Patologa de Glndula Mamaria

Aspectos anatmicos: es una glndula sudorpara modificada, constituida

por un conjunto de entre 6 y 12 glndulas individuales que tienen su unidad
funcional, es decir, sus acinos y sus conductos que terminan directamente en
los conductos colectores que desembocan en el pezn.
Histologa: el acino mamario son glndulas mamarias redondeadas que
tienen una doble capa de clulas la ms superficial es un epitelio cubico simple
con ncleos relativamente pequeos redondos monomorficos normocromaticos
y rodeados por abundante citoplasma eosinofilico, inmediatamente por debajo
de ese epitelio hay una hilera discontinua de clulas mioepiteliales que tienen
un citoplasma claro y que tienen una funcin contrctil para ayudar a la
excrecin del producto de secrecin desde el acino hacia los conductos
colectores.
La presencia de las clulas mioepiteliales es fundamental porque les confiere
una estabilidad arquitectnica o estructural al acino mamario y es de hecho
uno de los criterios que se utiliza para tratar de diferenciar la patologa benigna
de la patologa neoplsica maligna en glndula mamaria.
Malformaciones congnitas o trastornos del desarrollo: quizs las ms
importante es la inversin congnita del pezn por la coincidencia que existe
en la retraccin del pezn en la enfermedad neoplsica maligna, de tal manera
cuando nosotros tenemos una paciente de edad avanzada con un ndulo
mamario y tiene retraccin del pezn nos hace pensar en cncer de mama. Les
hablaba tambin de los procesos inflamatorios, les mencionaba que la ectasia
ductal, la mastitis y comedomastitis son las ms frecuentes de todas. La
ectasia ductal se produce por dilatacin de los conductos colectores o
conductos galactforos con ctasis de secreciones que se hacen muy espesas y
que parecen leche condensada desde el punto de vista macroscpico tienen un
color blanco amarillento, generalmente las ectasia ductales terminal
rompiendo los conductos colectores y se produce un proceso inflamatorio
producto de una reaccin tipo cuerpo extrao debido al acumulo de
secreciones, la necrosis grasa tiene una importancia fundamental porque ellos
son productores de lesiones de ocupacin de espacio en la mama, siempre que
hay una necrosis grasa traumatica
eso va seguido de una reaccin
gigantocelular tipo cuerpo extrao, y este fenmeno de producir tumor puede
confundirse con lesiones malignas, sobre todo porque en la necrosis grasa hay
mucha fibrosis y eso puede traer como consecuencia retraccin de la piel del
pezn.
Diferencias entre mastitis agudas que se observa en las mujeres que estn
lactando, pacientes jvenes generalmente edad reproductiva, posteriores al
parto y relacionado con una infeccin bacteriana por lo general de flora normal

