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Fisiopatología Del Dolor Radicular
Fisiopatología Del Dolor Radicular
REVISIN
cionar la indicacin teraputica. 2001 Sociedad Espaola del Dolor. Publicado por Arn Ediciones, S. A.
Palabras clave:
Etiopatogenia.
SUMMARY
Based on experimental and clinical data derived fro m
the literature, etiopathogenic factors of lumbar radicular
pain are reviewed. The anatomic characteristics of the spinal nerve roots explain their clinical behavior. Compre ssion is neither the only one nor the most important factor.
Vascular and neural inflammatory factors have to be consid e red, and the role of the dorsal root ganglion has to be also assessed.
The recognition of the multifactorial etiopathogenicity of
radicular pain will help to improve the clinical analysis and
the selection of the therapeutic indication. 2001 Sociedad Espaola del Dolor. Published by Arn Ediciones, S.A.
Key words: Radicular compression. Low back pain. Etiopathogenicity.
A b reviaturas utilizadas
LCR
CGRP
PLA 2
P G E2
SP
Lquido cefalorraqudeo.
Calcitonine gene-related peptide.
Fosfolipasa A 2.
Prostaglandina E 2.
Sustancia P.
NDICE
1. INTRODUCCIN
2. FA C TOR ANATMICO
3. FA C TOR COMPRESIN. FA C TOR EDEMA
RESUMEN
Basados en datos experimentales y clnicos extrados de
la literatura se analizan los factores etiopatognicos del dolor radicular lumbar. Las caractersticas anatmicas de las
races de los nervios espinales justifican su comportamiento clnico. El factor compresin no es ni el nico ni el ms
importante. Hay que considerar los factores inflamatorios,
v a s c u l a res y neurales valorando tambin el papel del ganglio de la raz dorsal.
La aceptacin de la etiopatogenia multifactorial del dolor radicular ayudar a extremar el anlisis clnico y a selec-
4. FA C TOR VA S C U L A R
5. FA C TOR INMUNITA R I O
6. FA C TOR INFLAMATO R I O
7. FA C TOR NEURAL. PROTA G O N I S M O
D E L GANGLIO DE LA RAZ DORSAL
8. DISCUSIN
1. INTRODUCCIN
*Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Unidad de Tratamiento del Dolor y Medicina Paliativa. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII.
** Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud. Universidad Rovira i Virgili. Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa. Unidad de Columna.
Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona.
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TA B L A I. FA C TORES ETIOPATOGNICOS EN EL
DOLOR LUMBAR
2. FACTOR ANATMICO
Las races de los nervios espinales son elementos
de transicin entre el sistema nervioso central y el
perifrico, sus caractersticas anatmicas de proteccin e irrigacin son distintas. Las races flotan en el
lquido cefalorraqudeo (LCR) y sus vainas son muy
finas. Su endoneuro tiene una limitada cantidad de
fibras colgenas entre las fibras nerviosas ordenadas
longitudinalmente. Durante la flexin de la columna
las races se tensan, durante la extensin se relajan y
ondulan. Se produce un movimiento interfascicular
tanto en sentido longitudinal como transversal que
seria imposible en los fascculos fijos en el perineuro
de un nervio perifrico (Fig. 1).
Las races de los nervios espinales estn bien protegidas de los traumas externos por las vrtebras, pero son muy susceptibles frente a traumas directos incluso a bajos niveles de presin. La compresin
conduce a edema intraneural, invasin fibroblstica
y afectacin crnica del transporte axonal. La secuencia de acontecimientos conduce a dolor radicular y disfuncin nerviosa (10).
La irrigacin del canal espinal corre a cargo de arterias segmentarias procedentes de la aorta y de la ilaca.
Cada arteria segmentaria da una rama especifica para
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el sistema nervioso que se divide en sistema extrnseco, que abastece las arterias de la medula sin irrigar la
raz y que circulan por el espacio subaracnoideo y sistema intrnseco que irriga las dos races del nervio espinal. Las que nutren la raz posterior forman un plexo
alrededor del ganglio sensitivo (10). Dichas ramas se
dirigen hacia la medula y se anastomosan en el tercio
medio de la raz con las ramas procedentes de la arteria
espinal anterior y posterior. Esta zona anastomtica est hipovascularizada, seria una zona vulnerable y muy
susceptible a la deformacin mecnica (10).
Estos vasos intrnsecos circulan principalmente
por las laminas externas de las vainas, existen adems arteriolas interfasciculares que circulan paralelamente a las primeras en el endoneuro. Ambas arteriolas se comunican entre si por unas colaterales en
ngulo recto, que tienen un recorrido tortuoso lo que
permite una buena irrigacin sangunea incluso
cuando la raz se elonga (11,12) (Fig. 2).
