los IEGs comparten
TABLA IX
ONCOGENES CELULARES
Acrnimo Deteccin inicial Loe. cromosoma humano

src
abl
mas
ras
myc
myb
sis
fas
jun
RB
p53
Wilm's
DCC
v. sarcoma de Rous
v. leucemia murina
de Abelson
v. sarcoma murino
de Moloney
varia
v. mielocitomatosis
aviar
v. mieloblastosis
aviar
v. sarcoma simio
v. osteosarcoma mu
rino
v. sarcoma aviar
retinoblastoma
humano
sndrome de Li Frau
meni
Tumor de Wilm
' carcinoma de colon
Funcin
tirosina quinasa
tirosina quinasa
DNA
1, 11, 12
8
pG
DNA
DNA
15
f. crecimiento
DNA
13
DNA
gen supresor
17
gen supresor
11
gen supresor
gen supresor
20
18
120
una serie de caractersticas: su expresin es mnima o indetectable en clulas

de reposo, pero son inmediatamente inducidos tras un estmulo; la induccin
transcripcional es transitoria e independiente de una posible sntesis proti
ca; el mRNA transcrito por estos genes tiene una vida media muy corta. Tan
estricto control de su expresin sugiere una funcin de autocontrol, hecho
demostrado en cuanto que muchos de ellos codifican factores de transcrip
cin; tal es el caso de e-Jos y e-jun, cuyos productos interactan para formar
un heterodmero que funciona como factor de transcripcin (figura 17).
estimulo
ae. (11 utmico
~
_
R- NMnA ~
t c a2+
---------+
1 iberaci6n
?---------+neurotransmisor
?*
(cuerno dorsal)
---1
..............:...__
cl\MP
DAG
. .J,
'r'Kl\
PKC
."
CaMK)
'"
p~ II
_/ P
\\
II
_\\
CMEn
SR!;
.J,
P-..:++l-r++..... P
+
II
+ \\
+
+ II
+
++\\ ++
ElC
SRF
-n
e-jun
e-fos
Ca/CRE
IL~------~I=========-L+t--o-o-oo-.-.~J ~
p-jun
p-fos o II
o
\\
II
000
taquininas (sP)
opiceos end6genos
neuropptidos (?)
(actores de crecimiento
LRG
<IC<~-------I
1
I\P-1
Figura 17
Participacin de la expresin gnica en la transmisin nociceptiva. //: cremallera de leucina (Leu
zipper); R-NMDA: receptor glutaminrgico tipo NMDA; DAG: diacilglicerol; eAMP: AMP cclico;
PKC: protena quinasa C; PKA: protena quinasa A; CaMK: protena quinasa regulada por calmo
dulina; P: grupo de fosforilacin; SRF: factor de respuesta srica; CREB: protena de acoplamiento
del elemento de respuesta a cAMP; E/G: genes precoces de respuesta inmediata; LRG: genes de
respuesta tarda; SRE: elemento de respuesta a SRF; e-jos: proto-oncogen celular de la familia jos;
c-jun: proto-oncogen celular de la familiajun; Ca-CRE: sitio de acoplamiento para CREB; p-jos:
protena expresada por e-jos; p-jun: protena expresada por e-jun; Ap-l s: sitio de acoplamiento
para el dimero p-fos/p-jun.
121
La interaccin ocurre a travs de un dominio de dimeracin conservado

(leucine zipper) y que existe en ambas protenas fos y jun; por su parte,
el heterodmero (AP-I) se acopla a un sitio especfico sobre el DNA (sitio
AP-I), interaccin que induce la transmisin de un promotor. En resumen,
los IEGs actan como terceros mensajeros.
Diferentes estudios (52-55) sealan, por otro lado, la participacin de
IEGs en la transmisin de seales nociceptivas. El estmulo de las termina
ciones de las fibras C aferentes induce la expresin del proto-oncogen e-fos
en neuronas postsinpticas del cuerno dorsal medular, especficamente en las
lminas J, IIo, V y VI, ricas en neuronas nociceptivas. Neuronas especficas
en los ncleos nociceptivos del tronco cerebral, tlamo, habnula y corteza,
tambin expresan e-fos tras el estmulo nxico perifrico. El nmero total
de clulas que expresan el proto-oncogen es proporcional al comportamiento
doloroso del animal as como del tratamiento previo con morfina; tratamien
to que reduce drsticamente la expresin (56). El gen de la proencefalina
es una de las posibles dianas para la protena fos, lo que sugiere que e-fos
puede participar en la regulacin de la expresin de los genes opiodies a
nivel espinal (57). Sin embargo, la gran mayora de las neuronas que expre
san e-fos no contienen opioides; esto hace que otros genes aparezcan como
candidatos igualmente vlidos, en especial los que expresan taquininas. Por
ltimo, la elevacin del Ca2 + intracelular parece ser crucial en la activacin
transcripcional de e-fos; una posibilidad es que su induccin en las neuronas
espinales se deba al incremento del Ca2 + mediado por el receptor para el
neurotransmisor aminoacidrgico NMDA (N-metil-D-aspartato), aunque la
relacin entre estas tres variables no est resuelta ya que existen observacio
nes contradictorias (58, 59). En cualquier caso, existen observaciones bien
contrastadas -en particular estudios sobre la corteza visual- que indican que
el estmulo fisiolgico provoca una respuesta potente de los IEGs, mediada
a travs de la activacin de receptores NMDA; acontecimiento operativo
tanto en los procesos de plasticidad neuronal en el adulto como durante el
desarrollo (60).
2.4
Aspectos psicolgicos del dolor agudo
El dolor agudo es una experiencia psicolgica compleja, asociada de ma

nera inmediata y directa con una agresin tisular, y que desaparece con la
duracin. Cuando es intenso, se acompaa de un estado de angustia y per
turbacin que, a su vez, exacerba el sufrimiento del sujeto. Por su parte,
el estado emocional se acompaa de una excitacin simptica y un incre
mento de la tensin muscular; factores que crean un crculo vicioso que, de
establecerse, asegura no slo la persistencia del dolor sino que incrementa la
reaccin del paciente al estmulo doloroso. La reaccin psicolgica al dolor in
cluye tanto el componente emocional como las reacciones neuropsicolgicas
que lo acompaan, as como el comportamiento caracterstico que incluye
actitudes y manifestaciones, tanto verbales como gesticulares, controladas
por la propia experiencia. Mientras los aspectos emocionales del dolor son
122
hipota!...,
al gro del cngulo
~
rafe
(8 7)
n.mayor del tafe

(8 '))
n.central superior
mesenceilico (B 6.8)
n.O&C\.It'CI del
r.f4': (8
2)
I),ptllido del
(B 11
Figura 18-A
Diagrama del origen y proyeccin de los sistemas monoaminrgicos. Las aminas bigenas son
las catecolminas dopamina y noradrenalna, y la serotonina o 5-hidroxitriptamina; mono ami nas
consideradas neurotransmisores centrales. Ciertos grupos neuronales, situados sobre sobre todo en
el tronco del encfalo, sintetizan estas monoaminas y las distribuyen, por medio de proyecciones
de fibras muy finas y profusamente ramificadas, hacia numerosas regiones del encfalo y mdu
la espinal. Se han identificado quince grupos neuronales catecolaminrgicos (Af-A15) y nueve
serotoninrgicos (BI-B9).
Desde el punto de vista nociceptivo, los grupos celulares y vas dopaminrgicas (DA) solo
intervienen a nivel central. Los grupos celulares DA (A8-AI5) se distribuyen por mesencfalo,
diencfalo y telencfalo, formando parte de los circuitos de integracin en los ganglios basales,
tlamo y corteza; toma parte tanto en el control de los movimientos como en el comportamiento
(la patologa de este sistema se imbrinca en la enf. Parkinson, esquizofrenia y Alzheimer).
Las neuronas noradrenrgicas (NE) estn confinadas a las regiones de la calota protuberancial
y bulbar. En los roedores se han identificado 7 grupos de clulas NE, denominados A I-A7. El
locus coeruleus (A6) es cuantitativamente el centro NE ms importante del cerebro, pues contiene
casi la mitad de las neuronas que sintetizan noradrenalina; sus axones constituyen la principal
va noradrenrgica ascendente (haz noradrenrgico dorsal, DNn. Las reas Al, A2, AS y A7 dan
123
SUSTANCIA NEGRA
r- estriado
(DA - mesenfalo)
- - - - - - - - - - - - - i ! - - plido
--- tlamo
' - hIpotlamo
. NUCLEOS TEGMENTARIOS VENTRALES
(DA - mesencfalo
mdula
espinal .....
I--__~------/",-----------_I
corteza
frontal
cingular
entorrinal
n. accumbes
(n. caudado)
rinencfalo
bulbo olf.
amgdala
septo
NUCLEO COERULEUS
NA - puente
mesdpi~alal _
cerebelo
tlamo
...........................'--_~~______~_ ___:--__~J"'-
____
7'..........
--j
f!rmacin retculal
del tronco cerebral
corteza
hipocampo
rinencfalo
ganglios de
la base
OTROS NUCLEOS TEGMENTARIOS
mdula
n.
sr
(NA - mdula, puente)
ario
espinal .....I-----:::...---(..,.-~
tl,O
...,-----"""------_
.. Tinencfalo
~~
formacin reticular
del tronco cerebral
hipotlamo
NUCLEO DEL RAFE

