HIPERTENSIN PORTAL

INTRODUCCIN
La hipertensin en el sistema venoso portal, puede ser inducida

con las hemorroidales medias e inferiores, ramas de las venas hipogstricas.

por varios procesos patolgicos, la mayora de los cuales proba-

3. -Anastomosis Peritoneales.- Se han denominado venas o

blemente hacen que se eleven las resistencias al flujo sanguneo

sistema de Retzius. Este tercer grupo de anastomosis existe en las

a travs del hgado. El lugar donde ocurre este aumento de las

mismas paredes del tubo intestinal donde las raicillas de las venas

resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos enca-

mesentricas comunican con las raicillas de varios pequeos tron-

minados a clasificar los diferentes tipos de hipertensin portal y

cos que en lugar de dirigirse hacia el hgado van a la cava inferior o

su teraputica.

a uno de sus afluentes: venas renales, lumbares, sacra media.

4. -Anastomosis Fetal.- Se forma entre las venas umbilicales,

ANATOMIA Y FISIOLOGA DE LA HIPERTENSIN PORTAL

El hgado es un rgano singular que recibe doble aporte de san-

paraumbilicales y el canal de Arancio; comunican la rama izquierda

de la porta con la vena cava inferior. Estos sistemas anastomticos
solo se dilatan en la hipertensin portal intraheptica.

gre, uno por la vena porta y otro por la arteria heptica. La vena
porta se forma por la confluencia de la mesentrica superior, la
mesentrica inferior y la vena esplnica.
Intermedio a sus ramas de origen y a sus ramas terminales, el
tronco de la vena porta se extiende de la cabeza del pncreas al
hilio del hgado. Su longitud es de 8 a 10 centmetros por trmino
medio; su dimetro es de 8 a 10 milmetros. Nace detrs del cuello
del pncreas a la altura de la segunda vrtebra lumbar, algunas
veces algo ms arriba y raramente ms abajo, por la reunin de las
tres ramas venosas que acabamos de describir.

Venas Portas Accesorias

El hgado no solamente recibe la sangre que le lleva la vena porta;
sino tambin de otras varias venas o venillas que tienen el nombre de venas portas accesorias. Estos pequeos grupos vasculares
comprenden: las venas epiploicas, las venas csticas, las venas del
hilio o grupo de las venillas nutricias, las venas diafragmticas, las
venas del ligamento suspensorio, las venas paraumbilicales o venas
del ligamento redondo.

ANASTOMOSIS DE LA VENA PORTA

El sistema porta no est absolutamente cerrado, se comunica por
gran nmero de sus raicillas con redes venosas que son tributarias
de las venas cavas.

1.-Venas Epiploicas. - Las ms importantes estn en el epipln

gastroheptico y proceden de la curvatura menor del estmago o
del mismo epipln. Desembocan en los lobulillos que limitan por
delante y detrs el surco transverso del hgado. La vena pilrica y
la vena coronaria estomquica pueden desembocar directamente

Las principales anastomosis entre el sistema porta y el sistema ve-

en el hgado y no en la vena porta. Es posible entonces incluirlas

noso en general estn representadas por anastomosis esofgicas,

en este grupo. Finalmente, existen otras venillas procedentes de

rectales y peritoneales.

los ligamentos hepatoclico y hepatorrenal.

1. -Anastomosis Esofgicas.- Existen anastomosis entre la coro-

2. -Venas Csticas.- comprenden venillas que nacen del fondo y

naria estomquica y las venas esofgicas inferiores, por los plexos

de la cara adherente, no peritoneal de la vescula biliar y van a los

submucosos y por ramas exteriores ms voluminosas. Estas anasto-

lobulillos hepticos prximos a la vescula.

mosis son generalmente muy delgadas. Pero en el curso de ciertas

cirrosis se ha observado la dilatacin de las venas esofgicas y se
han visto hematemesis portocavas.
2. -Anastomosis Rectales.- Unen las hemorroidales superiores

3. -Venas del Hilio o Venas Nutricias.- representan todo un

conjunto de venillas muy pequeas que nacen de las mismas paredes de la vena porta, de la arteria heptica y de los conductos
biliares y van a ramificarse, despus de haber atravesado la cpsula

de Glisson, en los lobulillos de las proximidades.

4. -Venas Diafragmticas.- Son las que pasan por el ligamento coronario. Se originan en la cara inferior del diafragma.
5. -Venas del Ligamento Suspensorio.- proceden igualmente de la cara inferior del diafragma y descienden hacia el
hgado siguiendo el ligamento suspensorio de este rgano.
Algunas de ellas se anastomosan con las venas diafragmticas
inferiores.
6. -Venas Paraumbilicales.- Este grupo, el ms interesante
de todos, est constituido por toda una serie de venillas ms
o menos anastomosadas entre s, que se originan en la parte
anterior del abdomen a nivel del ombligo. Comunican, en su
origen por una parte con las venillas epigstricas y mamarias

una entidad importante a tener en cuenta en el estudio del

sndrome de Hipertensin Portal (HTP) y de patologa vesicular, siendo la ecografa Doppler un mtodo de diagnstico
barato, sensible y especfico para ello.
Venas suprahepticas.- La sangre llevada al hgado por la
vena porta y la arteria heptica es recogida por las venas suprahepticas. Se extienden de la red capilar del hgado a la
vena cava inferior.
Estas venas se dirigen todas hacia atrs al canal profundo que
presenta el borde posterior del hgado para alojar la vena
cava inferior. Salen del hgado a nivel de este canal y se abren
inmediatamente en la vena cava inferior. Se dividen generalmente las venas suprahepticas en dos grupos:

internas, y por otra parte con las venas tegumentarias del

a.)Grupo Superior.- Est constituido por dos gruesas venas,

abdomen. De aqu se dirigen hacia el surco longitudinal del

las grandes venas suprahepticas, que ocupan la parte ms

hgado, siguiendo el ligamento suspensorio. Algunas termi-

elevada de dicho canal y se abren en la vena cava inferior,

nan en el borde cortante del hgado, a la entrada del surco

inmediatamente por debajo del orificio diafragmtico que le

longitudinal. Otras entran en el surco y se distribuyen en los

da paso. De estas dos venas, la derecha procede del lbulo

lobulillos de su parte profunda. Otras siguen el contorno de la

derecho y la izquierda menos voluminosa proviene a la vez

vena umbilical, a la que enlazan con sus anastomosis, abrin-

del lbulo derecho y del lbulo izquierdo.

dose unas en la porcin de este cordn que ha quedado permeable y las otras en la rama izquierda de la vena porta, en la
libros virtuales intramed

de origen obscuro, nos parece pese a su escasa frecuencia,

misma insercin del cordn de la vena umbilical.

b.) Grupo Inferior.- El grupo inferior comprende un nmero

variable de pequeas ramas, las pequeas venas suprahepticas, que desembocan en los tres cuartos inferiores del citado
canal retroheptico, proceden del lbulo derecho y del l-

Importancia en patologa de las anastomosis de la Porta y de las comunicaciones del

sistema Porta con el sistema venoso general.
Se comprende la importancia que adquieren estas venas
anastomticas en los casos en que a consecuencia de una lesin del hgado (cirrosis) la sangre de la vena porta no circula

bulo de Spiegel.

Anomalas.- Es posible observar diversas anomalas, varias

ramas pueden desembocar en la parte torcica de la vena
cava inferior o tambin en la aurcula derecha. Todas las venas suprahepticas pueden reunirse en un tronco comn
que van a abrirse en la aurcula a lado de la vena cava inferior.

ya libremente a travs de este rgano. Cediendo entonces a

una exageracin de la presin intravascular, se dilatan progresivamente y de minsculas que eran alcanzan a veces un
volumen muy considerable. Forman as otras tantas corrientes derivativas, gracias a las cuales la sangre es recogida en
las vsceras abdominales y aprisionada en el tronco de la vena
porta, que se ha hecho impermeable, transcurre por las dos
venas cavas y llega igualmente a la aurcula derecha.

La presin normal en la vena porta es baja (10 a 15 cm de

solucin salina isotnica) porque la resistencia vascular en
los sinusoides hepticos es mnima. La hipertensin portal
(presin >30 cm de solucin salina isotnica) suele deberse a
un aumento de la resistencia al flujo sanguneo portal. Dado

Las vrices de la vena cstica son causa de frecuente confusin

que el sistema venoso portal carece de vlvulas la resistencia

con otros cuadros responsables de engrosamiento parietal

ejercida en cualquier nivel del mismo entre las cavidades car-

focal o difuso y factor de riesgo de yatrogenia hemorrgica

dacas derechas y los vasos esplcnicos, induce la transmisin

tras la manipulacin quirrgica (que llega en ciertos casos a

retrgrada de una presin elevada.

contraindicar la colecistectoma)

GENERALIDADES

La resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a

Por otro lado y debido a su habitual asociacin con la trom-

los sinusoides hepticos: presinusoidal, sinusoidal y postsin-

bosis portal podra ser considerada como marcador de la

usoidal. La obstruccin del compartimento venoso presin-

existencia de sta. Debido a todo ello y por ser adems causa

usoidal puede localizarse anatmicamente fuera del hgado

probable de hemobilia y/o hemorragia digestiva alta (HDA)

(trombosis de la vena porta) o dentro del propio hgado pero

en un nivel funcional proximal a los sinusoides hepticos, de

Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas

forma que el parnquima heptico no se ve expuesto a la

epigstricas tortuosas que emergen radialmente del ombligo

presin venosa elevada (esquistosomiasis).

y se dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de

La obstruccin postsinusoidal puede originarse tambin fuera

medusa). Grfico 1

del hgado a la altura de las venas suprahepticas (sndrome de

Budd-Chiari) o de la vena cava inferior o con menor frecuencia dentro del hgado (enfermedad venooclusiva). Cuando la
cirrosis se complica con hipertensin portal, el aumento de la
resistencia suele ser sinusoidal. Si bien la diferenciacin entre
procesos presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales es
conceptualmente interesante, el aumento de la resistencia al
flujo portal en un paciente dado, puede acaecer en ms de
un nivel. La hipertensin portal puede deberse tambin a un
aumento de flujo sanguneo (esplenomegalia masiva o fstulas arteriovenosas) pero la baja resistencia al flujo de salida
del hgado normal, determina que este problema clnico se
presente en raras ocasiones.
La cirrosis es la causa ms frecuente de hipertensin portal
en Estados Unidos. Ms del 60% de los pacientes con cirrosis
tienen una hipertensin portal clnicamente significativa. La

GRFICO 1. Cabeza de medusa. Hipertensin Portal.

obstruccin de la vena porta es la segunda causa por orden

(Gmez N.-1980).

de frecuencia, puede ser idioptica o aparecer como consecuencia de cirrosis, infeccin, pancreatitis o traumatismo
abdominal. La trombosis de la vena porta puede aparecer en

ETIOLOGA

diversos estados de hipercoagulabilidad como la policitemia

Causas de hipertensin portal

vera, la trombocitemia esencial y los dficits de protena C,

1.Aumento del flujo hepatopetal sin obstruccin

protena S o antitrombina III. La trombosis de la vena porta

Fstula venosa arteria heptica-porta

puede ser idioptica aunque algunos de los pacientes as

Fstula arteriovenosa esplnica

clasificados pueden padecer un trastorno mieloproliferativo

Origen intraesplnico

oculto. La trombosis de las venas suprahepticas (sndrome

2.Obstruccin extraheptica del flujo de salida

de Budd-Chiari) y la enfermedad venooclusiva son causas

Sndrome de Budd-Chiari

relativamente raras de hipertensin portal. La oclusin de

Insuficiencia de hemicardio derecho

la vena porta puede producir una hematemesis masiva por

3.Obstruccin del sistema venoso portal extraheptico

vrices gastroesofgicas, pero la ascitis suele aparecer solo si

Obstruccin congnita

existe cirrosis. La fibrosis portal no cirrtica es responsable de

Transformacin cavernomatosa de la vena porta

algunos casos de hipertensin portal.

Infeccin
Traumatismo
Compresin extrnseca

MANIFESTACIONES CLNICAS

4.Obstruccin intraheptica
Cirrosis nutricional

Las principales manifestaciones clnicas de la hipertensin

Cirrosis postnecrtica

portal son la hemorragia por vrices gastroesofgicas, la es-

Cirrosis biliar

plenomegalia con hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopa-

Otras enfermedades con fibrosis heptica

ta aguda y crnica. Estos trastornos guardan cierta relacin

Hemocromatosis

con el desarrollo de cortocircuitos colaterales porto-sist-

Enfermedad de Wilson

micos. La ausencia de vlvulas en el sistema porta facilita el

Fibrosis heptica congnita

flujo retrgrado (hepatfugo) de la sangre desde el sistema

Lesiones infiltrativas

venoso porta de presin elevada a la circulacin venosa sis-

Enfermedades venooclusivas

tmica cuya presin es ms baja. Los principales lugares en

Envenenamiento por Senecio

que se establece flujo colateral son las venas situadas alrede-

Esquistosomiasis

dor del recto (hemorroides), la unin cardioesofgica (vrices

esofagogstricas), el espacio retroperitoneal y el ligamento
falciforme del hgado (colaterales periumbilicales o de la pared abdominal).

Tomado de Schwartz SI. Hgado: Hipertensin Portal. Principios de Ciruga 1994; 28:1360-1404

Una causa rara de este trastorno es el aumento del flujo he-

frecuencia hay una transformacin cavernomatosa de la vena

patopetal. Rara vez se han observado fstulas entre la arteria

porta que tal vez representa la organizacin y recanalizacin

heptica y vena porta y el diagnstico se establece mediante

de trombos dentro del vaso.

TC, IRM o angiografa. Se han tratado con xito mediante la

ligadura de la arteria heptica o el cierre directo de la fstula
a travs de una arteriotoma.
La fstula arteriovenosa esplnica tambin es una lesin relativamente rara. Tiene predileccin por mujeres entre los 20
y 50 aos y se torna asintomtica durante el embarazo. La
presencia de calcificacin en el cuadrante superior izquierdo
sugiere el trastorno y puede diagnosticarse con aortografa.
Se trata resecando la fstula la arteria esplnica ms esplenectoma.
Tambin se ha propuesto un aumento del flujo sanguneo
antergrado en el sistema venoso portal como causa del trastorno en pacientes con esplenomegalia tropical y metaplasia
mieloide. Los enfermos con aumento del flujo hepatopetal
por esplenomegalia pueden curar con esplenectoma sola.

Es posible que se transmitan bacterias por la vena umbilical,

pero rara vez hay antecedentes de onfalitis neonatal.
La obstruccin extraheptica tambin puede ser secundaria
a traumatismos y compresin extrnseca por adherencias,
procesos inflamatorios y tumores. La trombosis aislada de la
vena esplnica, por lo general, es una consecuencia de pancreatitis alcohlica, puede causar vrices esofagogstricas. En
este caso la hipertensin portal cura con esplenectoma.
La trombosis de la vena esplnica puede deberse a pancreatitis, traumatismo abdominal o un tumor que invade localmente. La presin solo aumenta en reas drenadas por la
vena esplnica, en tanto que en la vena porta es normal. El
diagnstico se sospecha en pacientes con vrices gstricas
o esofgicas pero biopsia heptica normal y se establece por

rente del hgado una obstruccin o el aumento de la pre-

angiografa celaca.

presin sinusoidal y portal. Este sndrome de obstruccin del

flujo de salida (Budd-Chiari) se relaciona con mayor frecuenlibros virtuales intramed

traheptica en la niez puede ser alguna forma de infeccin.

Como las venas hepticas son el nico drenaje vascular efesin en estos vasos o sus races originan un incremento de la

cia con una endoflebitis de las venas hepticas, que puede ser
aislada o parte de un proceso tromboflebtico generalizado.
Se ha sealado que en japoneses el sndrome se debe a una
membrana en la vena cava supraheptica.
El cuadro clnico depende de la rapidez y grado de obstruccin venosa. Cuando es sbita y total se presenta como una
catstrofe abdominal con dolor intenso del abdomen, naseas, vmitos y crecimiento abdominal rpido por ascitis. Este
cuadro ocurre rara vez. Con mayor frecuencia la obstruccin
del sistema venoso heptico al parecer es gradual y se acompaa de molestia leve a moderada del abdomen y ascitis.
Es necesario valorar a los pacientes con un cavograma de la
cava inferior para demostrar las venas hepticas ocluidas.
Si en la biopsia se encuentra cirrosis avanzada debe pensarse
en un transplante; cuando no existe, el tratamiento de eleccin es una derivacin venosa sistemtica. La peritoneovenosa ha proporcionado alivio temporal. Para el tratamiento
definitivo se requiere una anastomosis portosistmica laterolateral ya que la vena porta puede actuar como un conducto
heptico eferente. Si est obstruida la vena cava inferior quiz
se requiera una derivacin mesentricoauricular con un conducto. En algunos pacientes las manifestaciones han desaparecido espontneamente.
La hipertensin portal secundaria a deterioro del flujo en el
sistema venoso portal extraheptico es nica porque no suele
complicarse por disfuncin hepatocelular. La atresia o hipoplasia congnita por extensin del proceso obliterativo de

El factor causal ms comn de obstruccin venosa portal ex-

la vena umbilical y el conducto venoso es rara. Con mayor

La abrumadora mayora de los casos de hipertensin portal

se relaciona con una obstruccin intraheptica, que corresponde a ms de 90% de pacientes con hipertensin portal
en casi todas las series grandes. Se ha pensado en diversas
enfermedades hepticas, pero ninguna explicacin aislada
de la patogenia resulta satisfactoria por completo.
Los factores patognicos incluyen: a) fibrosis heptica con
compresin de vnulas portales, b) compresin por ndulos
regenerativos, c) aumento del flujo sanguneo arterial, d) infiltracin grasa e inflamacin aguda y e) obstruccin vascular
intraheptica. Las enfermedades hepticas que se acompaan de hipertensin portal incluyen cirrosis nutricional, postnecrtica o biliar, esquistosomiasis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson (degeneracin hepatolenticular), fibrosis
heptica congnita y lesiones infiltrativas.
La ms comn y que se encuentra en todo el mundo es la
cirrosis nutricional. En pases occidentales suele relacionarse
con el alcoholismo crnico. Como sucede en todas las lesiones intrahepticas, con excepcin de la fibrosis heptica congnita y la esquistosomiasis, la principal resistencia al flujo de
sangre de la porta se localiza en el lado venoso heptico del
sinusoide (postsinusoidal). La cirrosis postnecrtica causa 5 a
12% de los casos y representa la progresin de una hepatitis
viral aguda o una lesin heptica txica. Con frecuencia no
hay antecedentes de infeccin viral.
En el Oriente la mayor parte de los casos se debe a hepatitis.
La Cirrosis biliar puede deberse a obstrucciones extrahepticas y cirrosis secundaria o a una lesin heptica primaria.
Una caracterstica casi invariable en la hemocromatosis es la
cirrosis portal avanzada.

La enfermedad de Wilson se caracteriza por alteracin de la

derable de la resistencia vascular en la cirrosis, as mismo la

funcin y estructura heptica as como deterioro mental. La

resistencia ofrecida por la circulacin colateral es sensible a

fibrosis heptica congnita puede relacionarse con la dilata-

factores y frmacos vasoactivos.

cin de los conductos biliares intrahepticos. Suele ser una

enfermedad autosmica recesiva. Las caractersticas clnicas
incluyen crecimiento notable y consistencia dura del hgado

Este concepto constituye la base para el uso de vasodilatadores en el tratamiento de la hipertensin portal.

acompaado de las manifestaciones de hipertensin portal

En todos los casos la hipertensin portal aumenta la presin

y colangitis.

de la pulpa esplnica, la presin suele ser 2-6 mm Hg ms

La infestacin con Schistosoma mansoni origina obstruccin

alta que la presin de la vena porta misma.

presinusoidal, la funcin heptica no se deteriora hasta una

fase tarda de la evolucin de la enfermedad.
ANATOMA PATOLGICA
Los sistemas colaterales ms importantes son el sistema coFISIOPATOLOGA
La presin portal normal es menor de 250 mm de H2O, con
un valor medio de 215 mm de H2O. En condiciones normales la circulacin heptica tiene una elevada distensibilidad,
por lo que amplios cambios en el flujo sanguneo solo ocasionan pequeas variaciones en la presin de perfusin. Por ello
un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que
provoca la aparicin de hipertensin portal en la inmensa
mayora de las situaciones clnicas.
Una vez que se ha producido la elevacin de la presin portal y el desarrollo de la circulacin colateral se desarrolla un
importante incremento del flujo sanguneo por el sistema
venoso portal que impide que la presin portal disminuya a
pesar de la formacin de colaterales.
As en fases agudas cuando la circulacin colateral es muy
extensa el aumento del flujo sanguneo es un factor de gran
importancia en el mantenimiento de la hipertensin portal.
Esto constituye la base racional para el uso de frmacos que
reducen el flujo sanguneo esplcnico en el tratamiento de la
hipertensin portal.
La elevacin del flujo sanguneo portal se debe a una vasodilatacin esplcnica probablemente promovida por factores
endgenos de origen endotelial y humorales.
Entre los primeros se piensa que una excesiva produccin de
xido ntrico puede desempear un papel importante ocasionando vasodilatacin esplcnica (que eleva el flujo sanguneo y la presin portal) y sistmica (que disminuye la presin

ronario-cigos causante de las vrices esofgicas y esofagogstricas; el sistema umbilical de la pared abdominal que
pueden producir el sndrome de Cruveilhier-Baumgarten
(venas colaterales muy grandes y tortuosas que se asocian
con murmullo); las venas de Retzius que presentan conexiones portocavales en la regin posterior o retroperitoneal; las
venas de Sappey que son conexiones entre la cara posterosuperior del hgado, el diafragma y el pericardio y por ltimo
el sistema hemorroidal superior, medio e inferior causante de
las hemorroides internas y externas.
Aunque el volumen de sangre que llevan estas colaterales es
a veces muy elevado, nunca puede quedar del todo aliviada
la hipertensin portal debido a que el estmulo para el desarrollo de estas colaterales es la misma hipertensin portal.
Algunos autores han postulado que la causa primaria de la hipertensin portal, al menos en algunas enfermedades, es una
elevacin del flujo arterial esplcnico ya sea directamente a
travs de cortocircuitos arteriovenosos en el bazo o en la submucosa del estmago y del intestino delgado.
A consecuencia de esta hipertensin

o asociada con la

misma, se congestionan las vas colaterales ya mencionadas, producindose vrices esofagogstricas que pueden ser
causa de hemorragia.
Todava es motivo de discusin si las hemorragias dependen de aumentos bruscos de la presin portal o si se deben
a traumatismos o esofagitis pptica o lo ms probable a la
combinacin de ms de una de estas causas.

arterial y promueve retencin de sodio). Tambin contribuye

La hipertensin portal como consecuencia de la hiperpresin

a esta vasodilatacin un exceso en la produccin de prostaci-

vascular a nivel del sinusoide heptico, condiciona la apari-

clina, glucagn y factor natriurtico auricular.

cin de ascitis.

El aumento de la resistencia vascular heptica en la cirrosis no

El aumento de la presin a nivel del eje venoso portal (incre-

es consecuencia fija e irreversible del trastorno de la estruc-

mentndose de este modo la presin en la vena esplnica),

tura vascular del hgado causado por esta enfermedad, sino

condiciona un stasis venoso y secuencialmente una conges-

que tiene un componente susceptible de ser modificado por

tin pasiva esplnica que puede llevar a un hiperesplenismo.

sustancias endgenas y frmacos vasoactivos.

(Entendindose como tal el aumento de todas las funciones

El aumento del tono adrenrgico y una posible disminucin

de xido nitroso en el hgado producen un aumento consi-

del bazo que a su vez produce anemia, leucopenia y plaquetopenia).

El deterioro progresivo de la funcin heptica puede llevar a

la hiperamonemia, encefalopata y coma heptico.
En general, la circulacin colateral no descomprime con eficacia el sistema portal y el volumen de sangre que se deriva
es relativamente insignificante. Si se supone que el dimetro

Obstruccin sinusoidal
- Degeneracin grasa
- Hepatitis txica
- Enfermedad de Wilson

transversal de la vena porta normal es de 2 cm, entonces segn la ley de Poiseuille, se requerira ms de cuatro mil venas
colaterales de 0.5cm de dimetro para proporcionar un flujo
equivalente.
Los valores ms altos de presin portal se observan en el

- Cirrosis
- Secundaria a hiperplasia nodular regenerativa heptica
Obstruccin post sinusoidal

grupo en que es ms notable la colateralizacin. En casos

raros, los cortocircuitos sistmicos portales espontneos han
descomprimido con eficacia el sistema venoso portal.

1. Intraheptica
Cirrosis

CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN PORTAL

Obstruccin presinusoidal
1.Extraheptica
Trombosis de la vena porta

libros virtuales intramed

1. -Atresia congnita
2. -Onfalitis neonatal
3. -Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
4. -Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos orales)
5. -Estasis (Cirrosis, deshidratacin grave)

1.Nutricional (alcohlica)
2.Postnecrtica
3.Biliar secundaria
Hemocromatosis
Hepatitis viral
Hepatitis alcohlica
Sndrome de Budd-Chiari (intraheptico)
1. Enfermedad venooclusiva
2 Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria paroxstica nocturna, estados de hipercoagulabilidad)

6. -Traumatismos
7. -Inflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
8. -Obstruccin mecnica (tumores, adenopatas periportales, pancreatitis)

2. Extrahepticas
Sndrome de Budd-Chiari (extraheptico)
1. Tabiques congnitos suprahepticos de la cava

2.Intraheptica

2. Neoplasias hepticas, renales y suprarrenales.

Esquistosomiasis

3. Traumatismos

Fibrosis heptica congnita

4. Sepsis

Esclerosis hepatoportal (hipertensin portal primaria)

Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leu-

Causas cardiacas
1. Pericarditis constrictiva

cemia mieloide)
2. Insuficiencia cardiaca congestiva
Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher

Toxicidad por arsnico

Hipertensin portal por hiperflujo

Cirrosis biliar primaria

Fstula arteriovenosa
1. entre arteria heptica y vena porta

2. esplnica

HIPERTENSIN PORTAL PREHEPTICA

3. mesentrica
El obstculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco

Esplenomegalia masiva

venoso, antes que se produzca la distribucin intraheptica

de la vena porta.

Tomado de Zuidema Shackelford. Enfermedades del

Aparato Digestivo 1995.

Las causas pueden dividirse en:

a) Intrnsecas.- Por infeccin bacteriana de la pared venosa en
forma de trombosis bacteriana, por inflamacin del tronco

En general, la hipertensin portal presinusoidal no se asocia

de la vena. Cuando la trombosis portal se produce en una

con alteraciones hepatocelulares graves, situacin que si se

etapa precoz de la vida y con menor frecuencia durante la

observa en la postsinusoidal. Por ello ni la trombosis de la

infancia, la obstruccin de la vena porta es seguida por la

vena porta (presinusoidal extraheptica), ni la esquistosomia-

recanalizacin del plexo venoso accesorio (venas epiploicas,

sis (presinusoidal intraheptica) producen alteraciones de la

periportales, peribiliares), en un intento por salvar el obst-

funcin heptica.

culo sufrir cambios histolgicos irreversibles ante la falta de

concentracin necesaria de sustancias hepatotrficas.

