2.

- analice los parmetros lipidicos de las principales dispilidemias y describa

las probables alteraciones bioqumicas y clnicas que se presentan en cada una
de ellas
Las principales dispilidemias son:
Colesterol alto
Valores normales: 180 a 200 mg/dL
alteraciones

La dislipidemia en el paciente diabtico. Parte I: Bioqumica

patolgica
RESUMEN: La hipertrigliceridemia es la dislipidemia ms frecuente en el
diabtico, y la hipercolesterolemia es ms frecuente que en las personas no
diabticas. Adems, en el diabtico se presentan alteraciones estructurales de
las lipoprotenas que alteran la funcin plaquetaria y el sistema inmunolgico,
todo lo cual tiene en su conjunto un efecto que favorece el proceso
aterognico.
Descriptores DeCS: HIPERTRIGLICERIDEMIA/metabolismo;
HIPERCOLESTEROLEMIA/metabo-lismo; DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE/metabolismo; DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE/metabolismo; LIPOPROTEINAS VLDL/metabolismo;
INSULINA/deficiencia; HIGADO/metabolismo; ACIDOS GRASOS/metabolismo.
Adems de los trastornos del metabolismo de la glucosa que caracterizan la
diabetes mellitus, en los pacientes diabticos suelen asociarse cambios en el
patrn de los lpidos sricos que constituyen un riesgo importante desde el
punto de vista vascular.1-4
El dao vascular aterosclertico es la complicacin ms comn en los
diabticos.5 La enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular ocurren
en el diabtico en una frecuencia de 2 a 3 veces mayor que en aqullas
personas que no padecen esta enfermedad. 6 Estudios epidemiolgicos
destacan de manera especial que la frecuencia de insuficiencia arterial
perifrica es de 20 a 40 veces superior en los diabticos en relacin con las
personas no diabticas.6
La frecuencia de los trastornos cardiovasculares en el diabtico es no slo
mayor que en las personas no diabticas, sino que adems resulta ms letal,
sobre todo si se presenta acompaada de hipertensin arterial y albuminuria. 7
Lpidos y lipoprotenas en la diabetes mellitus
Los resultados del estudio prospectivo cardiovascular Munster (PROCAM)
sealan que la hipertrigliceridemia es la dislipidemia ms frecuente en la

diabetes y que la hipercolesterolemia es ms comn que en la poblacin

general.8
En la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID) o tipo II, la insulinemia
es normal o algo elevada en la mayora de los pacientes (aunque bajos en
relacin con la alta concentracin plasmtica de glucosa). En estos casos, la
presencia de insulina en el hgado aumenta la formacin y la liberacin de
VLDL, por lo que tambin se detecta hipertrigliceridemia. Sin embargo, a pesar
de las cifras elevadas de insulina, persiste un defecto del catabolismo de la
VLDL por inhibicin de la LpL al nivel del tejido adiposo. 10 El colesterol podra
estar aumentado, siempre que la conversin de VLDL en lipoprotena de baja
densidad (LDL) no est inhibida al nivel del endotelio vascular. Adems, la
hipercolesterolemia en el diabtico podra deberse a un incremento de la
sntesis de colesterol independiente de insulina, por aumento de VLDL
circulante que aporta el 20 % del colesterol total y por disminucin del
catabolismo de LDL.10
Los reportes ms actuales concentran su atencin en las modificaciones
estructurales que tienen lugar en las LDL como consecuencia de la
hiperglicemia mantenida. Debido a estas modificaciones, las LDL no son
reconocidas por el receptor celular, se mantienen ms tiempo en circulacin,
se incrementa su paso a travs del endotelio vascular, aumentan la fagocitosis
y el depsito de colesterol en la ntima arterial, y determina, por tanto, un
aumento de su aterogenicidad11 (figura).
La modificacin de las LDL por glicosilacin resulta la transformacin
estructural ms importante,12 pero tambin es frecuente en el paciente
diabtico la LDL oxidada13 y la LDL pequea y densa,14 ambas con elevado
potencial aterognico.