PROTUBERANCIAL (SE)
cerebelo
mdula
"espinal .....I------"~----~
tlamo
ectocorteza
mesocorteza
~"""'------'=--------It: (lmbica)
nnencfalo
ganglios de
formacin reticular
hipotlamo
la base
del tronco cerebral
r '
Figura 18-B
origen al haz ventral (VNT) que se proyecta hacia mesencfalo, diencfalo y telencfalo. De todos
los grupos neuronales parten axones que forman vas NE descendentes, localizadas en el tracto
dorsolateral (DLF), que terminan en el ncleo del trigmino, y lminas I, IIo, IV-VI y X, as como
en la columna intermediolateral simptica en la mdula toracolumbar, y los centros parasimpticos
preganglionares sacros.
Las neuronas serotoninrgicas (5HT) se encuentran en el mesencfalo, protuberancia y bul
bo; sonfinadas a zonas mediales y paramediales. A diferencia de la mayor parte de los grupos
catecolaminrgicos, las neuronas 5HT estn bsicamente distribuidas dentro de entidades citoar
quitectnicas especficas: los ncleos del rafe, en los que se han descrito nueve grupos neuronales
(Bl-B9) que proyectan rostralmente sus axones hacia diferentes estructuras dienceflicas y hacia
la neocortez, mediante cuatro sistemas definidos: la gran va 5HT ventral ascendente. Por su parte,
axones descendentes se proyectan hacia el ncleo sensitivo del trigmino y hacia la mdula; aqu,
a nivel lumbar, los axones se localizan en DLF para terminar en las lminas 1, IIo, V y X, as
como en la sustancia blanca ventral (V) y ventromedial (VM) para acabar, en este caso, en la
lmina IX. A nivel torcico la concentracin ms intensa de fibras 5HT se localiza en la columna
intermediolateral, que contiene neuronas simpticas preganglionares.
124
PEORO GARCIA BARRENO
subjetivos y privados, el comportamiento ante el dolor tiene una proyeccin

social importante. Con todo, los comportamientos dolorosos difieren de ma
nera muy importante persona a persona, pues las vivencias individuales son
nicas.
Los determinantes psicolgicos del dolor pueden agruparse en tres cate
goras: afectivas, cognitivas y constitucionales. Losfactores afectivos incluyen
emociones tales como temor, ansiedad anticipativa, enfado y trastornos del
humor, tal como depresin. Los factores cognitivos y patrones de comporta
miento se refieren, en primer lugar, a la atencin selectiva; luego, a procesos
de aprendizaje, bien instrumental u operativo, instructivo o social, as como
a espectativas y creencias relacionadas con la situacin inmediata, el sig
nificado personal que el paciente atribuya al dolor y a la situacin que lo
desencaden, o a la situacin ambiental existente. Las creencias y compor
tamientos reflejan el aprendizaje histrico personal del sujeto, imbuido, a su
vez, en el transfondo cultural; este de particular importancia para el con
trol de la reaccin personal ante el dolor. Los factores psicosociales pueden
relacionarse:
Condiciones
Reacciones
(antecedentes)
(consecuentes)
ausencia de informacin (incerti

dumbre)
ansiedad
percepcin de prdida de control
desamparo, escape/evasin
aislamiento social
ansiedad, depresin
aprendizaje de patrones de compor

tamiento
imitacin reforzada
Los factores constitucionales se refieren a la personalidad y caracters

ticas fisiolgicas del paciente y representan las tendencias de respuesta, re
lativamente estables, de cada individuo. La importancia de los factores psi
colgicos apunta hacia dos aspectos: distorsin del cuadro clnico por parte
del paciente, que puede hacer confundir el diagnstico; el dolor agudo puede
llegar a cronificarse bajo ciertas condiciones psicolgicas y ambientales.
Parece ser que la formacin reticular del tronco cerebral, por sus pro
yecciones hacia las estructuras lmbicas, es la responsable de los aspectos
emocionales y motivacionales del dolor. Mientras que la transmisin de la
seal nociceptiva depende, en principio, del neurotransmisor sP y su inhi
bicin o modulacin de vas serotoninrgicas y noradrengicas, los estados
de ansiedad y el dintel emocional implican vas gabargicas, sistema al que
se orienta la utilizacin de drogas psictropas en el tratamiento del dolor
(figuras 14 y 18).
Las relaciones entre la actividad de la corteza cerebral, las estructuras
lmbicas y las vas descendentes implicadas en la modulacin de la transmi
sin nociceptiva, no estn bien comprendidas. En todo caso y en ausencia
125
de patologas especiales, ante un cuadro doloroso es el comportamiento y

actitud del paciente ms que cualquier indicador fisiolgico, el que define la
gravedad de la situacin.
2.5
Resumen
Bajo condiciones normales, la sensibilidad dolorosa se experimenta cuan
do un estmulo nocivo activa las vas nerviosas que transmiten y modulan la
informacin relacionada con la lesin. Las vas nociceptivas se muestran en
esquema en la (figura 19), e incluyen circulaciones ascepdentes (transmisin
de seales nociceptivas desde la periferia a los centros cerebrales), y descen
dentes (seales moduladoras, principalmente inhibidoras, de la transmisin
nociceptiva). La va ascendente la integran tres neuronas: la primera neuro
na, cuyo cuerpo se localiza en los ganglios de las races dorsales de los nervios
espinales, enva su axn (fibras nerviosas nociceptivas aferentes de los tipos
e amielnicas y AfI mielnicas) hacia la periferia, donde sus terminaciones
libres forman los nociceptores perifricos; por su parte, las prolongaciones
centrales de la primera neurona alcanzan la mdula espinal a travs de las
astas dorsales, donde su peculiar disposicin forma el denominado tracto de
Lissauer. Las terminaciones de las prolongaciones centrales a nivel de la m
dula espinal 10 hacen segn un patrn definido a modo de lminas (lminas
de Rexed), de tal manera que las terminaciones correspondientes a fibras
nociceptivas somticas lo hacen en las lminas ms superficiales (sustancia
gelatinosa) y las correspondientes a la sensibilidad nociceptiva visceral en
las profundas.
La mdula espinal se comporta a modo de una caja negra, en la que
numerosos tipos de neuronas conforman una intrincada red que modula la
transmisin de la seal nociceptiva, y asegura una serie de conexiones que
integran parte de la respuesta del organismo a la agresin: la relacin con
neuronas motoras aseguran los actos reflejos de proteccin (movimientos de
retirada); por su parte, la interrelacin con neuronas del sistema nervioso
autnomo aseguran la participacin de este en la respuesta nociceptiva; de
igual modo, a la mdula llegan las vas descendentes (inhibidoras) desde los
centros superiores, con lo que se establecen complejos circuitos moduladores
locales. Uno de los tipos neuronales representa la segunda neurona, cuyo
axn, despus de alcanzar el lado contralateral, va a formar parte de las
vas ascendentes que se localizan en la porcin anterolateral de la sustancia
blanca medular.
Estas vas transmiten, a su vez, la informacin nociceptiva a las neu
ronas de la formacin reticular y el tlamo (tercera neurona), desde donde
parten nuevas proyecciones hacia reas especficas de la corteza cerebral y
otras zonas relacionadas con la integracin de la respuesta emocional (sis
tema lmbico e hipotlamo). Por su parte, en tales estructuras se-originan
vas descendentes moduladoras (sistema descendente de control nociceptivo)
hacia la mdula.
La cadena de transmisin nociceptiva descansa en la operatividad de una
serie de mediadores que se encargan de asegurar la transmisin sinptica de
126
miembro inferior
tronco
superior
CORTEZA
l'ALAMO
tracto
espinotalmico
HIPOTALAMO
MESEf\CEFALO
ncleo sensitivo_
principal del
n. trigmino
tracto
trigeminotalmico
ventral
FUENTE
tracto descendente
del n. trigmno
ncleo espi!)a;
del n. tr~gem1no
OBLO~
pi"'-
vasos
~,
fascculo anterolateral
(ALF): espinotalmico
espnorreticular
espinomesencefalico
sanguneos ~~
ganglio de la
raz dorsal
MEIlJl.A ESPIIW..
Figura 19
Esquema resumen de las vas nociceptivas.
SN:.RA
127
la seal a diferentes niveles. En el foco de lesin, histamina, bradiquinina y

prostaglandinas, principalmente, activan, junto al estmulo, los nociceptores.
A nivel medular el protagonismo lo adquiere la denominada sustancia P, si
bien una compleja cadena de acontecimientos en la que participan diferentes
neurotransmisores as como la expresin .de algunos oncogenes, participan
en el complejo entramado medular. A nivel central, mecanismos colinrgi
cos, noradrenrgicos, serotoninrgicos y neuropeptidrgicos, participan en
la transmisin. Por ltimo, la va descendente de control, utiliza diferentes
opiceos endgenos como mediadores.
3.
3.1
Clnica
Anatoma aplicada.
3.1.1 Distribucin de los nervios perifricos
Las fibras nerviosas sensitivas perifricas, que contienen los axones no