Por otra parte, la cirrosis es una afeccin hepatocelular primaria que se asocia con los tres tipos de obstruccin; el sn-

b) Extrnsecas.- Cuando el crecimiento de las estructuras

drome de Budd-Chiari produce disfuncin heptica como

prximas da lugar a la compresin con reduccin progresiva

consecuencia de la congestin heptica.

del calibre hasta llegar con menos frecuencia a la obstruccin

completa. Se incluyen en este grupo otros enfermos en los

En relacin con estas diferencias el pronstico de los pacien-

que el obstculo al flujo portal no se sita a nivel del tronco

tes con obstruccin sinusoidal y postsinusoidal tiende a ser

principal sino al de los troncos que lo originan.

peor que en los bloqueos presinusoidales.

La hiperplasia nodular regenerativa heptica es una afeccin
poco comn que aparece generalmente asociada a otras muchas enfermedades, siendo la ms frecuente el sndrome de
Felty (esplenomegalia y neutropenia).
Para su diagnstico es imprescindible un estudio histolgico
de calidad, dado que ciertos datos biolgicos y el aspecto
nodular de la superficie heptica pueden confundirla con la
cirrosis heptica de la que se distingue fundamentalmente,
aparte de las caractersticas histolgicas, por su buen pronstico debido a la ausencia de insuficiencia hepatocelular.

HIPERTENSIN PORTAL INTRAHEPTICA

Es la que produce un obstculo al flujo portal a nivel del rbol

intraheptico, para que ocurra es necesario que se alteren
todas sus ramas, caso contrario se producir una circulacin
vicariante.
Segn el nivel en que se afecta el lobulillo heptico se pueden diferenciar como se indica a continuacin:
a.- Hipertensin Portal Intraheptica Presinusoidal.- Hay

HTP

compresin del sistema venoso perilobulillar a nivel de los espacios porta por reaccin fibrtica difusa de tejido conectivo
que rellena estos espacios, en ocasiones por compresin de
las pequeas ramas portales por granulomas o por infiltrados

SINUSOIDAL

POR HIPERFLUJO

celulares en forma nodular.

b.- Hipertensin Portal Intraheptica Postsinusoidal.- La enfermedad crnica ms caracterstica de este grupo es la cirrosis heptica, se presenta crecimiento de tejido fibrtico y

PRESINUSOIDAL

POSTSINUSOIDAL

INTRAHEPATICA

INTRAHEPATICA

EXTRAHEPATICA

EXTRAHEPATICA

ndulos de regeneracin a nivel intralobulillar que alteran la

arquitectura normal lobulillar por desplazamiento y compresin del plexo sinusoidal, dificulta el aporte sanguneo portal
a la clula heptica al que suple el rico plexo arterial que es
un fenmeno ms de la regeneracin heptica as como el
drenaje venoso.

Grfico 2. Clasificacin de la Hipertensin Portal

Como consecuencia de esto se desarrollan conexiones entre

las ramas de distribucin intraheptica de la arteria heptica

bazo se deriva hacia las colaterales de menor presin. Estas

y de la vena porta, as como de estas con el lecho venoso

colaterales son las venas cortas que derivan hacia la vena

supraheptico.

coronaria y la vena gastroepiploica que fluye hacia la vena

mesentrica superior. El aumento del flujo a travs de las venas cortas crea una forma localizada de hipertensin portal

HIPERTENSIN PORTAL POSTHEPTICA

El obstculo se localiza a nivel de las venas suprahepticas
fuera del propio parnquima heptico, hay destruccin de
los troncos venosos en forma directa o indirecta al afectarse
estos por compresin de la vena cava inferior a este nivel.
El cuadro clnico de esta lesin corresponde al sndrome de
Budd-Chiari, cuya descripcin clnica la hizo por primera vez
Budd en 1845 y anatomopatologicamente Chiari en 1899.

izquierda, con formacin de vrices gstricas sobre la curvatura mayor y el techo gstrico.
En los pacientes con obstruccin aislada de la vena esplnica
y vrices sangrantes, el tratamiento de eleccin es la esplenectoma. La extirpacin del bazo reduce el flujo venoso de
las colaterales evitando as nuevas hemorragias. Proporciona
la curacin en ms del 90% de los casos publicados en la
revisin realizada por Moossa y Gadd. La esplenectoma
puede combinarse con otras tcnicas quirrgicas como la
pancreatectoma distal o la cistoyeyunostoma para el trata-

HIPERTENSIN PORTAL IDIOPTICA

miento de la enfermedad de base que origin la obstruccin

esplnica.

Este trmino define la elevacin patolgica de la presin portal sin causa aparente que lo justifique. En estos enfermos no
existe deterioro de la funcin heptica ni del aspecto macroscpico de la glndula. El estudio histolgico suele demostrar
discreta fibrosis con engrosamiento de la ntima de la pared

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portal.

La hipertensin portal constituye un problema mdico social, su factor etiolgico ms frecuente en algunos pases
como Brasil es la esquistosomiasis que en este caso es herencia de la esclavitud y del bajo nivel social de la mayora de

HIPERTENSIN PORTAL SEGMENTARIA

La hemorragia digestiva por vrices esofagogstricas es generalmente secundaria a hipertensin portal producida por
enfermedad heptica. Ms raramente las causas son posthepticas o prehepticas y solo de manera excepcional entre
estas ltimas, la obstruccin de la vena esplnica conduce a

los sujetos infestados.

El Schistosoma mansoni es un trematodo digentico, parsito del humano y de algunos mamferos. Durante la fase
de migracin las esquistosomas se dirigen al hgado, donde
mueren y forman pequeos focos necroticosexudativos que
curan sin dejar vestigios.

la formacin de vrices en este territorio lo que se denomina

La migracin de los huevos (viables o no) produce reaccio-

hipertensin portal segmentaria o izquierda. La causa ms

nes de mayor magnitud: en el sistema porta ocasionan lesio-

frecuente de este cuadro es la trombosis aislada de la vena

nes necroticoexudativas asociadas a periflebitis y pileflebitis

esplnica generalmente asociada a pancreatitis crnica o a

granulomatosas crnicas fibrosantes. Esta intensa neoforma-

cncer de pncreas y solo de forma anecdtica la obstruccin

cin conectivovascular se extiende y rodea las ramas termi-

es debida a otras causas (quiste verdadero de pncreas).

nales de la vena porta a manera de un manguito. Los huevos

Los quistes congnitos verdaderos son alteraciones embrionarias de los elementos que integran la estructura del pncreas; son raros. Unas veces se presentan como quiste nico
y otras como sndrome poliqustico. Suelen ocurrir en nios,

tambin pueden penetrar al tejido conectivo, determinando

una intensa inflamacin granulomatosa periportal o dirigirse
a las ramas vasculares pequeas, causando la oclusin de
las mismas.

aunque tambin pueden observarse en la edad adulta. El

La medicacin sintomtica y la restauracin del equilibrio

quiste puede tener una amplia base de implantacin o ser

hdrico frecuentemente conducen a la remisin de los snto-

pediculado y no tienen relacin con el conducto excretor. La

mas. Las complicaciones de mayor gravedad y las ms temi-

pared est formada por un epitelio de tipo intestinal. Pueden

das son la perforacin intestinal y la evolucin hacia la forma

ser asintomticos o manifestarse por dolor y masa epigs-

hepatoesplnica con hipertensin portal. Los antecedentes

trica. En su evolucin pueden producir ictericia, obstruccin

relacionados con la actividad del paciente, la procedencia de

colnica o sufrir hemorragias, perforaciones en el colon y so-

zonas endmicas y los datos clnicos orientan el diagnstico.

bre todo degeneracin epiteliomatosa o sarcomatosa. No se

La hepatoesplenomegalia y los estigmas clnicos de la hiper-

ha encontrado su asociacin con trombosis esplnica.

tensin portal, junto con las pruebas de funcin heptica,

Independientemente del mecanismo causante de la obstruc-

HIPERTENSIN PORTAL ESQUISTOSOMISICA

cin esplnica, la consecuencia es que el retorno venoso del

la biopsia rectal para la investigacin de huevos de schistosoma y el examen endoscpico y radiolgico del esfago
complementados por la esplenoportografa, determinan el

diagnstico y la forma clnica de la enfermedad. Estos ex-

describen las que son ms tiles en el diagnstico y la valora-

menes permiten orientar el tratamiento quirrgico.

cin de los pacientes con hipertensin portal.

1. Medicin de la Presin Portal

HIPERTENSIN PORTAL: EVOLUCIN NATURAL

La hipertensin portal carente de complicaciones es asintomtica.

Existen tcnicas que permiten medir la presin en cualquier

punto del territorio portal. Todas ellas son invasivas en mayor
o menor grado por lo que al elegir la tcnica a emplear en
un paciente determinado se debe valorar la utilidad de la

Cuando se trata de un bloqueo presinusoidal como sucede

informacin que se obtendr junto con el riesgo de la ex-

en la trombosis de la vena porta, la nica causa de compli-

ploracin.

cacin letal es la hemorragia por vrices. Dado que estos pacientes presentan una funcin heptica normal, el riesgo de
muerte de cada episodio de hemorragia es del 5% al 10%,
an cuando exista hiperesplenismo. El peligro de la hemorragia recurrente es grande.

a.- Presin Esplnica

Consiste en medir la presin en los sinusoides esplnicos mediante la puncin percutnea del bazo. La presin esplnica

En el bloqueo postsinusoidal determinado por afecciones de

refleja estrechamente la presin portal (a la que sobrepasa

las venas suprahepticas, el dao hepatocelular es secunda-

en 0,5-1 mmHg) que est elevada en todas las formas de

rio y depende de la congestin. En la fase aguda estos pa-

hipertensin portal. El mtodo es simple pero tiene dos in-

cientes pueden morir de insuficiencia heptica y raras veces

convenientes; a) riesgo de ruptura del bazo y b) no permite

por hemorragias varicosas. Si el paciente sobrevive a la fase

expresar los resultados en forma de gradiente de presin.

aguda se produce la regeneracin y la fibrosis del hgado

Esta tcnica apenas se usa en la actualidad.

originando una cirrosis con hipertensin portal y riesgo de

sangrado de las vrices esofgicas.
El pronstico para los pacientes con hipertensin portal se-

b.- Cateterismo de la Vena Porta

cundaria a la cirrosis heptica depende en forma principal

En el transcurso de una laparotoma es posible cateterizar

de la enfermedad de base. Entre los pacientes cirrticos con

la vena porta a partir de una de las ramas de la mesentrica

vrices esofgicas demostradas, el 34% muere por hemorra-

superior. Esta tcnica tiene obviamente una aplicacin muy

gias, el 32% fallece por insuficiencia heptica, el 11% muere

limitada; se utiliza mucho ms el cateterismo percutneo de

por insuficiencia renal, el 9% por infecciones y el 14% por

la vena porta. Existen tres variantes de este mtodo:

causas diversas.
Repermeabilizacin de la Vena Umbilical o Paraumbilical: ReEs importante saber que solo el 50% de los pacientes cirrti-

quiere una pequea intervencin quirrgica. En el 80% de

cos desarrollan vrices esofgicas y solo el 20% (la mitad de

los casos es posible aislar y dilatar la vena obliterada para

los que tienen vrices) sangran a travs de ellas.

permitir el paso de un catter e inyectar material radiopaco

Tambin es interesante considerar que la hemorragia se pro-

en la vena porta izquierda.

duce dentro de los dos primeros aos siguientes al diagns-

Puncin Transheptica de la Vena Porta: Actualmente se uti-

tico de las vrices en el 90% de los pacientes que presentan

liza ms, cuya ejecucin bajo control ecogrfico con aguja

esa complicacin. La muerte acompaa el episodio inicial

fina entraa escaso riesgo en pacientes con una coagulacin

entre el 30 y 80% de los casos. La supervivencia a 5 aos de

adecuada.

los pacientes que han sangrado por vrices vara entre el 0

y 35%.

Abordaje Transheptico por Va Yugular: En este caso, tras

la puncin percutnea de la vena yugular interna se avanza
bajo control fluoroscpico una aguja de puncin-biopsia

MTODOS DE EXPLORACIN DE LA HIPERTENSIN

PORTAL

heptica transyugular por las venas cava y suprahepticas,

para puncionar el parnquima heptico en direccin al hilio
hasta alcanzar la vena porta. Esta tcnica es ms difcil que la

En la exploracin de la hipertensin portal se usa diversas

anterior, pero tiene la ventaja de que permite obtener porto-

tcnicas. Unas van dirigidas a medir la presin portal, mien-

grafas de calidad y practicar una derivacin portosistmica

tras que otras permiten la visualizacin del sistema venoso

percutnea intraheptica (DPPI) para el tratamiento de una

portocolateral, la valoracin del flujo sanguneo portal y co-

hemorragia refractaria a otras teraputicas.

lateral y el grado de cortocircuito portosistmico. En general, la exploracin de la hipertensin portal exige utilizar una
combinacin de varias de estas tcnicas. A continuacin se

c.- Cateterismo de las Venas Suprahepticas. Clasificacin

Hemodinmica

El cateterismo de las venas suprahepticas es la tcnica ms

morragia supuestamente por vrices esofgicas debe hacer

simple y con menor riesgo en la evaluacin hemodinmica

dudar siempre de este diagnstico y obliga a efectuar otras

de la hipertensin portal.

exploraciones para descartar que aquella sea de otro origen o

Consiste en la cateterizacin bajo control fluoroscpico de

una vena supraheptica. La va de abordaje ms utilizada es
la puncin de la vena femoral o de la vena yugular interna.
Con la punta del catter en el interior de la vena supraheptica - sin ocluirla- se registra la presin supraheptica libre

que el paciente tenga una hipertensin portal presinusoidal.

La determinacin del GPVH es de gran utilidad clnica no solo
en el diagnstico de la hipertensin portal, sino tambin en
el seguimiento del tratamiento mdico y como marcador del
pronstico de estos pacientes.

(PSL). A continuacin se avanza el catter a fondo en la vena

supraheptica hasta enclavarlo, es decir, hasta ocluir con el
catter la luz de la vena supraheptica y se registra la presin
supraheptica enclavada (PSE). Generalmente la PSE se mide
por medio de catteres provistos de un baln en su extremo
distal lo que permite ocluir la vena supraheptica y medir la
PSE al insuflar el baln y al deshincharlo se registra la PSL.
La diferencia entre ambas representa el gradiente de presin
en las venas suprahepticas (GPVH).
Por su simplicidad, ausencia de riesgo y por la riqueza de
informacin que proporciona, el cateterismo de las venas
suprahepticas con medicin del GPVH debe ser siempre la
primera tcnica empleada en el estudio hemodinmico de
un paciente con hipertensin portal. Hasta tal punto ello es
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cierto, que la hipertensin portal se clasifica de acuerdo con

los resultados obtenidos en esta exploracin.
La PSE refleja la presin en los sinusoides hepticos. Ello se
debe a que al ocluir con el catter la vena supraheptica se
detiene el flujo sanguneo en este segmento y la columna de
sangre inmovilizada recoge la presin existente en el territorio vascular correspondiente a los sinusoides hepticos. Por
este motivo a la PSE se le denomina tambin presin sinus-

Grafico 3.-Mtodos para medir la presin portal. 1: cateteris-

oidal.

mo de las venas suprahepticas mediante un catter-baln;

En condiciones normales la presin sinusoidal es ligeramente

inferior (alrededor de 1 mmHg) a la presin portal. Cuando
existen procesos que distorsionan la microcirculacin heptica, aumentando la resistencia vascular en los sinusoides y
en las vnulas hepticas, la presin sinusoidal se eleva, como
consecuencia aumenta la presin portal que es idntica a la
PSE (hipertensin portal intraheptica sinusoidal)

2: cateterismo portal por puncin percutnea transheptica

de la vena porta; 3: cateterismo portal por puncin transyugular transheptica de la vena porta; 4; puncin esplnica;
5: cateterismo de una vena mesentrica en el transcurso
de intervenciones quirrgicas. No est representado en el
esquema el cateterismo portal a travs de la permeabilizacin
de la vena umbilical. (Reproducido de J. Bosch et al. , 1986)
Tomado de Farreras-Rozman. Medicina Interna 2000.

Sin embargo, si la alteracin de la arquitectura heptica afecta

de forma predominante las pequeas ramas de la vena porta
como ocurre en la esquistosomiasis, la presin sinusoidal no
se eleva a pesar de que la presin portal est aumentada (hipertensin portal intraheptica presinusoidal)

La presin de las vrices esofgicas se puede medir por la

En los individuos sanos, dicho gradiente es de 2 a 5 mmHg.

puncin directa de la vrice (lo que solo est justificado en el

Valores superiores a 5 mmHg indican la existencia de hiper-

transcurso de la escleroterapia endoscpica) y por mtodos

tensin portal sinusoidal. Un gradiente superior a 12 mmHg

incruentos, utilizando un sensor de presin adosado al ex-

indica una hipertensin portal clnicamente significativa (aso-

tremo distal de un fibroscopio que permite medir la presin

ciada a la formacin de colaterales y a hemorragia por rotura

de las vrices esofgicas simplemente por contacto.

de vrices esofgicas).

10

2. Medicin de la Presin de las Vrices Esofgicas

Un gradiente inferior a 12 mmHg en un paciente con una he-

Es importante destacar que la medicin de la presin de las

vrices esofgicas no equivale a la medicin de la presin

portal y no puede sustituirla. Las vrices esofgicas estn

recordarse que la existencia de cirrosis heptica, incluso con

conectadas al sistema portal por una red de colaterales a

signos de hipertensin portal acusada (esplenomegalia, asci-

menudo tortuosas y desigualmente dilatadas. La resistencia

tis), no es sinnimo de vrices esofgicas.

que ofrecen estos vasos al flujo sanguneo portal hace que

la presin de las vrices esofgicas sea inferior a la presin
portal y la variacin individual en la arquitectura de las colaterales determina que sea impredecible en qu magnitud la
medicin de la presin de las vrices infravalora la presin
portal en cada caso individual. El dato ms importante que
ha aportado esta tcnica es que la presin de las vrices esofgicas es ms alta en los pacientes sangrantes que en los que
no han presentado hemorragia por vrices, sugiriendo que
esta determinacin puede tener valor pronstico. As mismo,
la medicin repetida de la presin de las vrices esofgicas
puede utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento de la
hipertensin portal.

Por ello es esencial la prctica de una esofagogastroscopia

en todo paciente en quien se sospeche hipertensin portal.
Permite adems efectuar una valoracin cuantitativa de la
extensin y el volumen de las vrices esofagogstricas, dato
de valor clnico pues la mayora de las hemorrgicas son provocadas por vrices grandes. As mismo, la presencia de los
denominados signos rojos sobre todo estras rojas (RWM,
del ingls red wale marking), es indicativa de una especial
fragilidad de la pared varicosa y por tanto de alto riesgo de
hemorragia. La endoscopia permite adems observar la existencia de vrices gstricas o de gastropata de la hipertensin
portal que con frecuencia coinciden con la presencia de vrices esofgicas.

3. - Visualizacin del Sistema Portocolateral

a. - Angiografa
En ocasiones es necesario definir la anatoma portocolateral
por mtodos angiogrficos. La mayor utilidad de estas tcnicas estriba en la valoracin prequirrgica y en la evaluacin
del resultado de intervenciones quirrgicas sobre el eje esplenoportal. La esplenoportografa obtenida tras la inyeccin
intraesplnica de contraste radiolgico se ha sustituido debido a su elevado riesgo por las portografas de retorno; en
stas, la visualizacin de la vena porta se efecta en la fase
de retorno venoso de arteriografas de las arterias esplnica y
mesentrica superior. La angiografa digital permite una mejor definicin de la anatoma vascular en estas portografas

Grfico 4. Visualizacin endoscpica de vrices esfago-

de retorno.

gastricas. Ntese las manchas rojas o en escarlatina.

(Gmez N.- 1997)

Tambin se puede efectuar portografas por cateterizacin

directa de la vena porta ya sea por va percutnea o transyugular. Esta tcnica suele reservarse para los casos en que es
necesario adems actuar teraputicamente mediante la obliteracin de las colaterales responsables de las vrices esofgicas o creando una derivacin portosistmica percutnea
intravenosa (DPPI)

c. - Ecografa
La ecografa es la primera tcnica que se ha de utilizar para el
estudio de la hipertensin portal, pues permite observar con
un alto grado de precisin si existen o no malformaciones o
trombosis en el eje esplenoportal, lo que descarta o confirma
la presencia de un obstculo preheptico; al mismo tiempo

Ms reciente se ha introducido la portografa retrograda uti-

permite obtener una valiosa informacin sobre el tamao del

lizando CO2 como medio de contraste radiolgico, tcnica

bazo, la presencia de ascitis y de colaterales y lo que es ms

que se efecta durante el cateterismo de venas suprahepti-

importante, si existe o no una hepatopata asociada.

cas. Al ser el CO2 muy difusible, al inyectarlo a presin con

el catter enclavado en la vena supraheptica, difunde
retrgradamente a la vena porta y permite su visualizacin
angiogrfica con gran precisin en un porcentaje muy elevado de pacientes, excepto en casos de hipertensin portal
presinusoidal.
b. - Endoscopia

As mismo, est bien establecido que un dimetro portal superior a 12 mm y la ausencia de variaciones respiratorias, son
signos ecogrficos que sugieren con firmeza una hipertensin portal. La ecografa, sobre todo asociada a tcnicas de
doppler, es muy til en la valoracin de hipertensin portal;
permite detectar con tanta precisin como la angiografa la
existencia de trombosis portal. La ecografa es tambin muy
til para verificar la permeabilidad de la DPPI o de una deri-

La visualizacin de las vrices y la evaluacin de su volumen

vacin quirrgica. Por ltimo, la ecografa permite dirigir el

y tamao son aspectos que a menudo se subestiman. Debe

cateterismo percutneo de la vena porta con menor riesgo

11

que cuando se usa un control exclusivamente radiolgico.

portal. Su mejor aplicacin es en el diagnstico de las vrices gstricas, en el que su rendimiento es muy superior al
de la endoscopa convencional. As mismo la endosonografa

Contribucin de la ecografa doppler a la historia na-

permite cuantificar con precisin el dimetro de las vrices

tural de la hipertensin portal.-

esofgicas, evaluar el grosor de su pared y la eficacia del tratamiento endoscpico. Por todas estas razones, es muy pro-

En la ltima dcada, el desarrollo tecnolgico, aplicado al

bable que esta tcnica adquiera cada vez mayor popularidad

campo de los ultrasonidos, ha permitido estudiar las estructu-

en la evaluacin de los pacientes con hipertensin portal.

ras vasculares de una forma bastante inocua. La integracin

en un mismo equipo de un mdulo en modo B que realiza
estudios ecotomogrficos en tiempo real y de un mdulo Doppler color para estudios de flujo hemtico ha revolucionado
el campo de la ecografa en general y de la gastroenterologa

4. - Determinacin del flujo sanguneo heptico, portal y

colateral.-

en particular.
El sistema Doppler color facilita la representacin espacial de
los flujos, previa codificacin en una escala de color. El anlisis de la seal Doppler puede aportar una informacin de
tipo cualitativo o cuantitativo. La interpretacin cualitativa
nos dice que tipo de vaso estamos explorando y sobre todo
la direccin del flujo. Cuando el flujo se acerca al transductor
se representar por encima de la lnea de base y por debajo

La medicin del flujo sanguneo heptico (FSH) representa

la suma del flujo sanguneo portal y de la arteria heptica.
Cuando existe hipertensin portal el desarrollo de la circulacin colateral determina que gran parte del flujo portal no
alcance el hgado (flujo colateral).

cuando se aleja del mismo. Con el mdulo color, el rojo re-

Por este motivo en pacientes con hipertensin portal la de-

presenta los flujos que se acercan y el azul los que se alejan.

terminacin del FSH tiene una utilidad limitada, puesto que

El anlisis cuantitativo facilita estimar de una forma bastante

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FLUJO SANGUNEO HEPTICO

precisa la velocidad y cantidad de flujo existente en el interior

de los vasos, tanto en situaciones de normalidad como de patologa y asimismo ver las variaciones de flujo en respuesta a
mltiples estmulos fisiolgicos, como el ejercicio, la ingesta o
los cambios posturales. Diversos autores han constatado una

no permite diferenciar la cantidad de sangre que aporta la arteria heptica, de la que suministra la vena porta y no ofrece
informacin alguna sobre la magnitud del flujo sanguneo
colateral. Su determinacin permite sin embargo valorar el
grado de alteracin de la perfusin heptica y correlacionarlo
con alteraciones metablicas.

disminucin de la velocidad de flujo portal en los enfermos

El FSH se puede medir en el hombre por varios mtodos.

cirrticos con respecto a controles sanos.

El ms usado es el basado en la aclaracin plasmtica y la

A pesar de la diferente metodologa empleada o de los distintos equipos ecogrficos, valores inferiores a 11-12 cm/s de
velocidad media portal se pueden considerar patolgicos y

extraccin heptica del verde de indocianina, un colorante

que solo se elimina por el hgado. El mtodo requiere la cateterizacin de la vena supraheptica.

por tanto, diagnsticos de hipertensin portal. La presencia

El FSH se puede determinar de forma incruenta en individuos

de un flujo portal con velocidad media inferior a 10 cm/s

normales estudiando la biodisponibilidad de frmacos. Este

o a reduccin del mismo en determinaciones seriadas se ha

mtodo no es aplicable cuando existe hipertensin portal.

observado en sujetos con mayor mortalidad por insuficiencia

Recientemente se ha demostrado que la medicin de la acla-

hepatocelular. Estos valores deben ser considerados como

racin extrarrenal del Sorbitol permite medir el FSH funcional

factores predictivos negativos en la historia natural de la ci-

en forma no invasiva, incluso en pacientes con cirrosis.

rrosis heptica.
El estudio de los ndices de pulsatilidad y de resistencia de las
arterias renales interlobulares mediante ecografa Doppler es
un mtodo no invasivo que permite valorar el grado de vasoconstriccin renal. Estos valores son ms elevados cuanto
mayor es la puntuacin segn la clasificacin de Child y sobre todo si presenta ascitis.

FLUJO SANGUNEO PORTAL

El flujo sanguneo de la vena porta puede medirse por varios
mtodos: a.- En el curso de una laparotoma utilizando medidores de flujo electromagntico o ultrasnicos de tiempo de
trnsito y b.- por tcnicas de dilucin de indicadores (curvas
de dilucin), durante un cateterismo combinado de la arteria
mesentrica superior, la vena porta y las venas suprahepti-

d. - Ecografa Endoscpica
Esta tcnica, tambin conocida como endosonografa es la

12

ms reciente incorporada a la evaluacin de la hipertensin

cas. Estas tcnicas tienen una utilizacin muy limitada a parte

de los estudios experimentales.