de la piel, y eso diferncienlo de la ectasia ductal y comedomastitis que se

produce en pacientes de edad avanzada por dilatacin por secreciones de los
conductos.
Mastitis periductal recidivante relacionada con el habito tabquico cursa
con la formacin de abcesos y la fisiopatologa est dada porque hay una
metaplasia escamosa del epitelio que recubre los conductos colectores casi al
terminar en el pezn y eso trae como consecuencia que se produzca fibrosis en
el pezn y la queratina se acumula por debajo del tapon producindose un
quiste de queratina el cual eventualmente se rompe y es seguido por una
reaccin gigantocelular tipo cuerpo extrao.
Patologia fibroquistica de la mama: grupo heterogneo que no representa
un factor de riesgo para el desarrollo de cncer de mama, se presenta
generalmente en pacientes entre los 20 y los 40 aos de edad. Cursan con 3
tipos de lesiones o manifestaciones histolgicas: 1) adenosis mamaria, 2) la
formacin de quistes mamarios y 3) fibrosis del estroma mamario.
Enfermedades proliferativas de la mama: tienen un riesgo aumentado
para el desarrollo del carcinoma de mama. Dentro de ellas hablamos de la
hiperplasia ductal, o hiperplasia del epitelio intraductal, y les deca que haban
dos grande grupos las hiperplasias intraductales sin atipia, y las hiperplasias
intraductales atpicas, cuando les hablaba de las hiperplasias ductales les deca
que siempre que vemos mas de dos hileras de clulas hablamos de hiperplasia,
los ductos de los acinos normales de las mamas tienen dos hileras de clulas
el epitelio cubico y una hilera discontinua de clulas epiteliales, es decir que
siempre que veamos 3,4,5,6 o que todo el ducto mamario este ocupado por
clulas estamos hablando de hiperplasia y por supuesto la presencia de atipia
las vamos a observar en las caractersticas que tengan los nucleos, cuando
nosotros vemos que hay irregularidad en las membranas nucleares que vemos
nucleos que son hipercromaticos, que tienen nuclolos prominentes que estn
aumentados de tamao o que hay variacin en la forma y tamao de los
nucleos entonces empezamos a hablar de que hay atipias nucleares, la
presencia o ausencia de atipias o la clasificacin de las atipias como atipias
leves o moderadas o severas en el caso de la hiperplasia intraductal es un poco
mas sujetivas que en las atipias de los epitelios planos estratificados, debido a
que en estos podemos establecer dependiendo del tercio afectado es decir si
tengo displasia o atipia en los dos tercios profundos de un epitelio plano
estratificado ya yo se que eso es una displasia moderada en el caso de las
atipias de las hiperplasias intraductales es un poco mas sujetivo.
En algunas oportunidades las hiperplasias presentan algunas fenestraciones en
ese epitelio hiperplasico pero para diferenciarlo de lo que es el carcinoma
ductal insitu variedad cribiforme las fenestraciones que se observan en la
hiperplasia son generalmente irregulares en forma y tamao y estn

irregularmente distribuidas a diferencia de lo que sucede en el carcinoma

ductal insitu variedad cribiforme todas esas fenestraciones que se observan
son iguales.
Adenosis esclerosante es muy similar a la adenosis que se observa en los
cambios fibroquisticos de la glandula mamaria solo que en el centro de estos
centros de adenosis se observa una proliferacin del tejido conectivo
intralobulillar y esto trae como consecuencia que esos focos de adenosis se
vean distorsionados algunos de ellos muy comprimidos por el tejido fibrotico,
pero siempre vamos a ver en la periferia como tenemos ductos que ms bien
son anchos y que tienen luces dilatadas.
Generalmente la adenosis esclerosante aumenta el riesgo de padecer un
carcinoma de mama en relacin a las pacientes que tienen cambios
fibroquisticos sin adenosis esclerosante, y los papilomas intraductales que
tambin aumentan el riesgo de carcinoma de mama son la causa mas
frecuente de telorragia porque se producen el parte terminal de los conductos
galactforos o de los conductos colectores.
Tumores del estroma mamario:
Fibroadenoma ms frecuente generalmente se presenta en pacientes jvenes
entre los 18 y los 25 aos, todo diagnostico de fibroadenoma que se haga
despus de los 30 aos son fibroadenomas que pasaron desapercibidos en la
3era dcada de la vida y que se hacen diagnsticos tardos.
Tumor Filodes o cistosarcoma filodes: tiene los picos de presentacin uno
en el sexto decenio de la vida, y otro en mujeres jvenes 20 y 30 aos, el
tumor filodes puede alcanzar tamaos realmente grandes para el tamao de la
mama, incluso ms de 10 cm de dimetro. 5cm sera el lmite que diferencia el
fibro adenoma del tumor filodes este va entre 5 a 10 cm. El tumor filodes
puede llegar hasta 15 cm y tiene unas caractersticas microscpicas muy
mixoideas generalmente son benignos pero cuando empezamos a observar
mitosis en ese componente estromal que est proliferando tenemos que contar
el nmero de mitosis para determinar si se trata de un tumor filodes benigno o
uno que est en el lmite de la malignidad o boderline o un tumor maligno. De
1 a5 mitosis es benigno de 5 a 10 mitosis es boderline y por encima de 10
mitosis x cada 10 campos de mayor aumento es maligno.
Carcinoma de Mama: es un grupo de tumores epiteliales malignos, que se
caracteriza por la invasin de tejidos adyacentes y la tendencia a producir
metstasis a distancia, carcinoma de mama o adenocarcinoma de mama es un
problema de salud pblica de nivel mundial, es la lesin neoplsica maligna
mas comn en las mujeres.