Las venas tienen tambin un recorrido en espiral en
la profundidad de las races (12). La circulacin venosa drena, en parte, en el plexo venoso epidural (10).
La red arterial y venosa de las races espinales est menos desarrollada que en los nervios perifricos. Los vasos
estn localizados superficialmente en los manguitos, a diferencia de los nervios perifricos, que se sitan ms profundamente entre los fascculos (10) (Fig. 3).
El aporte nutricio de la raz se hace solo en parte a
partir de los vasos sanguneos, el resto a partir del
LCR (12). El flujo ms importante del aporte vascu-
Fig. 2.Existen unas espirales vasculares de compensacin, para que durante la flexin y extensin las races
permanezcan bien irrigadas. (Modificada de Parke 1985).
lar proviene de la arteria segmentaria, rama de la arteria lumbar. La compresin nerviosa en la zona de
salida, cerca del foramen, produce una lesin isqumica mucho ms importante que la compresin en la
zona de entrada del canal radicular (13). El aporte
vascular representa un 35%, siendo el aporte del
LCR un 58%. La hipertrofia de las vainas piales reduce de manera importante el recambio metablico
afectando la nutricin de la raz. A nivel del tejido
nervioso perifrico el aporte vascular representa un
95% (13,14).
Las races nerviosas estn rodeadas de LCR que
adems de proteccin les ofrece una composicin
qumica adecuada. El trabajo experimental de Kobayashi (15) demuestra la importancia de la integridad
de la barrera capilar sangre-nervio en la raz nerviosa, barrera que se rompe con compresiones importantes y que causan edema vasognico. Marcadores proteicos que se inyectan en el espacio subaracnoideo
llegan a la luz de los capilares del endoneuro, pero
los que son inyectados va intravenosa no aparecen
en el espacio endoneural, mientras la barrera capilar
permanezca intacta.
Gracias al microscopio electrnico se conoce la
estructura de la pared de los capilares que se clasifican en tres grupos segn la presencia o no de membrana basal, segn la naturaleza de sus clulas endoteliales, o la presencia de percitos (16).
Los capilares de las races nerviosas pertenecen al
tipo continuo al igual que los capilares del sistema
nervioso central y perifrico. Sus clulas endoteliales se unen hermticamente demostrando actuar como una verdadera barrera sangre-nervio. Estas clulas permiten el paso de molculas no superiores a 2-3
nm (nanmetros o milimicras). Substancias de mayor
tamao pueden llegar mediante pinocitosis ya que las
vesculas pinocticas de 60-100 nm de dimetro son
muy abundantes en los capilares de las races (15).
La peroxidasa de rbano inyectada por va subaracnoidea aparece en la luz capilar transportada por
las vesculas pinocticas y no aparece en el espacio
endoneural cuando se inyecta por va endovenosa.
Este transporte demuestra una circulacin del LCR
hacia el espacio endoneural (15). Alteraciones del
flujo del LCR debidas a estenosis de canal o aracnoiditis tienen efectos adversos en la circulacin intrar r a d i c u l a r. El estudio experimental realizado en perros por Kobayashi (15) muestra una ruptura de esta
barrera endotelial y la formacin de edema intrarradicular por compresiones de 15 g. durante una hora.
La barrera sangre-nervio no se encuentra en los
vasos del ganglio de la raz dorsal (17), los cuales
muestran capilares fenestrados (18).
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Mediante tcnicas inmunohistoqumicas se ha estudiado la inervacin perivascular de las arterias radiculares (19), tratndose de inervacin somtica y
vegetativa. Se han detectado neuropptidos relacionados con la transmisin del dolor: neuropptido Y,
pptido intestinal vasoactivo, y CGRP ( c a l c i t o n i n e
gene-related peptide). A travs de la liberacin de
histamina se sabe que la substancia P produce directamente extravasacin plasmtica e indirectamente
vasodilatacin (20).
Si bien el estuche seo raqudeo ofrece una proteccin externa eficaz a la mdula y a las races, estas ltimas se hallan desprotegidas dentro de l. Las
vainas protectoras son muy finas, lo que permite el
deslizamiento interfascicular en los movimientos de
flexoextensin y el aporte nutricio por parte del
LCR, pero por este motivo son ms vulnerables.
Los vasos de las races tienen un recorrido tortuoso para garantizar la irrigacin incluso cuando la raz
est tensa, pero al estar localizados superficialmente
en los manguitos son vulnerables a fenmenos de
compresin o inflamatorios, rompindose la barrera
capilar sangre-nervio con extravasacin del contenido plasmtico y produccin de edema.
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ta que sta sale del canal espinal. La porcin extratecal est estrechamente rodeada por el manguito (31),
siendo aqu mucho ms perjudicial el edema que en
la porcin intratecal de la raz donde el drenaje es
ms fcil.