Recientemente se han desarrollado tcnicas incruentas para

portosistmico una parte de las microsferas escapan por la

la medicin del flujo sanguneo portal, combinando la eco-

circulacin colateral y se impactan en el pulmn. El grado de

grafa de tiempo real con medidores de velocidad de flujo

cortocircuito portosistmico est definido por la ecuacin:

basados en el efecto doppler. Esta tcnica permite valorar

la direccin del flujo portal y detectar los cambios de este,
provocados por estmulos fisiolgicos y farmacolgicos; su
empleo es cada vez mayor en la evaluacin de la hipertensin portal. Su mayor limitacin es que las mediciones efectuadas tienen una marcada variabilidad, lo que hace que sea

Cortocircuito
Portosistmico (%) =

cpm pulmn
cpm hgado + cpm pulmn

Cpm = cuentas por minuto

ms fiable la informacin cualitativa que proporcionan que

la cuantitativa.
En un estudio realizado, los pacientes con vrices esofgicas
presentaron un pequeo incremento de la velocidad de flujo
venoso portal (en ingls PFV) despus de la ingestin de alimentos con respecto a aquellos que no presentan vrices,
pero no se encontraron diferencias de acuerdo al grado de
la vrice, sin embargo el dimetro de la vena porta se incre-

Recientemente se han introducido tcnicas radio isotpicas

para la determinacin no invasiva del grado de derivacin
portosistmica. Estas se basan en la administracin rectal de
yodo anfetamina marcada y en el recuento posterior de la
radiactividad en el hgado y en el pulmn. As mismo, la medicin de la concentracin srica de cidos biliares se correlaciona con el grado de cortocircuito portosistmico.

ment significantemente en sujetos normales despus de la

Se ha sugerido que la determinacin del grado de cortocir-

alimentacin.

cuito espontneo permitira predecir la tolerancia frente a

Pacientes cirrticos generalmente tienen una hiperemia postprandial transitoria en comparacin con sujetos sanos, adems la respuesta hemodinmica de la circulacin esplcnica
a la alimentacin en estos pacientes es influenciada por la

intervenciones quirrgicas derivativas, en el sentido de que

stas seran mucho mejor toleradas (menos encefalopata e
insuficiencia hepatocelular) en los pacientes con elevado cortocircuito portosistmico espontneo.

presencia y tamao de vrices esofgicas y por la presencia

de shunt porto sistmico espontneo.

MTODOS AUXILIARES DE DIAGNSTICO

Una vez hecha la evaluacin clnica de un paciente portador

FLUJO SANGUNEO DE LA VENA ACIGOS

El mtodo se basa en el hecho bien conocido de que la mayora de las colaterales gastroesofgicas -que incluyen las vrices
esofgicas- drenan en la vena cigos. El flujo sanguneo de la

de sndrome de hipertensin portal, se efecta una serie de

exmenes los cuales deben estar destinados no solo a confirmar el diagnstico, sino tambin a evaluar al paciente desde
el punto de vista teraputico.

vena cigos representa por tanto un ndice del flujo sangu-

Entre los exmenes de laboratorio que se solicitan, especial-

neo a travs de las colaterales gastroesofgicas en pacientes

mente cuando se sospecha dao de la funcin hapatocelular,

con hipertensin portal. El flujo sanguneo de la vena cigos

deben figurar todas las pruebas que midan la funcin del

se halla muy aumentado en la hipertensin portal y vuelve a

hepatocito as como las del sistema retculoendotelial del h-

valores muy prximos a los normales tras la prctica de una

gado y del rbol biliar.

derivacin porto cava o esplenorrenal, as como por el taponamiento esofgico con baln de Sengstaken-Blakemore.
Este es un mtodo simple que puede realizarse fcilmente en
el transcurso de un estudio hemodinmico sistemtico.

Debe solicitarse un proteinograma en el que se incluya medicin de albmina srica, as como la bilirrubina total y fraccionada. Tambin se solicita pruebas de la excrecin de la
bromosulfnftaleina, de floculacin heptica y de la actividad

Su principal aplicacin es la evaluacin de la respuesta al tra-

de la protrombina. Se hace la medicin de las transaminasas

tamiento farmacolgico.

y determinacin de la Fosfata alcalina srica.

5. - Medicin del Grado de Cortocircuito Portosistmico

El examen hematolgico debe incluir un hemograma com-

Existen diversas tcnicas que permiten cuantificar el grado

de cortocircuito portosistmico en el hombre. Las ms empleadas son las que se basan en la inyeccin de microsferas

pleto para determinar si existe o no anemia o panhemocitopenia. Adems se efecta un estudio de los factores de la
coagulacin ms importantes.

radiactivas en el sistema portal y en el recuento posterior de

A fin de completar estos exmenes fundamentales en todo

la radiactividad en el hgado y el pulmn. En condiciones

paciente portador de un sndrome de hipertensin portal, se

normales todas estas microsferas se impactan en el hgado

solicita una radiografa de esfago para determinar la presen-

por lo que no se detecta radiactividad en el pulmn. Sin

cia de imgenes compatibles con vrices esofgicas.

embargo cuando existen hipertensin portal y cortocircuito

13

La radiografa de la mucosa del esfago utilizando Bario es

un procedimiento simple e inocuo que permite demostrar la

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN
PORTAL

presencia de vrices esofgicas hasta en un 80% de los casos,

si se efecta la maniobra de Valsalva y se coloca al paciente
en posicin de Trendelemburg pueden visualizarse incluso

Las complicaciones de este sndrome se presentan cuando el

vrices incipientes.

gradiente de presin venosa portal alcanza cifras superiores a

La esofagoscopa con fibroscopio permite determinar con

precisin la presencia de vrices esofgicas, as como visua-

12 mmHg determinando alteraciones anatmicas y hemodinmicas que condicionan las manifestaciones clnicas.

lizar el estmago y el duodeno para excluir la posibilidad de

Mientras ms alta la lesin ms numerosas sern las mani-

coexistencia de otras lesiones. Este procedimiento es tan efi-

festaciones clnicas, as por ejemplo, en la trombosis portal

caz en manos experimentadas, que se ha indicado su uso

rara vez hay ascitis ya que el hgado es normal, en cambio la

an en casos de sangrado masivo por rotura de vrices eso-

oclusin de las venas hepticas casi siempre origina ascitis y

fgicas.

grados variables de disfuncin heptica.

Con los datos de Laboratorio y los exmenes mencionados

Las principales complicaciones son las siguientes:

no solo se puede confirmar el diagnstico de hipertensin

portal sino tambin tratar de determinar su causa.

- Ascitis

Inicialmente esta evaluacin se haca con base en los datos

- Encefalopata

que se obtenan de la medicin de bilirrubinas, como lo aconsejaba Linton en la dcada de 1950. Sin embargo en 1964
Child introdujo una clasificacin que hasta ahora se utiliza.

- Hiperesplenismo
- Vrices Esofgicas

Este autor divida a los pacientes cirrticos en 3 grupos, en el

libros virtuales intramed

A consideraba a los pacientes con buena funcin heptica, en

el B a los que tenan alteraciones hepticas moderadas y en el

La ascitis suele ser detectada durante el examen fsico, la

C a los sujetos con graves alteraciones hepticas.

encefalopata debe sospecharse en presencia de confusin

Esta clasificacin ha servido tambin para determinar la mortalidad de los pacientes sometidos a diferentes operaciones
de derivacin portosistmica. Muchos autores han seguido
dicha clasificacin y han encontrado que mientras la morta-

y temblores, puede ser confirmada con la determinacin

de amonio en sangre y electroencefalograma, al hiperesplenismo se lo puede identificar por el recuento de plaquetas y
otros estudios hematolgicos.

lidad de los pacientes del grupo A era del 5 al 8%, la de los

Las vrices suelen formarse en la unin esofagogstrica favo-

grupos B y C estaban en el rango del 50 al 65%.

reciendo a su formacin la ausencia de tejido de sostn, la

presin negativa intratorcica, el efecto de succin durante la
inspiracin y la existencia de venas perforantes que comunican las vrices con las colaterales periesofagogstricas.
La complicacin establecida por la presencia de vrices esofgicas, puede determinar hemorragias espectaculares y
constituyen la indicacin ms comn para la intervencin
quirrgica.

Evaluacin Inicial del Paciente Cirrtico con HPT y

HDA (Hemorragia Digestiva Alta)
Confirmar que se trata de una HDA: Preguntar por la
forma de exteriorizacin, tiempo transcurrido y repercusin
clnica de la HDA, edad, sintomatologa previa, enfermedades
digestivas o hemorragias anteriores, as como por la ingesta
de frmacos lesivos para la mucosa digestiva (AAS -cido acetil saliclico- y/o AINES), que pueden agravar la hemorragia
(anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios) o dificultar la
recuperacin del paciente (bloqueadores beta). Debe investigarse la ingesta de alcohol, la existencia de enfermedades

14

y la ciruga previa. Es imprescindible una exploracin fsica

completa incluido tacto rectal buscando estigmas de hepato-

3.Presencia de sangre fresca en estmago por observacin

pata crnica o enfermedades asociadas. Con la anamnesis y

con endoscopia alta de urgencia.

exploracin fsica debe descartarse que se trate de epistaxis,

hemoptisis o falsas melenas (ciertas sustancias alteran el
color de las heces y pueden simular melenas).

Reanimacin Hemodinmica

Valorar la magnitud de la HDA: En HDA graves la va-

1.Colocar 2 vas venosas perifricas gruesas para iniciar la re-

loracin y reanimacin se realizar inmediatamente, pospo-

posicin de volumen. Posteriormente, una vez mejorada la

niendo la anamnesis para cuando se recupere la situacin

situacin hemodinmica se cateterizar una va venosa cen-

hemodinmica.

tral que permita controlar la presin venosa continua (PVC)

El mejor mtodo, y vlido en cualquier medio para valorar la

prdida sangunea es mediante parmetros clnicos:
HDA leve: paciente asintomtico, constantes normales, piel
normocoloreada, templada y seca. Se estima una prdida de
hasta un 10% de la volemia circulante.

y adems la velocidad de infusin acorde a la situacin cardiovascular del paciente.

2.Antes de iniciar la perfusin de lquidos, se obtendrn
muestras sanguneas para un hemograma completo (incluido
recuento de plaquetas), urea/BUN, creatinina, glucosa, ionograma, estudio de coagulacin (tiempo de protrombina

HDA moderada: tensin arterial sistlica (TAS) >100, fre-

y parcial de tromboplastina), gasometra / equilibrio cido-

cuencia cardiaca (FC) <100, discreta vasoconstriccin peri-

base, determinacin del grupo sanguneo y pruebas cruza-

frica (palidez, frialdad), signos posturales negativos. Se es-

das. Si la hemorragia es importante se deben reservar 2-4

tima una prdida de 10% - 25% de la volemia

unidades de concentrado de hemates ya compatibilizadas

HDA grave: TAS <100, FC 100-120, intensa vasoconstriccin

perifrica (palidez, frialdad, sudacin, etc.), inquietud o agi-

en el Banco de Sangre, que podrn ser utilizadas de forma

inmediata si es necesario.

tacin, oliguria, signos posturales positivos. Se estima una

3.Fluidoterapia; se iniciar con la administracin rpida de

prdida del 25% -35% de volemia.

solucin salina fisiolgica o Ringer lactato y si el paciente lo

HDA masiva: shock hipovolmico, intensa vasoconstriccin

perifrica y colapso veloz, agitacin, estupor o coma, anuria.
Se estima una prdida superior al 35% de la volemia.
Averiguar si la hemorragia est activa: La hematemesis de sangre fresca, la presencia de hiperperistaltismo o la
hematoquecia son indicadores de que la hemorragia est
activa. Para confirmarlo el mejor mtodo es la colocacin
de una sonda nasogstrica, si el aspirado es hemtico fresco
se la dejar hasta practicar la endoscopia y despus se mantendr si se observa sangrado activo o estigmas de elevado
riesgo de recidiva: sangrado activo, vaso visible y cogulo
fresco adherido. Adems, permite monitorizar la presencia
de la hemorragia y diagnosticar precozmente las recidivas.

requiere, expansores plasmticos. En determinados pacientes debe evitarse infundir cantidades importantes de solucin
salina como por ejemplo hepatpatas crnicos, cardipatas,
edemas, etc.
4.La decisin de transfundir sangre debe ser individualizada
dependiendo de la magnitud y actividad de la hemorragia,
riesgo de recidiva y enfermedades asociadas. Su objetivo es
mejorar el transporte de oxgeno a los tejidos, por lo que
debe transfundirse concentrado de hemates.

Tampoco

debe utilizarse sangre completa para la correccin de la situacin hemodinmica. Los valores iniciales del hemograma
tienen poco valor en la hemorragia aguda ya que se precisan 24-72 horas para que el organismo readapte el volumen
intravascular, pero debera mantenerse un hematcrito en

Si la hemorragia no est activa (aspirados en posos de caf,

torno al 25-28% y una hemoglobina de 8-8.5 g/dl, aunque

jugo gstrico o duodenal limpio) no es necesaria la sonda na-

en caso de enfermedades asociadas graves o sntomas de hi-

sogstrica ya que produce molestias al paciente, predispone

poxemia en los tejidos (pj. ngor) debe elevarse este umbral.

al reflujo gastroesofgico y aspiracin pulmonar, adems

En pacientes politransfundidos, especialmente cirrticos, es

puede causar lesiones de la mucosa o agravar las existen-

conveniente administrar plasma fresco congelado para no

tes. Por otra parte, no siempre un aspirado normal descarta

deteriorar la hemostasia. Tambin se aportar plasma fresco

que la hemorragia est activa, a menos que salga contenido

cuando exista una alteracin importante de la coagulacin.

biliar.

Si el paciente presenta una coagulopata especfica (hemofilia, enfermedad de Von Willebrand, etc.) se reemplazarn

El sangrado activo fue definido con la presencia de al menos

los factores deficitarios. Se transfundirn plaquetas cuando

uno de los siguientes criterios:

exista trombopenia (50.000 mm3) y hemorragia activa. Hay

1.Hematemesis o melena en las 3 primeras horas.

2.Hematemesis o melena >3 horas si la presin sistlica es
<80mm Hg

que recordar que los pacientes urmicos o tratados con AAS

pueden tener alterada la funcin plaquetaria.
5.Otras medidas como oxigenoterapia, a travs de una c-

15

nula nasal o con mascarilla, contribuyen a mejorar la oxigenacin. Los pacientes con grave alteracin hemodinmica
deben colocarse en posicin de Trendelembourg para fa-

Hemorragia por Vrices

vorecer el fluido cerebral. Una vez recuperados es ms ade-

Las vrices esofgicas comnmente se desarrollan en pa-

cuado mantenerlos en una posicin semisentada que facilite

cientes con cirrosis heptica y el sangrado por vrices es una

los movimientos respiratorios y evite en lo posible una aspira-

importante causa de morbi-mortalidad en estos pacientes.

cin pulmonar en caso de nueva hematemesis.

Ocasiona la muerte en un tercio de todos los casos de pa-

6.Monitorizacin: controlar FC, TA, PVC, diuresis (sonda vesi-

cientes con cirrosis.

cal), nivel de consciencia, funcin cardiorrespiratoria, hema-

El riesgo de muerte por sangrado en cualquier paciente se

temesis, melenas y aspirado si es portador de sonda nasogs-

relaciona con la reserva funcional heptica subyacente, los

trica. La frecuencia de los controles vendr determinada por

enfermos con obstruccin venosa portal extraheptica y

la situacin clnica del paciente.

funcin heptica normal rara vez mueren por vrices eso-

7.Otras exploraciones: se practicar electrocardiograma al ingreso a todos los pacientes. As mismo, es aconsejable la obtencin de una radiografa de trax y realizarse radiografas
analticas peridicas para controlar la evolucin de la HDA y
la concentracin plasmtica de electrlitos, calcio, equilibrio
cido-base, coagulacin, etc., que pueden ser alterados por

libros virtuales intramed

VARICES ESOFAGOGSTRICAS

fgicas sangrantes, mientras que los individuos con cirrosis

descompensada (clasificacin C de Child) tienen mortalidad
que sobrepasa el 50%; esto podra ser debido a que el deterioro de la funcin heptica, paralelamente al incremento
de la presin portal, produzcan un aumento del tamao de
las vrices.

la fluidoterapia y las transfusiones. Es frecuente observar una

El mayor riesgo de muerte debido al sangrado de vrices se

leucocitosis moderada (hasta 15.000mm3) y elevacin de

presenta en los primeros das despus del inicio de la he-

urea o BUN con creatinina normal en ausencia de patologa

morragia y disminuye con rapidez despus de 6 semanas,

renal.

cuando regresa al nivel de riesgo anterior al sangrado.

8.En HDA activas o con alto riesgo de recidiva: informar al

El riesgo de sangrado en pacientes cirrticos est claramente

servicio de Ciruga de guardia.

relacionado con el tamao de las vrices y muchos estudios

muestran que las vrices largas tienen mayor riesgo de sangrado y por lo tanto, mayor riesgo de muerte.

Las infecciones graves son complicaciones frecuentes de la

hemorragia digestiva en la cirrosis y pueden estar ya presentes en el momento del ingreso. Se utilizar antibiticos si es
necesario. El mantenimiento de la funcin de los rganos vitales asegura una adecuada perfusin y oxigenacin tisular

El seguimiento esofagogastroduodenoscpico de las vrices

esofgicas demuestra que el riesgo de crecimiento de las vrices esofgicas de pequeas a largas es predictivo un 50%
a los 3 aos en sujetos con Child-Pugh clase A con cirrosis
viral y a los 2 aos en sujetos con Child-Pugh clase A con ci-

La funcin renal debe mantenerse mediante una correcta

rrosis alcohlica. En contraste, aproximadamente el 50% de

reposicin de fluidos y electrolitos como ya se indic, es cru-

riesgo de crecimiento de las vrices se observa a los 2 aos en

cial evitar la administracin de frmacos nefrotxicos. Debe

sujetos con Child-Pugh clase C con cirrosis viral y al ao en

mantenerse una diuresis horaria por encima de 40ml/h, una

sujetos con Child-Pugh clase C con cirrosis alcohlica.

diuresis horaria inferior a 20ml/h indica una mala perfusin

renal y el desarrollo inminente de una insuficiencia renal.

Es importante tomar en consideracin la relacin entre el

riesgo de mortalidad y el inicio de sangrado cuando se in-

Los pacientes cirrticos avanzados suelen tener un deficiente

terpretan los resultados de los estudios clnicos. Las investi-

estado nutricional que puede contribuir a una mayor sus-

gaciones que se han hecho respecto al tratamiento electivo a

ceptibilidad a infecciones y alteraciones de la funcin renal.

menudo omiten a los pacientes de riesgo alto, muchos de los

La falta de ingesta oral durante el episodio de hemorragia

cuales mueren poco despus de que se ha iniciado la hemo-

empeora an ms el estado de estos pacientes, por ello la

rragia varicosa aguda.

alimentacin oral debe reiniciarse tan pronto se consiga un

perodo de 24 horas libres de hemorragia.

Aunque se ha observado que el tamao de las vrices, la importancia de la presin portal y el grosor del epitelio que se
encuentra en el sitio de la vrice, son factores importantes
para distinguir las venas que posiblemente sangren de aquellas que no lo hagan, la sobre posicin de grupos entre s
es amplia cuando cualquiera de estas variables se toman en
consideracin de forma aislada. La Ley de Laplace establece
que la tensin de la pared de la vrice se relaciona en propor-

16

cin directa con la presin transmural y el radio de la vrice

y en proporcin inversa al espesor de la pared; as pues, se

combinan las tres variantes.

encefalopata.
Un grupo de estudio cooperativo japons present datos que

Aunque la presencia de vrices esofagogstricas tienen en s

sugieren que un procedimiento profilctico de desvasculari-

mismo una consecuencia menor; la rotura y hemorragia de

zacin o una derivacin selectiva pueden evitar una hemo-

estos vasos es una de las complicaciones ms alarmantes e

rragia sin originar un aumento importante de la mortalidad o

importantes de la hipertensin portal. Las vrices casi siem-

morbilidad en pacientes A o B de Child. Tambin se ha com-

pre se relacionan con hipertensin portal, pero tambin han

probado una mejora de la supervivencia con procedimientos

ocurrido rara vez en pacientes con presin normal. Ms del

profilcticos de desvascularizacin no descompresiva.

90% de los enfermos adultos tienen una afeccin intraheptica, en tanto que en la niez las vrices suelen relacionarse
con una obstruccin portal extraheptica. La precipitacin

Hemorragia aguda

del episodio hemorrgico se atribuye a dos factores: aumento

de la presin dentro de la vrice y ulceracin secundaria a

En nios una hematemesis masiva casi siempre proviene de

esofagitis. Se ha culpado a la regurgitacin del jugo gstrico

hemorragia varicosa. En este grupo de edad una hemorra-

hacia el esfago y demostrado lceras esofgicas en un 25 %

gia aguda suele ser la primera manifestacin de hipertensin

de pacientes no intubados y en la mitad de los intubados. La

portal. El 70% de los pacientes tiene su primer episodio he-

frecuencia y gravedad de la hemorragia tambin se relaciona

morrgico antes de los 7 aos y casi en el 90 % se presenta

con el grado de disfuncin hepatocelular.

antes de los 10 aos de edad.

En adultos una cuarta parte a un tercio de las hemorragias
digestivas masivas altas se deben a vrices. En cirrticos las

EVOLUCIN
Cabe anticipar una hemorragia en casi 30% de pacientes cirrticos con vrices demostradas. El tiempo que transcurre
desde el diagnstico de la vrice hasta la primera hemorra-

vrices causan hemorragia en casi el 50%, en tanto que se

relaciona con gastritis un 30 % y lceras duodenales en 9%.
Hoy en da se piensa que la lcera pptica no es ms frecuente en cirrticos.

gia vara entre el 1 y 187 semanas. Casi todos ocurren en

La correlacin de la lesin con la gravedad de la hemorragia

el transcurso de dos aos de la observacin inicial. Es difcil

muestra que en la mayora de los pacientes la varicosa es

predecir la hemorragia en un paciente con vrices conocidas.

grave, en tanto que la hemorragia por gastritis solo implica

Una consideracin bsica es la causa.

una prdida leve a moderada de sangre.

Un estudio prospectivo evalu una serie de pacientes cirrti-

Como el tratamiento de vrices hemorrgicas difiere de ma-

cos con un primer episodio de sangrado diagnosticado por

nera importante del de las hemorragias por otras causas, es

endoscopia del tracto GI superior. No se observ regresin

importante establecer un diagnstico urgente. El examen f-

espontnea de vrices pequeas, como reportaban otros au-

sico puede descubrir los estigmas de cirrosis. La presencia de

tores. Solo en casos raros se observ una reduccin en ta-

esplenomegalia sugiere en particular la hipertensin portal.

mao de medio a pequeo; esto pudo deberse a que un

Se han empleado pruebas de funcin heptica pero no siem-

pequeo nmero de pacientes con cirrosis alcohlica inclui-

pre son confiables. Los estudios con bario tienen un porcen-

dos en esta serie y particularmente un pequeo nmero de

taje alto de resultados negativos falsos.

bebedores activos dejaron de beber alcohol.

La arteriografa celaca o de la mesentrica superior descarLas vrices secundarias a obstruccin portal extraheptica

tar un sitio de hemorragia arterial y la fase venosa del arte-

deben considerarse por separado ya que es raro que estos

riograma demostrar la circulacin venosa colateral. El tapo-

pacientes mueran por hemorragia. En contraste, el riesgo de

namiento esofgico con globo se ha utilizado como medida

mortalidad por hemorragia repetida en pacientes con vrices

diagnstica, pero solo en dos tercios de los pacientes se con-

esofgicas secundarias a cirrosis es muy alto, casi el 70 %

trolan las vrices y ms an puede detenerse la hemorragia

de estos enfermos mueren en el transcurso de un ao del

de una lcera pptica despus de inflar el globo gstrico. La

primer episodio; 60% de pacientes cirrticos que han tenido

tcnica aislada ms segura es la esofagoscopa ya que define

una hemorragia, sufren una nueva hemorragia masiva en el

el punto de hemorragia.

transcurso de un ao.
Por otra parte, es posible que este procedimiento no descuLa escleroterapia profilctica, el propanolol y una combina-

bra vrices por los cambios de flujo sanguneo transvaricoso.

cin de las dos modalidades no fueron tiles para prevenir

Adems existe una variacin importante en la valoracin en-

hemorragias de vrices en pacientes con cirrosis alcohlica.

doscpica de vrices entre quienes las observan.

En un enfermo con vrices sin hemorragia no se aconseja una

derivacin profilctica ya que no es difcil predecir quienes
la tendrn; la supervivencia no mejora y puede presentarse

17

Tratamiento

mao varicoso en dos categoras en relacin al dimetro eso-

El rgimen teraputico se dirige a controlar con rapidez la

fgico y al grado de ocupacin de la luz del esfago.

hemorragia sin alterar ms una funcin heptica ya deterio-

2. - Signos rojos.- La clasificacin Japonesa distingue cua-

rada, cabe considerar que este constituye un reto para los

tro tipos de signos rojos:

gastroenterlogos y clnicos. Es fundamental detenerla con

rapidez a fin de evitar los efectos perjudiciales del choque en
la funcin heptica y los txicos de la absorcin de sangre
del tubo digestivo.
Varios mtodos han sido practicados con resultados variables
y las conductas teraputicas deben ajustarse de acuerdo a la
severidad de cada caso.

-Estras rojas (red wale markings): vnulas dilatadas orientadas longitudinalmente y que semejan marcas de ltigo. Se
grada de +1 a +3.
-Manchas rojo-cereza (cherry-red spots): pequeos puntos
rojos, de unos 2 mm de dimetro. Se grada de +1 a +3.
-Mancha hematoqustica (hematocystic spot): formacin redondeada de color rojo carmes que asemeja una ampolla
llena de sangre, de 4 mm de dimetro o ms. Se grada

CARACTERSTICAS ENDOSCPICAS DE LAS

VRICES ESOFGICAS

como presente o ausente.

-Enrojecimiento difuso (diffuse redness): coloracin roja difusa de la superficie varicosa sin ninguna lesin concreta elevada o deprimida. Se grada como presente o ausente.

CLASIFICACIN ENDOSCPICA
Las clasificaciones de las varices esofgicas varan en extensin de acuerdo a los parmetros considerados en cada una

libros virtuales intramed

de ellas y del modo de graduarlo. La clasificacin de Dagradi,

3. -Color.- En la clasificacin japonesa el color de la vrice es

definido como blanco cuando no difiere de la mucosa adyacente o azul cuando toma esta tonalidad.

publicada en 1966, fue la ms utilizada hasta 1980, fecha

4. -Localizacin.- Define el tercio ms alto que alcanzan

en la que se dise la de la Sociedad Japonesa para la inves-

las vrices en el esfago. Se grada en tercio inferior, medio

tigacin de la hipertensin portal, que es la que incorpora

y superior.

un mayor nmero de variables y con la que comparamos las

5. -Esofagitis.- Se define como positiva si existen erosiones

clasificaciones restantes:

o lceras, o como negativa en caso contrario.

Parmetros valorados en las clasificaciones de las vrices
esofgicas:
Clasificacin

Clasificacin

Clasificacin

de Dagradi

Japonesa

de Paquet

Tamao

Tamao

Tamao

Signos rojos

Signos rojos

Signos rojos

Color

Color

CLASIFICACION DE LAS VRICES ESOFGICAS

Clasificacin de Dagradi

Localizacin

Grado I: vrices que apenas se elevan sobre la superficie del

Esofagitis

esfago, suelen desaparecer con la insuflacin y en ocasiones

slo son visibles durante las maniobras de Valsalva.