6 % de las mujeres menores de 75 aos desarrollaran carcinoma de mama,

cuando se habla de carcinoma de mama se debe saber que en el pasado el
diagnostico se hacia en estadios avanzados ya cuando la enfermedad era
prcticamente inoperable, y el tratamiento quirrgico que se hacia antes era
deformante para la mujer. La mastectoma radical de antes incluia no
solamente la extirpacin de la glndula mamaria y el contenido de los ganglios
axilares sino que adems de eso eliminaban todo el pectoral mayor, no
quedaba nisiquiera posibilidad para realizar una ciruga reconstructiva
cosmtica, esto afectaba mucho el autoestima femenino y esto tenia un
aspecto negativo por eso la mujer asistia en estadios tardos de la enfermedad.
Debido a las campaas de autoevaluacin y a la concientizacin se hace
mucho mas diagnostico de cncer de mama pero en estadios mucho menos
avanzados, de tal manera que hoy en dia se recomiendo hacer la mamografa a
partir de los 35 aos y se tienen que estimular a los pacientes del sexo
femenino a hacerse el autoexamen por lo menos una vez al mes, ecograma
mamario
para
mujeres
menores
de
35
aos.

Etiologia del carcinoma de mama: es multifactorial, hay un componente

hereditario muy importante, se ha vinculado varios oncogenes y antiocongenes
que intervienen en la transformacin neoplsica en la clula de la unidad
terminal de la mama BRCA1 BRCA2 ambos son dos oncogenes que de hecho
fueron en primera instancia identificados en cncer de mama. Estos genes van
a codificar unas protenas de membrana que promueven la proliferacin de la
lesin, pero adems de esto hay otra serie de oncogenes y antioncogenes que
van a inhibir las vas apoptoticas de la clula y que contribuyen en la
transformacin de la clula del cncer de mama.
Mujeres que tienen familiares en primer grado (mamas, hermanas) y en
segundo grado (abuelas) van a tener un riesgo aumentado de desarrollo de
cncer de mama aproximadamente entre 3 y 5 veces mas con relacin a una
paciente que no presente este antecedente familiar, el habito tabquico, dieta,
hiperestrogenismo, nuliparidad, son factores de riesgo en el desarrollo de
cncer de mama.
Existen dentro de los carcinomas varias tipos de carcinomas y cada uno de
ellos tiene su forma de presentacin tanto clnica como desde el punto de vista
anatomo patolgico y cada uno de ellos va a tener un riesgo en la vida de la
paciente.

Los carcinomas de glandula mamaria se dividan en carcinomas ductales y

carcinomas lobulillares, hoy en dia se siguen dividiendo de esa forma pero se
ha determinado que tanto el conducto galactforo como el epitelio que recubre
el lobulillo propiamente dicho pueden dar origen al carcinoma ductal o al
carcinoma lobulillar pero van a tener caractersticas histopatolgicas muy
diferentes y comportamientos biolgicos muy diferentes. Cada uno de ellos van
a tener una variedad de carcinoma intraductal o insitu y una variedad
infiltrante.
CARCINOMA DUCTAL INSITU: es realmente la lesin inicial, as comienzan
todos los carcinomas de mama, vienen de focos de hiperplasia intraductal que
han sufrido una malignizacion, respeta la membrana basal del ducto lo que
quiere decir que el carcinoma ductal insitu no produce metstasis a distancia,
porque no ha tenido acceso a los vasos sanguneos que estn en el estroma, el
carcinoma ductal insitu se comporta como el carcinoma ductal insitu del cuello
uterino, no forman masas, los diagnosticos se hacan anteriormente como
hallazgo incidental, cuando aparece la mamografa y los pesquizajes
aparecieron mas diagnosticos, debido a que el carcinoma ductal insitu deja
calcificaciones que pueden detectarse con la mamografa, calcificaciones en
racimo tenemos que pensar en carcinoma ductal insitu.
NO SE MANIFIESTA CON MASAS SINO CON CALCIFICACIONES EN
RACIMO EN LA MAMOGRAFIA OJO!!
Hay cinco tipos histolgicos de carcinoma ductal insitu.
1) Carcinoma ductal con necrosis en el centro: lo que observamos es
un grupo de ductos que tienen clulas neoplsicas en la periferia del
ducto entonces en el centro observamos una necrosis tipo de
caseificacin muy grumosa la llamamos necrosis comedociana o
comedocarcinoma.
2) Carcinoma ductal insitu tipo solido: todo el ducto est ocupado por
clulas neoplsicas.
3) Carcinoma ductal insitu cribiforme: porque forma cribas.
4) Carcinoma ductal insitu papilar: verdaderas papilas que emergen de
la pared del ducto y recubiertas por un epitelio neoplsico (respetando la
membrana basal)
5) Carcinoma ductal insitu micropapilar: tenemos formaciones de
pequeos plipos de clulas neoplasias, y la diferencia entre el plipo y
la papila es que la papila tiene un eje central que es fibrovascular,
mientras que el plipo es una proyeccin digitiforme de clulas no tiene
esa proyeccin del corion central del eje fibrovascular central.
Todos ellos se manifiestan desde el punto de vista clnico sin masas
con telorragia en algunas ocasiones pero generalmente formando
microcalcificaciones en racimo en las mamografas.

CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU: muchos patlogos no lo consideran un

verdadero carcinoma, sino ms bien un factor de riesgo para el desarrollo de
cncer de mama. El carcinoma ductal insitu ha tenido un incremento en el
diagnostico en los ltimos 15 aos. El carcinoma lubulillar insitu no tiene
alteraciones mamogrficas, no produce masas y tampoco cursa con telorragia,
es decir que cuando yo hago un diagnostico de un carcinoma lobulillar insitu es
un hallazgo casual, hacen la extirpacin por cualquier otra lesin y resulta que
algunos ductos tienen un carcinoma lobulillar. Ese carcinoma lobulillar aumenta
el riesgo para el desarrollo de cncer aproximadamente en un 40 %, pero
adems de eso el carcinoma lobulillar insitu tiende a ser multifocal y bilateral
en ms del 25% de las oportunidades, de tal manera que carcinoma lobullilar
insitu es considerado un marcador histolgico de riesgo.
Diferencia entre el carcinoma lobulillar insitu y carcinoma ductal insitu desde el
punto de vista histolgico, apartando que el carcinoma ductal insitu presenta
esas 5 variedades, el carcinoma lobulillar insitu solo hay una variedad, y la otra
diferencia esta en la clula, la clula que constituye el carcinoma lobulillar
insitu es una clula que esta aumentada de tamao pero que tiende a ser
monomorfica los nucleos tienden a ser redondos con nuclolos muy
prominentes con una cromatina que es muy grumosa, nucleos vesiculosos y
que tienen moderada cantidad de citoplasma alrededor ligeramente
eosinofilico.
CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE: una vez que se tiene el carcinoma
ductal insitu y se deja evolucionar, si la mujer no hace sus mamografas
anuales despus de los 35 aos se convierte en un carcinoma infiltrante. Se
presenta generalmente como una lesin solida, dura, estrellada desde el punto
de vista macroscpico, de un color blanco grisceo y una superficie adenosa o
granular desde el punto de vista clnico, el carcinoma ductal tiende a fijarse a
planos profundos y a retraer tanto el pezn como la piel que la recubre, el
crecimiento es infiltrativo en lugar de expansivo, desde el punto de vista
histolgico asi como hay 5 variedades en el carcinoma ductal insitu, tambin
hay variedades que modifican el patrn de crecimiento y el riesgo de sobrevida
de la paciente en el carcinoma ductal infiltrante.
Adenocarcinoma ductal (adenocarcinoma NOS) sin ningn tipo de
especificacion: El ms frecuente de todos ellos representa aproximadamente
el 70% de todos los carcinomas ductales infiltrantes. El 50 % de los carcinomas
ductales infiltrantes se van a localizar en el cuadrante supero externo de la
mama, 10 % en los cuadrantes restantes y 20% en la regin centromamaria o
retrotelar. Tienden a ser lesiones nicas, solitarias, y si las dejamos evolucionar
infiltran tanto la superficie profunda como la piel superficial, o dermis
superficial, se produce taponamiento de los capilares linfticos que drenan la
piel, y tenemos una manifestacin clnica ominosa que es el carcinoma
inflamatorio, porque al producirse la obstruccin de los capilares linfticos y