ciceptvos, tienen una distribucin corporal ms o menos segmentara; dis
tribucin resultante de la preservacin, por parte del sistema nervioso, de
la divisin corporal embrionaria en segmentos. Los segmentos espinales que
proporcionan innervacin sensitiva y motora a una divisin embrionaria se
denomina metmera; el rea cutnea inervada por un par de races sensiti
vas se conoce como dermatoma, y el rea de tejido seo inervado por una
unidad similar, ese/erotomo. Las races ventrales tambin inervan dermato
mas y esclerotomos, a las que aportan fibras sudomotoras, pilomotoras y
vasomotoras, pero la distribucin de las fibras sensitivas (aferentes) y moto
ras (eferentes) nunca coinciden. Las races ventrales aportan, por otro lado,
fibras motoras a los msculos esquelticos, y el rea inervada por cada seg
mento se denomina miotomo.
Esta distribucin es particularmente segmentaria para las estructuras
ectodrmicas (piel y tejido celular subcutneo); la inervacin visceral est
tambin distribuda de manera segmentaria, sin embargo, el nmero de afe
rentes ~iscerales es mucho menor que el componente somtico, a la vez que
la proporcin de fibras AfJ es mucho mayor entre las viscerales. En general,
las aferentes de las vsceras torcicas y abdominales, excepto las plvicas,
corren asociadas a las fibras simpticas.
Existen tantas dermatomas (figura 20) como segmentos espinales, a ex
cepcin del primer segmento cervical que, en la mayora de los individu0s,
no tiene representacin cutnea. Por su parte, las vsceras reciben fibras
sensitivas de los nervios espinales y craneales, estando situados sus cuerpos
neuronales en los ganglios de las races dorsales de los nervios espinales y en
los ganglios sensitivos de los nervios craneales. Sus procesos centrales acce
den a las races posteriores a travs de los ramos comunicantes, mientras que
los procesos distales acompaan a los nervios simpticos y. para simpticos
para terminar en las vsceras, cada una de ellas subsidiaria de varias races
dorsales.
128
_ Grea1e, and leuer

OC(lp~,a'
PostOfIOf cerviCl'
/' /' culaneo\,ll neNes
- - Crea1 auricul'r n.
."
AnteuOf CutlneoUI n. ___ _
.... _ Suprec"vtcular ni __ _
MlenOf cut.neous
PosterlOf (ulaneous
; lhOrttc.c nenteS
thor.clC nervel .....

Lateral
lateral
CUUneoUI ...
thotllClC ni
,.... ,.,." cutaneous

Ihouu:lc
cuUtneous n"'lie
ScrOL1lI brand.. 01 ,.../
genltofemorai ".
Dor.....1
uteral
cutaneous nerve
f\ef'V' of pe",! "
~~l-;I_
l'\tI"\ftt
---
- - - - - ObluralOf n.",. - - -
- Medl.1 '.moral - - - - -
""ColICtln~ ...1
_...
tul.neous neNe
tMtlnchp,,,"
(Ji
SUhl11nd
- - -Saphenoul n. - - - _
- - - ... t'letallur,.
cutan.ova netve
- - -
...........
~nf.lr ........"";."":.,
Su.al ne"ve
Superficial porone.1 n,
_ .. Sutil nente ......
-"""e,'un..
1 brlnche. ...... ,
of IUf.1 Ind l.bt.1 nent.. -
Medial pl.nlaf ....>t,,:
OOtWlI
ANTERIOR
POSTERIOR
$url,ce
Figura 20
Dennatomas
La piel, membranas mucosas, tejido celular subcutneo, nervios perifri

cos, as como las estructuras musculoesquelticas, son sensibles a diferentes
estmulos; por su parte, el sistema nervioso central es insensible. Pleura y
peritoneo parietales, inervados por nervios espinales, son muy sensibles al
dolor; no as sus componentes viscerales que, al igual que los parnquimas,
son insensibles. En cambio, la distensin del peritoneo visceral (tanto de
vsceras slidas como con luz) y la traccin de los mesos, son estmulos no
ciceptivos muy potentes.
3.1.2 El sistema nervioso autnomo
El sistema nervioso autnomo, ANS (tabla X, figura 21), est formado
por una parte central y otra perifrica. La primera consiste en diferentes
ncleos, definidos o difusos, que coordinan la totalidad de las funciones au
tnomas del organismo; en particular integran el control de la respiracin,
129
TABLA X
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
I
porcin perifrica
porcin central
divisin simptica o
toracolumbar (TI-L3)
divisin parasimptica
o craneosacra
corteza
mesencfalo
hipotlamo
cerebelo
mdula
I
sacra
craneal
III
VIII
IX
X
n. craneales
n.sacros
2
3
4
Neurotransmisores utilizados por el SNA
Divisin simptica
Transmisor
Receptor
ACh
Rn
Divisin parasimptica
Localizacin
Receptor
Transmisor
ncleos centrales
Rn
ACh
Rn
ACh
Rm
ACh
neurona preganglionar
ACh
Rn
ganglios
neurona postganglionar
CAm
RA
efector
(ACh: acetilcolina; Rn: receptor tipo nicotnico para ACh; Rm: receptor tipo muscarnico para
ACh; CAm: catecolminas; RA: receptor adrenrgico, CJ( o p).
130
Mesencalo
~
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"3
"O
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Nervio
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:J
""~
........
>
<:
... -NelVio pelviano
Plexo vesical
Figura 2]
Esquema del Sistema Nervioso Autnomo (ANS).
circulacin, temperatura, comportamiento sexual, metabolismo intermedia

rio y balance hidroelectroltico. La corteza frontal integra las funciones so
mticas y vegetativas que incluyen la coordinacin de reflejos condicionados,
funcin visceral y dolor, con estados mentales; el hipotlamo aparece como el
centro autonmico principal, en especial respecto a las funciones endocrino
metablicas; el cerebelo participa en las funciones respiratoria, circulatoria
y de regulacin trmica; el cerebro medio, puente y tronco cerebral, incluyen
los ncleos de los que parten las fibras eferentes viscerales parasimpticas
de los nervios craneales, as como los centros respiratorio y cardiocirculato
131
rio; por ltimo, los segmentos medulares torcidos y lumbares superiores,

albergan los centros que regulan las actividades vasomotoras, de piloerec
cin y perspiracin, a la vez de las funciones simpticas y parasimpticas
viscerales.
El sistema nervioso autnomo perifrico consta de las fibras eferentes
pre- y postganglionares, as como de las fibras aferentes viscerales (ver no
ciceptores y fibras aferentes perifricas). Las vas eferentes constan de una
cadena de dos neuronas, una neurona primaria o preganglionar y otra neu
rona secundaria o postganglionar. Los cuerpos celulares de las primeras se
localizan en el sistema nervioso central, bien en los ncleos viscerales efe
rentes del tronco cerebral, o en la mdula espinal. Los cuerpos celulares de
las neuronas postganglionares se disponen en agregados, ganglios, en los que
las sinapsis entre las neurona pre- y postganglionares tiene lugar.
La divisin parasimptica craneal aloja los cuerpos neuronales pregan
glionares en la sustancia gris del tronco cerebral, y sus axones forman parte
de los nervios craneales oculomotor, facial, glosofarngeo y vago. Los tres
primeros sinapsan con las neuronas postganglionares en los ganglios ciliar,
esfenopalatino y tico, respectivamente. Los largos axones del nervio vago
terminan en ganglios intramurales localizados en las paredes de las vsceras
huecas, donde sinapsan con las correspondientes neuronas postganglionares;
sus muy cortas fibras postganglionares inervan las fibras musculares lisas
y glndulas de esas vsceras. Por su parte, los cuerpos neuronales pregan
glionares de la porcin sacra de la divisin parasimptica se localizan en
la columna intermediolateral de la mdula espinal sacra; sus axones aban
donan la mdula por las races anteriores de los nervios espinales y, tras
abandonarlos por los ramos comunicantes grises, corren directamente ha
cia la periferia (nervios plvicos) hasta alcanzar las vsceras plvicas; all
sinapsan con neuronas postganglionares intramurales.
Los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares correspondientes
a la divisin simptica o toracolumbar del ANS se localizan en la columna
intermediolateral de la mdula espinal, desde el primer segmento torcico
hasta el segundo segmento lumbar. Los axones de estas neuronas, se dirigen,
va de las races anteriores de los nervios espinales, hacia la cadena ganglio
nar autonmica (cadena ganglionar paravertebral); la alcanzan a travs de
los ramos comunicantes blancos y sinapsan con las neuronas postgangliona
res; desde all, las fibras' postganglionares salen por los ramos comunicantes
grises (figura 2) hacia la periferia. En su camino hacia las diferentes vsceras,
los ramos comunicantes grises pueden formar nervios simpticos perifricos
bien definidos (ej., esplcnicos), que alcanzan las estructuras de destino pre
via sinapsis en ganglios de la denominada cadena ganglionar prevertebral
(ej., ganglios celaco, mesentricos); en otras ocasiones forman complejos
plexos (ej., cardaco, hipogstrico superior).
Los neurotransmisores que utiliza el ANS son norepinefrina y acetilcoli
na. La divisin parasimptica dispone, exclusivamente, del segundo, si bien
los receptores difieren; en los ganglios los receptores colinrgicos son de tipo
nicotnico, mientras a nivel efector perifrico lo son de tipo muscarinico. La
132
transmisin ganglionar simptica utiliza acetilcolina, siendo el receptor de

tipo nicotnico; a nivel perifrico el neurotransmisor es norepinefrina, y los
receptores de tipo ex y fJ.
3.2
Sndromes dolorosos:
3.2.1 Dolor agudo, dolor visceral, dolor crnico