- La clasificacin Japonesa utiliza la categora Form (F), que

incluye el tamao y la forma de las varices. Se subdivide en
tres grados, que en sntesis corresponden a vrices de pequeo, mediano y gran tamao.
- Dagradi y Paquet definen, respectivamente 5 y 4 grados,
comparando el dimetro varicoso con el esofgico.
El grado V de la clasificacin de Dagradi, corresponde a varices de gran tamao (grado IV), pero con signos rojos.
Por este motivo, cuando actualmente se utiliza esa clasificacin se considera solo 4 grados, y se aade si las vrices presentan o no signos rojos.
La clasificacin de la Italian Liver Cirrosis Project (ILCP) trata

18

de disminuir la variacin interobservador, dividiendo el ta-

Grado II: vrices que claramente se elevan sobre la superficie del esfago, rectas, y cuyo dimetro es menos de 5 mm.
Grado III: vrices que hacen marcada prominencia en la luz
del esfago con un dimetro mayor de 5 mm, rectas o tortuosas, y en las que cada cordn puede individualizarse del
adyacente.
Grado IV: vrices tan prominentes en la luz del esfago que
casi contactan con las de la pared opuesta, tortuosas y haciendo coalescencia unas con otras.
Grado V: igual que la anterior, pero las vrices tienen adems signos rojos en su superficie.

Clasificacin Japonesa
F1 (vrices pequeas): vrices pequeas y rectas.

tiene como principal inconveniente que sobrestima el riesgo

de hemorragia. Es decir, cuando se ha validado prospectivamente, la incidencia observada de hemorragia es menor de

F2 (vrices medianas): vrices que ocupan menos de un ter-

la prevista a inicio. Otro problema radica en la multiplicidad

cio de luz y son ligeramente tortuosas.

de variables endoscpicas que utiliza, sujetas a gran variacin

interobservador.

F3 (vrices grandes): vrices que ocupan mas de un tercio de

la luz y que son muy tortuosas, coalesciendo unas con otras.

El ndice del NIEC es el ms depurado de los ndices empleados en la actualidad. Se obtuvo en el curso de un estudio

Cuando actualmente se utiliza la clasificacin de Dagradi se

multicntrico y prospectivo en una muestra de 321 pacientes,

incluye el grado V, y se aade si las vrices, sea cual sea su

analizando las variables del ndice de Beppu y otras referen-

tamao, presentan o no signos rojos. En la prctica pueden

tes a la funcin heptica. El anlisis multivariado determin

dividirse las vrices en pequeas (corresponden a los grados

tres variables con valor pronstico independiente: estadio

I y II o F1) y grandes (corresponden a los grados III y IV o F2

de Child-Pugh (A; B y C), tamao de las vrices (pequea,

y F3).

mediana y grandes), la presencia de signos rojos (ausentes,

Un problema importante es el grado de acuerdo entre dife-

grado leve, moderado o grave).

rentes endoscopistas a la hora de valorar estas variables. Los

Con estas tres variables se calcul un ndice que fue validado

distintos estudios que evalan este punto parecen concluir

de una muestra de 75 pacientes y que se obtiene multipli-

que el grado de concordancia entre observadores es bueno

cando cada variable por su coeficiente de regresin:

cuando se trata de discernir entre vrices pequeas y grandes, y entre presencia o ausencia de signos rojos. Sin embargo, son puntos de desacuerdo entre otro, definir el tipo
de signos rojos, el color y la localizacin de las vrices, e in-

(0.645x estadio de Child) + (0.465 x tamao de las vrices)

cluso la distincin entre vrices pequeas y no vrices. Como

+ (0.3193 x grado de estras rojas)

es fcil comprender, estos datos son de gran valor a la hora

de disear ensayos de profilaxis de la primera hemorragia, de
ah el inters en definirlos correctamente.
La adecuada visualizacin de las vrices requiere considerar
algunos aspectos referentes a la tcnica endoscpica.
La evaluacin de las vrices debe realizarse al retirar el endoscopio, porque la tolerancia del paciente suele mejorar a lo

En funcin de esta puntuacin se divide a los pacientes en

seis clases segn su riesgo hemorrgico a los 6 meses, al ao
y a los dos aos.
De este modo, al ao se establecen riesgos de hemorragia
que oscilan entre el 6 y el 76%.

largo de la exploracin. El examen de las vrices requiere una

A diferencia del ndice de Beppu, el del NIEC es un ndice

insuflacin mxima y ausencia de ondas peristlticas, valo-

prospectivo realizado en una poblacin europea, que ha sido

rando sus caractersticas especialmente en el tercio esofgico

validado en tres series independientes con ms de 600 pa-

inferior y describiendo el peor grado presente.

cientes.
Sin embargo, como reconocen los propios autores, el ndice

ndices de Riesgo Hemorrgico

La cuantificacin de las variables endoscpicas mencionadas,
solas o combinadas con parmetros clnicos, ha permitido

dista de ser perfecto, principalmente en sus extremos. As,

algunos pacientes con bajo riesgo sangran, y su sensibilidad
para detectar a pacientes con riesgo alto es muy escasa.

disear ndices de riesgo hemorrgico con el fin de identi-

Teniendo en cuenta las consideraciones enunciadas, la Con-

ficar a aquellos pacientes con mayor riesgo de sangrado. El

ferencia de Consenso de Baveno estableci que en la prctica

ndice de Beppu y del NIEC (North Italian Endoscopic Club,

diaria ha de usarse una sola clasificacin de las vrices que

posteriormente New Italian Endoscopic Club) son los ms

debe ser la ms sencilla posible, por ejemplo, dividindolas

utilizados.

en pequea (grados I y II de la clasificacin de Dagradi y F1

El ndice de Beppu se calcul retrospectivamente en una poblacin oriental, utilizando las cinco variables endoscpicas

de la clasificacin japonesa) y grande (grados III y IV de la clasificacin de Dagradi, y F2 y F3 de la clasificacin japonesa).

de la clasificacin Japonesa; a cada variable se le asigna una

De los restantes parmetros, solo la presencia o ausencia de

puntuacin en funcin de su valor discriminativo. Segn la

signos rojos poseen relevancia resendose stos como tales,

puntuacin obtenida se divide a los pacientes en seis grupos

sin ms subdivisiones.

de riesgo, con una probabilidad de hemorragia al ao que

oscila del 0 al 100%. Adems de su carcter retrospectivo y
de estarse realizando en una poblacin japonesa, este ndice

19

TRATAMIENTO ESPECFICO
Son varios los tratamientos dirigidos a controlar la hemorragia:

Otros frmacos como octretida han demostrado un efecto

beneficioso como tratamiento coadyuvante de la escleroterapia endoscpica; sin embargo, se dispone de escasa informacin sobre su eficacia como tratamiento nico en la he-

Frmacos vasoactivos

morragia por vrices.

Taponamiento

El taponamiento con globo reduce la mortalidad y morbilidad por vrices hemorrgicas en pacientes con riesgo ade-

Esclerosis endoscpica
Ligaduras elsticas de las vrices
Derivacin portosistmica percutnea intraheptica
Ciruga derivativa

cuado sobre todo en quienes las vrices son secundarias a

hipertensin portal extraheptica o cirrosis compensada. Se
ha observado poco cambio en la mortalidad de pacientes
con mal riesgo y los informes indican fracaso en el control de
la hemorragia en un 25% a 55% de los casos.
El conocimiento cada vez mayor de las complicaciones que
se relaciona con esta tcnica que incluyen aspiracin, asfixia

Ninguno de estos tratamientos es eficaz en la totalidad de los

y ulceracin en el sitio del taponamiento, ha reducido su uso.

casos por lo que con frecuencia se requiere una combinacin

Debe emplearse una sonda de 4 luces o colocarse una naso-

de ellos.

gstrica pequea proximal al globo esofgico para aspirar y

evitar neumona por aspiracin.

En la farmacoterapia para reducir la hipertensin portal se ha

utilizado vasopresina quirrgica, que contrae la circulacin

Protocolo para el uso de la Sonda de Sengstaken-

arterial esplcnica y por consiguiente reduce la presin por-

Blakemore

tal y el flujo en un 40 %. Este frmaco est contraindicado

en pacientes con angina ya que produce vasoconstriccin
libros virtuales intramed

generalizada. Se ha logrado un control eficaz mediante la venoclisis directa de vasopresina 0,2 Unidades/ml/min. Puede
administrarse al mismo tiempo isoproterenol para reducir los
peligros hemodinmicos de la vasopresina relacionados con
su efecto potencial en el gasto cardaco.
La terlipresina o triglicil-lisina-vasopresina (Glypressin) es un
anlogo sinttico de la vasopresina de vida media ms prolongada (semivida de eliminacin: 55 min.).
Adems de poseer una actividad vasoconstrictora intrnseca,
la terlipresina se metaboliza de manera progresiva a lisina-

A.- Antes de la introduccin

1. - Considerar intubacin nasotraqueal
2. - Utilizar sonda nueva e inspeccionar el baln en busca
de escurrimientos.
3. - Unir la sonda colectora (sumidero) Salem # 18 por
encima del baln esofgico.
4. - Evacuar la sangre del estmago mediante sonda
gruesa.
5. - Introducir a la nariz usando pinza de anillo en caso
necesario.

vasopresina por la accin de endopeptidasas plasmticas y

tisulares que eliminan los residuos glicdicos del compuesto
original mediante escisin enzimtica.
El tratamiento farmacolgico ofrece unas ventajas nicas: no
requiere personal especializado ni equipos sofisticados para
su administracin que puede realizarse de forma precoz, incluso durante el traslado del paciente al centro hospitalario.
El mecanismo por el cual actan estas sustancias es que al

1.- Aplicar succin intermitente leve a la sonda gstrica

2.- Aplicar succin continua al sumidero Salem
3.- Inflar el baln gstrico con incrementos de aire de 25
ml a 100 ml en tanto se observa si el paciente

manifiesta

dolor.

ocasionar vasoconstriccin esplcnica reducen el flujo san-

4.- Emparejar el baln gstrico con el nivel de la unin gas-

guneo portal y portocolateral y por consiguiente, la presin

troesofgica y fijarlo a la nariz, sobre un cojn de hule suave.

en este territorio vascular, favoreciendo la hemostasia del

punto sangrante.
La terlipresina y la somatostatina son los frmacos vasoconstrictores de uso ms frecuente en la actualidad, dado que
han demostrado una elevada eficacia en el control de la
hemorragia por vrices con una baja incidencia de efectos

20

B.- Despus de instalacin

5.- Aadir 150 ml de aire al baln gstrico.

6.- Colocar dos pinzas (una cerrada mediante tela adhesiva) en la sonda instalada del baln gstrico.
7.- Inflar el baln esofgico 24 a 25 mmHg. Ocluir con
pinza y evaluarlo cada hora.

adversos.
8.- Efectuar radiografa completamente penetrada de la

parte superior del abdomen e inferior del trax para confir-

Blackemore y de sus complicaciones, sobre todo el desli-

mar la posicin del baln.

zamiento de su pequeo baln gstrico al esfago, lo que

9.- Determinar Hematcrito en serie cada 4 a 6 Horas.

La sonda gstrica puede ocluirse y no detectar hemorragia
recurrente.
10.- Mantener listas las tijeras de manera que se pueda cortar y retirar con rapidez en caso de paro respiratorio.
11.- Desinflar los balones gstrico y esofgico despus de
24 horas.
12.- Retirar la sonda despus de otras 24 horas si no hay
recurrencia de la hemorragia.

produce en ocasiones cuadros graves de asfixia e incluso la

muerte del paciente.
La sonda de Linton, que tiene un baln gstrico ms grande
se infla con 700 a 800 ml de aire; una de las tres vas drena
el estmago, otra el baln y otra el esfago; esta ltima sirve
no solo para aspirar saliva y secreciones, sino tambin para
comprobar si cesa o no el sangrado.
Despus de pasar la sonda por uno de los orificios nasales,
se asegura que el extremo inferior y el baln estn en el estmago y una vez que se infla este ltimo se lo conecta a un
simple sistema de traccin de un kilogramo de peso, el cul

Las sondas para taponamiento directo del esfago se empe-

es suficiente para asegurar la hemostasia. El principio que

zaron a utilizar desde la dcada de 1940. A pesar de lograrse

asegura una eficaz hemostasia de esta sonda es simplemente

una adecuada hemostasia, la sonda de Sengstaken-Blacke-

anatmico.

more inflada debe quedar en esa posicin, por lo menos, 24

horas y antes de retirarla debe permanecer desinflada por

Al comprimir el baln gstrico todo el fondo del estmago

otras 24 horas ms.

contra el diafragma, no solo ocluye las venas de la submucosa del tercio superior del estmago que puede estar sangrando, sino que tambin colapsa las venas del esfago que
llevan la sangre en direccin a la cigos.
Tambin se ha tenido xito en el control de hemorragias mediante la inyeccin endoscpica de una solucin esclerosante
en las vrices (EVE). La escleroterapia con endoscopio flexible
se lleva a cabo con sedacin intravenosa y/o anestesia farngea tpica.
Es importante realizar un examen completo del esfago, estmago y duodeno en todos los pacientes con sangrado digestivo alto, ya que la presencia de vrices esofgicas en ellos
no excluye otras probables lesiones no varicosas.
Las EVE de emergencia se pueden realizar inmediatamente
durante la primera endoscopia diagnstica, o se pueden programar una vez que el sangrado varicoso haya sido controlado con medidas conservadoras, con o sin agentes farmacolgicos o taponamiento con baln.
El uso de la EVE inmediata ha sido promulgado como el tratamiento de eleccin por diversos autores, sin embargo, esta
tcnica requiere un alto grado de habilidad. Algunos estudios

Grfico 5. -Sonda de Sengstaken-Blackemore colocada en po-

han demostrado que la EVE controla el sangrado agudo en el

sicin.Tomado de Romero Torres. Tratado de Ciruga 2da.

90-95% de los pacientes y que es ms efectiva que el trata-

Edicin (1983)

miento con baln o con vasopresina.

Los resultados con el uso de esta sonda han sido muy varia-

El tratamiento con una sola inyeccin del esclerosante con-

bles y se ha obtenido el 70% de xito en detener la hemo-

trola la hemorragia en un 70% de los casos; y el 30% restante

rragia, pero tambin se ha descrito variadas complicaciones,

amerita otras sesiones de escleroterapia u otro tipo de trata-

debidas sobre todo a una mala tcnica en su manejo.

miento. Algunos estudios son difciles de evaluar debido a

Recientemente se ha recomendado el uso de la sonda de

Nacklas-Linton, la cual tambin tiene triple va, pero solo un
baln inflable, el gstrico. Segn sus autores disearon esta
sonda debido a la poca eficacia de la sonda de Sengstaken-

que en ellos se emplea escleroterapia de urgencia para todos

los pacientes con sangrado varicoso, sin considerar el hecho
de que el sangrado puede cesar en forma espontnea en el
40-60% de los casos. Todas las tcnicas de escleroterapia son
efectivas y han sido aceptadas en la mayora de los centros

21

mdicos. La escleroterapia se puede realizar inyectando el

lio vascular, cascada de la coagulacin y funcin plaquetaria.

agente esclerosante directamente dentro de la vrice (tcnica

En estos estudios se observ que la inyeccin intravaricosa

intravaricosa), a lado de ella (tcnica paravaricosa) o combi-

de TDS en una dilucin considerable puede ser tan efectiva

nando ambas formas.

para inducir trombosis o esclerosis, como la dosis usualmente

La escleroterapia paravaricosa es la tcnica preferida de mu-

empleada.

chos endoscopistas europeos y consiste en la inyeccin de

Entre las complicaciones que pueden presentarse posteriores

mltiples y pequeas cantidades del esclerosante (1 ml o

a las EVE se encuentran: hemorragia, mediastinitis, neumo-

menos) en ambos lados de los canales varicosos a nivel de

na, sndrome de dificultad respiratoria del adulto, neumot-

los 5-10 cm distales del esfago. Por otro lado, la escuela

rax, pericarditis, anafilaxia, perforacin esofgica (10-20%),

norteamericana prefiere la tcnica intravaricosa que consiste

estenosis esofgica, disfagia, dolor retroesternal, bacteremia

en la inyeccin del esclerosante en la luz de la vrice.

y muerte.

Ambas tcnicas parecen ser satisfactorias en el tratamiento

En conclusin, la escleroterapia endoscpica es el procedi-

de la hemorragia varicosa; sin embargo, en un estudio clnico

miento de eleccin para los pacientes con sangrado por v-

se demostr superioridad de la tcnica intravaricosa.

rices esfago-gstricas, y se recomienda en los pacientes de

La inyeccin del esclerosante debe evitarse a nivel del esfago proximal y/o medio, ya que esta solucin puede escapar
rpidamente a partir de una gran vrice hacia el sistema cigos y luego hacia la circulacin pulmonar donde se pueden
presentar efectos adversos.

alto riesgo (mayores de 60 aos y con enfermedades concomitantes), en especial, si presentan los siguientes hallazgos
endoscpicos: vaso sangrante, vaso visible con o sin cogulos, acompaado con signos clnicos de hipovolemia. En estos pacientes la tasa de resangrado es de un 80% y se puede
disminuir mediante manejo endoscpico.

La escleroterapia de emergencia no siempre es exitosa, ya

que puede haber un fracaso en el tratamiento, si el san-

libros virtuales intramed

grado agudo varicoso se presenta dentro de las primeras

horas o das posteriores a la inyeccin del esclerosante. Si
fracasa la EVE inmediata, debe intentarse controlar la hemorragia mediante taponamiento con baln, antes de repetir la
escleroterapia. Este tipo de manejo tiene una tasa de xito
del 70%.
El 30% de los pacientes que presentan sangrado recurrente
posterior a la primera sesin de esclerosis (inmediata o retardada) deben ser sometidos a una nueva sesin. En este grupo
de pacientes, la tasa de xito es mayor al 90%, pero infortunadamente la tasa de mortalidad se aproxima al 90% en
aquellos pacientes con episodios de resangrado posteriores a
las dos sesiones iniciales de escleroterapia.
No es posible predecir en la evaluacin endoscpica inicial
que pacientes no respondern a la escleroterapia.
La solucin esclerosante ideal al igual que la dosis requerida
no se ha determinado con precisin para las tcnicas utilizadas. Entre otras sustancias se encuentra el oleato de etanolamina, morruato sdico, tetradecil, etanol, solucin salina,
polidocanol, dextrosa al 50% y tetradeciclosulfato sdico
(TDS).
Autores como Carr-Locke prefieren emplear epinefrina; Bornman utiliza una combinacin de ornipresina (5u diluidas en
10 ml de solucin salina) y oleato de etanolamina 5%. En la
inyeccin inicial utiliza 5ml de la dilucin anterior seguida de
1 2 ml de oleato de etanolamina, con buenos resultados.
Jacobson y col, investigaron el efecto de varias concentracio-

22

nes de tetradeciclosulfato sdico y su accin sobre el endote-

Grfico 6. a) Tcnica de esclerosis paravaricosa, b) Tcnica

de esclerosis intravaricosa. Tomado de Endoscopia Operatoria Abdominal N. Gmez Interamericana- McGraw Hill
(1997)

INYECCIN ENDOSCPICA DE POLMEROS

Los efectos de la LEVE en el esfago y estmago han sido examinados experimentalmente mediante un modelo canino de
hipertensin portal. En este estudio se observ que durante

La inyeccin endoscpica de los adhesivos tisulares n-butil-2-

la primera semana posterior a la ligadura se evidenci des-

cianoacrilato (Histoacril) o isobutil-1-cianoacrilato (Bucrilato)

prendimiento de tejido varicoso y ulceraciones pequeas en

fue descrita por varios autores europeos para el tratamiento

todos los sitios tratados. Entre los das 14 y 21 hubo mnimas

de las vrices esfago-gstricas. El objetivo de esta moda-

vrices residuales y sin evidencia de lesin esofgica.

lidad de tratamiento es efectuar un control ms rpido del

sangrado activo, con relacin a la escleroterapia.
Soehendra y colaboradores presentaron informes acerca del
uso del Histoacril en 27 pacientes con vrices esofgicas activamente sangrantes y en cuatro pacientes con vrices fndicas sangrantes. El resangrado temprano ocurri siete veces
en cuatro pacientes, y todos los episodios de resangrado
fueron controlados con inyecciones repetidas del adhesivo
tisular.
Las complicaciones asociadas a este procedimiento son similares a las observadas en la escleroterapia convencional.
Se ha reportado una incidencia de estenosis esofgica de 4
y 6,5%.

Una extensa respuesta inflamatoria, as como una reepitelizacin a nivel de las ligaduras, ocurri a partir de la tercera
semana posterior al tratamiento endoscpico.
Un estudio realizado en 146 pacientes con hemorragia varicosa activa, tratados con ligadura endoscpica, revel que
el control de la hemorragia se obtuvo en el 79% de los 125
pacientes quienes permanecieron en el estudio por ms de
treinta das, con una media de 5,5 sesiones endoscpicas de
tratamiento.
De acuerdo con los resultados obtenidos en varios estudios,
la LEVE es tan efectiva como la escleroterapia para el manejo
del sangrado recurrente con un mnimo riesgo de complicaciones.

Puede ocurrir lesin neurolgica con las caractersticas de un

ictus apopljico posterior a las inyecciones, as como tambin
por el efecto ocasionado por los estudios radiolgicos subsecuentes, que pueden provocar la diseminacin de la goma
tisular en el sistema arterial cerebral.
A pesar de los limitados datos referentes a estos procedimientos, parecen ser efectivos para controlar la hemorragia aguda
varicosa (esfago-gstrica); sin embargo, el tratamiento a
largo plazo dirigido a la erradicacin de las vrices no parece ser ms prometedor ni ms seguro que la escleroterapia
convencional.
Recientemente se ha introducido la ligadura de vrices esofgicas con bandas elsticas (LEVE), que consiste en aplicar
unos anillos elsticos de neopreno en o mediante un dispositivo adaptado a un gastroscopio flexible (permitiendo
tanto la aspiracin como la ligadura) en la zona distal de las
vrices, formndose unos ndulos que interrumpen la circulacin por las mismas y provocando la isquemia de dichos
ndulos y su posterior necrosis. A diferencia de la escleroterapia, en la que se produce invasin vascular directa por la
inyeccin del esclerosante y una irritacin qumica intensa, la
LEVE no produce inflamacin transmural ni invasin vascular, por lo que las complicaciones locales graves y sistmicas
prcticamente han desaparecido.
La ventaja de esta ligadura mecnica se basa en que no necesita inyeccin de esclerosante o gomas tisulares. Hasta el
momento se han realizado pocos estudios prospectivos para
valorar el efecto de la LEVE sobre el RGE. La ligadura de v-

Grfico 7. a) Contacto entre el dispositivo de ligadura y

rices esofgicas es una tcnica endoscpica ms eficaz y con

la vrice, b) Aspiracin de la vrice esofgica. Tomado de

menos complicaciones que la esclerosis. Sin embargo, la ve-

Endoscopia Operatoria Abdominal N. Gmez Interame-

locidad de reaparicin de las vrices es mayor en la ligadura.

ricana- McGraw Hill (1997)

23

La hemorragia recurrente en los pacientes que han sido tratados con escleroterpia o con ligadura, usualmente ocurre
antes que se produzca obliteracin de los canales varicosos.
La obliteracin de estas vrices o la reduccin del tamao

ricosas con el fin de detener la hemorragia.

Fue necesario emplear un total de 9 ml de esclerosante, para
observar evidencia de trombosis a nivel de los vasos.

requiere 4 a 5 sesiones endoscpicas, ya sea para esclerosis

En la esofagogastroduodenoscopia de seguimiento se hall

o ligadura.

una gran lcera en el sitio de la inyeccin del esclerosante,

Stiegmann y colaboradores han planteado que la combina-

por esta razn no se realiz otra sesin.

cin de ambas tcnicas puede generar una obliteracin va-

En conclusin, el diagnstico de vrices duodenales debe ser

ricosa ms rpida por los efectos aditivos de la stasis mec-

tenida en cuenta en pacientes con hipertensin portal que

nica (ligadura) y el dao de la ntima (escleroterapia)

presenten un sangrado digestivo alto masivo.

El uso de bajos volmenes de esclerosantes puede producir

La escleroterapia de emergencia puede ser una medida tera-

complicaciones menores. La experiencia inicial con esta tera-

petica til en estos pacientes, particularmente en aquellos

pia combinada incluy 46 pacientes con vrices esofgicas

con alto riesgo quirrgico.

sangrantes, en la cual se obtuvo erradicacin de las mismas

en el 76% de los pacientes, con una media de 3,1 sesiones de

Despus del episodio inicial de hemorragia por vrices eso-

tratamiento. La tasa de resangrado fue de 30% con un caso

fgicas (HVE), alrededor del 70 % de los pacientes presentan

de muerte por hemorragia.

recidiva hemorrgica si no se llevan a cabo medidas profilcticas.

La sobrevida general durante un periodo de seguimiento

sostiene la teora de que una erradicacin ms rpida puede

Por ello existe amplio consenso sobre la necesidad de efec-

ser posible con un tratamiento combinado; sin embargo, la

tuar tratamiento preventivo para reducir el riesgo de nuevos

confirmacin de estos datos necesita ensayos prospectivos

episodios hemorrgicos.

libros virtuales intramed

aleatorios para obtener una conclusin ms slida.

ESCLEROTERAPIA ENDOSCPICA DE VRICES DUODENALES

El sangrado por vrices duodenales es muy raro; el primer
caso fue descrito por Alberti en 1931.
Tanaka y col, en 1988 analizaron la etiologa de 105 casos de
vrices duodenales y encontraron que la cirrosis, seguida por
la obstruccin de las venas porta y esplnica fueron las causas
ms comunes.
Si bien es cierto que el sangrado por las vrices duodenales
es infrecuente en comparacin con las esofgicas, las primeras, por lo general, tienen mayor dimetro y longitud que las
segundas.
Adems, las vrices duodenales se localizan en los planos
profundos, principalmente a nivel de la serosa duodenal, a
diferencia de las vrices esofgicas que tienen una localizacin submucosa.
Sin embargo, Shearburn y Cooper, y Amn y col, describieron
que las vrices duodenales tambin se pueden localizar en la
submucosa.
Grfico 8. a) Terapia combinada (ligadura y escleroterapia)

En cuanto a los informes de casos de escleroterapia en vrices

para vrices esofgicas, b) Estrangulacin de la vrice esof-

duodenales, algunos han demostrado sangrado activo en el

gica por la banda de caucho. Ilustracin grfica- Tomado de

momento de realizar la escleroterapia inicial.