venosos se produce congestion sobre la zona, la piel se hace gruesa y adquiere

un color rojo y caliente similar a lo que se observa en un proceso de flogosis,
sin embargo no hay un verdadero proceso inflamatorio. PIEL DE NARANJA
habla de una enfermedad localmente avanzada.
Todos los otros carcinomas ductales cuando tienen un apellido tienen mejor
pronstico, son de crecimiento lento, responden mejor a los tratamientos de
quimio y radioterapia, de tal manera que cuando conseguimos un carcinoma
ductal con alguno de los apellidos tienen mejor pronstico que el carcinoma
ductal sin ninguna otra especificacin.
CARCINOMA DUCTAL VARIEDAD MEDULAR CON ESTROMA LINFOIDEO:
este carcinoma generalmente tiene un crecimiento expansivo mas que
infiltrativo, son lesiones que pueden alcanzar entre 3 y 5 cm tienen un
crecimiento lento y la clula que lo constituye es una clula ovalada
voluminosa con nucleos que tienden a ser monomorficos pero grandes con
nuclolos prominentes y tienen una particularidad muy importante que es que
estn infiltrados por abundantes linfocitos pequeos y por eso se llama
carcinoma ductal variedad medular con estroma linfoideo, generalmente
tienden a estar separados del tejido adiposo que los rodea por una delgada
capsula de tejido fibrocolageno.
CARCINOMA DUCTAL COLOIDE O MUCOSECRETANTE: es el que tiene
mejor pronstico de todos, representa del 2 al 5 % de todos los carcinoma
ductales se presenta generalmente en mujeres jvenes, y como su nombre lo
indica est constituido por clulas que producen grandes cantidades de moco
se observan abundantes clulas en anillo de sello clula caliciforme neoplsica,
es una clula que tiene una vacuola central vaca, ncleo desplazado hacia la
periferia pero un nucleo neoplsico irregular hipercromatico, que vara en
tamao entre una clula y otra. Macroscopicamente en la superficie de corte
son brillantes son mixoideos y en algunas oportunidades incluso puede
observar el moco que secreta sobre el nodulo tumoral, desde el punto de vista
histolgico se pueden ver grandes lagos de moco y la clulas neoplsicas
nadando en los lagos de moco.
CARCINOMA PAPILAR: viene de una lesin papilar que se ha formado en una
lesin qustica, de tal manera que los carcinomas papilares tienden a hacerse
diagnostico en estadios muy tempranos de la enfermedad, incluso en algunas
oportunidades no se puede determinar si ha habido infiltracin ms all de la
capsula que forma el quiste, tienen muy buen pronstico.

CARCINOMA TUBULAR: se forman abundantes estructuras tubulares

neoplsicas rodeadas por una gran fibrosis desmoplasica, estas son las
variedades ms frecuentes de carcinomas.