Se ha sugerido una orientacin embriolgica a efectos de clasificar los
diferentes tipos de dolor agudo: dolor de origen ectodrmico (piel y membra
nas mucosas) caracterizado por su significado, caractersticas y localizacin
precisas. El dolor mesodrmico corresponde al dolor somtico profundo; sus
caractersticas son la sordidez y su circunscripcin, bastante bien delimi
tada, a la estructura lesionada; al igual que en el dolor superficial existe
hiperalgesia y alodinia, as como reflejos inmovilizadores musculares y, no
infrecuentemente, hiperactividad simptica.
Por su parte, el dolor endodrmico, representado por el dolor visceral,
se caracteriza por su vagedad, pobre definicin y sensacin subjetiva de
gravedad; cuando es intenso se acompaa de un cuadro vagal (bradicardia,
hipotensin, sudoracin, naseas y vmitos). Por sus caractersticas, el dolor
visceral se presenta como dolor parietal (afectacin de la pleura o peritoneo
parietales), que se acompaa invariablemente de un espasmo muscular refle
jo que inmoviliza la zona comprometida o, ms representativo, como dolor
referido; es tpica la irradiacin hacia la mandbula y cara interna del bra
zo izquierdo del dolor de origen cardaco, la irradiacin hacia los flancos y
perin en el clico ureteral o en hemicin turn derecho en el clico biliar; en
todos los casos, la piel correspondiente presenta hiperalgesia e hiperestesia.
La convergencia de las fibras aferentes nociceptivas cutneas y viscerales en
las neuronas correspondientes a las lminas V-VII del cuerno dorsal medu
lar, representan la base neuroanatmica del dolor visceral. En cualquier caso,
el dolor agudo tiene la importante funcin biolgica de alertar al organismo
de la existencia de una situacin de agresin o lesin, a la que acompaa la
puesta en marcha inmediata de mecanismos reflejos de proteccin. Es, por
otro lado, la causa principal de demanda asistencial (tabla XI).
El dolor crnico es uno de los temas ms importantes y apremiantes de
los sistemas de salud de los pases industrializados, no slo por ser la cau
sa ms frecuente de sufrimiento e incapacidad, sino por la carga social que
representa (tabla XII).
Se ha sealado que el 25-30% de la poblacin de los pases desarrolla
dos ve afectada su calidad de vida por diferentes tipos de dolor crnico.
El Subcomit de Taxonoma de la Asociacin Internacional para el Estudio
del Dolor estableci que el dolor crnico es aquel que persiste ms all del
tiempo normal de curacin. En la prctica menos de un mes o ms de seis,
por lo que se acepta el perodo de tres meses como frontera entre el dolor
agudo y el crnico. Por su parte, la denominacin de sndrome doloroso
crnico, se reserva para los casos en que la persistencia del dolor se debe,
133
TABLA XI
PREVALENCIA DEL DOLOR AGUDO (61)
tipo
dolor
cefalea
lumbago
mialgia
artralgia
gastralgia
menstrual
odontalgia
duracin
1 da)
(~
73
56
53
51
46
40
27
nO das con dolor
1-5
41
39
40
33
54
33
67
6-30
41
34
42
35
37
~100
11
7
16
9
20
6
1
3
11
9
12
4
8
4
60
26
intensidad
31-100
+ ++ +++
32
17
35
23
26
20
4
42
45
40
41
36
33
37
consulta
mdica
36
38
25
36
38
47
59
48
70
47
70
63
49
88
TABLA XII
COSTE DEL DOLOR CRONICO EN USA (62)
tipo
dolor
lumbalgia
artralgias
alto mus.-esq.
cefaleas recu
rrentes
otros
Total
enfermos
minusvlidos
(x 106 )
(x 106 )
das
perdidos
parcial total
(x 106 )
21
24
12
29
11
97
120
70
1.5
1.2
2.5
0.8
29.0
6.0
48.0
0.5
5.0
2.5
9.0
costes
($ x 109 )
directos
13
indirectos
130
8
4
7
6
3
12
58
433
9
45
6
34
55
11
nicamente, a factores psicolgicos~ Junto a los factores perifricos, cuya

persistencia asegura un estmulo mantenido y acontecimientos medulares
de facilitacin, la actuacin de mecanismos centrales superiores aseguran un
complejo entramado dominado, finalmente, por mecanismos psicofisiolgicos
(psicosomticos), de aprendizaje (operativos) y psicolgicos (psicognicos)
y, ocasionalmente, psiquitricos. Todo ello exige que pacientes con cuadros
complejos requieran un enfoque multimodal que intente, no slo eliminar la
causa orgnica subyacente (si existe), sino garantizar la rehabilitacin fisica,
psicolgica y social del paciente y de su familia; objetivo que slo se puede
conseguir mediante programas y unidades interdisciplinares del dolor.
134
3.2.2 Dolor de origen nervioso
La patologa nerviosa dolorosa no es frecuente, si bien por su peculia

ridad fisiopatolgica (patologa intrnseca de las vas aferentes y centros
nociceptivos), merece una mnima atencin:
a) Lesiones nerviosas perifricas
-sndromes de atrapamiento
b) Neuropatas dolorosas
-neuralgias (postherptica, diabtica)
-polineuropatas (pelagra, isoniazida, alcoholismo)
c) Sndromes simpticos
-causalgia
d) Sndromes por desaferentacin
-miembro fantasma
e) Dolor central
-patologa espinal (hernia discal, esclerosis mltiple)
-patologa cerebral (epilepsia postcentral)
Por su complejidad representativa se describen ms detenidamente los
sndromes dolorosos que implican, en principio, al sistema nervioso aut
nomo. Se ha propuesto (63) el trmino de sympathetically maintained pain
(SMP) para describir aquellos sndromes dolorosos que dependen directa
mente del ANS, tras cuya interrupcin desaparecen completamente los sn
tomas; causalgia y distrofia simptica refleja (RSD), son las entidades ms
caractersticas. La causalgia corresponde a aquellos sndromes dolorosos aso
ciados a lesiones traumticas violentas de los nervios perifricos, y que se
caracterizan por dolor quemante difuso, alodinia, hiperalgesia e hiperpata,
a menudo asociados a trastornos sudomotores y vasomotores y, finalmente,
a alteraciones trficas. El dolor se agrava por numerosos estmulos somato
sensoriales, visuales, auditivos, emocionales o psicolgicos, y casi sin excep
ciones, por la utilizacin funcional, movimientos pasivos o el estmulo tctil,
de la zona afectada. La presencia de alteraciones psicolgicas y emocionales
es la regla. El tratamiento est invariablemente encaminado al bloqueo del
ANS; el bloqueo simptico directo o mediante la administracin de drogas
adrenolticas por va oral y la simpatectoma quirrgica, son las actuaciones
de eleccin. Por su parte, la SPM puede producirse por una lesin mnima
accidental, traumatismo, microtrauma ocupacional repetido, agresin yatro
gnica, o bien asociarse a ciertas patologas tal como infarto del miocardio
y transtornos neurolgicos. La sintomatologa y tratamiento es similar a los
de la cuasalgia.
La fisiopatologa de estos cuadros es compleja e implica mecanismos a to
dos los niveles del neuroeje. A nivel perifrico, las fibras simpticas eferentes
~ue acompaan a las aferentes nociceptivas- lesionadas liberan norepinefri
na al medio; catecolmna que provoca la sensibilizacin de las terminaciones
135
polimodales correspondientes a las fibras C. A nivel central se la sensibi