Endoscopia Operatoria Abdominal N. Gmez Interameri-

Tsuji y colaboradores utilizaron polidocanol 1% y 200 U de

24

trombina humana para la primera de las tres inyecciones va-

cana- McGraw Hill (1997) y en vivo del procedimiento. (Fig.

y d).

como el de Sugiura, tienen un resultado variable. Los ndices

de xito en naciones occidentales no son comparables a los
japoneses.
En pacientes cirrticos cuya hemorragia no se controla por
medios no quirrgicos se aconseja el uso ms liberal de derivaciones, como marco de referencia de comparacin es la
mortalidad de pacientes con vrices hemorrgicas que no se
someten a derivaciones portocavales urgentes y varan entre
66 y 73 %.
Hay poca duda en cuanto a que un procedimiento eficaz
de descompresin portosistmica, casi siempre detiene una
hemorragia. En una revisin de la experiencia publicada,
Schwartz indica que las llamadas derivaciones urgentes, la
supervivencia por hospitalizacin inmediata es de 50 a 71
%. No fue factible atribuir alguna importancia a la presencia o ausencia de ictericia, pero la ascitis, cuando existe se
relaciona con una disminucin notable del ndice de supervivencia.
En el grupo de edad peditrica y en adultos con obstruccin
venosa portal extraheptica y funcin normal del hgado a
pesar de lo alarmante de la hemorragia, sta casi siempre se
detiene de manera espontnea y rara vez se requiere taponamiento esofgico o vasopresina. En pacientes con hemorragia secundaria a obstruccin portal extraheptica casi siempre basta con hospitalizacin, reposo en cama, restitucin
sangunea y sedacin.
Embolizacin de las Venas Varicosas: Lunderquist y

La mayora de pacientes con hemorragia varicosa aguda no

Vang describieron la tcnica de un cateterismo portal per-

se encuentra en choque cuando ingresa al hospital aunque

cutneo y la esclerosis selectiva de las venas gstricas iz-

con frecuencia el hematcrito est reducido y quiz sea ne-

quierdas instilando Dextrosa al 50%. Sin embargo, este

cesario restituir la sangre. En cirrticos debe utilizarse para

procedimiento tiene un efecto muy temporal, por ello es

transfusin, eritrocitos y plasma fresco congelado que pro-

que Pasariello y otros autores han tratado de embolizar las

porcionan los factores de coagulacin que suelen estar dismi-

venas coronarioestomquicas utilizando fragmentos de gel

nuidos cuando existe una afeccin heptica y evitan el con-

de celulosa, pero la experiencia mundial es todava exigua

tenido mayor de amonaco y el aporte menor de plaquetas y

y sobre todo el control a largo plazo de los pacientes con

protrombina caractersticos de la sangre antigua. En la san-

este tratamiento ha sido desalentador por el alto ndice de

gre de bancos hay un incremento diario, progresivo y lineal

recurrencias del sangrado.

de 35ug/dL de nitrgeno de amonaco que puede causar

Las derivaciones transyugulares intrahepticas portosistmi-

coma heptico exgeno.

cas (DTIP) utilizando una frula de autoexpansin han redu-

El tratamiento para prevenir hiperamonemia y coma hep-

cido el gradiente portosistmico a 10 mm Hg y detenido he-

tico consiste principalmente en eliminar la sangre del tubo

morragias por vrices esofagogstricas. La frecuencia de una

digestivo. Se utiliza catrticos como el lavado gstrico y ene-

nueva hemorragia ha sido baja. Las DTIP pueden aplicarse

mas. Si se ha empleado vasopresina, inducir la motilidad

en particular para controlar hemorragias en pacientes con

intestinal y actuar como catrtico. La disminucin de la flora

reservas hepticas mnimas en quienes esta indicado trans-

bacteriana intestinal, tambin contribuye a prevenir el coma

plante. El procedimiento evita una derivacin portocava que

y para lograrlo se utilizan antibiticos no absorbibles.

compromete la operacin de transplante.

El tratamiento quirrgico incluye ligadura transesofgica y
derivacin portosistmica urgente. Los resultados de la primera mejoraron de manera importante gracias a las tcnicas de engrapado y se han sealado mejores resultados con
la escleroterapia. Los procedimientos de desvascularizacin

Prevencin de la Recurrencia de Hemorragias

Se ha utilizado escleroterapia para erradicar vrices despus
de un episodio de hemorragia mayor. Esto se logra en 80 a
90% de pacientes con un promedio de 5 sesiones de inyec-

25

ciones en un perodo de 9 meses. Para evitar hemorragias fu-

En estos enfermos hay deterioro inmediato despus de una

turas se ha administrado somatostatina despus de controlar

derivacin portocava, pero en realidad no es mayor que la

una hemorragia mediante escleroterapia.

que se observa despus de operaciones de gravedad compa-

La intervencin quirrgica se basa en que es probable que

un paciente que ha tenido una hemorragia por vrices esofgicas la presente de nuevo y que los episodios subsecuentes

heptica, no permiten valorarla por completo y solo se relacionan con la evolucin postoperatoria inmediata.

se acompaen de una mortalidad ms elevada que la de un

Una serie al azar demostr que con una derivacin portosis-

procedimiento quirrgico electivo.

tmica se obtuvo el mismo ndice de supervivencia de dos

Las opiniones difieren en cuanto a la funcin de los procedimientos de descompresin en nios y adultos con hipertensin portal por trombosis venosa extraheptica.
Algunos nios se tratan de manera satisfactoria y segura sin
operacin a pesar de episodios repetidos de hemorragia varicosa. Los resultados de la intervencin quirrgica en trminos de la supervivencia son mucho ms alentadores en esta
poblacin que en adultos.
En consecuencia muchas series sugieren una conducta agresiva en nios con hemorragias recurrentes. En este grupo de
pacientes puede realizarse derivacin esplenorrenal central o
distal o anastomosis entre las venas cava inferior y mesentrica superior.
La frecuencia de encefalopata postoperatoria ha sido insignilibros virtuales intramed

rable. Los criterios de Child y otras valoraciones de la funcin

ficante. En estos enfermos tambin se han efectuado operaciones de desvascularizacin como las de Sugiura.
La obstruccin presinusoidal (fibrosis heptica, trombosis
venosa portal extraheptica, esquistosomiasis) se caracteriza por hipertensin portal y puede acompaarse de funcin heptica normal. En pacientes con fibrosis heptica y

aos que con la escleroterapia repetida y que la frecuencia

de una nueva hemorragia varicosa fue de 3 % en el grupo de
derivacin comparada con el 40 % en el de escleroterapia.
Se han publicado dos series aleatorias. El estudio cooperativo del Veterans Administration distribuy al azar pacientes
cirrticos que haban tenido cuando menos una hemorragia
digestiva importante y se consideraban adecuados para un
procedimiento quirrgico. Se observ un aumento de la supervivencia en el grupo de enfermos operados.
En contraste, el estudio Boston Interhospital Liver Groups de
pacientes en quienes se han practicado derivaciones portocava teraputicas demostr que era factible prevenir la recurrencia de una hemorragia varicosa, pero que no caba esperar mayor longevidad en estos enfermos.
El aumento de la supervivencia despus de procedimientos
de derivacin en pacientes con hemorragia varicosa importante continu como una posibilidad estadstica.
Est demostrado que cabe anticipar mejores resultados en
pacientes con cirrosis biliar que en quienes padecen cirrosis
nutricional (alcohlica), o criptgena.

obstruccin venosa portal extraheptica los resultados son

En pacientes con hepatopata en etapa final y disfuncin he-

muy satisfactorios; la operacin, por lo general, evitar una

patocelular notable, despus de controlar la hemorragia con

hemorragia subsecuente y proporcionar al paciente una es-

escleroterapia o DTIP, con frecuencia es apropiado un trans-

peranza de vida prcticamente normal.

plante heptico ortotpico.

Los enfermos con esquistosomiasis constituyen un grupo

nico porque son muy propensos a encefalopata por derivacin. La intervencin de eleccin es una derivacin esplenorrenal selectiva (Warren) o una desvascularizacin.
De manera invariable, la hipertensin portal postsinusoidal se
complica por deterioro de la funcin heptica. En este grupo

GASTRODUODENOPATA PORTAL HIPERTENSIVA

Una nueva entidad nosolgica se ha sumado recientemente
a las posibles causas de sangrado digestivo: la gastropata
portal hipertensiva o congestiva.

de pacientes cirrticos es menos clara la funcin de los proce-

Se trata de una alteracin en la microcirculacin de la mu-

dimientos descompresivos. Debe pensarse en una operacin

cosa gstrica, secundaria al aumento de la tensin venosa en

electiva cuando se descarta la presencia de un proceso in-

el territorio esplcnico, produciendo una ectasia de los vasos

traheptico activo, como necrosis hialina o infiltracin grasa

de la submucosa, que se extienden hasta la mucosa.

aguda. Las ascitis que no responden al tratamiento mdico

26

y que presentan un tiempo de protrombina que permanece

Se produce una situacin similar a las lesiones agudas de la

elevado a pesar de la administracin parenteral de vitamina

mucosa gstrica donde el sangrado espontneo o por noxas

K, un valor srico de bilirrubina mayor de 3 mg/dl., una re-

(cido acetilsaliclico, alcohol, etc.) se presenta con una cierta

tencin de bromosulftalena superior a 20% y un valor srico

facilidad. Estas alteraciones de la microcirculacin circunscrita

de albmina menor de 2,5 g/dl se relaciona con un prons-

al estmago e insinuadas en ciertos casos en el duodeno han

tico postoperatorio malo.

hecho que se especule acerca de que no se trata de un fenmeno gstrico localizado, sino que puede afectar a otros

segmentos del tubo digestivo.

Su importancia radica en que representa del 10 al 70% de
los episodios de sangrado en el enfermo hipertenso portal y
en que su desconocimiento ha sido origen de tratamientos
errneos con resecciones gstricas innecesarias.
Se ha objetivado, desde el punto de vista histopatolgico, el
aumento de la presin fundamentalmente en los capilares de
la lmina propia, tanto en el estmago como en el duodeno.
Los cambios observados en el antro gstrico consisten en la

La ultrasonografa endoscpica es ms sensible que la endoscopia para la deteccin de las varices gstricas, siendo
su principal indicacin la duda diagnstica entre vrices o
pliegues gstricos.
La dificultad para diagnosticar las varices gstricas se incrementa a la hora de atribuir a las mismas una hemorragia digestiva. De hecho, la causa de la hemorragia puede no objetivarse hasta en un 50% de estos enfermos cuando sangran
por primera vez.

aparicin de capilares muy dilatados en la lmina propia, que

Se considera que las vrices gstricas son el origen de la he-

se extienden por todo el espesor de la misma, aunque de

morragia si se las observa sangrar activamente, presentan un

forma ms acentuada a nivel apical, as como en profundi-

cogulo o una lcera en su superficie o son de gran tamao

dad, cercanos a la muscular mucosa.

en ausencia de vrices esofgicas y de otras lesiones poten-

En el duodeno se ha observado cambios similares a los gstri-

cialmente sangrantes.

cos: dilataciones y ectasias capilares en la lmina propia duo-

La escleroterapia de vrices esofgicas es, junto al grado de

denal, particularmente en las zonas superficial y profunda de

deterioro de la funcin heptica uno de los factores que de

la misma. La dilatacin de los capilares afecta a la mucosa

forma ms constante se ha relacionado con la aparicin de

duodenal casi en su totalidad. Las vrices gstricas se en-

gastropata. El empeoramiento o la aparicin de esta lesin

cuentran recubiertas por una capa de mucosa relativamente

es mximo de 6 a 9 meses despus de la erradicacin de las

gruesa, por lo que su riesgo de rotura es menor que el de las

vrices esofgicas, con una tendencia posterior hacia la me-

vrices esofgicas.

jora o su desaparicin.

En la cirrosis, la incidencia de hemorragia por varices gstri-

Comparativamente a la escleroterapia, la ligadura con ban-

cas es muy variable y se sita aproximadamente en un 15%.

das de las vrices esofgicas ejerce una menor influencia en

No obstante, esta cifra vara mucho en funcin del tipo de

el desarrollo de gastropata.

vrice gstrica que se considere. As, el riesgo de sangrado

El estudio angiogrfico o con hemates marcados queda re-

de las vrices cardiales que se continan con las esofgicas

legado a la demostracin del lugar donde exista la prdida

es escaso, mientras que el riesgo de aquellas localizadas en

sangunea ya que no permite la valoracin de los pequeos

el fundus, en continuacin o no con las varices esofgicas es

vasos mucosos y submucosos.

muy superior.
El sangrado por vrices gstricas suele ser de mayor intensidad que el ocasionado por vrices esofgicas.
Las vrices gstricas, a diferencia de las esofgicas, no alteran
apenas el color de la mucosa que las cubre por lo que pueden
confundirse con pliegues gstricos normales, a menos que sigan un trayecto perpendicular al del eje del estmago.
De hecho, el grado de concordancia interobservador para el
diagnstico de vrices gstricas grandes con apariencia cerebriforme, es alto, pero no as para las varices gstricas de
pequeo tamao.
El diagnstico de la gastroduodenopata portal hipertensiva
requiere la visualizacin directa de la mucosa y la toma de
muestras de los tejidos para valorar las alteraciones de la microcirculacin.

CLASIFICACIN ENDOSCPICA
Desde la primera descripcin realizada por McCormack en
1985, son varias las clasificaciones de gastropata que se han
realizado, pero las lesiones elementales que se consideran
hoy en da apenas difieren de las iniciales.
Criterios endoscpicos para el diagnstico de Gastropata Portal Hipertensiva establecidos en Miln y
Baveno.
Patrn en mosaico, tambin denominado en piel de serpiente
o forma leve de gastropata, constituido por mltiples reas
poligonales eritematosas que protruyen ligeramente en su
centro, rodeadas por un borde deprimido de color claro. Esta
lesin es la forma ms frecuente de gastropata y morfolgicamente representa una exageracin del patrn normal

El diagnstico de las vrices gstricas presenta algunas di-

de las reas gstricas. La especificidad de esta lesin para el

ficultades y se encuentra muy relacionado con el cuidado

diagnstico de gastropatas es, no obstante, escasa. Particu-

del endoscopista al realizar su exploracin. Su adecuada vi-

larmente cuando se utiliza un video endoscopio, cuya alta

sualizacin requiere realizar una maniobra de retroflexin del

resolucin facilita la observacin del mismo patrn en sujetos

endoscopio, manteniendo el estmago insuflado.

normales.

27

Signos o marcas rojas, son lesiones rojas de tamao variable,

incluir observaciones relativas al color o signos rojos de las

planas o ligeramente sobreelevadas con tendencia a confluir.

vrices, pues su valor es cuestionable.

Este epgrafe incluye antiguas denominaciones como puntos

CLASIFICACION DE LAS VRICES GSTRICAS

rojos (Red point lesions) y manchas rojo-cereza (Cherry red

Hosking y Johnson

spots), cuya diferenciacin endoscpica es difcil y probable-

Tipo 1: prolongacin cardial de las vrices esofgicas

mente ambas forman parte de un mismo espectro. Incluye

tambin la llamada ectasia vascular del antro, constituida por
lesiones eritematosas que se distribuyen linealmente en el antro, adoptando ste un aspecto en sanda. La prevalencia de
esta lesin en la hipertensin portal es muy variable y puede
encontrarse en pacientes con otras enfermedades como la
esclerodermia.
Las vrices gstricas se clasifican en funcin de su localizacin subcardial o fndica, y de su asociacin o n a vrices
esofgicas.
Variables referentes al color y presencia de signos rojos slo
son considerados por la clasificacin de Hashizume, pues su
relacin con el riesgo de hemorragia ha sido escasamente
estudiado.

libros virtuales intramed

Las clasificaciones de Sarin et al y del NIEC esencialmente

dias, casi siempre asociadas con vrices esofgicas.

Tipo 3: vrices gstricas en ausencia de vrices esofgicas.
Hashizume et al
Forma (F)
Tortuosas (F1)
Nodulares (F2)
Tumorales (F3)
Localizacin (L)
Pared anterior del cardias

Curvatura menor del cardias (L1)

Curvatura mayor del cardias (L2)
Fundus del estmago

esofgica que responden a escleroterapia (principalmente en

Vrices rojas

el sangrado agudo), y vrices fndicas que requeriran para

Manchas rojas (Rc)

Sarin et al proponen una clasificacin prctica en funcin

de la historia natural de los diferentes tipos de vrices gstricas y de su respuesta al tratamiento, basado en un estudio
prospectivo en el que incluye a 147 pacientes con vrices
gstricas.

(Lf)

Color (C)
Vrices blancas (Cw)

su erradicacin otras tcnicas endoscpicas o derivativas.

(La)

Pared posterior del cardias (Lp)

distingue entre vrices cardiales como prolongacin de la

(Cr)

Presentes (Rc +)
Ausentes

(Rc -)

Sarin et al
Vrices gastroesofgicas
Tipo 1: prolongacin cardial de vrices esofgicas hacia la curvatura menor.
Tipo 2: prolongacin de vrices esofgicas hacia el

Para estos autores, las vrices gastroesofgicas tipo I son las

fundus.

ms frecuentes (el 75% de las vrices gstricas) y son real-

Vrices gstricas aisladas

mente una prolongacin de las vrices esofgicas hacia la

Tipo 1: vrices fndicas sin vrices esofgicas

regin subcardial.

Tipo 2: vrices gstricas ectpicas situadas en cuerpo,

Aquellas situadas en el fundus, asociadas o no a vrices esofgicas (vrices gastroesofgicas tipo II y vrices gstricas tipo
I) constituyen respectivamente el 21 y el 6% de las vrices
gstricas y son las que con ms frecuencia sangran. Por el
contrario, la incidencia de sangrado de las vrices gstricas
tipo II o ectpicas es escasa.
Es importante mencionar que el estudio de Sarin et al, que
sirve de base para esta clasificacin, ha sido realizado en una

antro o ploro
NIEC (Spina et al)
Tipo 0: posibles, en caso de duda entre vrices o pliegues gstricos.
Tipo 1: vrices cardioesofgicas o cardiales como prolongacin de las esofgicas.
Tipo 2: verdaderas vrices gstricas, localizadas en cardias y/o fundus que pueden
prolongarse hacia el cuerpo.

poblacin noroccidental, en la que la cirrosis era la causante

Ectpicas: vrices aisladas en otras localizaciones.

de hipertensin portal slo en la mitad de los casos y, por

Tamao( Forma)

tanto, sus resultados pudieran no ser extrapolables a pacien-

G +: grandes o seudotumorales (en racimo de uvas)

tes cirrticos en diferentes pases.

G - : nodulares

La clasificacin del NIEC es ms sencilla y divide las vrices

en dos tipos, vrices cardioesofgicas y vrices gstricas ver-

28

Tipo 2: vrices fndicas que convergen hacia el car-

Las vrices gstricas pueden ser primarias (presentes

al inicio) o secundarias (aparecen tras la esclerosis de
vrices esofgicas).

daderas, localizadas en fundus y/o cardias. Esta clasificacin

Tomado de Domnguez E, Lanuza A, Ponce J, et al. Gastro-

considera la dificultad que en ocasiones existe para dife-

duodenopata portal hipertensiva. Ciruga Espaola 1995; 57

renciar las vrices de los pliegues gstricos, y tambin evita

(6): 534-537

Clasificacin de la gastropata de la hipertensin portal

Grado

Riesgo de Hemorragia

McCormack

Patrn endoscpico DAmico NIEC

Leve

Bajo

Patrn en mosaico

Patrn en mosaico

Patrn en mosaico

Manchas rojo-cereza

Signos o mar-

Punteado rojo o en escarlatina

Enrojecimiento superficial
Grave

Alto

Manchas rojo-cereza
Gastritis difusa hemorrgica

cas rojas

Tomado de Domnguez E, Lanuza A, Ponce J, et al. Gastroduodenopata portal hipertensiva. Ciruga Espaola 1995; 57 (6):
534-537

Las lesiones de gastropata de la hipertensin portal suelen

dad peritoneal.

localizarse en el cuerpo y el fundus gstrico. A los 5 aos de

seguimiento, la forma grave presenta un riesgo de hemorra-

En la cirrosis clnica, el tamao de los conductos hepticos y

gia aguda del 60% y crnica del 90%. El riesgo de sangrado

el flujo de linfa del conducto torcico aumentan.

de forma leve vara en un 30%. Por otra parte, el riesgo de recidiva una vez que se ha producido el primer episodio de hemorragia por gastropata grave es del 80% a los dos aos.

Se han correlacionado dos patrones distintos de vasculatura

intraheptica con la presencia o ausencia de ascitis. En la
irreversible hay una disminucin absoluta del lecho venoso

Su tratamiento debe ir dirigido a disminuir la presin venosa

heptico y un incremento concomitante del venoso portal y

en el territorio esplcnico.

arterial heptico.

Los anti-H2, el omeprazol, los protectores mucosos y los

Por el contrario, cuando la cirrosis no se acompaa de ascitis

anticidos no han sido eficaces en el control de este cua-

se observa un dficit en todos los sistemas vasculares.

dro hemorrgico. No se ha demostrado que la vagotoma y

drenaje o resecciones gstricas sean eficaces en este tipo de
lesiones.

La disminucin de la presin osmtica srica relacionada con

la hipoalbuminemia tiene cierta influencia. La respuesta de
los pacientes a la administracin de albmina es variable y es

En la mayora de los pacientes se presenta de nuevo el san-

posible que la presin osmtica reducida represente el resul-

grado en el postoperatorio inmediato, ya que no se trata de

tado ms que la causa de la acumulacin del lquido.

lesiones ppticas. Por este mismo motivo, la fotocoagulacin

puede ser un mtodo para paliar una situacin de urgencia
pero no erradica la causa en la alteracin de la microcirculacin gastrointestinal.

La alteracin bioqumica ms intensa que acompaa a la formacin de ascitis es la retencin de sodio y agua. Se sabe
que las hormonas corticosuprarrenales son un factor en la
retencin renal del sodio; en la orina de pacientes con cirro-

La nica actitud teraputica que parece eficaz es la reduccin

sis y ascitis se han encontrado concentraciones ms altas de

de la presin venosa esplcnica. El control eventual del san-

sustancias antidiurticas.

grado se puede obtener mediante la administracin de bloqueadores betaadrenrgicos. En un alto porcentaje la hemorragia cede de forma espontnea, (75%) en los pacientes.

Patogenia

ASCITIS

La acumulacin de lquido asctico representa una situacin

La ascitis es la acumulacin excesiva de lquido dentro de la

cavidad peritoneal. Los mecanismos que contribuyen a su
formacin son complejos y no se comprenden por completo. Se considera que la hipertensin portal es un factor
contribuyente pero menor ya que no existe correlacin entre
el grado de ambas.

de exceso corporal total de sodio y agua, pero no se conoce

con exactitud el acontecimiento que pone en marcha este
desequilibrio. Se han propuesto tres teoras. La teora del
llenado insuficiente sugiere que el trastorno inicial es la
retencin inadecuada de lquido dentro del lecho vascular
esplcnico debido a la hipertensin portal, con un descenso
subsiguiente del volumen sanguneo circulante eficaz. De

La ascitis no suele observarse ms que ocasionalmente en

acuerdo con esta teora, el rin detecta la aparente dismi-

la obstruccin venosa portal extraheptica. El deterioro del

nucin del volmen intravascular (llenado insuficiente) y res-

flujo de salida venoso heptico, con la congestin subse-

ponde reteniendo sal y agua.

cuente del hgado se acompaa de un aumento del tamao

de los vasos linfticos y mayor produccin de linfa heptica
que se extravasa a travs de la cpsula del hgado a la cavi-

La teora del flujo aumentado sugiere que el trastorno primario es una retencin inadecuada de agua y sal por el ri-

29

n en ausencia de reduccin de volmen. Se ha propuesto

cin de la ascitis. Los enfermos con ascitis no son capaces de

una tercera teora, la hiptesis de la vasodilatacin arterial

eliminar una sobrecarga hdrica de manera normal. Presen-

perifrica, con el objetivo de compaginar la coincidencia de

tan un incremento de la reabsorcin renal de sodio tanto en

la hipotensin arterial y aumento del gasto cardiaco con las

el tbulo proximal como en el distal, en este ltimo, conse-

elevadas concentraciones de sustancias vasoconstrictoras

cuencia del incremento de la actividad de renina plasmtica

que se detectan sistemticamente en pacientes con cirrosis

y el consiguiente hiperaldosteronismo.

y ascitis.

la prdida de sensibilidad frente al factor natriurtico auricu-

al llenado arterial insuficiente, consecuencia de un aumento

lar, cuyas concentraciones circulantes suelen estar elevadas

desproporcionado del compartimiento intravascular, debido

en los enfermos con cirrosis y ascitis.

a vasodilatacin arteriolar ms que una disminucin del volmen intravascular. Segn esta teora, la hipertensin portal
origina una vasodilatacin arteriolar esplcnica, mediada posiblemente por el xido ntrico, que determina un llenado
insuficiente del espacio vascular arterial y provoca un est-

Esta prdida de sensibilidad se ha puesto de manifiesto en los

pacientes con mayor reduccin de la excrecin de sodio que
tambin muestran cifras tensionales bajas y una hiperactividad marcada del eje renina-aldosterona.

mulo mediado por baroreceptores del sistema renina-angio-

La vasoconstriccin renal, posiblemente debida a un au-

tensina, del tono simptico y de la liberacin de hormona

mento de las concentraciones plasmticas de prostaglandi-

antidiurtica.

nas o catecolaminas, puede contribuir tambin a la retencin

Con independencia del acontecimiento desencadenante,

libros virtuales intramed

En muchos pacientes puede colaborar de forma importante

Tambin aqu la retencin de sodio se considera secundaria

de sodio.

hay una serie de factores que colaboran a la acumulacin de

Recientemente se ha sugerido la posible intervencin de la

lquido en la cavidad abdominal. Ha quedado bien documen-

endotelina, un potente pptido vasoconstrictor. Aunque al-

tada la existencia de concentraciones elevadas de adrenalina

gunos autores han detectado concentraciones elevadas de

y noradrenalina.

endotelina, otros no lo han confirmado.

Se produce un aumento del estmulo simptico central en

La ascitis puede aparecer en diversas situaciones clnicas ade-

los pacientes con cirrosis y ascitis, pero no en los que solo

ms de la cirrosis y la hipertensin portal. Aunque clsica-

tienen cirrosis.

mente, la ascitis se clasificaba en exudados y trasudados, de

El aumento del tono simptico produce la natriuresis al activar el sistema renina-angiotensina y reducir la sensibilidad al
pptido natriurtico auricular.

forma similar a los derrames pleurales, este esquema tiene

limitaciones. En su lugar, con el gradiente de albmina entre
suero y lquido asctico (GASA) se obtiene una clasificacin
mejor que con el contenido total de protenas u otros pa-

La hipertensin portal participa de forma protagonista en la

rmetros. En la ascitis secundaria a cirrosis es caracterstico

formacin de ascitis al incrementar la presin hidrosttica

un GASA elevado (>1.1 g/dl), que refleja de forma indirecta

dentro del lecho capilar esplcnico. La hipoalbuminemia y

la elevacin anormal del gradiente de presin hidrosttica

la disminucin de la presin osmtica plasmtica tambin

entre el lecho portal y el compartimiento asctico.

favorecen la salida del lquido desde el plasma a la cavidad

peritoneal, con lo cual la ascitis no es habitual en los pacientes cirrticos salvo que coincidan la hipertensin arterial y la

Manifestaciones clnicas y diagnstico

hipoalbuminemia.
Una historia clnica que incluya antecedentes personales, faLa linfa heptica puede exudar libremente en la superficie

miliares, hbitos, etc.,nos orientar hacia una patologa en

del hgado cirrtico, debido a la distorsin y la obstruccin

comn. Valorar conjuntamente la presencia de signos y sn-

de los sinusoides y de los linfticos hepticos, contribuyendo

tomas asociados que puedan presentarse como manifestacio-

de este modo a la formacin de ascitis. Al contrartio de lo

nes de hipertensin portal. (Vase vrices esofagogstricas).

sealado acerca de la trasudacin de lquido desde el lecho

vascular portal, la linfa heptica puede vertirse a la cavidad

Generalmente el paciente se da cuenta de que tiene ascitis

peritoneal incluso aunque no haya hipoproteinemia mar-

al observar un aumento del permetro abdominal. Una acu-

cada, porque el revestimiento endotelial de los sinusoides

mulacin ms acusada de lquido puede producir dificultad

hepticos es discontnua.

respiratoria por elevacin del diafragma. Cuando el volmen

del lquido acumulado supera los 500 ml, la ascitis puede

30

Este mecanismo puede ser el responsable de la elevada con-

ponerse de manifiesto en la exploracin fsica ante la demos-

centracin de proteinas existente en la ascitis de algunos

tracin de matidez cambiante, de oleada asctica o de disten-

pacientes con sndrome de Budd-Chiari. Los factores renales

sin de los vasos. La exploracin ecogrfica, preferiblemente

tambin desempean un papel importante en la perpetua-

con Doppler, puede detectar cantidades menores de ascitis

y debe realizarse cuando la exploracin fsica es equvoca o

subcutneamente un tubo entre la cavidad peritoneal y la

cuando no hay certeza sobre el origen de una ascitis de apa-

vena cava superior. Hay una vlvula en un sentido activada

ricin reciente (p. Ej., para excluir el sndrome de Budd-Chiari

por presin que permite que el lquido peritoneal entre en el

o trombosis de la vena porta).

espacio vascular, pero impide el flujo retrgrado de sangre

hacia el tubo. Esta derivacin puede ser eficaz para controlar
la ascitis.

