ASFIXIA PERINATAL EN EL RECIN NACIDO DE

TRMINO.
ASISTENTE DR. PABLO BOLIOLI, PROF. Adj. DR. MARIO MORAES.
Objetivos especficos de aprendizaje.
Al finalizar este captulo el lector podr:
1) Definir asfixia y sus principales causas.
2) Conocer y explicar sus consecuencias en el neonato.
3) Realizar la recepcin y el tratamiento adecuado del recin nacido con asfixia.
Definicin
A menudo los conceptos de sufrimiento fetal agudo, asfixia y encefalopata hipxico
isqumica producen confusin por lo cual es importante comenzar este captulo
definiendo y diferenciando estos trminos.
Sufrimiento fetal agudo
El sufrimiento fetal agudo son los eventos previos al nacimiento que determinan
hipoxemia fetal y se pueden reconocer en el feto por diferentes tcnicas que describimos
a continuacin. Es importante el reconocimiento de estos eventos en el trabajo de parto
ya que una actuacin adecuada evitar dao posterior en el recin nacido.
1- Auto monitoreo de los movimientos:
En 1986 Grant publica un estudio integrado por 63.000 gestantes en el que concluye que
el conteo sistemtico de los movimientos fetales por el mdico no era mejor que la llevada
a cabo por la madre. La disminucin o cese de los movimientos pueden estar asociados a
muerte o sufrimiento fetal. (1,2,3) Se considera normal 4 movimientos o ms en una hora y
posible compromiso cuando existe quietud por ms de una hora.
2- Auscultacin intermitente de la frecuencia cardiaca fetal: Se considera normal una
frecuencia entre 120 y 160 latidos por minuto.
3- Monitoreo Electrnico Fetal Continuo anteparto:
Caldeyro Barcia, investigador Uruguayo reconocido a nivel internacional fue quien
describi por primera vez la validez del monitoreo fetal. La evidencia de las ICAS de
Brown ; Flynn (1982); Lumley (1983) y Kidd (1985) que incluyen en total 1579 gestantes,
no son concluyentes para recomendar que su inclusin en el control de los embarazos de
moderado y alto riesgo reducira la probabilidad de asfixia. (1,2,3,4)
4- Utilidad del monitoreo fetal intraparto y confiabilidad diagnostica:
Decimos que la frecuencia cardiaca es anormal cuando la frecuencia media entre las
contracciones es menor a 100 pm, cuando a los 30 segundos del cenit de la contraccin
la frecuencia cardiaca fetal es menor a 100, cuando la frecuencia media entre las
contracciones es superior a 160 y persistente. (1) El monitoreo fetal identifica
confiablemente el bienestar fetal cuando registra un patrn normal de frecuencia fetal. No
existen informes de asfixia fetal severa concordantes con trazados de frecuencia cardiaca
fetal normales. Es altamente confiable para detectar problemas fetales severos cuando el
patrn de frecuencia cardiaca es ominoso. Es poco probable que cuando este est
presente el recin nacido sea normal. La discordancia se produce cuando existen
diferencias en la interpretacin de trazados alarmantes aumentando la indicacin de
cesrea. (1)
1

5- Estimulacin vibroacstica (EVA):

Cuando el patrn de frecuencia cardiaca fetal era anormal y se realizaba la EVA el 47%
de los fetos respondan con una aceleracin de la frecuencia de ms de 15 latidos por
minuto y de ms de 15 segundos de duracin. Ninguno de los recin nacidos presento
asfixia. El 53% de los fetos que no reaccionaban se encontraban en acidosis. (1)
6- Electrocardiograma fetal:
Para mejorar el resultado fetal y como un complemento al monitoreo electrnico continuo
surge el monitoreo a travs del electrocardiograma fetal (ECG) durante el trabajo de parto.
Para efectuarlo se coloca un electrodo interno fetal en el cuero cabelludo que se introduce
a travs del cuello uterino y se realiza el anlisis de la onda ST fetal. La onda del
electrocardiograma fetal puede alterarse a causa de la hipoxemia fetal durante el trabajo
de parto, segn lo comprueban los estudios realizados tanto en humanos y animales.
Esto se ha comprobado sobre todo en la relacin de los intervalos PR y RR y la elevacin
o depresin del segmento ST. Una alternativa vlida seria considerar el anlisis de la onda
ST en los fetos que presentan en su cardiotocografa registros no adecuados
(inquietantes) o cuando se ha decidido efectuar el monitoreo electrnico continuo, aunque
pareciera ser la primera opcin la mas acertada. (5)
Su fundamento es que cuando existe una disfuncin metablica, esta genera una
respuesta en la repolarizacin de las clulas del miocardio que se reflejan en las ondas
ST.
Asfixia
Asfixia es la interrupcin del intercambio gaseoso que ocurre en el feto o recin nacido, lo
cual origina hipoxemia, hipercapnia y acidosis. (6)
Desde el punto de vista fisiolgico segn Volpe (7) se puede definir como la insuficiencia de
oxgeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de
hipercapnia y acidosis metablica.
Encefalopata hipxico isqumica
La encefalopata hipxico isquemia es la alteracin que la deprivacin de oxgeno e
isquemia produce a nivel del sistema nervioso central del recin nacido. Clnicamente fue
descripta y clasificada por Sarnat y Sarnat como veremos ms adelante
Debido a los problemas medico legales que determina esta afeccin las clasificaciones y
definiciones se volvieron cada vez ms exigentes lo que lleva habitualmente a la
confusin entre los conceptos de asfixia que son principalmente bioqumicos y las
definiciones que describimos a continuacin que se refieren a asfixia capaz de determinar
dao neurolgico que se deben llamar con ms propiedad encefalopata hipxico
isqumica.
La Academia Americana de Pediatra en 1996 define asfixia perinatal con las siguientes
condiciones:
1) Apgar bajo entre 0 a 3 por ms de 5 minutos
2) Acidemia mixta o acidemia metablica profunda con pH de arteria umbilical menor de
7,00.
3) Manifestaciones neurolgicas como hipotona, convulsiones o coma
4) Evidencias de disfuncin multiorgnica.