El ganglio de la raz dorsal suele estar incluido en
la porcin extratecal lo que le hace ms susceptible a
los efectos del edema intraneural (32). Su situacin
no siempre es la misma, y existen anomalas anatmicas que lo sitan dentro del canal espinal o fuera
del foramen (33)
Los cuerpos celulares del ganglio de la raz dorsal
muestran una elevacin importante de la substancia
P despus de un estmulo mecnico. Esta substancia
P es transportada centralmente por la neurona aferente primaria hacia la substancia gelatinosa del asta
posterior de la mdula (34), demostrando el inicio de
una transmisin dolorosa.
Las races nerviosas, junto con el ganglio, rodeadas de un manguito prolongacin del saco dural,
atraviesan el canal radicular. Si a este nivel se produce edema se crea un importante conflicto de espacio,
un sndrome compartimental, que dificulta la nu tricin de la raz llegando a producir lesin axonal.
La rapidez con que se instaura el edema re p e rcute en
el grado de lesin al dificultar la adaptacin de los
fascculos nerv i o s o s .
4. FACTOR VASCULAR
La hiptesis de Hoyland (35) apoyada en la congestin venosa y en la fibrosis, explicara el dolor
lumbar irradiado cuando no hay una lesin del disco
o una compresin clara.
Su trabajo demuestra que hay una significacin
estadstica entre el rea del agujero intervertebral
ocupado por las venas, es decir la congestin venosa,
y el grado de fibrosis intraneural. Se estudiaron 160
agujeros intervertebrales de cadveres y en aquellos
en los que no se evidenciaba ninguna compresin,
los cambios ms importantes del nervio podan relacionarse con el grado de congestin de las venas foraminales. Segn Hoyland (35), la obstruccin venosa podra ser un factor importante en la produccin
de fibrosis peri e intraneural.
En otras circunstancias patolgicas como la cirrosis de origen cardiaco por estasis venoso, tambin se
ha encontrado que la congestin venosa, conduce a
una fibrosis localizada sin existir proceso inflamatorio debido a isquemia local (36).
Normalmente los vasos de la membrana perineural
son muy delgados, pero en estas vainas engrosadas
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5. FACTOR INMUNITARIO
La lesin inflamatoria puede ser una respuesta de
autoinmunidad frente al material discal (46). El ncleo pulposo est encerrado hermticamente en el
anulus y no tiene contacto con la circulacin sistmica. Las protenas del ncleo por estar aisladas, al ponerse en contacto con la circulacin sistmica actan
como autoantgeno y desencadenan una reaccin autoinmune. No siempre el anticuerpo pasa a la circulacin sistmica donde se podra detectar, sino que
por va linftica va a los ganglios regionales y por
va eferente tambin linftica se dirige al sitio de liberacin del antgeno (47). Bobechko (46) ha demostrado experimentalmente en el conejo la formacin
de anticuerpos frente al propio ncleo pulposo a nivel de los ganglios linfticos regionales.
Gertzbein (48) intenta aclarar la etiologa autoinmune en humanos utilizando el test de migracin-inhibicin de linfocitos (parmetro de inmunidad celular) y el test de difusin del gel Ochterlony para
detectar anticuerpos plasmticos. El trabajo se realiz con pacientes sometidos a ciruga del disco. Los
controles fueron sujetos normales sin historia previa
de dolor lumbar. En este trabajo no pudieron demostrar anticuerpos humorales pero s la presencia de clulas inmunes en los pacientes cuyos discos se encontraron secuestrados en el momento de la ciruga.
Pennington (49) encuentra inmunoglobulina G en
material discal en perros. Spiliopoulou (50) demuestra un aumento de Ig G e Ig M en pacientes intervenidos por hernia de disco en comparacin con un
grupo control. Mac Carron (51) en un trabajo experimental en perros demuestra respuesta inflamatoria
frente a un homogeneizado de ncleo pulposo autlogo inyectado en espacio epidural mediante un catt e r. Se utiliz un grupo control en el que solo se inyectaba suero fisiolgico. A los 5-7 das se encontr
edema, depsitos de fibrina e infiltrados polimorfonucleares en el grupo experimental. A los 14-21 das
se comprob fibrosis de la grasa peridural alrededor
del catter con pocas clulas polimorfonucleares y
existencia de linfocitos e histiocitos (granuloma inflamatorio).
Queda demostrada la capacidad inmunognica del
ncleo pulposo, que producira clnica sin hernia solo con un desgarro del anulus que permite la salida
de proteoglicanos (52).
Marshall (53,54) cree que el dolor radicular es debido a la liberacin de protenas y iones hidrgeno
que provienen de la lesin discal.