Tratamiento
El reposo en cama reduce la demanda funcional en el hgado.
La dieta alta en caloras con exceso de carbohidratos y pro-

HIPERESPLENISMO

tenas y complementos vitamnicos tiene como fin mejorar la

La hipertensin portal con ingurgitacin de los espacios vas-

funcin heptica, en tanto que resulta esencial una ingestin

culares, suele acompaarse de esplenomegalia. Hay muy

baja de sodio (10 a 20 meq/da).

poca correlacin entre el tamao del bazo y el grado de hi-

No suelen restringirse los lquidos y se proporciona sistem-

pertensin.

ticamente suplementos de potasio para sustituir la prdida

Cuando ocurren anormalidades hematolgicas se han re-

que acompaa la formacin de ascitis.

lacionado con el secuestro y destruccin de las clulas cir-

Para iniciar el tratamiento diurtico suele utilizarse clorotiazida; casi dos tercios de los pacientes responden a este medicamento. Adems, la espironolactona es un diurtico que
tambin debe tenerse en cuenta como primera lnea.
Se requieren suplementos de potasio. En enfermos con coma
heptico incipiente se utilizan antagonistas de la aldosterona.
La paracentesis abdominal como procedimiento inicial tiene
valor diagnstico, pero est contraindicado repetirlas ya que
agotan las protenas corporales y contribuyen al desarrollo de
hiponatremia sistmica.
Estudios ms recientes han mostrado que paracentesis de

culares por mecanismos inmunitarios mediados por el bazo

crecido o secrecin por el bazo hiperactivo de una sustancia
que inhibe la accin y la actividad de la mdula sea. Los
pacientes pueden mostrar una disminucin de alguno o la
totalidad de los elementos celulares sanguneos.
Los criterios usuales para hiperesplenismo son: una cuenta de
leucocitos menos de 4 mil y de plaquetas inferior a 100000/
mm3. Con frecuencia la fibrosis esquistosmica induce hiperesplenismo.
No existe correlacin entre el grado de anemia o leucopenia
y la supervivencia a 5 aos.

grandes volmenes de tipo intermitente ya sea con o sin in-

Rara vez est indicada una esplenectoma y no reduce de

fusin intravenosa de coloides, tambin es efectiva.

manera permanente la presin portal; adems, impide la po-

El frmaco que se utiliza con mayor frecuencia es la furosemida. En algunos casos resistentes el cido etacrnico es til.
La insistencia en la importancia de la obstruccin del flujo
venoso heptico de salida origin que se propusieran derivaciones portocavales laterolaterales como mtodo teraputico. Estos procedimientos se basaron en la hiptesis de proporcionar una segunda va al flujo, con la vena porta como
un conducto hepatofugal. En la actualidad, la operacin se
limita a pacientes con sndrome de Budd-Chiari y enfermos

sibilidad de realizar una derivacin selectiva.

En muy pocas ocasiones est indicado descomprimir el sistema venoso portal solo para tratar el hiperesplenismo. La
presencia de hiperesplenismo importante en un paciente que
se somete a tratamiento quirrgico electivo por vrices con
hemorragia apoya una anastomosis esplenorrenal, por tanto,
la anastomosis portocaval, la derivacin esplenorrenal selectiva puede reducir el tamao del bazo y corregir el hiperesplenismo en casi dos tercios de los pacientes.

que no pueden tratarse con dieta rgida baja en sodio y diurticos, una circunstancia muy poco comn.
Las derivaciones peritoneovenosas de los tipos de LeVeen y
Denver han permitido controlar con eficacia la ascitis rebelde
a tratamiento mdico. La derivacin peritoneovenosa alivia
con menos tiempo la ascitis que el tratamiento mdico intensivo; as mismo, el trastorno recurre con mayor rapidez
en pacientes que se tratan medicamente. La mejora puede
relacionarse con un aumento de la depuracin de creatinina
y la normalizacin de la actividad de renina y de los valores
de la aldosterona.
La derivacin peritoneovenosa (LeVeen) consiste en colocar

ENCEFALOPATA Y COMA
La presencia de sntomas y signos neurosiquitricos se relaciona con derivaciones portosistmicas quirrgicas, iatrognicas o cortocircuitos naturales y se identifica con la
expresin encefalopata portosistmica. Rara vez ocurre en
pacientes con obstruccin del sistema venoso portal extraheptico sin disfuncin hepatocelular. Se comunica el caso de
una paciente sin cirrosis que ingres por una hemorragia digestiva alta secundaria a lcera gastroduodenal. A las 48 horas tuvo un episodio de encefalopata heptica coincidiendo
con la reactivacin del sangrado. El sndrome neuropsiqui-

31

trico suele acompaarse de cirrosis y ocurrir en enfermos con

paarse de las caractersticas clnicas del coma heptico. El

disfuncin heptica notable.

tratamiento con antibiticos anula el valor del estudio.

Muy pocas veces se observa encefalopata pos-derivaciones

en pacientes con obstruccin portal extraheptica sin disfuncin heptica. Los procedimientos quirrgicos que descomprimen el sistema portal tambin se han acompaado

La teraputica se dirige a: reducir el material nitrogenado

de frecuencia variable de encefalopata en cirrticos. Con la

dentro del intestino, disminuir la produccin del amonaco

anastomosis esplenorrenal se observa un sndrome en 5 al 19

a partir de material nitrogenado, y aumentar el metabolismo

%, en tanto que se ha presentando en 11 a 38 % despus de

del amonaco. Como este elemento es un producto final del

una anastomosis porto cava.

metabolismo de las protenas es necesario reducir drstica-

La frecuencia de encefalopata postoperatoria es menor con

la derivacin esplenorrenal distal de Warren en comparacin
con la portacava y mesocava.

incluye glucosa que inhibe la produccin bacteriana de amonaco. Con frecuencia una hemorragia digestiva precipita encefalopata portosistmica porque la sangre acta como una
va para la produccin de amonaco. Un factor importante en

intoxicacin por amonaco; tanto las fuentes exgenas como

la profilaxis del coma heptico es el control inmediato de la

endgenas contribuyen a su valor sanguneo. La fuente intes-

hemorragia activa.

cientes con hemorragia, la sangre dentro del tubo intestinal

tambin se convierte en amonaco por infeccin bacteriana.
En enfermos con hepatopata, el amonaco que se forma en
el intestino se lleva al hgado, pero debido a la disfuncin

libros virtuales intramed

mente las de la dieta a 50 gr/da o menos. En la dieta se

El coma heptico se ha relacionado con hiperamonemia e

tinal usual de amonaco son las protenas de la dieta. En pa-

Se administra suplementos de potasio en particular a pacientes que reciben tiazdicos, ya que el aumento del amonaco
en sangre que acompaa a la diuresis se ha relacionado con
hipopotasemia.

heptica no puede ingresar en el ciclo de Krebs-Henseleit (or-

Al inicio puede reducirse el sustrato protenico en el que

nitina-citrulina-arginina).

pueden actuar las bacterias mediante catrticos y enemas

La urea endgena que se produce en el tubo digestivo tambin es una fuente importante de amonaco y la produccin
gstrica de amonaco a partir de la urea es un factor importante en pacientes con hiperazoemia y cirrosis. La sntesis
mxima de urea se deterior menos, despus de una derivacin esplenorrenal selectiva que en derivaciones totales.
En pacientes cirrticos con hipertensin portal los dos factores que se relacionan con la alteracin del metabolismo
del amonaco son: El deterioro de la funcin hepatocelular
y la colateralizacin portosistmica. El valor sanguneo del
amonaco tambin se eleva por un incremento de su produccin renal que se contrae activamente durante el delirium
tremens.

para aseo del tubo digestivo. Si ha ocurrido una hemorragia

activa, la venoclisis de vasopresina tiene la doble accin de
deternerla temporalmente y estimular la motilidad y evacuacin del intestino. Las bacterias intraintestinales se reducen
con antibiticos no absorbibles, como neomicina o kanamicina. La neomicina se administra por va oral a razn de 1.5
g. por dosis, cada 6 horas.
Cuando existe una afeccin renal es preferible utilizar la
ltima porque la toxicidad renal concurrente es menor. En
pacientes con deterioro renal grave resulta ms apropiado
la clortetraciclina ya que no se excreta principalmente por
los riones. La lactulosa acta como un catrtico ligero y
los productos de su oxidacin por las bacterias incluyen los
cidos lcticos y acticos que disminuyen el pH del colon e

Las manifestaciones neuropsiquitricas afectan al estado

interfieren con la transferencia del amonaco a travs de su

de conciencia, la actividad motora y los reflejos tendinosos

mucosa.

profundos. Se divide en tres etapas: delirio, estupor y coma.

En las iniciales hay confusin mental y exageracin de los
reflejos. En la segunda se acenta la hipertonicidad muscular hasta el grado de rigidez y en la etapa final hay flacidez
total. El electroencefalograma es un indicador sensible de encefalopata portosistmica y sus alteraciones preceden a las
manifestaciones clnicas. El valor sanguneo de amonaco no
define con precisin la naturaleza del material que se mide
con las pruebas estndar.
En ms de 90% de pacientes con coma heptico se ha correlacionado bien su concentracin en sangre con el progreso

32

Tratamiento

clnico. Un valor elevado mayor de 125 ug/dl, suele acom-

El paciente se debe mantener con dosis de 20 a 30 gramos

de lactulosa 2 a 3 veces al da o segn lo necesite a fin de producir dos suaves evacuaciones al da. La lactulosa combinada
con una restriccin de protenas ( 60 a 80 g./d) es el mejor
tratamiento en la encefalopata intermitente crnica. La administracin enteral o parenteral de frmulas nutricionales
enriquecidas con aminocidos se han propuesto como tratamiento para la encefalopata tanto aguda como crnica.
Estas soluciones mejoran el estado mental en algunos de los
estudios controlados. Se necesita todava ms investigacin
antes que se recomiende de rutina estas frmulas tan caras.

La teraputica quirrgica cumple un papel menor en el ma-

cin hepatocelular activa debe ser establecida en el preope-

nejo de la encefalopata. La funcin cerebral ha mejorado

ratorio con los estudios enzimticos, en especial la AST, ALT

en algunos pacientes con encefalopata crnica despus

y LDH.

de la interrupcin o derivacin completa de la anastomosis

portosistmica (derivacin no selectiva). Tambin en casos
aislados, la oclusin de una colateral portosistmica importante, como la vena coronaria, ha mostrado reversibilidad
de la encefalopata despus de haber realizado la derivacin
esplenorrenal distal.
Aunque tanto la colectoma total como la exclusin del colon
ha resuelto la encefalopata en algunos pacientes, la impor-

La hepatitis crnica activa puede ser reconocida con las preparaciones para lupus eritematoso (LE), anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra las fibras musculares lisas y dosaje
del nivel de complemento en suero.
Este ltimo puede estar disminuido y todos los otros elevados. Si todava persisten dudas razonables, se deber efectuar una puncin-biopsia heptica.

tancia de su morbilidad y mortalidad despus de estas opera-

En el momento actual pareciera que los mejores criterios de

ciones en los pacientes con enfermedad heptica o descom-

seleccin clnica son los descritos por Child, con el agregado

pensada, ha impedido que su uso se haya difundido.

del dosaje de transaminasas.

Seleccin de pacientes e indicaciones para el tratamiento quirrgico.En cualquier paciente cirrtico con hipertensin portal, la
realizacin de una operacin, en especial el shunt portocava,
ha sido considerado desde hace mucho tiempo como portadora de un significativo riesgo de muerte. Esas operaciones
tambin se asocian con la posibilidad alejada de morbilidad,
como la encefalopata e insuficiencia heptica progresiva.
De acuerdo con ello, se han establecido diferentes criterios
para predecir los riesgos quirrgicos y el desarrollo final de la
encefalopata y la insuficiencia heptica, as como tambin la
probable supervivencia prolongada.
Criterios clnicos de seleccin.Desde el principio se reconoci que el paciente con ictericia,
ascitis y encefalopata era un candidato para la operacin de
peor calidad que el paciente que no presentaba esas complicaciones. Tambin ha resultado claro que en condiciones
de urgencia, las operaciones presentan mayores riesgos que
las electivas.
Child public su clasificacin basada en el estudio de la funcin heptica y en los signos clnicos que desde entonces
ha logrado aceptacin general. Esta clasificacin define tres
grupos de pacientes en base a la alteracin leve, moderada y
grave de la funcin heptica.
A pesar de su continua popularidad, la clasificacin de Child
ha sido criticada por dos razones: 1) omite ciertas caractersticas de la cirrosis que se consideran importantes y 2) la
asignacin de un paciente a un grupo determinado puede
resultar algo arbitraria.
Se ha encontrado que la presencia de necrosis heptica activa, en especial en la hepatitis alcohlica aguda y en menos
extensin en la hepatitis crnica activa aumenta la mortalidad quirrgica.
En consecuencia la posibilidad de la existencia de una afec-

33

CLASIFICACIN CLNICA Y DE LABORATORIO DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS, EN TRMINOS DE RESERVA FUNCIONAL
HEPTICA. (CRITERIOS DE CHILD-TURCOTTE)
Criterios

Bueno A

Moderado B

Malo C

Bilirrubina Srica (mg/dl)

Menos 2, 0

2,0-3,0

Ms de 3,0

Albmina (mg/dl)

Ms de 3,5

3,0-3,5

Menos de 3,0

Ascitis

No

fcil control

Mal controlada

(Reversible)

(refractaria)

Encefalopata

No

Mnima

Avanzada

Nutricin

Normal

Favorable

(espontnea)
Pobre

Adaptado de Child C.G.III and Turcone J.G.: Surgery and Portal Hipertensin. En Child C.G. III The Liver and Portal Hipertension. Filadelfia.
W.B. Saunders 1964 p.50.

CRITERIOS DE CHILD-PUGH
Criterios

Bueno A(1)

Moderado B(2)

Malo C(3)

Bilirrubina (mg/dl

Menos de 2,0

2,0-3,0

Ms de 3,0

Albmina (g/dl)

Ms de 3,5

3,0-3,5

Menos de 3,0

Ascitis

No

leve-mnima

Tenso

Encefalopata

No

Mnima (I-II)

Avanzada (II-III)

Tiempo protrombina

<4

4-6

>6

56

79

10 - 15

libros virtuales intramed

( seg. de acuerdo a
control prolongado)
Puntaje

Tomado de Ampurdans i Mingall S. Cirrosis heptica. Medicine 2000; 8(10):485-492

CIRUGA DE LA HIPERTENSIN PORTAL

Reseccin del rea con vrices: Esfagogastrectoma

Roux en Y

El tratamiento quirrgico de la hipertensin portal puede di-

Interposicin yeyunal

vidirse en dos categoras principales:

Interposicin de colon
Sonda gstrica invertida

a.- Procedimientos que atacan directamente a una manifestacin de la hipertensin portal, como hemorragia varicosa
o ascitis, y

Derivacin venosa-cavidad peritoneal

b.- Operaciones encaminadas a disminuir la hipertensin

portal, el flujo venoso portal o ambos.
PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS
Control de manifestaciones
Vrices con hemorragia
Ligadura de vrices
Transtorcica
Transabdominal
Procedimientos de transeccin
Gstrico
Esofgico (engrapadora)

34

Desconexiones portocigos
Ascitis

Esofgico, con desvascularizacin paraesofgica.

Reduccin de la presin y el flujo portal

Esplenectoma
Derivacin portocava
Terminolateral
Derivacin terminolateral con arterializacin
del mun de la vena porta
Laterolateral
Injerto en H
Derivacin esplenorrenal
Terminoterminal
Terminolateral
Distal (selectiva)

Para la transeccin del esfago se penetra en la cavidad peDerivacin mesentrica superior-vena cava inferior

ritoneal y se expone la unin esofagogstrica. Se disecan los

tres centmetros bajos del esfago teniendo cuidado de evi-

Lateroterminal

tar los nervios vagos.

Injerto en H
Se ligan las venas periesofgicas. Se hace una incisin vertical
Ligadura Transesofgica de Vrices y Transeccin del

alta en la pared anterior del esfago y se introduce la engra-

Esfago.-

padora con el cartucho de mayor tamao posible.

Estos procedimientos se realizan a travs de una va trans-

El esfago se ata sobre la varilla central 2 cm arriba de la

torcica o transabdominal para controlar una hemorragia

unin gstrica. Se dispara el aparato, que hace una transec-

varicosa.

cin y anastomosis simultnea del esfago.

La engrapadora trminoterminal los ha facilitado. Estos mtodos proporcionan un control temporal, en particular en
nios con bloqueo portal extraheptico que son muy pequeos para considerarse una anastomosis esplenorrenal. En

Transeccin de Esfago con Desvascularizacin Paraesofgica.

cirrticos esta intervencin ha sido ms eficaz para controlar

Sugiura introdujo este procedimiento y encontr que la mor-

hemorragias que la escleroterapia.

talidad perioperatoria era de 7% en casos electivos y de 25%

en casos urgentes. No compromete la funcin heptica ni
ocurre encefalopata postoperatoria. Desafortunadamente

Tcnica.-

los estudios estadounidenses no han proporcionado resultados similares a los del oriente. Los ndices de mortalidad ini-

La ligadura transtorcica, se hace a travs de octavo espacio

cial y tarda fueron altos y en ms de la mitad de los pacientes

intercostal izquierdo. Se diseca el esfago, pero no se altera

hubo una nueva hemorragia. El procedimiento consiste en

el hiato esofgico del diafragma. Se ata una cinta umbilical

transeccin del esfago y desvascularizacin paraesofago-

alrededor del esfago justo arriba del hiato a fin de reducir

gstrica, esplenectoma y vagotoma selectiva con ploroplas-

la hemorragia. Se hace una incisin longitudinal de 7 cent-

tia o vagotoma altamente selectiva sin ploroplastia.

metros a travs de todas las capas y se obliteran tres columnas tortuosas de venas que siguen un trayecto longitudinal

Esta tcnica consiste en seccionar el esfago transversalmente

y comunican entre s con suturas continuas en ojal con cat-

a 2 cm por encima de la unin cardioesofgica y luego rea-

gut crmico 3-0. La esofagotoma se cierra en dos capas con

nastomosarlo para colapsar las venas esofgicas que se en-

puntos de seda separados y se reaproximan los bordes del

cuentran por encima de la anastomosis. Walker utiliza una

defecto en la pleura mediastnica. Las vrices pueden ligarse

variante de esta tcnica la cual consiste en no seccionar total-

directamente por va transabdominal.

mente la pared posterior del esfago para facilitar la unin de

los dos cabos o segmentos del esfago seccionados.
Debido a que desde hace varios aos se haba demostrado
que tambin se producan vrices a nivel del fondo gstrico,
las cuales sangraban tanto o ms en el paciente cirrtico,
Tanner describi la operacin que se conoce como transeccin gstrica.
Esta tcnica consiste en abordar el estmago a travs de una
incisin torcica izquierda. Despus de seccionar el diafragma
se libera la mitad superior del mismo; con el estmago as
movilizado se secciona este transversalmente a 5 cms. por
debajo del cardias para luego resuturar sus cabos con una
anastomosis en dos planos.
Se han descrito ltimamente algunas variantes de este procedimiento como el agregar una esplenectoma y en los lti-

Grfico 9. -Sutura transesofgica de las vrices segn Boere-

mos aos una va de acceso transaabdominal del estmago.

ma y Crile. Tomado de Romero Torres. Tratado de Ciruga.

(2da. Edicin)-1993

35

Grfico 10. -Transeccin del

esfago con desvascularizacin
paraesofagogstrica. Procedimiento de Sugiura.Tomado de
Schwartz, Principios de Ciruga.

libros virtuales intramed

(1995)

Derivacin Peritoneo-venosa

de diurticos.

La anastomosis o cortocircuito peritoneo-venoso se basa en

Los resultados de la derivacin varan dependiendo de la gra-

una extensin de los principios de paracentesis con los estu-

vedad de la disfuncin renal y el grado de la disfuncin hepa-

dios de reintroduccin del lquido asctico, y consiste en la

tocelular o en caso de que al paciente se le haya hecho algn

implantacin de una vlvula de una sola va entre la cavidad

tipo de derivacin. Esta no debe emplearse en pacientes que

peritoneal y el compartimiento vascular. El cortocircuito que

puedan tratarse con regmenes dietticos y diurticos, sino

ms se ha empleado y ms cuidadosamente estudiado es el

que debe reservarse para aquellos en quienes el tratamiento

inventado por LeVeen, publicado por primera vez en 1974.

mdico estrechamente supervisado ocasiona fracasos.

Consiste en una vlvula de una va activada por presin, a la

cul se conectan catteres venosos y peritoneales de Silastic.
El gradiente de presin entre las presiones positiva intraperitoneal y negativa intratorcica favorece el flujo del lquido
desde el abdomen hacia el espacio intravascular. Otras vlvulas, incluso los cortocircuitos de Denver, se han diseado

El cortocircuito peritoneo-venoso tambin es eficaz en el tratamiento del sndrome hepatorrenal. Esta forma de insuficiencia renal funcional debe distinguirse de la forma de insuficiencia prerrenal, causada por constriccin de volumen
sanguneo central o de necrosis tubular aguda.

como alternativas de la vlvula de LeVeen y en ellas se incor-

En muchos de estos pacientes el cortocircuito peritoneove-

poran caracteres que permiten el bombeo activo desde la

noso hace que se revierta el sndrome hepatorrenal, pero de-

cavidad peritoneal hacia el compartimiento venoso. En otro

bido a su hepatopata avanzada, estos pacientes estn en un

tipo de derivacin se incorpora un filtro multimicroorificio

riesgo particularmente alto para aplicar este procedimiento.

para extraer los desechos de las protenas en el lquido de

La ascitis postoperatoria se forma en el paciente cirrtico des-

ascitis. En un estudio hecho al azar en 21 pacientes cirrti-

pus de cualquier operacin abdominal, pero especialmente

cos se afirma que la vlvula de LeVeen tiene el 40% ms de

de los procedimientos de cortocircuito portocava. Puede ser

permeabilidad en dos aos si se compara con la derivacin

secundaria al tratamiento intravenoso intensivo en la etapa

de Denver, sin embargo, la sobrevivencia fue semejante de

perioperatoria, combinado con la divisin de los linfticos

ambos grupos.

periportales o retroperitoneales en el momento de la operacin.

Indicaciones

cin urinaria por venoclisis de coloides tiene resultados sa-

Se realiza en un 10% de pacientes con ascitis crnica causada

tisfactorios en la mayor parte de los pacientes. Si la ascitis

por cirrosis que presentan resistencia al tratamiento conser-

postoperatoria es grave y se reacumula rpidamente, suele

vador con dieta y diurticos. Estos pacientes requieren a me-

ser eficaz la derivacin peritoneovenosa temprana.

nudo ingresos reiterados al hospital para el tratamiento de la

ascitis, bajo estricta supervisin mdica y con una dieta de
20 mEq de sodio y con 1 L de lquido al da, excretan menos

36

La paracentesis teraputica con mantenimiento de la excre-

de 10 mEq de sodio al da a pesar de recibir grandes dosis

Contraindicaciones
El cortocircuito peritoneovenoso est contraindicado en cualquier paciente con lquido peritoneal infectado u otra fuente
de infeccin, hepatitis alcohlica o aguda viral, hepatopata en etapa terminal o coagulopata incorregible. Por regla
general, se ha considerado que valores de bilirrubina srica
superiores a tres veces el lmite superior de lo normal constituyen una contraindicacin.
Adems la presencia de cualquiera de los siguientes factores de riesgo se relaciona con el 50% de mortalidad dentro
del primer mes postoperatorio y deben de tomarse en consideracin como contraindicacin relativa: episodio de sangrado gastrointestinal o peritonitis dentro del mes anterior;
encefalopata heptica mayor del grado I; complicaciones de
alcoholismo (como pancreatitis, miocardiotoma o neuropata y hernia no complicada); desnutricin grave; tiempo de
protrombina mayor de 4 seg., y creatinina srica mayor de
2.3 por encima del lmite superior de lo normal.

rior o en la vena innominada predispone a que se produzca

un bloqueo del catter y trombosis venosa. Es importante
hacer la hemostasia meticulosa para evitar la presencia de
hematoma y de equimosis. La frecuencia de coagulopata
postoperatoria se reduce mediante el drenaje de todo el
lquido de ascitis remplazndolo con solucin de Ringer a
temperatura corporal. Durante la ciruga se elimina el lquido
de ascitis, as que la frecuencia de edema pulmonar tambin
disminuye.
Tratamiento postoperatorio.- En el postoperatorio se
contina la administracin de antibiticos profilcticos durante 48 horas. Se usa vendaje abdominal para aumentar
la presin abdominal; la presin intratorcica se reduce de
manera intermitente mediante ejercicios inspiratorios para
aumentar el gradiente a travs de la vlvula y promover el
flujo de la ascitis. Pueden ser necesarias pequeas dosis de
furosemida intravenosa para mantener la excrecin urinaria en ms de 60 ml/ min. En el perodo postoperatorio se
vigilan estrechamente en el peso corporal, la circunferencia

Los pacientes que han presentado sangrado varicoso impor-

abdominal, el hematcrito, los electrolitos sricos y el estado

tante anterior permanecen en grupos de riesgo de recidiva de

de la coagulacin.

sangrado despus de que se hace la derivacin peritoneovenosa como resultado del aumento transitorio de la presin
portal y de la coagulopata que acompaa la reinfusin de
lquido de ascitis. Si las vrices esofgicas no se obstruyen por
la inyeccin repetida de escleroterapia o ha habido sangrado
reciente, los pacientes se tratan mejor mediante la derivacin
portosistmica laterolateral.