En 2003 principalmente debido a las implicancias medico legales el Comit de opinin

sobre Encefalopata neonatal del American Collage of Obstetricians and Gynecologists
propone como nuevos criterios(8) :
Criterios esenciales (presencia de los cuatro)
1) Evidencia de acidosis metablica en la arteria umbilical (pH menor de 7, EB igual o
menor a 12 mmol/L)
2) Presencia precoz de encefalopata neonatal moderada o severa en recin nacidos
de 34 semanas o ms.
3) Parlisis cerebral tipo cuadriplejia espstica o disquinetica.
4) Exclusin de otras etiologas como trauma, infeccin, trastornos genticos o de la
coagulacin.
Criterios que colectivamente sugieren insulto intraparto (0 a 48 h) pero que no son
especficos:
1) Presencia de eventos centinelas de hipoxia inmediatamente antes o durante el
trabajo de parto.
2) Alteraciones del monitoreo fetal (bradicardia, ausencia variabilidad en presencia de
DIPS 2)
3) Apgar 0-3 a los 5 minutos.
4) Alteracin multiorgnica en las primeras 72 h de vida.
5) Evidencia de alteraciones en estudios de neuroimagen tempranas y no focales.
Es aceptado que un recin nacido que tiene el antecedente de distress fetal o eventos
perinatales y cumple con todos estos criterios puede presentar dao neurolgico atribuible
a una asfixia perinatal. En algunas circunstancias puede faltar alguno de estos criterios e
igualmente ocurrir dao secundario a asfixia por lo que, sta recomendacin ha derivado
en muchas controversias entre los clnicos. (9)
La asfixia en el feto o en el recin nacido es progresiva y potencialmente reversible. La
profundidad y la extensin de la progresin es extremadamente variable. Un estado
asfctico agudo y severo puede ser letal en menos de 10 minutos. Una asfixia moderada
puede progresivamente empeorar sobre los 30 minutos o ms. Repetidos episodios
moderados de asfixia, pueden revertir espontneamente pero producir un efecto
acumulativo de asfixia progresiva. En etapa precoz, la asfixia usualmente se revierte
espontneamente si la causa es tratada rpida y adecuadamente.
Incidencia
En Uruguay en el ao 2005 la prevalencia de asfixia perinatal en una muestra del Centro
Hospitalario Pereira Rossell es de 14,5%. Se acepta a nivel internacional una incidencia
entre 2 a 3 por ciento. En ese ao fue la cuarta causa de mortalidad infantil y neonatal,
luego del pretermino extremo, las malformaciones congnitas, y infecciones conntales.
(10,11)

Fisiopatatologa
Los fetos y/o los recin nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptacin
para reducir el consumo total de oxgeno y proteger rganos vitales, como corazn y
cerebro durante la asfixia.

La lesin aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del

sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables.
Como el dao tisular resulta del suministro inadecuado de oxgeno y de sustrato,
determinados por el grado de hipoxia e isquemia, estas lesiones se describen como
hipxicas e isqumicas. Si se restablece con rapidez la oxigenacin y el flujo sanguneo,
la lesin es reversible y la recuperacin es completa.
En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxgeno y sustrato a los
rganos vitales, el feto maduro redistribuye el flujo sanguneo hacia el corazn, el cerebro
y suprarrenales y disminuye el flujo hacia los pulmones, riones, intestino y msculo
esqueltico. La hipoxia y la acumulacin de dixido de carbono estimulan la
vasodilatacin cerebral. El aumento de la actividad parasimptica libera adrenalina y
noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimiorreceptores aumenta la resistensia
vascular perifrica.
En el cerebro se produce tambin una redistribucin de flujo que favorece el tronco
enceflico pero disminuye hacia la corteza. A medida que el feto se torna ms hipxico,
depende ahora de la gliclisis anaerbica. En esta etapa, la glucosa se metaboliza hacia
piruvato y lactato producindose acidosis metablica.
El metabolismo anaerbico aumenta el consumo de glucosa, disminuye la produccin de
energa y se produce acumulacin de cido lctico tisular. (12)
En estados graves disminuye la derivacin de sangre a los rganos vitales lo que
determina una disminucin del gasto cardaco con la consecuente hipotensin arterial, lo
que determina una disminucin del flujo sanguneo cerebral e isquemia. El cerebro pierde
la capacidad de la autorregulacin (los rangos de presin sangunea en la que el flujo
cerebral se mantiene constante) y en estas condiciones el flujo sanguneo cerebral se
torna pasivo a los cambios de presin arterial. (13)
Importancia del perodo de reanudacin del riego.
La cascada de fenmenos que causan la muerte celular sucede principalmente luego de
que finaliz el traumatismo. Se produce agotamiento de energa, acumulacin de
aminocidos excitatorios principalmente glutamato y aumento de calcio citoslico. Con la
reanudacin del riego sanguneo llegan a la zona lesionada radicales libres de oxgeno
que determinan muerte celular por necrosis y apoptosis. Este concepto es importante
debido a que actualmente se ensayan medidas teraputicas para evitar este dao
secundario como la hipotermia controlada.
Etiologa
La mayora de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20%
antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante trabajo de parto y el parto; el 10%
durante el perodo neonatal.
Se han descrito varios mecanismos a travs de los cuales se produce el estado asfctico:
1) Interrupcin de la circulacin umbilical como compresin o accidentes del cordn,
prolapso del cordn o circulares irreductibles.
2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento
prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria.
3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensin arterial, hipotensin materna
y alteraciones de la contractilidad uterina.
4) Deterioro de la oxigenacin materna.
5) Incapacidad del recin nacido para establecer una transicin con xito de la circulacin
4