CARCINOMA METAPLASICO: muy infrecuente en el que tenemos una

variedad heterogenea de caractersticas en algunas oportunidades podemos
ver un estroma que es de aspecto condroide o similar al cartlago, podemos
observar dentro de este grupo de carcinoma metaplasicos tumores que son
muy bizarros en sus clulas muy indiferenciados muy anaplasicos que forman
sincitios de clulas es decir que se fusionan las clulas neoplsicas, y esto
generalmente son carcinomas de mal pronstico.
CARCINOMA LOBULILLAR INFILTRANTE: tiene mejor pronstico que el
carcinoma ductal, pero se presenta en menor proporcin que el carcinoma
ductal, aproximadamente el 20 % de todos los cncer de mama terminan
siendo carcinoma de mama generalmente no se presentan solos, es decir el
carcinoma lobulillar puro es poco frecuente generalmente se presenta
carcinoma lobulillar como expresin de un carcinoma mixto es decir un
carcinoma que tiene un componente ductal y un componente lobulillar. Cuando
tenemos el carcinoma lobulillar puro este tiende a ser bilateral y tiende a ser
multifocal y desde el punto de vista histolgico la clula que constituye al
carcinoma lobulillar es bastante particular es una clula mucho ms pequea
que la del carcinoma ductal tiene menos citoplasma y tiene una disposicin en
fila de india una detrs de la otra en cordones separados por abundante tejido
fibroso desmoplasico.
MANEJO DE LOS TUMORES DE MAMA
Cada vez que se tenga una lesin sospechosa, bien sea que se haga el
diagnostico por ecografa o por mamografa sumado a la historia clnica y el
examen fsico, se debe hacer un abordaje quirrgico de la lesin y hacer la
exeresis de la lesin, cada vez que se hace una exeresis de una lesin por
cncer de mama se debe solicitar una consulta intraoperatoria, porque se debe
determinar en el acto quirrgico si el tumor es benigno o maligno para
determinar el tipo de biopsia y acortar el tiempo para comenzar el tratamiento
con quimio y radioterapia. Si no se realiza la consulta intraoperatoria se debe
volver a llevar a ciruga al paciente para realizar el estudio del ganglio
centinela. El ganglio centinela es el primer ganglio de drenaje linftico de la
zona del tumor, se determina colocando en el lecho tumoral un marcador
qumico o isotpico y con un contador determino cual es el ganglio linftico que
se marca de primero, ese ganglio se extirpa y se lleva a una consulta
intraoperatoria si en la biopsia por congelacin el ganglio linftico es negativo,
quiere decir que el resto de los ganglios deben ser negativos, ahora si este
ganglio es positivo muy probablemente los ganglios por detrs estn positivos.
Si se reporta u ganglio centinela positivo el cirujano debe hacer el vaciamiento
ganglionar de la zona.

DIAGNOSTICO DEL CNCER DE MAMA: autoexamen de mama, consulta con

el cirujano mastologo, mamografa mujeres mayores de 35 aos una vez al
ao, ecograma mamario en mujeres menores de 35 aos una vez al ao.
ONCOTYPE bloques de parafina con los que se hace el diagnostico histolgico,
y el MAMAPRINT, son estudios genticos de la lesin en cncer de mama.
PROSTATA es un rgano que se encuentra ubicado justo por debajo de la
vejiga urinaria en el hombre, juega un papel fundamental en la elaboracin de
los productos de la eyaculacin, el 70% del semen es producido por la glndula
prosttica, y el producto de secrecin es acumulado en las vesculas seminales,
de tal manera que las vesculas seminales estn directamente relacionadas con
la glndula prosttica, es travesada por la uretra prosttica y est justo por
detrs de la cara anterior del recto.
PATOLOGIAS DE LA GLANDULA PROSTATICA
Vamos a encontrar patologa inflamatoria es la que se presenta en menor
proporcin, y la patologa inflamatoria de la prstata tenemos que diferenciar
dos grandes grupos la patologa infecciosa inflamatoria es decir las
prostatitis infecciosas que pueden ser agudas o crnicas, estas prostatitis
agudas generalmente estn relacionadas con las mismas bacterias que
producen infecciones del tracto urinario bajo, E coli, bacilos gram negativos,
algunos estafilococos, y generalmente estn relacionadas a manipulacin de la
va urinaria baja, cursan con dolor, disuria, en algunas oportunidades se
acompaa de produccin de abscesos y otra de las causas que generalmente
interviene en la fisiopatologa de las prostatitis agudas es que se produce un
reflujo urinario hacia la prstata, la vejiga urinaria tiene una estructura que se
conoce con el nombre de verun montanun que tiene la funcin primordial que
es evitar que cuando el hombre va a eyacular el semen vaya en forma
retrograda hacia la vejiga, sin embargo cuando hay disfuncin de este, se
produce una comunicacin entre la uretra prosttica y el tejido glandular
prosttico y se producen regurgitaciones de orina desde la uretra hasta el
tejido prosttico.
El diagnostico de estas prostatitis generalmente se hacen con cultivos de la
secrecin prosttica que se obtiene a travs de masaje prosttico y estudio
microscpico de esta secrecin y generalmente deberamos encontrar
abundantes polimorfonucleares en un frotis citolgico aproximadamente entre
ms de 10 PMN x campo de mayor aumento.
El tratamiento es antibioticoterapia. Las prostatitis crnicas se producen por
la manipulacin y de prostatitis agudas mal tratadas, o que no curan en forma
correcta. Hay que diferenciarlas de las prostatitis crnicas aspticas que
generalmente van de la mano con los procesos de hiperplasia prosttica, las
prostatitis crnicas infecciosas el manejo es bastante difcil, el diagnostico se