RESULTADOS
Tempranos (das 1 a 14) Con la reintroduccin del lquido
asctico hay un aumento de volumen sanguneo circulante
total, el hematcrito desciende por hemodilucin, el gasto
cardaco aumenta y disminuye la resistencia vascular general. Se observa un aumento temprano del riego sanguneo

PROCEDIMIENTO

renal y de la velocidad de filtracin glomerular, as como un

decremento resultante en las concentraciones de renina y de

Valoracin Preoperatoria.- Se realiza paracentesis diag-

aldosterona. En algunos pacientes se presenta natriuresis y

nstica para excluir la infeccin (cultivo negativo y recuento

diuresis espontnea, sin embargo, en la mayora se necesita

de clulas menores de 250 x106/L) o malignidad. Se realizan

pequeas dosis de furosemida para producir y mantener la

biopsia heptica (transyugular), pruebas hepticas detalladas

diuresis y natriuresis de manera importante, que son caracte-

y estudios de coagulacin. Antes de la operacin deben ad-

rsticas con el funcionamiento de la derivacin y que origina

ministrarse antibiticos como una cefalosporina y un ami-

prdida progresiva de lquido de ascitis, lo que se comprueba

noglucsido para cubrir tanto los microorganismos cutneos

por la circunferencia abdominal y los cambios en el peso.

como los gastrointestinales.

Se presentan complicaciones postoperatorias tempranas en

Procedimiento Operatorio.- El cortocircuito debe inser-

ms de 80% de pacientes y entre ellas se incluyen, infeccin,

tarse bajo anestesia local o general. La vlvula de LeVeen

escape de liquido asctico, hemorragia por vrices, edema

se coloca en la pared abdominal profunda debajo del ms-

pulmonar, trastorno de coagulacin, emigracin o bloqueo

culo recto. La vlvula de bomba de Denver se coloca sobre

del cortocircuito y arritmias cardiacas. En todos los pacientes

la pared del trax o en el extremo inferior del esternn. El

hay cierto grado de coagulopata con prolongacin de los

extremo peritoneal se deja libre en la cavidad peritoneal.

tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina y dis-

El extremo venoso se introduce en un tnel subcutneo y

minucin del nmero de plaquetas; en ms del 20% se pre-

puede insertarse dentro de la vena cava superior por la va

sentan manifestaciones clnicas de coagulacin intravascular

yugular interna o de la vena subclavia. El extremo superior

diseminada (CID).

se dirige bajo visin fluoroscpica en la sala de operaciones

para colocarlo en la unin de la vena cava superior y aurcula
derecha.
Una punta que se deja demasiado alta en la vena cava supe-

Se ha reducido el grado de coagulopata y la frecuencia de

CID mediante la eliminacin de la mayor parte de lquido
de ascitis en el transcurso de la operacin con o sin sustitucin con solucin salina o de Ringer lactato. La CID se trata

37

de manera temporal ligando la derivacin y proporcionando

plasma congelado fresco, crioprecipitado y plaquetas. El
cido psilon aminocaproico tambin es til en esta situacin. El defecto de coagulacin por regla general es autolimitado y se resuelve despus de algunos das.

muestre el extremo de la derivacin.

En esta ltima tcnica se hace la identificacin ms precisa
del punto de oclusin (Vlvula, canulacin venosa o vaina
de trombina intravascular). Si se tapa una vlvula con un extremo venoso permeable, no es necesario revisar por com-

Los pacientes que se someten a la derivacin, pertenecen a

pleto la derivacin sino solamente sustituir la vlvula y el ex-

un grupo de alto riesgo de complicaciones infecciosas, como

tremo peritoneal.

resultado de desnutricin baja en protenas y caloras y disminucin de la inmunidad mediada por clulas.

La mortalidad operatoria llega a ms del 30%. Las principales causas de muerte son infeccin y complicaciones de

Los episodios anteriores de peritonitis bacteriana espontnea

la hepatopata subyacente, incluyendo insuficiencia heptica

aumentan el riesgo de infeccin de la derivacin en el posto-

y hemorragias por vrices. Las variaciones de mortalidad

peratorio y en pacientes con hospitalizacin prolongada in-

operatoria y sobrevida informadas reflejan la gravedad de la

mediatamente anterior a la ciruga; las colonias de micro-

hepatopata en los grupos de pacientes seleccionados para

organismos nosocomiales tienden a hacerse ms virulentas.

cortocircuito.

Cuando esto se presenta, la infeccin de la derivacin es una

complicacin seria que siempre requiere la eliminacin de la
derivacin y la administracin de antibiticos sistmicos.

Tardas. (1 a 12 meses) Los cambios hemodinmicos y renales persisten en el postoperatorio tardo. La mayora de
los pacientes tienen concentraciones normales de renina y
aldosterona y mejora persistente de la depuracin de creatinina y de la excrecin de agua y sodio. Sin embargo, muchos
pacientes continan reteniendo sodio cuando se les pone a
prueba con una dieta de 100 mEq de sodio y la mayora
requieren pequeas dosis de diurticos, an cuando su cortocircuito est abierto y funcionando. Algunos se encuentran

libros virtuales intramed

libres de ascitis sin dieta o teraputica con diurticos. En algunos pacientes, la ascitis permanece bajo control con diurticos aunque la derivacin se bloquee.
Al controlar la ascitis muchos pacientes presentan mejora en
su estado nutricional con aumento de la serolbmina y transferrina; tambin mejora la inmunidad mediada por clulas
y aumenta la masa corporal magra con aumento obvio de
la masa muscular. Es probable que estos incrementos sean
resultado de mejora del apetito y de ingesta en la dieta.
Las complicaciones tardas se presentan en un nmero importante de pacientes que sobreviven y ste incluye el bloqueo por derivacin, infeccin, trombosis de la vena cava suGrfico 11. -La vlvula se coloca fuera del peritoneo y debajo

perior (VCS) y obstruccin del intestino delgado. Se informa

de los msculos abdominales. El tubo colector venoso atravie-

permeabilidad de la derivacin en pacientes con 5 aos de

sa el tejido subcutneo de la pared del trax hasta el centro

supervivencia, tan bajo como del 40% y la frecuencia de

del cuello, donde entra en la vena yugular interna. La punta

trombosis de VCS ha sido superior a 25%. La mayora de las

del tubo se empuja dentro de la vena cava superior ( 7,5 cm).

muertes tardas en el postoperatorio se deben a sangrado de

Tomado de Sabiston, Tratado de Patologa Quirrgica (1999)

vrices esofgicas e insuficiencia heptica.

El bloqueo de la derivacin se presenta debido a torcedura o

formacin de una capa de fibrina que provoca el desarrollo
de trombosis en la punta del extremo venoso, por la coleccin de fibrina y otros desechos peritoneales dentro de la
vlvula.
El diagnstico de oclusin de la derivacin se establece ya
sea por la inyeccin intraperitoneal de tecnecio 99m y centellografa del trax o tambin mediante la inyeccin per-

38

cutnea de sustancias radiopacas en el extremo venoso que

Parece ser que la derivacin peritoneovenosa no prolonga

la vida. Un estudio hecho al azar en comprobacin con la
derivacin peritoneovenosa, con teraputica diurtica en 28
pacientes, refractaria a la restriccin simple de sodio, permite
obtener una mejora de la sobrevida con la derivacin.
Sin embargo en los estudios multicntricos al azar subsecuentes de 57 pacientes en Francia y 299 pacientes de sexo masculino en Estados Unidos, se demostr que no hay diferencia
entre la teraputica con regmenes dietticos y diurticos y

la derivacin peritoneovenosa. La mortalidad temprana (30

Desde el punto de vista funcional las derivaciones portosist-

das) fue del 20 al 30 % segn la gravedad de la enfermedad

micas se clasifican en desviacin total o parcial del flujo ve-

heptica y la supervivencia a un ao abarc del 25 al 79 %.

noso portal fuera del hgado, as como en las que descompri-

Estos autores identificaron un beneficio modesto a favor de

men o no la hipertensin venosa intraheptica. La derivacin

la derivacin, el cual estuvo limitado al control de la ascitis y

portocava terminolateral evita que la sangre llegue al hgado

tuvo predominancia durante el primer mes. En otras series no

ya que drena por completo la circulacin venosa esplcnica

controladas, las curvas de sobrevivencia despus de la inser-

a la vena cava. La alteracin concurrente de flujo sanguneo

cin de una derivacin peritoneovenosa fueron semejantes

heptico es muy variable desde un incremento de 34% hasta

a estudios previos de pacientes que desarrollaron la ascitis

una disminucin de 53 %.

anterior a la introduccin de la vlvula de LeVeen, en el 50 al

75 % de un ao de sobrevivencia y el 30 al 40 % de la misma
al trmino de dos aos.

Esta derivacin tambin impide que la vena porta sirva como

un conducto eferente del hgado. Se ha demostrado que despus de una derivacin terminolateral disminuye la presin

En pacientes cirrticos con ascitis intratable la derivacin pe-

en cua de la vena heptica. Quienes la apoyan indican que

ritoneovenosa debe tenerse en consideracin solo como me-

es el mejor mtodo para prevenir la recurrencia de hemo-

dida paliativa. Aunque la operacin parece atractiva debido

rragias varicosas ya que descomprime de una manera ms

a su simplicidad tcnica aparente y la diuresis dramtica en

completa la circulacin esplcnica de los sistemas venosos

el postoperatorio inmediato, la complicacin postoperatoria

portales.

es importante, en especial en los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada. La sobrevivencia a largo plazo
se determina en primer lugar por la historia natural de la
enfermedad heptica.
Se seleccionan los pacientes con mucho cuidado. En un enfermo que es candidato para transplante de hgado debe evitarse esta derivacin, no es probable que altere el curso de la
enfermedad heptica subyacente y la ocurrencia de trombosis en VCA plantea una contraindicacin relativa importante
para el transplante heptico.
Parece ser que hay dos grupos de pacientes que son los
mejores candidatos para la derivacin peritoneovenosa;
1) aquellos en los que se desarrolla ascitis incontrolable inmediatamente despus de la descompresin portosistmica

Como refutacin de lo anterior se ha demostrado que las derivaciones portocavales terminolateral y laterolateral muestran un flujo igual y reducciones equivalentes a la presin
portal.
El concepto de que la derivacin portocava laterolateral
proporciona al hgado flujo venoso portal es errneo en la
mayor parte de las circunstancias. Cuando se inyecta un radioistopo en la vena porta distal se recupera una cantidad
mnima en la porta ceflica a una anastomosis laterolateral.
En una variante de la derivacin portocava laterolateral se
utiliza un injerto portocava en H de dimetro pequeo. La
supervivencia mejor en pacientes que conservaron el riego
portal durante el postoperatorio.

u otra ciruga abdominal y 2) aquellos cuya ascitis crnica

Las pruebas acumuladas indican que la derivacin portocava

intratable es desproporcionada con otras complicaciones de

laterolateral convierte la porcin ceflica de la vena porta en

la hipertensin portal y enfermedad heptica en estadio ter-

una va de salida del hgado. Esta es una caracterstica impor-

minal, en especial, la disfuncin hepatocelular.

tante en pacientes con sndrome de Budd-Chiari. An no se

define si la descompresin de la hipertensin sinusoidal es
mayor con la derivacin laterolateral que con la terminola-

Procedimientos para Reducir la Presin Portal.-

teral.

Las operaciones para la hipertensin portal se basan en que

Tambin preocupa saber si la vena porta es benfica o perju-

cualquier reduccin de la presin portal debe disminuir la

dicial como conducto eferente debido a un posible efecto de

posibilidad de hemorragia varicosa. La esplenectoma slo es

sifn que puede reducir la sangre disponible para las clulas

eficaz cuando la hipertensin portal se debe a trombosis o

hepticas.

aumento del flujo de la vena esplnica, como en la esplenomegalia masiva de trastornos mieloproliferativos. Se intent
reducir la presin portal mediante derivaciones difusas entre
un sistema venoso portal de presin alta y la circulacin sistmica de presin baja. Estas operaciones incluyeron omentopexia, taponamiento del mediastino posterior y transposi-

La derivacin esplenorrenal terminolateral clsica en la que

se utiliza el extremo central de la vena esplnica tambin impide que el flujo de sangre venoso portal llegue al hgado si
su funcin prevista de descomprimir las vrices esofagogstricas se lleva a cabo de manera adecuada.

cin del bazo a la cavidad torcica. La aplicacin de la Ley

Las otras derivaciones funcionales laterolaterales que incluyen

de Poiseuille sugerira que cualquier derivacin difusa sera

la terminolateral entre vena cava inferior y mesentrica supe-

menos eficaz que una derivacin portosistmica mayor.

rior y la interposicin de un injerto en H entre estos vasos no

conservan el riego heptico con sangre venosa portal.

39

La derivacin esplenorrenal distal propuesta por Warren y

promete menos este procedimiento que una derivacin la-

col., es el nico procedimiento que puede considerarse real-

terolateral. En algunos pacientes con adherencias extensas

mente selectivo porque descomprime las vrices esofagogs-

por operaciones anteriores en el cuadrante superior derecho

tricas en tanto conserva la hipertensin portal dentro de las

son preferibles las derivaciones esplenorrenal y mesocava.

venas porta y los sinusoides hepticos.

La trombosis con recanalizacin de la vena porta o sin ella

Se ha demostrado un riego portal en ms del 90% de pacientes con derivaciones esplenorrenales distales selectivas y
comprobado que el flujo sanguneo heptico total no cambi, en tanto que se descomprimen razonablemente bien la
circulacin venosa esplnica y las venas esofagogstricas.
Estudios angiogrficos y otros demuestran que la derivacin
esplenorrenal distal pierde su selectividad unos meses despus de la operacin. Valoraciones prospectivas al azar en las
que se compara la derivacin esplenorrenal distal con las no
selectivas (portocava o mesocava) no muestran diferencia en
la supervivencia, las complicaciones postoperatorias o la ascitis. Suele pensarse que la derivacin selectiva se acompaa
de una frecuencia ms baja de encefalopata.

(transformacin cavernomatosa) suele impedir una anastomosis portocava. El sndrome de Budd-Chiari que se relaciona con la endoflebitis de las venas hepticas obliga a una
derivacin laterolateral para descomprimir el hgado.
En cuanto al factor de la ascitis como

determinante del

procedimiento de descompresin, en una serie el 39% de

pacientes con derivaciones terminolaterales que presentaron
ascitis preoperatoria se resolvi en el postoperatorio y un 12
% present ascitis despus de la derivacin, en tanto que en
todos los enfermos con derivaciones laterolaterales y ascitis
se obtuvo alivio permanente. La esplenorrenal que es una
derivacin funcional laterolateral no alivi la ascitis en 12%
de los casos y se present despus de la operacin en 16%.
En consecuencia, se piensa que la ascitis en s no puede considerarse un factor importante para determinar la derivacin
que debe practicarse.

Seleccin del Procedimiento.-

libros virtuales intramed

Algunas series indican que la esplenorrenal selectiva no causa

Antes de practicar una derivacin mayor es necesario definir

ascitis. Tampoco se ha resuelto si una encefalopata previa y la

con manometra la presencia de hipertensin portal. Debe

presencia de asterixis son determinantes importantes del tipo

medirse la presin de la vena cava infraheptica para descar-

de derivacin. Por lo general, en la esplenorrenal selectiva la

tar una hipertensin caval que interfiera con la descompre-

frecuencia de encefalopata es menor que con otros procedi-

sin venosa esplcnica.

mientos de descompresin, pero en pacientes con disfuncin

Para determinar el estado de las venas mayores es necesario

hacer un esplenoportograma o un arteriograma selectivo de
la mesentrica superior con fase venosa. En un 2% de pacien-

hepatocelular mnima pocas veces se presentan encefalopata sin importar la derivacin que se realiza; las operaciones
de desvascularizacin rara vez causan encefalopata.

tes con cirrosis portal ocurre como complicacin trombosis

de la vena porta. Pero la ausencia de imagen de la vena porta
no establece en s ni por s misma este diagnstico y es necesario observar las venas colaterales de Sappey.

Seleccin de Pacientes.
La ascitis que no responde al tratamiento mdico, un tiempo

Si se considera una derivacin esplenorrenal selectiva o cen-

de protrombina que contina prolongado despus de la ad-

tral es necesario identificar la anatoma de la vena renal iz-

ministracin parenteral de vitamina K, albmina srica <3,

quierda y su relacin con la esplnica.

bilirrubina srica >1 y retencin de sulfobromoftalena superior al 10 % se relacionan con un mal pronstico postope-

Las estimaciones del flujo sanguneo heptico estn llenas de

ratorio. Suele aceptarse que para determinar el pronstico

errores de interpretacin, especialmente en pacientes cirrti-

es ms importante la funcin heptica que el tipo de deri-

cos. Las determinaciones y diferenciales de la presin dentro

vacin.

del sistema venoso portal, las mediciones del flujo sanguneo

heptico estimado y los hallazgos esplenoportogrficos no
se aproximaron al flujo verdadero y no fue factible relacionar
estos hallazgos con el desarrollo subsecuente de encefalopata postderivacin. El aumento del flujo arterial heptico sub-

Esta operacin suele hacerse a travs de una incisin subcos-

secuente a una derivacin portocava ha proporcionado una

tal; pero cuando existe hepatomegalia extrema u obesidad

correlacin hemodinmica con el pronstico del paciente.

puede utilizarse la va toracoabdominal. El hgado se retrae

La derivacin portocava terminolateral es el procedimiento

que se practica con mayor frecuencia porque es ms fcil
tcnicamente y se relaciona con la frecuencia ms baja de

40

Tcnica de la Derivacin Portocava

trombosis. La presencia de un lbulo caudado grande com-

en direccin craneal y se hace una maniobra de Kocher para

mover el duodeno. La diseccin comienza en el ligamento
hepatoduodenal y se libera en todo su curso la vena porta
que se encuentra atrs del coldoco. Enseguida se diseca la
vena cava inferior. La incisin se extiende en el retroperito-

neo y se exponen las superficies anterior y lateral de la vena

en quienes no se dispone de la vena porta para derivacin.

cava inferior desde las venas renales hasta el punto en que

En el grupo de edad peditrica es preferible posponer este

el bazo pasa detrs del hgado. Se colocan pinzas atraumti-

procedimiento hasta que el nio tiene 10 aos de edad y

cas en la vena porta justo arriba de su origen y exactamente

la vena esplnica es lo bastante grande para conservar su

debajo de su bifurcacin, despus de lo cual se transeca tan

permeabilidad.

cranealmente como sea posible. El extremo heptico se liga

o sobresutura. Se coloca una pinza no oclusiva a lo largo de
la cara anterior de la vena cava inferior y se corta su pared,

Tcnica.-

casi 1 a 1.5 veces ms de largo que el dimetro de la vena

Puede utilizarse una incisin subcostal oblicua o una va to-

porta.

racoabdominal.
Mediante tcnicas de sutura vascular se anastomosan la vena
porta y el lado de la vena cava inferior con una sutura con-

El colon transverso y el ngulo esplnico se disecan y retraen

tinua que se interrumpe en los dos extremos. Despus de

en direccin caudal y se hace una ligadura doble en los vasos

disecar las venas porta y cava inferior puede hacerse una de-

gstricos cortos que a continuacin se seccionan. Enseguida

rivacin laterolateral. Una vez que la anastomosis se termina,

se cortan los ligamentos esplenofrnico y esplenorrenal y la

se quita la pinza de la vena cava inferior y a continuacin la

diseccin se contina en el hilio hasta que queda un pedculo

que ocluye la vena porta. Es necesario registrar directamente

final de arteria y vena esplnica. La vena esplnica se diseca

la presin en esta ltima.

en su trayecto a lo largo del pncreas. Se corta el peritoneo

posterior justo medial al hilio del rin y se liberar la arteria
y vena renales izquierdas.
Se pasan cintas alrededor de una vena renal principal y las ramas mayores en el hilio del rin. La traccin en estas cintas
controla la hemorragia y reduce al mnimo el nmero de pinzas que interfieren con la anastomosis. Se hace una ligadura
doble en la arteria esplnica, se corta y se coloca una pinza
atraumtica en el extremo central de la vena esplnica que a
continuacin se corta del hilio del bazo como sea posible y
se lleva hasta un sitio apropiado en la cara antero-posterior
de la vena renal.
La arteria renal se ocluye temporalmente con una pinza bulldog y hace una incisin en la vena renal. Se practica una
anastomosis terminolateral colocando al inicio dos puntos

Grfico 12. Shunt portocava trmino lateral. Se han coloca-

de referencia y la capa posterior se termina con una sutura

do puntos de traccin en los ngulos y se est confeccionan-

continua.

do el plano posterior de la anastomosis. Se puede observar

La anastomosis de la capa anterior se hace con puntos col-

el uso del clamp de Blalock sobre la vena porta. El shunt ter-

chonero horizontales o sutura continua.

minado se muestra arriba a la derecha. Tomado de Zuidema

G. D., Cameron J. L. and Zeppa R.: Portal hipertension,
II: Operative procedures. En Nora P. F.: Operative Surgery:
Principles and Techniques. Filadelfia, 1980, p. 649.

Derivacin Esplenorenal Central.

En pacientes cirrticos con obstruccin postsinusoidal

la

anastomosis esplenorrenal no es tan eficiente hemodinmicamente como la derivacin portocava y se acompaa de

una frecuencia ms alta de hemorragias recurrentes. Quienes
proponen este procedimiento indican que en su experiencia
la prevencin de recurrencias de la hemorragia es similar a la
que se obtiene con una derivacin portocava y se reduce la
frecuencia de encefalopata portosistmica y de hiperesplenismo persistente. La operacin suele utilizarse en pacientes con obstruccin del sistema venoso portal extraheptico

Grfico 13. Derivacin Esplenorenal Central. vci: vena cava

inferior; vms: vena mesentrica superior; vri: vena renal izquierda; ve: vena esplnica; B: bazo; RI: rin izquierdo. Dibujo
original Gaibor J. (2004)

41

Derivacin entre la Mesentrica Superior y la Vena

Se hace una ventana en el mesenterio del intestino delgado

Cava Inferior

entre los vasos leo clicos y el origen del tronco principal

para permitir la aproximacin del extremo de la vena cava
inferior a la cara posterolateral derecha de la vena mesent-

Esta operacin suele realizarse en pacientes con obstruccin

venosa extraheptica y es particularmente til en quienes ha
fracasado una derivacin esplenorrenal o en nios pequeos
en quienes esta ltima est destinada al fracaso por el tamao de la vena esplnica.
Tambin se aconseja en enfermos con cirrosis y trombosis
recurrente de la vena porta, cicatrizacin extensa en el cuadrante superior derecho que impide una diseccin segura
de la vena porta o crecimiento notable del lbulo caudado
del hgado.
La interrupcin de la vena cava inferior que se requiere para
la derivacin terminolateral origina estasis venosa en las ex-

rica superior.
La anastomosis entre las venas cava inferior y mesentrica
superior, suele hacerse proximal a la vena clica derecha con
una sutura arterial continua que se interrumpe en ambos extremos.
Es ms comn lograr la descompresin con un injerto en H
en el que se interpone una prtesis de 19 a 22 mm entre las
venas mesentrica inferior y cava inferior.
En algunas instituciones se ha observado una frecuencia alta
de trombosis del injerto inmediatamente y a largo plazo,
pero no siempre se presenta.

tremidades inferiores y en el postoperatorio inmediato es

necesario elevar los pies de la cama para reducir el posible
edema.
El procedimiento lo toleran bien pacientes jvenes en quienes rara vez se observa el edema crnico postoperatorio por
declive en las piernas. En enfermos mayores es posible conlibros virtuales intramed

trolar con facilidad cualquier edema con medias elsticas.

Tcnica.Se penetra en la cavidad peritoneal a travs de una incisin

en la lnea media o paramedia derecha que se extiende desde
el apndice xifoides hasta bastante abajo del ombligo.
La traccin del colon transverso hacia arriba expone los vasos

Grfico 14. Derivacin Mesocava, obsrvese el injerto entre

estos dos vasos. vci: vena cava inferior; vms: vena mesentrica superior; vri: vena renal izquierda; ve: vena esplnica; B:
bazo; RI: rin izquierdo. Dibujo original Gaibor J. (2004)

mesentricos superiores. El peritoneo se corta en la regin

del pulso de la arteria mesentrica superior y se identifica y
diseca la vena mesentrica superior.
A continuacin se corta el reflejo externo del colon ascendente de toda su longitud para poder desplazarlo hacia la
lnea media con el colon transverso y su reflejo medial de
meso colon.
Se exponen as la vena cava inferior y la tercera porcin del
duodeno. Se diseca la primera desde su origen hasta la entrada de la vena renal derecha.

Las indicaciones para este procedimiento incluyen un flujo

venoso portal importante al hgado, caractersticas anatmicas favorables en relacin con el sitio y permeabilidad de la
vena esplnica y el sitio y tamao de la vena renal izquierda
y funcin heptica satisfactoria sin ascitis notable.
La anastomosis esplenorrenal distal es la mejor alternativa
para la prevencin de la recidiva hemorrgica en pacientes
esquistosomisicos. Solamente un pequeo nmero de pa-

Las venas lumbares se ligan y cortan en pares y despus de

cientes desarrolla encefalopata portosistmica en el posto-

liberar la totalidad de la vena cava inferior se coloca pinzas

peratorio.

vasculares inmediatamente debajo de las venas renales y en

la unin de las venas ilacas.
Se corta en direccin transversal la vena cava inferior tan distante como sea posible y se liga el mun caudal. Puede
dejarse unida la vena ilaca derecha a la cava para obtener
mayor longitud.

42

Derivacin Esplenorenal Selectiva (Distal- Warren)

Tcnica.La descompresin se efecta a travs de los vasos gstricos

cortos hacia el vaso que no se extirpa y se utiliza el lado distal
o esplnico de la vena esplnica para anastomosarlo con la
vena renal izquierda.

Esta tcnica se puede modificar si se transeca la vena renal

yendo la presin portal por debajo del umbral de sangrado y

izquierda del hilio, se gira y anastomosa su lado caval al lado

con escaso deterioro de la funcin heptica. Recientemente

de la vena esplnica y se liga esta ltima cerca de la confluen-

estos autores han comparado prospectivamente en enfer-

cia con la vena mesentrica superior.

mos alcohlicos las derivaciones parciales (8mm) con totales

El procedimiento incluye ligar la vena coronaria y desvascularizar el estmago, ligando todos los vasos con excepcin de
la arteria gstrica derecha y las venas gstricas cortas. Inoku-

(10mm), concluyendo que en las derivaciones de 8 mm se

reduce significativamente la tasa de encefalopata sin un aumento del resangrado.

chi y Warren modificaron la desconexin esplenopancretica

Para conocer cual era la ventaja real de esta prometedora

para evitar una circulacin portal futura inadecuada.

derivacin quirrgica, se dise un estudio prospectivo en

pacientes cirrticos con hemorragia por vrices esofagogstricas en los que se llev a cabo una derivacin portocava en
H con prtesis anillada de politetrafluoroetileno de 8 mm
de dimetro.
Actualmente la derivacin portocava con prtesis de politetrafluoroetileno anillado de 8 mm (Goretex) en pacientes con
hipertensin portal y hemorragia por vrices esofagogstricas excluidos del programa de escleroterapia sea por el fallo
de esta o por la existencia de vrices fndicas, es una buena
alternativa.