fetal a la cardiopulmonar neonatal.

La ltima causa puede ser secundaria a una obstruccin de la va area, excesivo lquido
en el pulmn, presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio dbil. Alternativamente
esto puede ocurrir como resultado de la asfixia por cualquiera de las causas descritas en
que el nio se encuentra acidtico y apneico al nacer. (14)
64

Factores de riesgo de mayor incidencia de asfixia perinatal.

(15)

Tabla 1: Influencia de los factores de riesgos maternos obsttricos

y fetales en la prevalencia de los recin nacidos con asfixia al termino.
Revisin de los indicadores utilizados en el diagnstico de la asfixia perinatal

Ref. Influence of maternal, Obstetric and Fetal Risk Factors on the Prevalence of Birth Asphyxia at Term in a
Swedish Urban Population. Acta Obstet Gynecol Scand. 2002 Oct; 81 (10): 9909-17

Tabla 2: Grupos de riesgo a padecer la asfixia neonatal

Edad < de 16 o >

35 tardia

Ref. Carbajal Ugarte Ja, Pastrana-Huaganaco E. Valor Predictivo de Asfixia Perinatal en Nios Nacidos de
Mujeres con Riesgo Obsttrico. Rev Mex Pediatr 2002; 69 (1) American health association American
Academy of Pediatrics. Texto de reanimacin neonatal (versin en espaol 4, 2002).

Test de Apgar: definicin e importancia.

El test de Apgar fue introducido por la Dra. Virginia Apgar en 1952 e ideado como un
sistema para evaluar el bienestar neonatal inmediatamente despus del nacimiento. La
utilidad de este puntaje se cuestiona porque no siempre se correlaciona con el estado
cido base del paciente, el aspecto clnico o el resultado neurolgico. (16)

La Academia Americana de Pediatra en 2006 trasmite el siguiente mensaje (17):

1) El Score de Apgar describe la condicin del recin nacido luego del parto, su
cambio entre el minuto y los 5 minutos es un ndice de la respuesta a las
maniobras de reanimacin.
2) El Apgar al minuto no se correlaciona con el pronstico. Un valor de 0 a 3 a los 5
minutos se correlaciona con la mortalidad pero es un mal predictor de resultados
neurolgicos. Un valor bajo en presencia de otros marcadores de asfixia puede
identificar al recin nacido con riesgo de convulsiones. El riesgo de mala evolucin
neurolgica aumenta con un valor menor de 3 a los 10, 15 o 20 minutos.
En la actualidad se sabe que un recin nacido deprimido no es sinnimo de asfixia
neonatal. Elementos del test de Apgar como tono, irritabilidad refleja, esfuerzo
respiratorio, son dependientes de la madurez y es as como recin nacido prematuros
presentan Apgar bajo sin evidencias bioqumicas de asfixia. El tono muscular del
prematuro de 28 semanas es tpicamente flccido, existe una hipotona generalizada y su
esfuerzo respiratorio es dbil por inmadurez del centro respiratorio y pobre desarrollo de
la musculatura intercostal. Mientras ms prematuro es el recin nacido el Apgar tiende a
ser ms bajo en presencia de un ph de arteria umbilical normal. (18)
La sedacin materna o la analgesia pueden disminuir el tono muscular e intervenir en el
esfuerzo respiratorio, esto se ha observado con el uso de diazepam y anstesicos
generales. El sulfato de magnesio en dosis altas utilizado en madres con preclampsia
puede desencadenar depresin respiratoria en el recin nacido inmediato.
Condiciones neurolgicas como malformaciones del sistema nervioso central son
responsables de escaso esfuerzo respiratorio y/o apneas, enfermedades
neuromusculares pueden determinar un tono muscular disminuido y respiracin
ineficiente.
En cuanto a la sensibilidad del test de Apgar se ha descrito que es aproximadamente del
47%, con una especificidad del 90%. (15,19,20,21)
ESQUEMA DE PUNTUACION DEL TEST DE APGAR
SIGNO /
PUNTAJE

Frecuencia
Cardaca

Ausente

< 100

> 100

Esfuerzo
Respiratorio

Ausente

Dbil, irregular

Llanto Vigoroso

Tono Muscular

Flacidez Total

Cierta flexin de
extremidades

Movimientos Activos

Irritabilidad
Refleja

No hay respuesta

Reaccin discreta
(muecas)