lizacin de las terminaciones aferentes de fibras C mantiene un estmulo
permanente de las clulas WDR en el cuerno dorsal medular; clulas que,
a su vez, sufren por ello un proceso de sensibilizacin, respondiendo dism
tricamente a los estmulos normales de los mecanoceptores vehiculados por
grandes fibras mieInicas del tipo A. Las clulas WDR envan seales tanto
hacia los centros superiores (aspectos psicolgicos del sndrome) y hacia la
periferia, a travs de eferentes simpticas tras el establecimiento de circuitos
medulares anormales.
Por su parte, el fenmeno denominado miembro fantasma es una expe
riencia comn tras la amputacin de una extremidad o cuando sus races
sensoriales aferentes han sido destru das; de igual modo, una seccin medu
lar completa puede acompaarse de tal experiencia por debajo del nivel de
la lesin. El hecho ms caracterstico del miembro fantasma es su realidad
para el amputado, a la que se acompaa situaciones dolorosas variadas, en
cualquier caso muy similares a las descritas en la causalgia. Esta situacin
se presenta, de modo similar, en pacientes con resecciones (amputaciones)
de diferentes vsceras, tales como vejiga, recto, pene o tero. Junto a ello, se
ha sealado la vivencia de un miembro fantasma en nios con malformacio
nes focomilicas, tal como la ausencia bien de un miembro completo o, ms
frecuente, de parte de l. Todas estas observaciones ha llevado a Melzack
(64) ha proponer la denominada teora de la neuromatriz, por la que pro
pone un determinismo gnico del sustrato anatmico de nuestra mismidad
fisica, en base a una red de neuronas que se extiende por diferentes reas
cerebrales; red cuya distribucin espacial y conexiones sinpticas estn ge
nticamente determinadas en un principio. Teora de la neuromatriz que ha
sido rpidamente contestada (65).
3.2.3 Dolor crnico de origen psicolgico
Cualquier clnico con experiencia conoce que los factores psicolgicos
juegan un papel central en la problemtica del dolor crnico; aqu, el signifi
cado del dolor cambia por completo, mientras el dolor agudo tiene una clara
funcin protectora, el dolor crnico puede llegar a ser, en s, una verdadera
enfermedad. Varios modelos compiten en la explicacin de la perpetuacin
del dolor en ausencia de lesin orgnica aparente:
a) Orientacin psicodinmica: representa modelos mdicos clsicos; el do
, lor es un sntoma de un transtorno psiquitrico subyacente que pue
de aparecer, bien como un mecanismo de defensa (neurosis: depre
sin, ansiedad, histeria) o ser el resultado de una descompensacin
(psicosis). Por su parte, se han descrito tres mecanismos principales:
i) Alucinaciones, tal como ocurre en la equizofrenia y otras psicosis;
ii) Dolor debido a tensin muscular secundaria a un estado de ansie
dad; iii) Conversin histrica (alteracin somatoforme), tal como en
el dolor histrico e hipocondraco (66).
b) En algunos pacientes con dolor crnico, la queja o el lamento repre

sentan una manifestacin del comportamiento enfermo, que est de
136
terminado por un estado psicopatolgico anormal, esto es, el paciente

manifiesta un abnormal illness behaviour (AIB) que presenta un fuerte
componente social. Las formas neurticas de AIB contemplan diferen
tes trastornos: de somatizacin (histeria), de conversin (se acompa
an de prdida funcional, ceguera o parlisis), hipocondriasis (fobias,
obsesiones), y dolor psicgeno (67).
c) Otra orientacin es la behaviorista, donde el dolor 'crnico se enrai
za en la psicologa de Skinner: el dolor como aprendizaje o el dolor
como comportamiento. Debe distinguirse entre el condicionamiento
clsico (de respuesta) y el operativo (instrumental) que, en cualquier
caso, requieren un proceso cognitivo al que se suma, con frecuencia,
un componente de supersticin (68).
d) Por ltimo, el estrs doloroso puede somatizarse, dando lugar a un
sndrome doloroso crnico por somatizacin o inducido por estrs, que
es, probablemente, la forma ms comn de dolor crnico (69).
3.2.4 El dolor en el nio y en el anciano
Desde un punto de vista anatmico, la mielinizacin es incompleta por

debajo de los dos aos, pero se ignora si ello afecta a la transmisin noci
ceptiva; a la vez, la anatoma y funciones corticales son incompletas. Por
todo ello, los nios, aunque responden a los estmulos dolorosos, deben ser
incapaces de localizarlos, y puede que no recuerden las experiencias dolo
rosas. Entre los 2 y 7 aos se completa el proceso de mielinizacin, poca
en la que aprenden a utilizar smbolos; la enfermedad se describe en trmi
nos de percepcin visual, de tal manera que resultan ms dolorosas aquellas
lesiones que pueden ser vistas, a la vez que las lesiones y enfermedades no
tienen un significado particular, aparte del dolor inmediato. Entre los 7 y 11
aos se alcanza un estado operativo concreto con marcos referenciales ms
definidos, pero el dolor no tiene significado trascendente alguno. Durante
los dos ltimos estadios, existe una marcada influencia por parte de la ac
titud familiar; despus, en la adolescencia, el dolor puede interferir con la
necesidad de alcanzar la independencia.
La otra cara de la moneda, lo representa la poblacin geritrica. No existe
tipo alguno de presbialgia progresiva que pueda asociarse, de manera directa,
al simple envejecimiento; desde otro punto de vista, el dolor incluye junto
a la dimensin sensorial otra dimensin afectiva o hednica. La influencia
de la edad sobre esta ltima no est bien estudiada, aunque se admite que
la importancia del contexto psicosocial que rodea al dolor crnico es ms
importante en el anciano que en el adulto. La presencia de enfermedades
degenerativas en el 80% de la poblacin con ms de 65 aos, no cabe duda
que plantea una problemtica -dominada por los cuadros dolorosos crni
cos- con las ms variadas 'implicaciones, no slo individuales sino familiares
y sociales.
FISIOPATOLOGIA OEL DOLOR
137
3.3 Estudio y cuantificacin del dolor

Mientras que en la mayora de los cuadros de dolor agudo, tal como trau
matismos, quemaduras y patologa visceral, as como en algunas situaciones
crnicas, como en la artritis o en el cncer, la evaluacin del paciente y el
diagnstico cusal es relativamente simple, pacientes con problemas comple
jos, en situaciones de dolor crnico, exigen una evaluacin cuidadosa desde
un enfoque multi- e interdisciplinar. Un modelo que incorpora el intrincado
problema que representan diferentes cuadros de dolor crnico es el propuesto
por Loeser (59), en el que el fenmeno doloroso incorpora cuatro dominios
o categoras: nocicepcin, dolor, sufrimiento y el comportamiento ante el
dolor. Los tres primeros son de naturaleza estrictamente privada, personal;
el cuarto implica una interrelacin social y, como tal, puede ser real y cuan
tificable, es la nica parte de la experiencia dolorosa que puede ser valorada.
ante el xito o el fracaso teraputico. A pesar de esta complejidad, cada vez
se pone ms nfasis en al cuantificacin global del cuadro doloroso crnico.
Las orientaciones principales a la cuantificacin del dolor pueden resumirse:
a) Autoevaluacin unidimensional:
-escalas de descripcin verbales
-escalas de valoracin numrica (NRS)
-escalas analgicas visuales (VAS)
b) Autoevaluacin multidimensional
-The Memorial Pain Assessment Card (MPAC)
-cuestionario McGill (MPQ)
-inventario West Haven- Yale (WHYMPI)
c) Indicadores bioqumicos
-niveles de p-endorfina
d) Indicadores farmacolgicos
-total pain relief (TOTPAR): dosis total morfinaj24h
e) Tcnicas instrumentales complementarias
-termografia
-electromiografia (EMG)
-velocidad de conduccin nerviosa perifrica (NCS)
-potenciales evocados somatosensori1les (SEPs)
f) Evaluacin de minusvalas concomitantes
4.
Tratamiento
Este apartado resume las modalidades teraputicas sintomticas del do

lor agudo y crnico (tabla XIII). El trmico sintomtico se refiere a que tales
terapias no eliminan la etiologa, la causa del estmulo nociceptivo, sino que
tratan de reducir o eliminar el dolor en s o bien, en ltimo caso, modificar
la interpretacin del mismo por el paciente:
138
TABLA XIII
MODALIDADES TERAPEUTICAS DEL DOLOR
a) Terapia farmacolgica.
Analgsicos no opioides
salicilatos
- paraaminofenoles
derivados del cido indolactico
- pirazolonas
fenamatos
derivados del cido pirrolactico
derivados del cido propinico
benzotiazinas
fenotiazinas
Analgsicos opioides
derivados naturales del opio
derivados semisintticos
productos de sntesis
Psicotropos
antidepresivos
heterocc1icos
tricclicos
drogas de segunda generacin
inhibidores MAO
neurolpticos
fenotiazinas
tioxantenos
sales de litio
- ansiolticos
b) Tcnicas psicolgicas y psicosociales.

Tcnicas de control ocasional
Conductismo cognitivo
reestructuracin cognitiva
- tcnicas de distraccin
Biorretrocontrol
Hipnosis
Relajacin
Psicoterapia
- de soporte
- dinmica
familiar
- terapia de grupo
c) Teraputica fisica.
Ortopedia
- no quirrgica
- quirrgica
Rehabilitacin y terapia ocupacional

Fisioterapia especfica
termoterapia
aplicacin de calor
conduccin (baos parafina)
conveccin (hidroterapia)
conversin (IRr, SW, MW, US)
crioterapia
electroterapia
radioterapia
mecanoterapia
d) Medicina fo/k.
Acupun,tura
clsica
hiperestimulacin
puntos lgidos
estimulacin eletrica
Auriculoterapia
Nutricin
e) Tcnicas de neuropotenciacin.
Estimulacin elctrica trascuatnea

Estimulacin elctrica por electrodo implantado
Estimulacin elctrica de la mdula espinal
Estimulacin elctrica intracerebral
estimulacin PVG
- estimulacin tal rnica
f) Bloqueo regional.
Anestsico
local
troncular
perifrico
proximal
simptico
mdula espinal
subaracnoideo
extradural (o espidural)
Neurolisis
- nervios perifricos
139
140
mdula espinal
subaracnoidea
espidural
simptica
- hipofisaria
g) Neurociruga.
Perifrica
neurectomas
simpatectomas
rizotoma
gangliolisis del trigmino
Mdula espinal
- cordotoma anterolateral
- melotoma
ciruga sobre races y cuerno dorsal

