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09.007 Osteoporosis Secundaria - Diabetes Mellitus e Hipertiroidismo
09.007 Osteoporosis Secundaria - Diabetes Mellitus e Hipertiroidismo
Osteoporosis
secundaria: diabetes
mellitus
e hipertiroidismo
M. Muoz-Torres, M. Varsavsky, A. Garca Martn
y F. Escobar- Jimnez
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario San Cecilio.
Granada. Espaa
PUNTOSCLAVE
Diabetes mellitus. La diabetes mellitus se asocia
a un aumento del riesgo de fracturas por
fragilidad. Las alteraciones metablicas propias
de la diabetes, como la nefropata diabtica, y
otras que aumentan el riesgo de cadas, como la
neuropata, la enfermedad cerebrovascular o la
disminucin de la agudeza visual influyen en la
afectacin sea.
Diabetes mellitus tipo 1. La mayora de los
estudios muestran un efecto negativo sobre
la densidad mineral sea (DMO) entre 0,5 y 1
desviacin estndar frente a una poblacin
control de referencia.
Diabetes mellitus tipo 2. La mayora de los
estudios ponen de manifiesto un aumento de los
valores de DMO, pero con un incremento del
riesgo de fractura y, especficamente, de fractura
de cadera. De especial relevancia es el
aumento del riesgo de cadas.
Hipertiroidismo. Las alteraciones tiroideas
suponen un incremento del riesgo de fracturas.
Hipertirodismo clnico. La tirotoxicosis supone un
factor de riesgo de osteoporosis por aumento del
remodelado seo. El grado de reversibilidad
tras la resolucin del hipertiroidismo es
desconocido. La osteoporosis y las fracturas
asociadas son, en la actualidad, menos
frecuentes por el tratamiento ms apropiado
del hipertiroidismo.
Hipertiroidismo subclnico y terapia supresora
en el cncer tiroideo. El efecto sobre la DMO es
controvertido y los resultados de los estudios
clnicos contradictorios.
Insulina
Amilina
Clula T
activada
OSTEOBLASTO
IGF-I
HUESO
RANK-L
RANK
OSTEOCLASTO
Pentosidina
OH
OH
HO
OH
HO
OH
Glucacin
O
HO
OH
HO
OH
OH
OH
HO
OH
HO
OH
OH
Glucosa
OH
OH
OH
HO
OH
OH
HO
HO
HO
HO
Colgeno
tipo I
OH
HO
OH
Colgeno
tipo I
Adipocitos
Glucacin
Pentosidina
OH
HO
OH
OH
HO
OH
OH
HO
Glucosa
OH
OSTEOBLASTO
HO
OH
HUESO
HO
OH
HO
Consideraciones clnicas
OH
Osteoclasto
Fracturas
Alto
riesgo
de
cadas
ENFERMEDADES SEAS
Tipo 1
Masa sea
Riesgo de fractura
Diabetes mellitus
y osteoporosis
Medidas generales
Tipo 2
Masa sea
Riesgo de fractura
Tratamiento especfico
- Prevencin de cadas:
Ejercicio fsico
Suplementos de calcio y vitamina D
- Optimizar niveles de vitamina D (25-OH vitamina D
> 30 ug/l)
- Adecuar frmacos psicotrpicos
- Correccin de trastornos visuales
Aunque no disponemos de estudios de intervencin farmacolgica efectuados especficamente en pacientes diabticos, hay datos de subanlisis de ensayos clnicos realizados
con frmacos antiosteoporticos, como alendronato, que
mostraron ganancias de DMO a los tres aos en la columna
lumbar y la cadera indistinguibles de la poblacin no diabtica13. La posibilidad de utilizar agentes anablicos como la
hormona paratiroidea es atractiva, pero no disponemos de
informacin suficiente sobre la seguridad y eficacia de esta
potente alternativa teraputica.
Hipertiroidismo y osteoporosis
Las hormonas tiroideas son imprescindibles para el desarrollo esqueltico y el establecimiento del pico de masa sea
durante la infancia y la adolescencia. En adultos la hormona
tiroidea T3 acta en la regulacin del remodelado seo y la
DMO. La normofuncin tiroidea es por tanto esencial para
mantener la calidad y resistencia seas14. Los estudios poblacionales demuestran que el exceso de hormonas tiroideas
est asociado a un incremento del riesgo de fracturas15.
Hipertirodismo clnico
Las acciones seas de la hormona tiroidea se basan en la existencia de receptores tiroideos en las clulas seas. Aunque no
est establecida la accin directa de T3 sobre el osteoclasto,
se propone un efecto indirecto mediado por condrocitos, clulas estromales y osteoblastos14,16 (fig. 4).
4158 Medicine. 2010;10(60):4156-60
Hormona tiroidea T3
Receptores tiroideos 1
Condrocito
Clulas estromales
Regulacin y osificacin
endocondrial y cremiento lineal
Diferenciacin osteoblasto
Comunicacin osteoblasto-osteoclasto
Osteoblasto
Formacin sea
Osteoclasto
Bibliografa
Hipertiroidismo
Resorcin sea
Hipertiroidismo y osteoporosis
Sublnico
Terapia supresora
Clnico
Tratamiento definitivo
Mantener TSH > 1 mU/ml
pacientes seleccionados los frmacos antirresortivos podran ser recomendables (fig. 5). Asimismo, en
la terapia sustitutiva se sugiere
mantener niveles de TSH por encima de 1 mU/ml y en pacientes
con indicacin de supresin se podra admitir, pese a no existir evidencia clnica de eficacia, el uso de
bifosfonatos orales17. No obstante,
no se han establecido recomendaciones para la evaluacin y tratamiento de la osteoporosis secundaria a patologa tiroidea.
Larga evolucin
5.
6.
DXA
7.
8.
9.
10.
Consideraciones clnicas
La resolucin de la enfermedad sera la primera opcin para
prevenir los efectos seos del hipertiroidismo, aunque en
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
ENFERMEDADES SEAS
18. Karga H, Papapetrou PD, Korakovouni A, Papandroulaki F, Polymeris A,
19. Bauer DC, Ettinger B, Nevitt MC, Stone KL. Risk for fracture in women
2001;134:561-8.
20. Lee WY, Oh KW, Rhee EJ, Jung CH, Kim SW, Yun EJ, et al. Re
lationship between subclinical thyroid dysfunction and femoral neck
Pginas web
www.asbmr.org/
www.esceo.org/
www.iofbonehealth.org/
www.nof.org
www.seiomm.org