Llanto

Color

Cianosis total

Cuerpo rosado
cianosis distal

Rosado

Gasometra umbilical
7

Se define acidemia en arteria umbilical pH menor a 7.20 y acidemia severa la presencia

de pH menor de 7.00 y BE menor de 12 mEq/l.
Los valores normales, promedios de la arteria y la vena son diferentes.
Para la arteria umbilical un: pH de7,27 una pO 2 de 18 mmHg, una pCO 2 de 50 mmHg,
un bicarbonato de 22 mEq/l y un EB:-3 mEq/l.
Para la vena umbilical un: pH:7,34 una pO 2 de 28 mmmHg, PCO 2 :41mmHg,
Bicarbonato de 21 meq/l y un EB de -2 mEq/l.
Complicaciones de la asfixia neonatal
Sistema Nervioso Central:
Las manifestaciones clnicas pueden ser desde leves a severas y su grado es muy
importante para determinar el eventual desarrollo de futuras secuelas. Para estimar la
severidad del compromiso neurolgico, utilizamos la clasificacin de Sarnat y
Sarnat. ( figura: 1)
Grado I

Grado II

Grado III

Nivel de
conciencia

Hiperalerta Letargia

Estupor, coma

Tono muscular

Normal

Flaccidez

Reflejos

Aumentado Disminuidos
s

Ausentes

Moro

Hiperreacti Dbil o
vo
incompleto

Ausente

Succin

Dbil

Dbil o ausente Ausente

Convulsiones

Raras

Frecuentes

Infrecuentes

EEG

Normal

Anormal

Anormal

Duracin

24 horas

2 - 14 das

Horas a
semanas

Hipotona

Ref. Volpe JJ. Hypoxia-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. En: Neurology of the
newborn. 4th edition W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000; 331-394.

Aproximacin al recin nacido con indicadores perinatales de asfixia. ( figura: 2)

Ref. Vannucci RC, Perlman JM. Interventions for perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy.
Pediatrics 1997;100: 1004-1014.

Recepcin del recin nacido:

Es importante coordinar con el obstetra la oportunidad, el lugar y la va del nacimiento de
todo recin nacido que presenta posibilidad de asfixia neonatal.
Atencin en sala de partos (22,23,24)
La reanimacin al recin nacido en sala de partos se lleva a cabo de acuerdo a normas
internacionales y se describe en otro captulo de este texto (23,24) .
Durante la reanimacin es importante debe tener en cuenta evitar eventos que se ha
comprobado aumentan el dao neurolgico.
1. Controlar la temperatura del recin nacido, mantenindola entre 36 y 36,5. Evitar
hipertermia iatrognica. La hipertemia del recin nacido as como la fiebre materna en el
parto aumenta el dao neurolgico en los nios con afixia. La hipotermia se asocia con
mayor mortalidad y complicaciones generales.
2. Utilizacin de saturometra preductal en todos los recin nacidos. Normalmente
los recin nacidos requieren varios minutos para tener una saturacin superior al 90% a
nivel preductal (mano derecha). La utilizacin de saturometro evita el uso innecesario de
oxgeno.
2. Control del aporte de O2, contar con mezcladores de oxgeno en toda rea que
se realice recepcin neonatal. mantenindolo para que la saturacin oscile entre 90 y
95% con una PaO2 entre 40 a 60 mmHg. Sabiendo que la saturacin preductal en los
recin nacidos normales puede demorar ms de 10 minutos en alcanzar 95% y cerca de
una hora la postductal (26). El objetivo es evitar hipoxemia e hiperoxia, en la actualidad hay
estudios que muestran los efectos lesivos del O2 en el periodo de reperfusin postasfctico
con buenos resultados al realizar la reanimacin con aire (27). Existe evidencia de que el
oxgeno al 100 % durante la reanimacin puede ser lesivo. Los radicales libres de oxgeno
conducen a lesin neuronal luego de la reanimacin (28). Estudios actuales bien diseados
demuestran que es igual de efectiva la reanimacin con aire que con oxgeno al 100%.
Aunque esto ltimo sigue siendo la conducta recomendada puede ser apropiado el uso de
concentraciones de oxgeno inspirado de 40% inicialmente, que se aumenta segn
necesidad.
Durante y luego de la reanimacin es difcil establecer aporte de oxgeno y ventilacin
adecuada a cada paciente. En estudios retrospectivos la presencia de hiperoxia severa
(PaO2 mayor de 200 mm Hg) se asocia a evolucin neurolgica adversa que se acenta
en presencia de PaCO2 menor de 20 mm Hg (29). Si bien se puede establecer asociacin y
no relacin de causa entre estas variables su implicancia clnica es importante. Lograr
normoxia y normocapnia con monitorizacin exhaustiva de estos parmetros es una
actitud teraputica responsable
3. Evitar la hiperventilacin. Las alteraciones de la presin parcial de dixido de
carbono se asocian con alteracin de la circulacin enceflica y peor pronstico
neurolgico. La hipercapnia notoria produce circulacin cerebral pasiva, vasodilatacin
cerebral, complicaciones hemorrgicas y fenmeno de robo que aumenta el dao en
reas que se preservaron en la injuria inicial. La hipocapnia produce disminucin del flujo
sanguneo cerebral y lesin isqumica (26)
4. No se debe utilizar bicarbonato de sodio para la correccin de acidosis metablica
en la recepcin. Puede estar indicado cuando con una correcta ventilacin an se
10

mantiene frecuencia cardiaca por debajo de 100 lpm (utilizar bicarbonato molar, 2
mEq/kg durante 4 a 5 minutos).
4. Se considerar estabilidad del paciente cuando se logre una frecuencia cardiaca
entre 120 a 140 lpm, ventilacin adecuada con recuperacin de la coloracin de la piel y
mucosas con saturacin por encima de 90%.
5. De forma inmediata y temprana se trasladar a la unidad receptora sin ms demora si
se encuentra dentro del mismo local, contando con va venosa permeable. En caso de
traslado de mayor distancia (aun en la misma ciudad) es aconsejable considerar la
estabilidad trmica y hemodinmica previo al traslado.
Atencin en la unidad de cuidados intensivos
La atencin del recin nacido en la unidad receptora se debe diferenciar en dos etapas:
1.