Cerebro y tronco cerebral
- tractotoma espinotalmica
medulopontina
trigeminal
mesenceflica
talamotoma
- hipotalamotoma
- girectoma postcentral
leucotomia prefrontal
cingulomotoma
innominotoma
h) Programas interdisciplinares de tratamiento del dolor
4.1. Terapia farmacolgica. Incluye la utilizacin sistemtica de anal

gsicos -drogas opioides (narcticos) y no opioides-, as como un grupo he
terogneo de frmacos tiles, en circunstancias especiales, en el tratamiento
del dolor.
Los analgsicos no narcticos, tales como la aspirina (cido acetilsalic
lico) o el paracetamol (acetaminofeno), as como las modernas non-steroidal
antiinjiammatory drugs (NSAIDs) (tabla XIV), constituyen un amplio y
heterogneo grupo de frmacos que comparten acciones farmacolgicas y
teraputicas.
141
TABLA XIV
CLASIFICACION: Drogas Analgsicas no Narcticas
NSAIDS
(drogas anti-inflamatorias no esteroideas)
,---.. _ _-'-1_ _ _-.
ACs. CARBOXILICOS
OXICAMS
1
Piroxicam
I
1
Ac. Propinico
Ac. Actico
Ac. Antranlico
Ac. acetil
saliclico
diflunisal
ibuprofen
naproxen
fenoprofen
fenbufen
ketoprofen
flurbiprofen
I: Ac. melenannco
e"
floctafenina
1
Ac. fenilactico
diclofenac
142
Son drogas de accin perifrica, cuyo mecanismo de accin se centra en la in

hibicin de las enzimas claves en la biosntesis d~ los mediadores (prostaglan
dinas) del proceso inflamatorio, por lo que junto a la accin analgsica se
presentan como antipirticos y antiinflamatorios. Por su libre disponibili
dad con las drogas de mayor difusin y consumo; de fcil manejo, presentan
complicaciones gstricas frecuentes.
La vasta familia de los opioides (tabla XV), que incluye tanto productos
naturales como de sntesis, presentan acciones farmacolgicas en la prcti
ca totalidad de rganos y funciones, algunas positivas y otras no; sistema
nervioso central y sistema gastrointestinal son los principales rganos diana.
TABLA XV
NOMENCLATURA DE LAS DIFERENTES DROGAS
Opioides (papaver somniferum)
extracto de la planta (tintura o polvo)
principio activo
producto semisinttico
Cannabis (saliva, indica, americana)
hojas secas
pasta de hojas
resina
Oriente Medio y Afrca
Extremo Oriente
USA
opio
morfina
herona
bhang
ganja
hashich
charas
marijuana
tea
Mary Jane
grass
pot
weed
reefer
Cocana (erythroxylon coca)

cocana base
clorhidrato de cocana
crack
coke
snow
blow
Anfetaminas
metanfetamina (racmica)
hidrocloruro de ( +) metanfetamina
metoxietilen-dioxianfetamina (MDA)
metoxi-MDA (MMDA)
speed
crank
crystal
ice
pldora del amor
ecstasy
Psicoestimulantes
fencicIidina
alucingenos
polvo de ngel
pldora de la paz
hog
LSD
mescalina
psilocibina
peyote
143
A nivel central, sus acciones principales se traducen en analgesia, cam

bios de humor, sedacin, somnolencia y abortagamiento sensorial; tambin
se afectan el sistema lmbico, hipotlamo, y los centros respiratorio y cardio
vascular del tronco. Actan a travs de su interaccin con los receptores para
opioides endgenos --con la particularidad del clonaje reciente de un receptor
para marijuana (71)- y muestran peculariedades de accin de acuerdo con
la preferencia de afinidad para los diversos tipos. Ofrecen la mayor potencia
analgsica entre las diferentes drogas conocidas; presentan, en cambio, el
peor de los efectos adversos: la dependencia fisica a la droga (tablas XVI y
XVII).
TABLA XVI
ANALGESICOS OPIOIDES UTILIZADOS EN CLINICA
144
TABLA XVII
INTERACCIONES ENTRE
LOS OPIACEOS y SUS RECEPTORES
Receptor
Droga
Ji.
+++
+++
+++
++++
++
(J
()
exgenos
morfina
hidromorfona
metadona
fentanil
meperidina
naloxona
pentazocina
+++
++
++
++
+
++
++
endgenos
p-endorfina
Leu-ENK
Met-ENK
dinorfina
oc-neoendorfina
+++
+
+++
++
+++
+++
+++
++
+++
+++
Las drogas psictropas (tabla XVIII) presentan algunas indicaciones pre

cisas en el tratamiento del dolor. Antidepresivos, neurolpticos y carbonato
de litio, son tiles en algunos casos de dolor tanto agudo como crnico; los
ansiolticos, de los que nicamente las benzodiacepinas tienen algn valor,
pueden ayudar en situaciones de dolor agudo pero no en el dolor crnico;
los psicoestimulantes tienen un papel limitado en el tratamiento del dolor
canceroso. Debe sealarse la identificacin de sustancias endgenas del tipo
de las benzodiacepinas; diacepinas endgenas o endodiacepinas -de signi
ficacin similar a la de los opiceos endgenos con respecto a las drogas
opioides- que seran liberadas, ante situaciones de estrs (entre otros proce
sos fisiopatolgicos), en la amgdala, septum e hipotlamo (72).
An.,.""" {
Neurolpticos
Antidepresivos
{ haloperidol
heterocclicos
benzodiacepinas
{ clorprotixeno
flupentixol
tioxantenos
clordiazepxido
c10nazepan
diazepan
lorazepan
oxazepan
fenotiazinas
clorpromazina
flufenazina
perfenazina
trifluoperazina
Efecto
++ ++++
++++
+
++++ ++
+++
++
++
+
+
+
+
+++
+
++
+
+++
+
+
++
+
+
++
++
+++
+++
++
+++
++
+++
+++
++
++
+
++
++
+++
antiextra
NE colinrgico hipotensin sedante pirandal
Agonistas sobre el receptor-GABA (inhibidor universal)

La naloxona disminuye su efecto
Se ha encontrado una endodiazepina
++
+++
++
+
++
+
antriptilina
disipranna 5--HT
imipranna
+++
nortriptilina
drogas 2a { maprotilina
generacin
trazo dona
inhibid,pres MAO {fenelzina
heterocclicos
tricclicos
Drogas Psictropas
TABLA XVIII
;
"
'"""
.....
o
o::o
o
,..,
5>
5G'l
(5
146
4.2. Tcnicas psicolgicas y psicosociales. Los aspectos psicolgicos

del dolor y su control son una parte integrante de la prctica mdica en to
das las culturas. Aunque los refinamientos tcnicos de la medicina actual son
espectaculares, las estrategias bsicas para el control del dolor permanecen
inalterables al paso del tiempo: atenuacin y bloqueo de la transmisin del
estmulo nociceptivo a nivel perifrico, activacin de los mecanismos inhibi
dores endgenos o interferencia con la percepcin dolorosa, manipulacin del
significado del dolor o modificacin del comportamiento o de la actitud ante
el dolor. Aunque algunas de las teraputicas implican las tres estrategias,
algunas de ellas pueden adscribirse a una sola; as, la aspirina y otras drogas
NSAID, tcnicas de fisioterapia, analgesia regional o neurociruga perifrica,
representan estrategias de la primera categora; la utilizacin de opioides o
la acupuntura, son representantes del segundo tipo de intervencin.
Por su parte, las tcnicas psicolgicas se dirigen a la interfase entre los
procesos cerebrales y los mentales, as como con el medio ambiente y, por
ello, pertenecen al tercer grupo. En medicina, las intervenciones psicolgicas
se contemplan, la mayora de las ocasiones, como alternativas a otras ms
convencionales o agresivas; deben asumirse, en cambio, como integrantes de
primer orden en una aproximacin interdisciplinar al problema. Las tcnicas
analgsicas autocontroladas por el propio paciente, por las que l mismo se
autoadministra opioides bien por va endovenosa o mediante perfusin es
pidural a travs de una bomba de infusin controlada por ordenador, es un
ejemplo de una combinacin de estrategias farmacolgicas y psicolgicas.
La tcnica de control eventual (contingency management) o condiciona
miento operativo, aplicada en situaciones de dolor crnico, se refiere a un
conjunto de mtodos encaminados a ayudar al paci~nte a cambiar su com
portamiento ante el dolor; puede contemplarse, de igual modo, como una
tcnica de rehabilitacin de pacientes con dolor crnico mediante un incre
mento del rendimiento funcional en la vida cotidiana. El principio bsico
es que el comportamiento es sensible a las consecuencias subsiguientes. Un
cortamiento es una accin especfica o conjunto de actividades, desencade
nada por un estmulo discreto o una constelacin de estmulos tal como una
situacin social determinada; su mantenimiento o cese responde a los es
tereotipos sociales de respuesta, en trminos generales la reactivacin es el
elemento clave en casi todos los tratamientos del dolor crnico. Este tipo de
orientacin teraputica deriva del conductismo (behaviorism).
La metodologa conductivo cognitiva tambin se basa en la perspectiva
conductista, pero la combina con la orientacin de la psicologa cognitiva;
la elaboracin meticulosa consciente juega aqu un importante papel en la
determinacin del comportamiento. La terapia se orienta, en gran parte, a
corregir las desviaciones negativas de las actitudes y creencias del pacien
te consigo mismo, sus capacidades fsicas y su papel como enfermo en la
sociedad. Su aplicacin clnica incluye componentes educativos y de entre
namiento e incluye dos aplicaciones, complementarias ms que diferentes:
restructuracin cognitiva (cognitive restructuring) y tcnicas de distraccin
(coping skill therapies).
147
La tcnica conocida como biorretrocontrol (biofeedback) fue incorporada