Haughton (55) realiza un estudio experimental en
monos valorando la capacidad inflamatoria de varias
6. FACTOR INFLAMATORIO
El disco lumbar es un tejido con actividad biolgica. Se ha demostrado su capacidad inflamatoria independiente de mecanismos inmunolgicos. Nachem-
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La degeneracin discal implica un balance bioqumico alterado. Cambios en el pH del ncleo, tamao
y agregacin de proteoglicanos, contenido de agua,
tipos de colgeno y tipos de enlaces son causa y
efecto de los cambios fisicobioqumicos del medio.
La actividad y el contenido de PLA 2 es parte de este
balance alterado. El acmulo de PLA 2 dentro del disco puede ser el resultado de la edad y de la degeneracin. Se ha demostrado un componente gentico (una
variante del gen de colgeno) en la degeneracin discal (66).
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servado cambio fisiopatolgicos en el ganglio semejantes a los que aparecen por compresin sobre el
mismo (71). En este estudio se ha demostrado un aumento de la presin endoneural, con disminucin del
flujo sanguneo lo que provoca un cambio en la
composicin electroltica del lquido endoneural; todos estos factores alteran la funcin nerviosa. Si el
edema se cronifica persiste el estmulo de produccin de ms neuropptidos que interfieren con el
flujo sanguneo y con el flujo del LCR perpetuando
un circulo vicioso. El sndrome compartimental de
la raz se reproduce tambin a nivel del ganglio.
8. DISCUSIN
Si la presin de un nervio sano solo produce entumecimiento debe existir algn acontecimiento de tipo qumico, relacionado con el aporte nutricio de la
raz, que sea la fuente de dolor radicular. En realidad
las hiptesis anteriores basadas en alteraciones vasculares y autoinmunes parece que se complementan
(Fig. 5).
Raz nerviosa
Ganglio raz dorsal
Alt. Mecnicas
Alt. Circulatorias
Factores inflamatorios
Radiculitis qumica
Alt. Axonal
Alt. Celular
Cambios
electrofisiolgicos
Cambios
neurotransmisores
Sstema nervioso
Vegetativo
A nivel perifrico con la sensibilizacin de los nociceptores muy abundantes en ciertas zonas vulnerables (81), mediante la presin o un proceso inflamatorio qumico o autoinmune.
Existe tambin el concepto de inflamacin neurgena. La lesin perifrica al actuar de estmulo doloroso inicia una informacin aferente y a su vez una
liberacin de neuropptidos (SP, CGRP, etc.) en sentido eferente que perpetan el proceso inflamatorio,
actuando sobre vasos sanguneos y clulas cebadas
(17), aumentando la sensibilizacin perifrica y cerrando un crculo vicioso.
Si el estmulo persiste el proceso inflamatorio produce edema entre las fibras nerviosas. Como el nervio est rodeado de una vaina, y a su vez discurre
por un desfiladero como es el canal radicular y el
agujero de conjuncin, se producir un sndrome
compartimental de la raz con compromiso vascular
y axoplsmico. El ganglio de la raz dorsal se ve sometido a las mismas influencias mecnicas y qumicas. Esta afectacin del ganglio se ha demostrado por
la alteracin del pool de neuropptidos en su cercana. La afectacin del ganglio puede repercutir en la
alteracin de los circuitos neuronales medulares
(81).
La lesin axoplsmica inicia una serie de impulsos
ectpicos llegando a sensibilizar a las neuronas de
amplio rango dinmico de la lamina V del asta poster i o r. Si se bloquean estos imputs las clulas vuelven a su estado normal de sensibilidad y no se produce dolor. Si con la curacin de la lesin inicial
persiste el dao axonal el dolor se cronifica y centraliza. En la Fig. 5 resumimos la secuencia de estos
factores etiopatognicos.
Este concepto apoya una orientacin teraputica
precoz evitando la lesin neural y la cronificacin, y
abre posibilidades teraputicas en los casos crnicos.
Todo lo expuesto hace pensar que en un futuro
prximo no sern tan valoradas las imgenes que indiquen posibles compresiones sino las evidencias clnicas, electrofisiolgicas y probablemente bioqumicas de que estas existen.
Asimismo se analizarn con meticulosidad las indicaciones quirrgicas con tcnicas agresivas condicionadas por imgenes. Las tcnicas poco invasivas, con fundamentos biolgicos pueden ofrecer
buenas soluciones con poca morbilidad y bajo coste
(82). Lo importante ser precisar las indicaciones.
Las investigaciones se orientarn a cuantificar clnica y biolgicamente el grado de lesin neural,
siendo importante diferenciar la lesin irritativa de la
deficitaria que indique dao axonal por la repercusin que tiene en el planteamiento teraputico. El ob-
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CORRESPONDENCIA:
M. Rull
Hospital Universitario de Tarragona Juan XXIII
C / D r. Mallafr Guasch, 4
43007- Ta r r a g o n a
m.rull@teleline.es
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