La llegada del paciente a la unidad, estabilizacin inicial

(30,31)

Inicio temprano de asistencia ventilatoria mecnica.

Control de glicemia y su correccin si es menor de 50 mg/dl.
Gasometra a la primera hora de vida obligatoria, evaluar correccin con
bicarbonato de sodio si el pH es menor de 7.20 con PCO 2 menor de 55 mmHg. Al
finalizar la primera hora de vida debemos de estar en condiciones de iniciar
acciones de neuroproteccin.

2. El paciente estabilizado en la unidad receptora pero que sufre las consecuencias de

una afectacin multiorgnica por la asfixia perinatal.
a)

Temperatura. Mantener temperatura entre 36 36,5. Evitar hipertermia iatrognica.

b)

Ventilacin y aporte de oxgeno

(22,23,32)

Se recomiendan parmetros ventilatorios para mantener la PaCO 2 entre 45 a 55

mmHg . Evitar hipocapnia (pCO235 mmHg). El objetivo es mantener la PaO2 entre 40 a
60 mmHg. Evitar hiperoxia (PaO2100 mmHg). Las modificaciones de los parmetros
respiratorios deben acompaarse del control gasomtrico correspondiente y
radiografa de trax para comprobar la correcta aireacin de los campos pulmonares. Es
importante tratar de realizar extubacin temprana, determinada por la estabilidad global
del paciente, los valores gasomtricos y la radiografa. Asegurar una adecuada ventilacin
es importante durante la reanimacin, debido a que el bicarbonato puede producir
acidosis respiratoria paradojal. La infusin de soluciones hiperosmolares se asocia con el
aumento de la incidencia de hemorragia intraventricular y descenso del flujo sanguneo
cerebral (33,34) , por lo cual su uso se limita a la presencia de acidosis metablica
comprobada prolongada. No se cuenta con estudios aleatorizados y controlados que
comprueben la eficacia del uso de bicarbonato en la reanimacin neonatal, mejora de
sobrevida y evolucin neurolgica inmediata.
c)

Aporte de fluidos

(35,36)

El aporte inicial de fluidos debe ser restringido, se propone 40 a 60 ml/kg/da. El manejo

inicial de fluidos debe realizarse en base a la reposicin de las prdidas insensibles y
luego basado en un balance estricto de ingresos y egresos realizados en las
11

primeros 3 das cada 12 horas para ajustar el aporte. En caso de constatarse oliguria
(diuresis menor o igual a 1 ml/kg/hora) se tratar de acuerdo a su causa. Sus causas ms
frecuentes son:
1)

Descenso de la perfusin renal (causa prerrenal).

2)

Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda o por necrosis cortical aguda.

3)

Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.

4)

Retencin urinaria por afeccin hipxica vesical.

d)

Presin arterial.

El control de la presin arterial sistmica en forma continua (o invasiva). Es

importante evitar tratar enrgicamente la hipotensin, de ser necesario realizar carga
inicial de volumen con suero fisiolgico a 10-20 ml/kg en 10 minutos. Si persiste agregar
inotrpicos, debido a la posibilidad de disfuncin miocrdica se propone como droga de
primera eleccin dobutamina comenzando con 10 gammas/kg/min. (15). En caso de
situaciones de hipotensin refractaria a las medidas anteriores considerar el uso de
vasopresores como la adrenalina a 0,01 mg/kg/min (37).
e)

Glucosa (31)

Mantener la glucosa por encima de 50 mg/dl en el recin nacido de trmino. Control cada
6 horas con hemoglucotest para evitar hipoglucemia e hiperglucemia. El aporte mnimo de
glucosa es de 6-8 mg/kg/min. Tanto la hipoglicemia como la hiperglicemia se asocian con
aumento de la lesin neuronal. Un nivel de glucosa srica menor de 40 mg/dl en los
primeros treinta minutos de vida se asocia con un incremento de 18,5 veces del riesgo de
dao neurolgico en los recin nacidos de trmino con ph en arteria umbilical menor de
7,00. No queda claro si su deteccin y tratamiento precoz alteran la evolucin.
f)

Convulsiones.