al arsenal teraputico a finales de los aos 60 (73), es por tanto una tera
pia relativamente nueva, definida como un proceso por el que una persona
aprende a confiar en influir sobre respuestas fisiolgicas de dos clases: aque
llas que no estn normalmente bajo control voluntario, o las que estndolo
lo han perdido debido a un proceso patolgico. La tcnica requiere determi
nado aparataje ms o menos complejo, tanto para la deteccin de diferentes
respuestas biolgicas como para convertir esas respuestas amplificadas en
informacin fcil de procesar. Su aplicacin principal se refiere a dolores de
tipo crnico con base muscular.
La hipnosis puede cambiar de modo significativo la percepcin dolorosa
de un individuo, si bien el tratamiento de una situacin fsica a travs de la
sugestin ha estado rodeada de creencias supersticiosas. Ni la inteligencia,
ni la cultura, ni la edad, son factores relevantes en el desarrollo del estado
hipntico. Aunque los mecanismos neurofisiolgicos de la hipnosis no estn
an bien definidos, existe un cuerpo terico bien estructurado; las dos apro
ximaciones fundamentales para la comprensin del fenmeno hipntico se
denominan teoras "state" y "nonstate". La primera razn de lalt caracters
ticas de una persona hipnotizada estn en funcin de una alteracin drstica
de las funciones cognitivas debida a un cambio en el estado de consciencia.
Para las teoras "nonstate" la explicacin se realiza en funcin de estados
situacionales; esto es, se comportan como lo hacen en virtud de una matriz
de variables sociales (expectacin, complacencia, etc.), y no porque haya
alteraciones de la conciencia.
En relacin con el fenmeno algsico no se ha detectado liberacin de
endorfinas, a lo que algunos tericos de la hipnosis responden con una teo
ra neodisociativa: la analgesia hipntica se debe a la reorganizacin de la
jerarqua de los diferentes controles cognitivos, y asume que al menos dos de
tales sistemas de control operan simultneamente en la conciencia humana.
Una definicin descriptiva presenta a la hipnosis como una experiencia o
condicin (probablemente un estado alterado de la conciencia) caracteriza
da por un marcado incremento en la receptividad para la sugestin, de la
capacidad para alterar la percepcin y la memoria, y de la capacidad para
controlar voluntariamente una variedad de funciones fisiolgicas normalmen
te automticas. Todos estos hechos, caractersticos de una funcin cognitiva
alterada, son tiles en el control del dolor, aunque los ms importantes
son las distorsiones de la percepcin y la capacidad de controlar funciones
autnomas. En general, puede esperarse que el paciente estar confortable
durante el estado hipntico, pero no ms all; la utilizacin de tcnicas de
sugestin posthipntica y autohipnosis, pueden conseguir un mayor margen
analgsico.
Aunque las tcnicas de relajacin se utilizan muy rara vez como herra
mienta nica en el tratamiento del dolor, si tienen su indicacin dentro del
arsenal de las diferentes tcnicas psicolgicas. Inicialmente se utiliz para
reducir la tensin y ansiedad, poco despus como relajacin muscular pro
gresiva (PRM) en el tratamiento de fobias y como entrenamiento autognico
148
(AT). En la actualidad, la PRM est indicada en todas aquellas situaciones

en las que el estado de tensin produce o refuerza el cuadro doloroso.
La psicoterapia se ha definido como cualquier forma de tratamiento tan
to para la enfermedad mental como para situaciones de inadaptacin y otros
problemas de naturaleza emocional, y donde la relacin entre el profesional
y el paciente es un componente esencial. Las psicoterapias utilizadas en el
tratamiento del dolor crnico incluyen: de soporte, dinmica, familiar y de
grupo. Las bases tericas de la primera de ellas resaltan la posibilidad real
y la importancia de realizar elecciones; la psicoterapia dinmica, basada en
conceptos derivados directamente del esqueleto psicoanaltico original, im
plica el anlisis y reorganizacin de pensamientos y sentimientos a travs
de una percepcin ms lcida conseguida en la relacin psicoteraputica. El
dolor crnico es una situacin tan problemtica que suele acabar afectando
a la familia del paciente, por lo que debe implicarse en los programas tera
puticos. Por ltimo, la terapia de grupo ofrece ciertas ventajas: representa
una economia temporal (ms pacientes'pueden beneficiarse); permite la in
fluencia teraputica interpersonal, y permite un foro para un componente
educativo en la terapia.
4.3. Teraputica fsica. La patologa musculoesqueltica es la causa ms
frecuente de dolor e incapacidad; varias posibilidades ortopdicas ofrecen no
slo diferentes tcnicas correctoras para el cuadro fisipatolgico, sino tam
bin otras orientadas a aliviar el dolor asociado. Entre las ltimas, tcnicas
no quirrgicas (ej.: reposo, inmovilizacin, fisioterapia activa y pasiva) y
tcnicas quirrgicas (ej.: osteotomas, artrodesis, artroplastias).
La utilizacin de agentes y mtodos fisicos en el tratamiento del dolor se
remonta a los orgenes de la cilivizacin. En el tratamiento del dolor crnico
adquieren todo su sentido, donde la rehabilitacin y la terapia ocupacional,
presentan relevancia especial en combinacin con tcnicas psicolgicas. En
particular, las teraputicas fsicas especificas incluyen: la termoterapia en sus
diferentes modalidades, tanto de aplicacin de calor (conduccin, conveccin
y conversin), como crioterapia; la electroterapia, bien por la aplicacin de
corriente directa (galvnica) o corriente alterna; mecanoterapia (ej.: masa
je; ejercicios isotnicos, isomtricos e isocinticos; traccin). Dentro de este
captulo deben contemplarse la radioterapia y la ciruga, que se aplicaban a
situaciones oncolgicas con carcter nicamente paliativo; por su parte, la
quimioterapia (terapia qumica) y la terapia endocrina -hormonoterapia o
ciruga endocrina ablativa- (terapia biolgica), se orientan hacia el mismo
propsito que la ciruga.
4.4. La medicina folk ha aportado una serie de mtodos, algunos inge
niosos, que, adaptados al conocimiento cientfico occidental, aportan herra
mientas de apoyo indiscutibles. La acupuntura es, en principio, interesante
en el tratamiento del dolor por dos razones muy simples; la primera, porque
los pacientes, a menudo, reclaman la presencia, o al menos la referencia, de
un acupunturista; en segundo lugar, porque ofrece, en situaciones definidas,
FISIOPATOlOGIA DEL DOLOR
149
una alternativa segura a la medicacin. El trmino acupuntura se refiere al

menos a tres aplicaciones: acupuntura clsica basada en la medicina China
tradicional, la acupuntura como una forma de estimulacin de puntos lgi
dos, y como un procedimiento de estimulacin elctrica. Algunos trabajos
(62, 63) apuntan a una accin muy localizada: el estmulo de una serie de
puntos cutneos de acupuntura, a travs de un bloqueo mediado por endor
finas, lograran la analgesia de una dermatoma de referencia somatovisceral,
si bien la participacin de la serotonina como neurotransmisor central pare
ce estar tambin implicada; hiptesis sometida a revisin, pero que hasta el
momento es la nica disponibles, a parte, por supuesto, del efecto placebo
y del condicionante psicolgico concomitante.
La relacin entre nutricin, salud y enfermedad, fue un concepto pre
minente en la antigua Grecia. Los beneficios de la utilizacin del soporte
nutricional a los enfermos cancerosos estn de sobra comprobados; las di
ferentes neuropatas carenciales dolorosas (las enfermedades nerviosas pe
rifricas ms frecuentes) respaldan el inters diettico en cuadros de dolor
crnico. Diferentes programas incluyen una dieta muy rica en hidratos de
carbono (60%) y vitaminas,junto a una presencia moderada de grasas (25%)
y una restriccin protica (15%) (76). El hecho de que la serotonina potencia
la analgesia inducida por opioides (77), ha abierto un camino respecto a la
manipulacin de los neurotransmisores por la dieta (78).
4.5. Tcnicas de neuropotenciacin. Descendientes directos de la acu
puntura y de las tcnicas fisicas de estimulacin, son las ms refinadas
de estimulacin elctrica de diferentes componentes del sistema nervioso.
Tcnicas transcutneas y por estimulacin directa mediante electrodos im
plantados, se aplican a nivel de los nervios perifricos, mdula espinal y
cerebro, aqu tanto a nivel talmico como de la sustancia gris periacueduc
tal. Aunque el conocimiento de las bases fisiolgicas es muy fragmentario,
la activacin de sistemas inhibidores endgenos junto a fenmenos de inter
ferencia, parecen estar implicados.
4.6. El bloqueo analgsico regional persigue el bloqueo a diferentes
niveles de la transmisin de la seal nociva, de manera temporal o perma
nente; en el primer caso, se utilizan anestsicos locales o, a nivel medular,
tambin drogas opiceas. En ambos casos, y en la mayora de las ocasio
nes, mediante bombas de infusin continua, preferentemente asistidas por
ordenador y autocontroladas por el propio paciente. En caso de bloqueo per
manente se habla de neurolisis, que no es ms que la destruccin de partes
definidas de las vas de transmisin nociceptiva mediante tcnicas diferentes,
no realmente quirrgicas: sustancias qumicas, como alcohol, fenol o gliceri
na; crioterapia, o laserterapia. El lugar de actuacin vara desde los nervios
perifricos espinales y mdula espinal (neuralgias), a los gnglios simpticos
(causalgia), o la neuroadenolisis hipofisaria (dolor canceroso).
150
4.7. Neurociruga. Las intervenciones neuroquirrgicas ablativas repre