hace de la misma forma que las prostatitis agudas a travs de la secrecin

prosttica, si tenemos presencia de PMN en citologa pero no tenemos cultivo
positivo entonces no se puede hacer diagnostico de prostatitis crnica
infecciosa, sino ms bien de prostatitis crnica que van de la mano con
procesos de hiperplasia prosttica.
Prostatitis granulomatosas son muy raras generalmente se producen en
pacientes que han sido diagnosticados con carcinoma superficiales de vejiga
que son tratados con BCG intraluminal, la instilacin hacia la luz de la vejiga
con BCG (bacilo tuberculoso atenuado) en algunas oportunidades estos bacilos
ganan acceso hacia el tejido prosttico y son capaces de producir una reaccin
granulomatosa. Las otras infecciones granulomatosas de la prstata son por
cuerpo extrao producto de acinos glandulares que se dilatan y se rompen.
Prostatitis no infecciosa son aquellos procesos inflamatorios que van de la
mano con la hiperplasia prosttica en los que se produce muchas veces
necrosis del parnquima hiperplasico y esto trae como consecuencia que se
produzca una reaccin inflamatoria crnica inespecfica.

HIPERPLASIA PROSTATICA:
Se presenta con mucha frecuencia en el hombre aproximadamente el 50% de
los hombres mayores de 45 aos presentan algn grado de hiperplasia
prosttica, y generalmente pacientes mayores de 80 aos el 90 % presenta
hiperplasia prosttica. Estos cambios de hiperplasia son cambios que van con
la edad de la persona.
ETIOLOGIA: Hiprplasia nodular de prstata. El hombre produce grandes
cantidades de testosterona que cuando interacta con la 5 alfa reductasa se
transforma en dihidrotestosterona, esta acta a nivel de un receptor que se
encuentra en el ncleo de las clulas estromales de la prstata, en etas clulas
estromales se va a producir un factor de crecimiento que acta tanto sobre la
propia clula estromal como en la clula parenquimatosa del acino prosttico,
de tal manera que la clula del estroma de la prstata es la responsable del
crecimiento de la glandula, la testosterona tambin puede actuar directamente
sobre un receptor o sobre un factor de un receptor de crecimiento a nivel de la
propia clula parenquimatosa prosttica sin embargo la dihidrotestosterona es
aproximadamente 10 veces ms potente en la estimulacin de ese factor de
crecimiento de la clula estromal que va a actuar en un receptor de membrana
en la clula parenquimatosa.
Cules son las glndulas que principalmente se ven afectadas en la
hiperplasia prosttica: Las glndulas de los lbulos laterales, las glndulas
de los lbulos laterales son las que rodean la uretra prosttica, de tal manera

que cuando yo tengo crecimientos de la prstata (hiperplasicos) se produce

compresin de la uretra prosttica y esto va a traer como consecuencia toda la
sintomatologa asociada a la hiperplasia prosttica, es decir, nicturia, tenesmo
vesical, goteo terminal dificultad para el inicio de la miccin, disminucin del
chorro miccional, puede asociarse a crecimiento desproporcionado de la vejiga
urinaria con hipertrofia del musculo detrusor y esto trae como consecuencia
que se formen dentro de la pared de la vejiga, una serie de trabculas que van
a servir como receptculos para depsitos de orina que trae como
consecuencia estasis de orina e infecciones urinarias a repeticin.
DIAGNOSTICO DE HIPERPLASIA PROSTTICA: es un dx clnico acompaado
del tacto rectal, como se diferencia hiperplasia de carcinoma en el examen
fsico, recuerden que carcinoma afecta principalmente lbulo posterior que el
carcinoma es irregular y el crecimiento de la prstata en la hiperplasia es un
crecimiento homogneo que da una superficie lisa y renitente.