La afeccin neurolgica es la ms frecuente dentro del compromiso multiorgnico

desencadenado por la asfixia. Martin-Ancel informa 72% de compromiso neurolgico en
recin nacidos con ph en arteria umbilical menor de 7 o Apgar menor de 4 al minuto (38).
Las convulsiones se asociaron a la severidad de la depresin al quinto minuto y el valor
de ph en arteria umbilical. Las convulsiones son una de las manifestaciones de dicho
compromiso, cuya presencia agrava la lesin neurolgica (26, 38). El primer objetivo es la
correcta identificacin de la crisis convulsiva, tratamiento temprano y agresivo de la
misma.
Por tanto en todo paciente que sufre asfixia perinatal se recomienda solicitar un EEG
temprano, en las primeras 24 48 horas de vida, un control evolutivo con EEG a los 7
das de vida fuera del episodio crtico. Como diagnstico diferencial con clonias no
epilpticas las que se pueden caracterizar por su detencin frente a la extensin del
miembro, en estas en caso de EEG sin actividad epilptica no se realizarn cambios en
el tratamiento. La duracin del tratamiento anticomicial se acordar en conjunto con el
neuropediatra tratante. Es conocido que la presencia de convulsiones subclnicas es ms
frecuente que las convulsiones clnicas. Este hecho se asocia a lesin neurolgica y
peora del pronstico. La realizacin de EEG precoz es muy importante para tratar las
convulsiones subclnicas, mejorar la evolucin, realizar un pronstico y asesoramiento
12

adecuado a la familia. Ante la presencia clnica de convulsiones o la sospecha de

convulsiones elctricas sin traduccin clnica se debe asegurar adecuada ventilacin y
estabilidad hemodinmica y corregir anormalidades metablicas (hipoglucemia, trastornos
inicos y cido-bsicos).
Mecanismo de accin de los anticonvulcivantes (figura: 3) y Algoritmo terapeutico en
(figura: 4).
g)

Edema cerebral (36).

Se origina dentro de las primeras 72 horas y su duracin es variable. Determinado por la

imposibilidad durante la hipoxia isquemia en mantener las funciones celulares, dentro de
ellas las bombas de iones transcelulares con acumulacin intracelular de sodio y agua (39).
En el recin nacido de trmino no hay tratamientos especficos para la reduccin del
edema cerebral que hayan demostrado ser efectivos. La presin de riego cerebral no est
alterada si no existe hipotensin arterial sistmica (26). Su tratamiento se limita a la
prevencin de la sobrecarga de lquido y a mantener la presin arterial en lmites
normales mediante la utilizacin de inotrpicos (26). La utilizacin de manitol,
hiperventilacin, furosemide o suero salino hipertnico en el recin nacido no se ha
ensayado y puede producir mayor dao neurolgico.
h)

Hiperviscosidad (33,40).

Controlar hematocrito y realizar exanguinotransfusin parcial si el hematocrito es mayor

de 65%.
i)

Prevencin de enterocolitis necrotizante

(35,36)

Supresin inicial de va enteral, durante 48 a 72 horas, con deposiciones meconiales

normales y con trnsito digestivo alto normal. Si se realizara por tiempo prolongado (ms
de 72 horas) instituir alimentacin parenteral.

13

Figura 3. Mecanismo de accin de frmacos anticomiciales ms utilizados (Tomada y modificada de du

Plessis AJ. Clin Perinatol 1997; 3: 646). Fenobarbital: Agonista GABA (principal inhibidor en el cerebro). Su
efecto es estimular el ingreso de cloruro e hiperpolarizar la membrana post-sinptica y reducir la liberacin
de neurotransmisores calcio dependientes (41). DFH: Disminuye la entrada de iones Na+ en la membrana
pre-sinptica e indirectamente la entrada de calcio durante la despolarizacin (41).

14

Figura 4. Tratamiento farmacolgico de la emergencia convulsiva

(42,43)

15

Estrategias de neuroproteccin
El encfalo es el rgano que tiene menos probabilidades de recuperarse luego de una
agresin hipxico isqumica severa.
La neuroproteccin abarca los cuidados generales del paciente desde su nacimiento que
se describieron y la deteccin temprana de aquellos pacientes con riesgo de desarrollar
encefalopata hipxico isqumica, para que reciban los cuidados adecuados, basndose
en los siguientes pilares:
1.

Evidencia de evento perinatal indicado por los siguientes marcadores:

Evento agudo en el trabajo de parto: eclampsia, desprendimiento de placenta,

procidencia de cordn, procidencia de miembros, rotura uterina, monitoreo fetal
alterado (ausencia de variabilidad en la frecuencia cardiaca fetal, bradicardia fetal,
desaceleraciones tardas de la frecuencia cardiaca fetal Dips II-).
Necesidad de reanimacin en sala de partos.
Apgar menor de 5 al quinto minuto.
Acidosis de cordn: pH menor de 7.

2. Evidencia clnica postnatal de encefalopata moderada a severa de acuerdo al

examen neurolgico (Sarnat-Sarnat en figura 1).
3. EEG de amplitud integrada: obtenido a travs de un monitor de funcin cerebral
(MFC), registra la actividad elctrica a partir de dos electrodos a nivel biparietal. Permite
separar tres patrones de actividad elctrica: normal, supresin moderada y severa. La
evidencia temprana de supresin moderada a severa identifica la evolucin neurolgica
anormal con una sensibilidad del 100%, valor predictivo del 85% y valor predictivo
negativo del 100% (34). Permite, adems, el diagnstico y seguimiento de convulsiones
subclnicas y su respuesta al tratamiento anticomicial.
Hipotermia: los descensos de la temperatura enceflica entre 2 a 4C parecen ser las
medidas neuroprotectoras especficas ms prometedoras con resultados positivos en
ensayos clnicos controlados (44,45,46,47). A la fecha se han completado tres estudios
multicntricos randomizados entre los que se destacan el de Eicher y colaboradores
(Pediatr Neurol 2005) que coloca a pacientes en hipotermia (33C de temperatura central)
durante 48 horas , Gluckman y colaboradores (Coolcap study, Lancet 2005) mantiene en
hipotermia (34 a 35C) durante 72 horas y Shankaran y colaboradores (NIHCD. NEJM
2005) que mantiene a 33,5C tambin durante 72 horas. El inicio de la terapia para todos
los trabajos es en las seis primeras horas de vida y el recalentamiento es lento. An est
pendiente la finalizacin de otros tres estudios con caractersticas similares (el estudio
TOBY, el estudio ICE y el estudio de Simbruner y colaboradores).
El anlisis de la combinacin de resultados de los estudios finalizados sugiere que el
tratamiento con hipotermia controlada se asocia con reduccin en el nmero de muertes y
discapacidad severa luego de la asfixia. El nmero necesario de pacientes a tratar para
obtener dicho resultado es de 4,1 (figura 4).