FIGURA.
Se ha planteado que las LDL pequeas y densas aparecen como consecuencia
de las altas concentraciones de VLDL que condicionan estas transformaciones
estructurales, de tal manera que se afecta su afinidad por los
receptores.15 Como consecuencia, estas LDL pequeas y densas aumentan su
tiempo de vida media en la circulacin sangunea, as como su concentracin
plasmtica, y se favorece de este modo la aterognesis.
Se propone que en la hiperlipidemia crnica, el incremento de las lipoprotenas
plasmticas, y principalmente de las LDL oxidadas, ofrece como resultado una
lesin endotelial o el dao funcional de la pared arterial. La LDL oxidada es un
quimiotctico para los monocitos circulantes. De esta manera, estos son
atrados y adheridos a las clulas endoteliales, favorecen su penetracin hacia
la ntima, donde se transforman en macrfagos y stos en clulas espumosas
cargadas de steres de colesterol, los cuales estn presentes desde las etapas
iniciales de la formacin de las estras grasas. 16
Las lesiones endoteliales producidas por las LDL oxidadas estimulan la
agregacin plaquetaria en el rea de la lesin arterial. Las plaquetas agregadas
comienzan a liberar tromboxano, un potente vasoconstrictor y proagregante
plaquetario, as como factores de crecimiento que estimulan la proliferacin y
la migracin del msculo liso.17 Todos estos elementos caracterizan el proceso
multifactorial del desarrollo de la placa de ateroma.
Estas lipoprotenas modificadas tambin contribuyen al desarrollo de la
aterosclerosis, porque disparan la respuesta inmune que conduce a la
formacin de anticuerpos, los cuales son agentes deletreos de las clulas
endoteliales, que contribuyen as al proceso aterognico. 18,19
La reduccin del nivel de lipoprotena de alta densidad (HDL) en la DMID mal
controlada se debe a una deficiente actividad de la LpL, mientras que en la
DMNID, valores bajos de HDL parecen depender del catabolismo acelerado de
esta lipoprotena, y se aprecia en particular una disminucin de la fraccin
HDL2.11
Las HDL tambin se modifican estructuralmente y esta condicin puede dar
como resultado una disminucin de la salida de colesterol intracelular, pues la
capacidad de unin de la HDL a sus receptores se deteriora. 11 Adems, la
modificacin de la HDL tambin puede dificultar su capacidad para disminuir
los steres de colesterol contenidos en el macrfago. 20
Por otra parte, cobra cada vez mayor importancia como factor de riesgo
independiente una lipoprotena denominada Lp(a), cuya concentracin normal
en sangre (30 mg/dL) es baja, si se compara con la concentracin de las otras
lipoprotenas. Esta partcula se caracteriza porque la apolipoprotena que la
constituye tiene homologa estructural con la secuencia aminoacdica del
plasmingeno. Esta Lp(a), inhibe la actividad del plasmingeno y estimula la
expresin gentica del inhibidor del activador del plasmingeno. 21

Algunos reportes sealan que en los pacientes con DMNID los niveles elevados
de Lp(a) se asocian con la enfermedad cardiocoronaria. 20 Sin embargo, los
niveles elevados de Lp(a) no necesariamente reflejan un control glicmico
deficiente y se considera independientemente del nivel de lpidos en otras
lipoprotenas sricas, aun cuando se haya logrado un buen control de la
glicemia.21
La Lp(a) tiene afinidad por los glicosaminoglicanos a los cuales se une, y
fcilmente forma agregados en presencia de concentraciones fisiolgicas de
Ca2+, los cuales son fagocitados por los macrofgos. 22
Sobre la base de estas consideraciones, es posible concluir que la
hipertrigliceridemia constituye la dislipidemia ms frecuente en el diabtico y
que la hipercolesterolemia, menos frecuente y ms leve, no puede, sin
embargo, soslayarse debido a los cambios cualitativos presentes en las
lipoprotenas transportadoras de colesterol.

Triglicridos
Valores normales: menos de 150 mg/dL, Limtrofe alto: 150 a 199 mg/dL
Hipertrigliceridemia
Qu es la hipertrigliceridemia?
La hipertrigliceridemia es el exceso de triglicridos en la sangre. Los
triglicridos son sustancias grasas en la sangre y en el organismo que obtienen
su nombre por su estructura qumica.
El hgado produce triglicridos. Cualquier calora adicional en su dieta puede
convertirse en triglicridos. Los triglicridos tambin pueden transformarse en
colesterol.
El alimento que consume se usa o se almacena. Cuando come, la grasa de los
alimentos es digerida y los triglicridos son liberados al torrente sanguneo.
Esto le dar energa para realizar actividades, o simplemente para mantener
sus funciones vitales. Si come de ms, el resto del alimento se almacenar
como grasa.
Aunque los niveles de triglicridos varan con la edad, se considera que un

nivel es "normal" si es menor que 150 mg/dL. Los valores normales pueden
variar segn el laboratorio.
Las causas de hipertrigliceridemia pueden incluir:

Edad: los niveles de triglicridos aumentan con la edad.

Aumento de peso: las personas con sobrepeso excesivo (obesas) tendrn

ms caloras convertidas en colesterol y triglicridos. El alcohol tambin hace
que el hgado produzca ms triglicridos, lo que a su vez provoca que se
elimine menos grasa del torrente sanguneo.
Si tiene enfermedad heptica o renal o condiciones metablicas como

hipotiroidismo o diabetes, estar en riesgo de hipertrigliceridemia.

Genticas: los niveles altos de triglicridos en sangre pueden estar

asociados con ciertas enfermedades o trastornos genticos, como

hiperlipidemia familiar combinada.
Medicamentos: como anticonceptivos orales y ciertos esteroides, pueden

causar niveles elevados de triglicridos

Los niveles elevados de triglicridos pueden provocar pancreatitis

(inflamacin del pncreas). Sin embargo, es posible que algunas personas

nunca desarrollen pancreatitis a pesar de tener niveles altos de triglicridos,
mientras que otras personas pueden desarrollarla a pesar de tener niveles
bajos.

El mdico diagnosticar su afeccin mediante un simple anlisis de

sangre. Antes del anlisis de sangre, debe realizar un ayuno de 12 horas, ya
que cualquier alimento que ingiera puede afectar el resultado.