sentan el recurso ltimo en el tratamiento de casos desesperados de dolor
crnico resistente a todas las alternativas precedentes. Muy rara vez rea
lizadas en la actualidad, pues el refinamiento tecnolgico de las tcnicas
estereotxicas de electroestimulacin, criosondas, rayos laser o haces de ra
diofrecuencia, han desplazado las tcnicas neuroquirrgicas ms ~gresivas.
Las intervenciones a nivel perifrico provocan la interrupcin de las vas de
transmisin, ningn estmulo nocivo alcanza los centros cerebrales; las in
tervenciones sobre el tlamo (talamotoma) controlan tanto la percepcin
del estmulo como la respuesta de sufrimiento que acompaa al dolor y a
la enfermedad subyacente (normalmente cncer). Las intervenciones sobre
el lbulo frontal, leucotoma prefrontal, y las variantes de ella derivadas
-cingulomotomia, innominotoma, capsulotoma subcausada- conforman el
conjunto de tcnicas neuroquirrgicas conocidas como psicociruga, minima
mente practicadas, si es que lo son, en la actualidad; no son efectivas en el
control del dolor, pero disminuyen los componentes de depresin, ansiedad
y alteraciones del comportamiento, sin que existan cambios marcados de la
personalidad.
4.8. Los programas interdisciplinares de tratamiento del dolor (79,
80) que integran mltiples modalidades y reas de conocimiento, han sido
uno de los avances ms importantes en el tratamiento actual de los pacientes
que sufren de dolor crnico. La orientacin interdisciplinar requiere, ante to
do, un papel diferente del paciente; mientras que en las terapias especficas el
paciente adopta una postura pasiva, permisiva, el tratamiento multidiscipli
narlo le exige una participacin activa; a la vez, los diversos especialistas han
de actuar de manera coordinada. La integracin del equipo teraputico con
el paciente consigue un 50% de resultados positivos, a la vez que mientras se
mantienen en ellos, la totalidad de los enfermos disminuyen la necesidad de
administracin de analgsicos mayores y las rehospitalizaciones, a la vez que
mejoran la capacidad de trabajo profesional as como su integracin social.
s.
5.1
Experimentacin Animal
Investigaci6n nociceptiva en animales
Los animales exhiben ante el estmulo nociceptivo los mismos compor

tamientos motores que los humanos. Los modelos animales se utilizan tanto
paraverlficar la efectividad de diversas modalidades teraputicas, como para
el estudio de los procesos implicados en la transmisin de las seales noci
ceptivas. En este ltimo captulo es interesante sealar el caso del terrler
pit- bul/; el animal es excesivamente sensible a sus endorfinas, de tal manera
que no slo es casi insensible al dolor, sino que desarrolla dependencia a
ellas; el animal busca, de manera continua, situaciones que le aseguran una
dosis de estmulos que libere, y de esta manera asegure, un nivel adecuado
151
FIS10PATOLOGIA DEL DOLOR
del neuropptido. Tales estudios mejoran, no cabe duda, la capacidad para

reducir el dolor y el sufrimiento humano y, con ello, a mejorar la calidad de
vida.
Sin embargo, los cientficos implicados en el estudio del proceso noci
ceptivo en los animales se enfrentan con un dilema muy especial: necesitan
aplicar estmulos para producir aquellas respuestas (sensaciones) que todas
las recomendaciones ticas para la experimentacin animal prohben. Es
importante el hecho de que muchos de los estudios exigen la utilizacin de
animales sin anestesiar y, la mayora de ellos, utilizan mtodos en los que
el animal no puede escapar ni evitar el estmulo nociceptivo, si bien tales
estudios se realizan dentro de los estrictos lmites que amparan los estu
dios clnicos en humanos; por ello, se admite que estas experiencias estn en
concordancia con la postura tica que obliga a que los animales de experi
mentacin no pueden exponerse a un sufrimiento mayor al que los humanos
pueden tolerar. Ante todo, debe tenerse en mente que la oportunidad de
realizar experiencias de este tipo -y la totalidad de la investigacin expe
rimental con animales en general-, es un privilegio otorgado por nuestra
sociedad; privilegio que exige la responsabilidad de proteger los derechos de
los animales (81, 82).
Con todo, el dolor sigue planteando serios problemas, a la vez que seala
los lmites a los avances tanto del conocimiento como de la tcnica. El reto,
como seala Garca Baca en su Elogio a la Tcnica, es la superacin de tales
lmites; cuntos podr trascender? Como ha escrito Benz (83), la era en
que el mdico reclame la capacidad de aplicar los conocimientos de la actual
biologa y de la tecnologa ms vanguardista, no es futuro, ya est ah. Pero
en cualquier caso, en medio de su podero, al hombre no le podrn quitar su
dolorido sentir, que diran, a una, Garcilaso y Azorn.
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Fisiopatología Del Dolor

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FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

(PUBLICADO EN LA REVISTA DE LA REAL ACADEMIA DE CIENCIAS ExACTAS,

Fisiopatologa del dolor

POR PEDRO GARGA BARRENO

1.2 Teoras del dolor

2.1.1 Nociceptores; fibras aferentes

2.2 Mecanismos nerviosos centrales

2.2.1 El asta dorsal medular

2.2.2 Vas de transmisin del dolor; reas de proyeccin

2.3 Sistemas bioqumicos de transmisin

2.3.1 Neurotransmisores; neuromoduladores

2.3.2 Mecanismos endgenos de control

2.3.3 Expresin gnica

2.4 Aspectos psicolgicos

3.1.1 Distribucin de los nervios perifricos

3.1.2 Sistema nervioso autnomo

3.2 Sndromes dolorosos

3.2.1 Dolor agudo somtico; dolor. visceral; dolor crnico

3.2.2 Dolor de origen nervioso

3.2.3 Dolor crnico de origen psicolgico

3.2.4 El dolor en el nio y en el anciano

3.3 Estudio y cuantificacin del dolor

4.1.1 Drogas anti-inflamatorias no-esteroides (NSAID)

4.2 Tcnicas psicolgicas y psicosociales

4.3 Teraputica fsica

PEDRO GARCIA BARRENO

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

Algologa: ciencia y estudio del fenmeno doloroso.

Alodnia: dolor debido a un estmulo que, en condiciones normales, no 10 provoca.

Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a un estmulo que, en condiciones norma

Analgsico: agente que produce analgesia.

Artralgia: dolor referido a una articulacin.

Dermatoma: segmento sensorial cutneo correspondiente a una metmera nerviosa.

Hiperestesia: sensibilidad incrementada al estmulo sensorial.

Hipoalgesia: sensibilidad disminuda al estmulo nociceptivo.

PEDRO. GARCIA BARRENO

Hipoestesia: sensibilidad disminuida a las estimulacin sensorial.

Neuralgia: dolor referido a la distribucin de un nervio.

Neuritis: inflamacin de un nervio.

Neuropata: alteracin patolgica de un nervio (de un nervio: mononeuroxuia; va

Nociceptor: receptor sensiblea un estmulo nxico.

Punto de provocacin (trigger point): rea hipersensible asociada a diferentes

Radiculalgia: dolor a lo largo de la distribucin de una o ms races nerviosas sen

Radiculopata: alteracin patolgica en una raz nerviosa.

La sentencia el dolor es la sensacin provocada por un acontecimiento

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

PEDRO GARCIA 8ARRENO

This definition avoids tying pain to the stimulus. Activity induced

Teoras del dolor

Todo lo anterior va de la mano de la evolucin de las diferentes teoras

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

porneo de Harvey, se adhiri a las ideas de Galeno y consider al cerebro

PEDRO GARCIA BARRENO

anterioridad); el primero es un proceso neurofisiolgico, el segundo lo es fi

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

parietal se relaciona con la evaluacin temporal y caractersticas espaciales

PEDRO GARCIA BARRENO

alteraciones somatognicas. Entre las aportaciones ms destacables debe se

2. t. t Nociceptores y fibras aferentes perifricas

La agresin tisular, directa (trauma, temperatura) o indirecta (infla

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

CLASIFICACION DE LOS SISTEMAS

Los Sistemas Aferentes o Sensoriales

Sistema aferente somtico especial