16

Figura 4. Metaanlisis especulativo de los efectos de hipotermia moderada sobre muerte y alteraciones
luego de asfixia perinatal. Tomado y modificado de Edwards AD, Azzopardi DV. Therapeutic hypothermia
following perinatal asphyxia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91F: 127-F131.

17

Bibliografia:
1- Carvajal Ugarte J.A., Pastrana Huanaco E. Asfixia Perinatal El Valor Predictivo de
Asfixia Perinatal en Nios Nacidos de Mujeres con Riesgo Obsttrico, Rev Mx.
Pediatr 2002, 69 (1),10-13.
2 - Definition of Perinatal Asphyxia in Medical Literatura: The Need of Consensos. Rev.
Neurol.2002. Oct 1- 15.3 (79: 628-34).
3 - Roberto L. Lede. Evaluacin Clnica de la Hipoxia Fetal en el Embarazo. Del
sufrimiento fetal al Dao Cerebral Jorge Urman, Mario Sebastini.S.A.C.I Cap 3 57-90.
4 - Urman J. Sebastin M. Del Sufrimiento Fetal al Dao Cerebral. S.A.C. Cap:6, 93-105.
5 - Utilidades de la Oximetria del Pulso Fetal Marburg Alemania. Journal of Perinatal
Medicine 28 (4): 298-305 Ago 2000.
6 - Leonel Briozzo,Justo Alonso, Alma Martinez. Analisis Computarizado de la
Variabilidad de la Frecuencia Cardiaca Fetal como Predictor de Acidosis Perinatal
durante el Trabajo de Parto. http://64.233.187104 wwws.mu. Rev. Med. Uruguay 1999;
15:110-125. Vol 15, N 2. Org.uy/publicacin.
7- Volpe JJ. Encefalopata hipxico isqumica. En: Neurologa del Recin Nacido. 4 ed.
Philadelphia: Saunders, 2005:289-341.
8- The American College of Obstetricians and Gynecologistis. Fetal and neonatal
neurologic injury.American Academy of Pediatrics. Neonatal encephalopathy and
cerebral palsy: defining the pathogenesis and pathophysicology. Washinton, DC:
American College of Obstetricians and Gynecologistis; 2003.
9 - American Academy of Pediatrics.Committe on fetus and newborn:use and abuse of the
apgar score. Pediatrics 1996;78:1148-1149.
10- Briozzo L, Sosa C, Martnez A, Rodrguez F, Ferreiro G, Panizza R, et al. Anlisis de
la prevalencia de sufrimiento fetal agudo, asfixia perinatal y sndrome hipxico
isqumico en la maternidad de Centro Hospitalario Pereira Rossell. Arch Gin Obstet
2003; 41(3): 84-91.
11 - Nozar F, Fiol V, Briozzo L. Anlisis de la prevalencia de sufrimiento fetal agudo y
sndrome hipxico isqumico en lamaternidad de Centro Hospitalario Pereira Rossell.
Arch Gin Obstet 2005; 43(1): 45-9.
12 - Robertson CM, Finer NN, Grace MG. School performance of survivors of neonatal
encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J Pediatr 1989 May; 114 (5):75360.
13 - Moraes M, Silvera F, Borbonet D, Tourrelles A, Vergara A,Bustos R, Atencin
neonatal del recin nacido deprimido severo de trmino. Arch Pediatr Urug 2005;
76(3): 202- 209.