Microscpicamente: variacin en la forma y tamao de las glndulas

prostticas algunas dilatadas qusticamente con lquido en su interior, clulas
mioepiteliales, glndulas hiperplasicas que presentan proyecciones digitiformes
hacia el interior de las luces de las glndulas, no se observan casi los ncleos
sino puro citoplasma. No hay variacin en forma y tamao de los ncleos, son
monomorficos, abundante citoplasma claro. Cuerpos amilaseos son rosados
son muy comunes en la hiperplasia prosttica. No los confundan con los
cuerpos de samoma (calcificaciones distroficas en neoplasias papilares).
Hiperplasia prosttica no est relacionada con riesgo aumentado para
el desarrollo de cncer de prstata.
Tratamiento de la hiperplasia prosttica: inhibidores de la alfa 5 reductasa
como tratamiento para disminuir los niveles de dihidrotestosterona. El otro
tratamiento son los bloqueadores alfa adrenrgicos, porque el musculo liso que
acompaa a la hiperplasia prosttica tiene receptores alfa adrenrgicos.
CARCINOMA DE PROSTATA: luego del carcinoma de pulmn, carcinoma de
colon, y carcinoma de prstata es la 3era causa de muerte por lesiones
neoplsicas en el hombre.
Adenocarcinoma de prstata: es la neoplasia maligna ms frecuente en los
hombres en los estados unidos, detrs solamente de pulmn y colon, la taza en
Venezuela es de 10.8 x cada 100.000 habitantes cifras del 1999. Los hombres
de raza negra tienen un riesgo de 1.5 veces mayor que los de raza blanca.
Herencia en primer grado hermano papa, que ha sido diagnosticado con

carcinoma de prstata riesgo aumentado de 2 a 3 veces para el desarrollo de la

enfermedad.
El diagnostico la mayora de las veces se hacen en hombres de 65 aos o ms,
el diagnostico va a estar dado por tacto rectal, PSA antgeno prosttico
especfico, ecograma transrectal, como una triada diagnostica. El
diagnstico y el pronstico del cncer de prstata se utiliza la escala de
Gleason y eso nos da el pronstico de la enfermedad y como debemos
planificar el tratamiento.
Escala de Gleason: hay cinco grados de diferenciacin del carcinoma de
prstata del grado 1 al grado 5, grado 1 bien diferenciado y grado 5
pobremente diferenciado
GRADO 1: crecimiento de glndulas que estaban muy juntas unas alado de la
otra pero que todas eran redondas y tenan un crecimiento en forma
expansiva.
GRADO 2: proliferacin de glndulas que estaban relativamente juntas unas
alado de la otra pero que tenan mucho ms estroma interpuesto entre ellas y
las glndulas empezaban a variar en forma y tamao y que adems las
glndulas en la periferia de ese nodulo que est proliferando tendan a infiltrar
en forma irregular el estroma vecino.
GRADO 3: se empezaba a perder la estructura glandular normal y se
empezaban a fusionar unas glndulas con otras formando algunas estructuras
cribiformes.
GRADO 4: se pierde toda la estructura de glandulas individuales que se ven en
los grados anteriores y se ven entonces puras formas cribiformes y las cribas
tendan a ser muy uniformes, muy parecidas, y tenan algunas trabculas de
clulas individuales,.
GRADO 5: CRIBAS trabculas, pero lo ms frecuente es que veamos unas
masas completamente solidas de clulas tumorales.
Gleason deca grado 1 y2 generalmente terminan teniendo sobrevida larga y
fallecen por complicaciones diferentes al cncer de prstata. (ejemplo: infartos,
diabetes)
Grado 4 y 5 tienen metstasis temprana pobre sobrevida y generalmente
terminan con la vida del paciente como consecuencias del tumor.
Grado 3 haba algunos que se comportaban como los tumores bien
diferenciados con sobrevida larga y que el crecimiento del tumor era muy
lento.

ESCALA QUE VA DEL 2 al 10, la escala combinada de glison 2 3 4 bien

diferenciados, 7 8 9 10 pobremente diferenciados 5 6 moderadamente
diferenciados.