18

14- Dixon G, Badawi N, Kurinczuk JJ, Keogh JM, Silburn SR, Zubrik SR, et al. Early
developmental outcomes after newborn encephalopathy. Pediatrics 2002 Jan; 109 (1): 2633.
15 - D'Souza S.W., Black P.,Cadman J.:Umbilical venous blood pH:a useful aid in the
diagnosis of asphyxia at birth.Arch.Dis Child 1983; 38:15-19.
16 - Goldenberg R.,Huddleenton J.F..,Nelson K.:Apgar score and umbilical pH in preterm
newborn infants.Am J Obstet.Gynecol 1984; 149:651-653.
17- American Academy of Pediatrics, comit of fetus and newborn, American Collage of
Obtetric and Gynecologosts and comit on obstetrics practice. The Apgar Store.
Pediatrics 2006; 117:1444-7.
18 - Catlin E.,Marshall C.,Brann B.The Apgar score revisited: influence of gestational
age.J Pediatr 1986:109:865-868.
19 - Hbner M.E., Ramrez R.A., Muoz H.Asfixia neonatal evaluada a travs del test de
apgar y ph de vena umbilical.Rev.Pediatr 1991;34:166-170.
20 - Sykes G.S., Jonhnson P., Ashworth F. et al. Do Apgar score indicate asphyxia?
Lancet 1982; 1:494-496.
21 - Riley R.,Johnson J.W.Collecting and Analyzing Cord Blood gases.Clin Obstet
Gynecol 1993; 36:13-23.
22- Saugstad OD, Rootwelt T, Aalen O. Resuscitation of asphyxiated newborn infants
with room air or oxygen: an international controlled trial: The Resair 2 Study. Pediatrics
1998; 102: e1.
23- International Guidelines for neonatal resuscitation. An excerpt from the Guidelines
2000 for Cardiopulmonary and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus
on Science. Pediatrics 2000; 106: e29.
24- Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ. Buffer solutions may compromise cardiac resuscitation
by reducing coronary perfusion pressure. JAMA 1991; 266: 2121-6.
25- The International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Consensus on
Science With Treatment Recommendations for Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric
Basic and Advanced Life Support [online]. Pediatrics 2006; 117 (5): e955-e977
<http://pediatrics.aapublications.org> [consulta: 24 may 2006].
26- Toth B, Becker A, Seelbach-Gobel B. Oxygen saturation in healthy newborn infants
immediately after birth measured by pulse oximetry. Arch Gynecol Obstet 2002;266:105-7.
27- Vento M, Asensi M, Sastre J. Garca Sala F, Pallard F, Via J. Resuscitation with
room air instead of 100% oxygen prevents oxidative stress in moderately asphyxiated term
neonates. Pediatrics 2001; 107: 642-7.
28- Hall R, Hall F, Daily D. High-dose Phenobarbital therapy in term newborn infants with
severe perinatal asphyxia: A randomized prospective study with three-year follow-up. J
Pediatr 1998; 132: 345-8.
19

29- Vargas-Origel A, Espinosa-Garca JO, Muniz-Quesada E, Vargas-Nieto MA, AguilarGarca G. Prevention of hypoxic-ischemic encephalopathy with hig-dose, early
phenobarbital therapy. Gac Med Mex 2004; 140(2): 147-53.
30- Casey BM, Goldaber KG, McIntire DD, Leveno KJ. Outcomes among term infants
when two hour postnatal pH is compared with pH at delivery. Am J Gynecol 2001; 184(3):
447-50.
31- Salhab W, Wyckoff M, Laptook A, Perlman J. Initial hypoglycemia and neonatal brain
injury in term infants with severe fetal acidemia. Pediatrics 2004; 114: 361-6.
32- Klinger G, Beyene J, Shah P, Perlman M. Do Hyperoxaemia and Hipercapnia add to
the risk of brain injury after intrapartum asphyxia? Arch Dis Child Fetalneonatal Ed 2005;
90: F49-F52.
33- Cloherty JP, Stark AR. Manual de cuidados neonatales. 3 ed. Barcelona: Masson,
1999.
34- al Naqeeb N, Edwards AD, Cowan FM, Azzopardi D. Assessment of neonatal
encefalopathy by amplitude-integrated electroencephalography. Pediatrics 1999; 103:
1263-71.
35- Shankaran S. Tratamiento postnatal de la asfixia del recin nacido a trmino. Clin
Perinatol 2002; 4: 661-78.
36- Volpe JJ. Encefalopata hipxico isqumica. En: Neurologa del Recin Nacido. 4 ed.
Mxico: Mc Graw Hill, 2002: 354-424.
37- Evans N. Wich inotrope for wich baby? Arch Dis Child Fetal Neonatal 2006; 91: F213F220.
38- Goldberg RN, Moscoso P, Bauer CR, Bloom FL, Curless RG, Burke B, et al. Use of
barbiturate therapy in severe perinatal asphyxia: a randomized controlled trial. J Pediatr
1986; 109(5): 851-6.
39- Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, Husley TC, Bass WT, Kaufman DA, et al.
Moderate hypothermia in neonatal encephalopathy: efficacy outcomes. Pediatr Neurol
2005; 32(1): 11-7.
40- Black VD, Lubchenco LO, Koops BL, Poland RL, Powell DP. Neonatal hyperviscosity:
randomized study of effect of partial plasma exchange transfusion on long term outcome.
Pediatrics 1985; 75(6): 1048-53.
41- du Plessis AJ, Johnston MV. Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn. Cellular
mechanisms and potential strategies for neuroprotection. Clin Perinatol 1997; 24(3): 62754.
42- Campistol J. Convulsiones y sndromes epilpticos del recin nacido. Formas de
presentacin, protocolo de estudio y tratamiento. Rev Neurol 2000; 31(7): 624-31.
43- Campistol J. Sndromes epilpticos del primer ao de vida y errores congnitos del
metabolismo. Rev Neurol 2000; 30(supl 1): S60-S74.
20

44- Gluckman P, Wyatt S, Azzopardi D, Ballant R, Edwards AD, Ferriero DM, et al.
Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopatic:
multicoated randomized trial. Lancet 2005, 365: 663-670.
45- Shankaran S, Laptok AR, Ehnrekranz RA, Tyson JE, McDonald SA, Donovan EF, et
al. Whole body hypothermia for neonates with hypoxic alchemic encephalopathy. N Engl J
Med 2005; 353: 1574-84.
46- Edwards AD, Azzopardi DV. Therapeutic hypothermia following perinatal asphyxia.
Arch Dis Child Fetal Neonatal 2006; 91F: 127-F131.
47- Blackmon LR, Stark AR; American Academy of Pediatrics. Committee on Fetus and
Newborn. Hypothermia : a neuroprotective therapy for neonatal hypoxic-ischemic
encephalopathy. Pediatrics 2006; 117 (3): 942-8.

21