Grfico 15. Derivacin Esplenorrenal Selectiva (Warren).

vci: vena cava inferior; vms: vena mesentrica superior; vri:
vena renal izquierda; ve: vena esplnica; B: bazo; RI: rin
izquierdo. Dibujo original Gaibor J. (2004)

La intervencin consiste en una derivacin portocava con

prtesis de Goretex anillado de 8 mm sin ligadura de colaterales. Tras la diseccin de las venas porta y cava y la toma
de presiones, se prepara la prtesis cortndola a la altura de
los anillos de refuerzo. Se empieza por la anastomosis de la
cava y una vez terminada se corta tanto como sea posible

Derivacin Portocava en H de Calibre Reducido:

para llevar a cabo la anastomosis portal. Se realiz durante

Una Alternativa Eficaz

la primera semana un control angiogrfico para demostrar la

Introduccin
El mtodo ms eficaz en la prevencin de la hemorragia por
vrices esofgicas es la derivacin portocava. Sin embargo, la
privacin del flujo portal heptico da lugar a la aparicin de
encefalopata y deterioro progresivo de la funcin heptica.
En 1967, Warren ide la derivacin portal selectiva, shunt
esplenorrenal distal (DSRS), en el que se descomprime de
forma selectiva el territorio esofagogstrico, manteniendo el
flujo portal hepatopeto. Despus de 25 aos de experiencia,
se ha demostrado que los cambios hemodinmicos iniciales
no se mantienen con el tiempo, sobre todo en los enfermos
alcohlicos en los que se produce una prdida progresiva del
flujo hepatopeto y la mayor frecuencia de encefalopata.
Bismuth propuso en el ao 1967 la derivacin parcial del
flujo portal mediante anastomosis laterolaterales de pequeo

permeabilidad de la prtesis y tratar una eventual trombosis

del shunt. La supervivencia es del 85%.
Desde la introduccin de Warren del DSRS en el ao 1967
esta derivacin selectiva ha sido el tratamiento de eleccin
en la hemorragia por vrices. El objetivo de cualquier tcnica
derivativa es descomprimir el territorio portal lo suficiente
como para evitar la hemorragia conservando la funcin heptica y por tanto es fundamental mantener el flujo heptico
portal.
Recientemente Sarfeh y Rypins han desarrollado el concepto
de derivacin parcial introduciendo la derivacin portocava
en H calibrada con prtesis de Politetrafluoroetileno (PTFE)
anillado. Demostrando que al disminuir progresivamente el
calibre de la prtesis se preserva el flujo portal hepatopeto
del 40% (10 mm) al 80% (8 mm) de los pacientes, con tasas
aceptables de resangrado y encefalopata (15%)

calibre pero comprob que se produca una dilatacin progresiva de la anastomosis comportndose finalmente como
una derivacin total, por lo que abandon esta idea.
A partir del ao 1983 Sarfeh y Rypins retoman la idea de la
derivacin parcial y se realizan anastomosis portocava en H
con prtesis de distintos calibres (PCHG), demostrando que
con dimetros inferiores a 10 mm se puede mantener el flujo
portal antergrado en un alto porcentaje de casos, disminu-

43

(Grfico 16)

Se han implicado tres factores en la proteccin frente a la

trombosis de las derivaciones PCHG calibradas. La formacin
de una neontima en el interior de la prtesis, un alto flujo en
su interior que evita el depsito de plaquetas en la pared y el
material de sutura y por ltimo, la corta longitud necesaria
para colocarla en posicin portocava.
La encefalopata heptica es la ms temible complicacin de
la ciruga derivativa y ha sido el motivo para la investigacin
de nuevas alternativas para el tratamiento de la hemorragia
por vrices. En una revisin de la literatura reciente sobre las
derivaciones parciales las cifras de encefalopata oscilan entre
el 8% y el 16%.
La encefalopata y la prdida del flujo antergrado representan el 15% al ao, pero ambos fenmenos no se producen
en los mismos pacientes. El hecho que la frecuencia global de
encefalopata sea considerablemente menor que la prdida
de flujo hepatopeto, nos obliga a pensar que adems de la
presin y de la direccin del flujo existen otros factores que
influyen en las bajas tasas de encefalopata de las derivacio-

Grfico 16. Prtesis de PTFE anillado colocada en posicin

nes parciales. Se ha sugerido que la descompresin parcial

portocava. Tomado de Ciruga Espaola. 1996

del sistema portal mantiene cierto grado de hipertensin

esplcnica limitando la absorcin intestinal de productos de-

libros virtuales intramed

rivados de la degradacin del nitrgeno y con ello la formacin de neurotransmisores.

Esto contrasta con las cifras de resangrado de la escleroterapia (35%-60%) y la DSRS (10%-15 %) En este sentido la

Otro factor propuesto es el aumento postprandial del flujo

PCHG ofrece mejores resultados que la DSRS tanto a largo

portal, postulado y demostrado por Rosemurgy mediante es-

plazo como en urgencias ya que la descompresin es inme-

tudio del flujo con Doppler color.

diata y no progresiva como ocurre en esta ltima.

La tasa de ascitis es del 15% que es controlada fcilmente

La ablacin agresiva de colaterales amortigua la cada del

con restriccin de lquidos y diurticos. Todos los autores

gradiente y ayuda a conservar el flujo hepatopeto, pero

coinciden que la ascitis no es una complicacin importante

tiene como desventaja que aumenta la complejidad de la

ni una contraindicacin para esta intervencin. La mortali-

intervencin y fundamentalmente aade diseccin en el es-

dad operatoria publicada oscila entre el 4% y el 15 %.

pacio supramesoclico complicando un posible transplante

heptico posterior. Un segundo objetivo bsico en la ciruga
descompresiva es mantener el flujo portal y evitar la encefalopata.

En la ltima dcada se han desarrollado nuevas alternativas

en el tratamiento de la hemorragia por vrices. El transplante
heptico es la nica opcin curativa, pero la hemorragia per
se no es una indicacin de transplante si el estadio funcio-

Teniendo en cuenta que la cada del gradiente se produce

nal es bueno. Por otro lado, las derivaciones intrahepticas

inmediatamente y no se modifica transcurrido un ao, se

se estn popularizando rpidamente pero la frecuencia de

podra plantear el asociar ligadura de colaterales o emboli-

trombosis y encefalopata hacen que sus indicaciones y resul-

zacin de las mismas en aquellos pacientes con gradientes

tados estn aun por definir y por el momento se acepte solo

post-shunt inferiores a 10 cm H2O.

como tratamiento pretransplante o en pacientes con alto

riesgo quirrgico.

Clsicamente la utilizacin de materiales sintticos en deri-

44

vaciones portosistmicas se ha asociado un alto ndice de

La derivacin portocava en H de calibre reducido con pr-

trombosis (8% a 16%) por lo que ha sido necesario utili-

tesis de PTFE es una tcnica capaz de preservar el flujo portal

zar prtesis de grueso calibre que dan lugar a derivaciones

hepatopeto con baja incidencia de trombosis, encefalopata

totales. El desarrollo de nuevos materiales como el polite-

y resangrado. Considerando que no compromete un poste-

trafloroetileno y el diseo de prtesis reforzada con anillos

rior transplante heptico, se puede afirmar que constituye

externos ha permitido utilizar calibres reducidos con buenos

una alternativa recomendable para pacientes con hemorra-

resultados; tanto en trminos de trombosis como en deriva-

gia por vrices en los que fracasa la escleroterapia y que tiene

cin parcial del flujo portal con una permeabilidad a largo

una buena funcin heptica.

plazo en torno al 95%.

TIPS/ DPPI
La introduccin por los radilogos intervencionistas de los

Derivacin Portosistmica Percutnea Intraheptica

(DPPI) y Ascitis Refractaria

shunts intrahepticos transyugulares mediante la colocacin

La ascitis es una de las complicaciones ms frecuentes de

de prtesis expandibles (TIPS) o derivaciones portosistmicas

la cirrosis y su aparicin se asocia a un mal pronstico. La

percutneas intrahepticas (DPPI) ofertaron desde su inicio

probabilidad de supervivencia al ao del primer episodio de

una mejor alternativa a las derivaciones o shunts quirrgi-

ascitis es del 56%. La mayora de los pacientes cirrticos

cos.

con ascitis responden de forma satisfactoria al tratamiento

Las primeras prtesis metlicas expandibles fueron utilizadas

diurtico.

por J. C. Palmaz en 1986 de forma experimental en perros

Sin embargo, alrededor de un 10% no responde a pesar de

con hipertensin portal crnica. JM Richter public en 1990

seguir una dieta hiposdica y tomar dosis elevadas de la espi-

su aplicacin en los humanos y desde entonces es una prc-

ronolactona y furosemida. Este hecho se conoce con el nom-

tica habitual en muchos hospitales para el tratamiento de

bre de ascitis refractaria. Recientemente se ha propuesto de-

la hemorragia por vrices esofgicas y tambin de la ascitis

finir a la ascitis refractaria como aquella ascitis que no puede

refractaria.

ser eliminada o cuya recurrencia precoz no puede ser evitada

Varios estudios se han venido publicando estos aos en un intento de establecer la mejor alternativa para estos pacientes,
la escleroterapia o los TIPS/DPPI. De ello se desprende que
aunque ambos procedimientos tienen efectividad para conseguir la hemostasia inicial, los TIPS/DPPI son ms efectivos
para evitar el resangrado, pero a costo de ms efectos adversos, como la encefalopata y quiz una menor supervivencia
a largo plazo. Los TIPS/DPPI mantienen una mejor alternativa
en el caso de vrices fndicas o gstricas.
Las principales desventajas de los TIPS/DPPI, con una morbilidad asumible y similar a la escleroterapia, son los que se
conoce como disfuncin -estenosis y obstruccin- que se
presenta en un 40%-50 % de los casos y la encefalopata.
Esta ltima, sin embargo, suele responder bien al tratamiento
mdico o a la reduccin del shunt.

bien sea porque no responde a dosis mximas de diurticos

(espironolactona: 400 mg/da; furosemida: 160 mg/da) o
porque los pacientes desarrollan complicaciones inducidas
por los diurticos que impiden la administracin de dosis teraputicas de estos frmacos. La ascitis refractaria constituye
una de las situaciones de ms difcil tratamiento teraputico
y de peor pronstico en los pacientes con cirrosis heptica.
En estos enfermos, la probabilidad de supervivencia al ao
oscila entre el 20% y el 50%, sin que ninguno de los tratamientos disponibles en la actualidad haya demostrado tener
un efecto beneficioso sobre el pronstico.
Numerosas investigaciones realizadas en los ltimos 10 aos
han demostrado que la paracentesis total asociada a infusin
intravenosa de albmina es un tratamiento rpido, efectivo
y seguro de la ascitis a tensin en la cirrosis y se asocia a una
menor incidencia de complicaciones si se compara con el

Inicialmente se pens que los shunts intrahepticos en pa-

tratamiento diurtico estndar. Existen dos estudios contro-

cientes con hipertensin portal candidatos a transplante me-

lados que demuestran que la paracentesis teraputica cons-

joraran la realizacin tcnica del transplante al disminuir la

tituye una alternativa teraputica en los pacientes con ascitis

hipertensin portal. Hoy da se reconoce que la reduccin

refractaria. Aunque el shunt peritoneovenoso es ms eficaz

de la hipertensin portal previo al transplante no constituye

en el control de la reaparicin de la ascitis que la paracen-

por s misma una indicacin para la realizacin de un shunt.

tesis teraputica en estos pacientes, se asocia a numerosas

Incluso se publican casos en los que la migracin de las pr-

complicaciones, principalmente la trombosis de la prtesis,

tesis o una mala colocacin pueden dificultar tcnicamente

requiriendo frecuentes reintervenciones, no obstante la para-

el transplante.

centesis teraputica presenta varias limitaciones.

La experiencia de los prximos aos pondr a los TIPS/DPPI

En primer lugar no acta sobre los mecanismos fisiopatol-

en su justo lugar, lo que tendr que pasar obligadamente por

gicos que determinan la retencin renal de sodio y agua. Por

una clara mejora en los materiales de su construccin que

consiguiente, los pacientes necesitan ser tratados con diurti-

permitan mejores resultados en cuanto a estenosis y/o trom-

cos inmediatamente despus de la eliminacin de la ascitis.

bosis. Mientras tanto los candidatos a transplante tendrn

mejor alternativa inicialmente en la esclerosis o ligadura con
bandas elsticas ante un episodio de hemorragia por vrices
esofgicas, quedando los TIPS/DPPI para el fracaso de la esclerosis, las vrices fndicas/gstricas y la ascitis refractaria.

En segundo lugar, los enfermos con ascitis refractaria reacumulan rpidamente ascitis tras la paracentesis, por lo que la
incidencia de hospitalizacin es alta. Finalmente, al no incidir
sobre el trastorno circulatorio no puede prevenir complicaciones como el sndrome hepatorenal.
La hipertensin portal sinusoidal es el fenmeno inicial en la
formacin de ascitis. En pacientes con cirrosis se ha demostrado que cuando el gradiente de presin venosa heptica es

45

inferior a 10 mmHg no se forma ascitis.

Adems, existen evidencias experimentales y clnicas de que

pulmonares.

el shunt portocava latero-lateral disminuye las presiones por-

La adaptacin hemodinmica se produce durante los dos

tal y sinusoidal, consiguiendo la desaparicin de la ascitis. Sin

meses posteriores a la colocacin de la DPPI, durante los que

embargo, este tratamiento no ha sido nunca aceptado de

disminuye el gasto cardaco pero persiste la vasodilatacin

forma generalizada debido a la elevada mortalidad posto-

perifrica. Esta disminucin de las resistencias perifricas

peratoria y a la alta incidencia de encefalopata heptica cr-

no representa un deterioro hemodinmico, sino que ha de

nica. La derivacin portosistmica percutnea intraheptica

ser interpretado como un mecanismo compensador del au-

(DPPI) es una anastomosis portocava no quirrgica que fisio-

mento del volumen arterial efectivo. De hecho, en la mayora

lgicamente se comporta como una anastomosis portocava

de los pacientes existe una supresin marcada de los sistemas

laterolateral produciendo descompresin de los sinusoides

vasoconstrictores endgenos (sistemas renina-angiotensina-

hepticos y pudiendo, por tanto, constituir una alternativa

aldosterona y nervioso simptico)

teraputica de la ascitis. Hasta el momento actual se han estudiado 450 pacientes con ascitis refractaria que han sido tratados con una DPPI, aunque solo 32 han sido estudiados en
el marco de pacientes tratados con paracentesis teraputica.
En los estudios no controlados, la DPPI consigue el control de
la ascitis en un 50-92% de los casos durante los tres primeros
meses y en un 57% al ao del seguimiento, asocindose a una
disminucin de las necesidades del tratamiento diurtico. El
pronstico de estos pacientes es tambin variable, con una
mortalidad durante el seguimiento que oscila entre el 20 y el

libros virtuales intramed

perifrica y un aumento del gasto cardaco y de las presiones

En conclusin, de los estudios hasta ahora publicados puede

decirse que aunque la DPPI es un tratamiento efectivo de
la ascitis refractaria, no debe ser considerada an como un
tratamiento estndar de este problema. Son necesarios estudios multicntricos aleatorizados que demuestren mejor su
eficacia y su impacto sobre la supervivencia. Estos estudios
han de permitir asimismo identificar subgrupos de pacientes
que pueden beneficiarse de este procedimiento y otros en los
que la DPPI podra estar contraindicada.

62 %. Sin embargo, se trata de estudios muy heterogneos

Efectos de la Derivacin Portosistmica Percutnea Intrahe-

con grandes diferencias en los criterios de inclusin, nmero

ptica (DPPI) sobre la Hemodinmica Esplcnica y Sistmica

de pacientes evaluados y duracin del seguimiento, lo que

en Pacientes con Hipertensin Portal (HTP)

dificulta la interpretacin de los resultados.

El mecanismo que ocasiona el incremento en la circulacin
De los 2 estudios controlados, solo uno ha sido publicado

hiperdinmica tras la DPPI no es bien conocido, se ha su-

recientemente en forma de original y sus resultados son poco

gerido que podra tener un papel el escape al metabolismo

alentadores ya que el control de la ascitis solo se consigue en

heptico a travs de la DPPI de sustancias vasodilatadoras

un 38% de los pacientes tratados con DPPI. Otro resultado

provenientes del territorio esplcnico.

muy importante, a la vez que sorprendente, es que el pronstico de los pacientes tratados con DPPI es peor de aquellos

Segn la teora de la vasodilatacin arterial perifrica, la mar-

tratados con paracentesis con probabilidad de supervivencia

cada vasodilatacin perifrica que presentan los pacientes

a los dos aos de 29 y 60% respectivamente.

con HTP avanzada ocasionara una situacin de hipovolemia

efectiva, que determinara la activacin de los sistemas va-

Una posible explicacin es que la mayora de los pacientes

soconstrictores endgenos que promueven la retencin hi-

evaluados tenan un grado de insuficiencia hepatocelular im-

drosalina, el deterioro de la funcin renal y el desarrollo de

portante (31 % Child C y 69% Child B), del otro estudio

ascitis, no obstante el aumento en la vasodilatacin perifrica

controlado se conocen los resultados preliminares que han

observado tras la DPPI se asoci con una mejora de los par-

sido publicados en forma de resumen.

metros renales y un mejor control de la ascitis.

El control de la ascitis se consigui en el 95% de los pacientes

En la circulacin pulmonar el aumento del gasto cardiaco

tratados con DPPI y el 64% de los tratados con paracentesis,

(GC) se asoci con un aumento de las presiones cardiopul-

siendo la probabilidad de estar libre de ascitis al ao del tra-

monares que fue ms evidente a las 24 H, pero persista a los

tamiento del 94 y del 37%, respectivamente.

2 meses de la realizacin de la DPPI.

En cuanto al pronstico, la probabilidad de estar vivo al ao

No obstante se han descrito casos de insuficiencia cardiaca

del tratamiento fue del 79% y del 78%, respectivamente. Se

tras la realizacin de una DPPI, especialmente en enfermos

produce de forma constante un aumento de la natriuresis y

con funcin cardiaca comprometida. Por ello, la realizacin

de la diuresis as como una modesta mejora en el filtrado

de una DPPI en paciente con insuficiencia cardiaca esta con-

glomerular y la aclaracin de agua libre y una disminucin

traindicada.

de las concentraciones plasmticas de renina, aldosterona y

46

norepinefrina. El aumento del volumen circulante efectivo

Recientemente, se ha sugerido que la DPPI podra mejorar el

que se produce inmediatamente despus de la colocacin

sndrome hepatopulmonar, grave complicacin de la HTP ca-

de la DPPI se traduce en una disminucin de la resistencia

racterizada por el desarrollo de hipoxemia secundaria a una

marcada vasodilatacin del territorio vascular pulmonar. La

El aumento del 100% de la velocidad del flujo portal obser-

base racional para la utilizacin de derivaciones calibradas en

vado es coherente con la liberacin de resistencias al mismo

el tratamiento de la HTP es conseguir una derivacin parcial

por la derivacin creada y coincide con lo reportado por

del flujo sanguneo portal, manteniendo parte de este flujo

otros autores. Debatin et al, demostraron por mapeo de con-

haca el hgado, lo que atenuara el deterioro de la funcin

traste de fase con cine de alta velocidad, que esta aceleracin

heptica y la incidencia de encefalopata heptica (EH) que

corresponda a un aumento real del flujo.

se observa tras las derivaciones quirrgicas totales.

Sin embargo, el aumento del flujo portal no implica un ma-

El deterioro de la funcin heptica, junto con el alto grado

yor aporte de oxgeno al hgado puesto que la derivacin

de derivacin portosistmica ocasionado por la DPPI, hacen

tcnicamente bien realizada, conduce casi la totalidad del

pensar que la incidencia de EH tras la DPPI no debe ser sus-

flujo por la prtesis.

tancialmente diferente a la que se asocia a las derivaciones

quirrgicas. En conclusin, la DPPI como cualquier derivacin portosistmica es muy eficaz disminuyendo el gradiente
de presin portal (GPP) y el flujo colateral, lo que se acom-

Solo Fancois et al han demostrado que solo el 62% del flujo

portal es reconducido por la prtesis, pero no estudiaron el
flujo nutritivo residual del hgado en su totalidad.

paa de una elevada eficacia clnica en el control de las com-

Por el contrario, el aumento de la velocidad del flujo arterial

plicaciones de la HTP.

heptico medido por eco-Doppler debe traducir un aumento

Sin embargo, esto ocasiona un deterioro de la funcin heptica y una alta incidencia de EH. Todo ello sugiere la necesidad
de estudios prospectivos aleatorizados comparando la DPPI
frente a otras alternativas de tratamiento de la HTP antes de
generalizar su uso, especialmente si se tiene en cuenta la tendencia de la DPPI a estenosarse u ocluirse, lo que requiere
un seguimiento muy estricto y frecuentes intervenciones.

real de aporte de sangre al hgado por esta va, tal como

se desprende de la evolucin de los ndices de oxigenacin.
Este incremento compensatorio del flujo arterial heptico encuentra su coherencia biolgica en la teora de interrelacin
transheptica, segn la cual el dficit de perfusin desde la
vena porta sera compensado por un aumento en el aporte
por va arterial.

A menos que estudios controlados de distribucin aleatoria

As pues, dado el incremento de flujo en la arteria heptica y

demuestren su superioridad frente a otros tratamientos, la

la ausencia de las modificaciones en los ndices de perfusin

DPPI debe reservarse como tratamiento de rescate ante el

arterio-venosos, cabe deducir que tras el DPPI se mantienen

fracaso de la teraputica mdica y endoscpica en pacientes

en el hgado la perfusin preexistente.

con riesgo quirrgico excesivo.

As pues, la DPPI se asocia con incremento de la velocidad del

flujo sanguneo en la arteria heptica y en la vena porta, con-

Perfusin

y Oxigenacin Hepticas y

Esplcnicas

tras la DPPI

comitando con un incremento real del flujo en ambos territorios. La derivacin del flujo portal no determin deterioro
de la perfusin heptica en reposo, aunque se observa cierta

La perfusin heptica depende en ms del 60% de la vena

tendencia en este sentido. Finalmente, se ha observado una

porta. En la cirrosis heptica se produce un aumento de la re-

baja extraccin de oxgeno esplcnico coherente con la si-

sistencia al flujo portal seguido de un incremento del mismo,

tuacin hipercintica de los pacientes cirrticos en situacin

que contribuye al sndrome de hipertensin portal. Esta hipe-

de reposo digestivo. La DPPI no modific el estado basal.

remia en el sistema venoso portal y esplcnico est motivada

por varios factores neuro-humorales, particularmente el glucagn, el xido ntrico y el pptido vasoactivo intestinal entre

COMPLICACIONES DE LAS DERIVACIONES PORTOSIS-

otros. Sin embargo, la verdadera contribucin de este hiper-

TEMICAS

flujo portal a la perfusin del hgado es desconocida ya que

gran parte del mismo deriva hacia la circulacin colateral.

Las complicaciones relacionadas singularmente con los pro-

La derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI)

intraoperatorio o durante el postoperatorio. Las intra ope-

es una tcnica derivativa no quirrgica del sistema portal que

ratorias incluyen hemorragias y una situacin en que no es

ha demostrado su eficacia en el control de la hemorragia di-

factible la derivacin, en tanto que las postoperatorias consis-

gestiva alta por vrices esofgicas y de la ascitis refractaria.

ten en nueva hemorragia, insuficiencia heptica, alteraciones

No obstante, dado que provoca una sustraccin casi total

de la dinmica cardiorrespiratoria, sndrome hepatorenal y

del aporte sanguneo al hgado por va portal, podra con-

las complicaciones tardas de hemosiderosis, lcera pptica y

dicionar una hipoperfusin del hgado si la capacidad de

encefalopata portosistmica.

compensacin va arteria heptica fuera insuficiente, con la

consecuente mala evolucin de la enfermedad heptica de
base.

cedimientos de derivaciones portosistmicas ocurren en el

La complicacin por hemorragia intraoperatoria se puede

reducir si se corrigen defectos de la coagulacin y mediante

47

la venoclisis continua de vasopresina durante la operacin.

tica manifestada por ictericia, precoma o ascitis importante;

La imposibilidad para hacer una derivacin se relaciona con

el tipo de anestesia que mejor resultados ha dado en estos

la extensin de la transformacin cavernomatosa de la vena

pacientes es la neuroleptoanalgesia.

porta hasta incluir la mesentrica superior y la vena esplnica. En estos pacientes suele fracasar la llamada derivacin
temporal o interina en la que se utilizan colaterales grandes.
Ya se coment la hipertensin caval por hipertrofia y nodularidad del lbulo caudado que incluye la vena cava infraheptica. Se ha intentado hacer una derivacin entre la vena
mesentrica superior y la aurcula derecha.Una hemorragia
postoperatoria temprana suele relacionarse con trombosis
de la derivacin reconstruida y puede precisarse mediante
esplenoportografa en una derivacin portocava. El inicio r-

En cuanto a la administracin de lquidos transoperatorios,

cabe sealar que no debe usarse soluciones cristaloides, ya
que puede favorecer la retencin acuosa y la formacin de
ascitis en el postoperatorio; esto obligara a usar esquemas
diurticos que pueden causar alteraciones metablicas importantes. La infusin en el transoperatorio es a base de soluciones glucosadas, reposicin de sangre prdida y administracin de albmina pobre en sal o en su defecto plasma
fresco congelado.

pido de ascitis en el postoperatorio temprano se trata con

En el postoperatorio es importante tener a estos pacientes

restriccin diettica de sodio y diurticos. En estos casos una

bien ventilados y mantener la restriccin absoluta de solu-

derivacin peritoneovenosa temprana ha proporcionado ali-

ciones cristaloides salinas. Debe evitarse el uso de narcti-

vio espectacular. No es posible predecir la insuficiencia renal

cos, tranquilizantes o hipnticos y una vez que se ha iniciado

consecutiva a una derivacin portosistmica y el tratamiento

la alimentacin por va bucal, no debe darse dieta con alto

consiste en medidas de apoyo. La presencia de coma hep-

contenido protenico cuando menos en los primeros das del

tico en el postoperatorio temprano es un signo ominoso.

postoperatorio.
En ocasiones es necesario administrar laxantes, enemas eva-

libros virtuales intramed

cuantes y antibiticos ingeribles del tipo de la neomicina.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA

Por desgracia an no hay ninguna medida especfica directa

HEPTICA EN EL POSTOPERATORIO

para tratar la insuficiencia heptica postoperatoria en estos

Uno de los mayores problemas que se tiene al intervenir

pacientes.

quirrgicamente a estos pacientes con hipertensin portal,

sobre todo a la debida a lesin hepatocelular (cirrosis), es la
aparicin en el postoperatorio de la insuficiencia heptica.

Representa la ciruga de la Hipertensin Portal una

contraindicacin al Transplante Heptico?

El mejor tratamiento para este problema es su prevencin.

La insuficiencia heptica postoperatoria puede evitarse si se

Hasta la llegada del transplante heptico la ciruga relacio-

hace una adecuada seleccin de los pacientes que se van

nada con la hepatopata crnica se encaminaba casi exclusi-

a operar; por esta razn, tales pacientes se someten a un

vamente a aliviar los problemas derivados de la hipertensin

meticuloso protocolo de estudio para as poder brindarles las

portal, bsicamente el control de la recidiva hemorrgica por

mejores posibilidades.

vrices esofgicas sin actuar sobre la enfermedad de base.

Actualmente el transplante heptico ortotpico (THO) se ha

Cuanto ms estable llegue el paciente a ciruga, mayores po-

establecido como el nico tratamiento potencialmente cura-

sibilidades hay de evitar la insuficiencia heptica postoperato-

tivo de la hepatopata crnica y el ms idneo para el control

ria. En el transoperatorio es muy importante que el paciente

de la hipertensin portal de causa intraheptica. Las tcnicas

sufra lo menos posible, tanto desde el punto de vista anest-

quirrgicas clsicas han ido cediendo terreno tanto el THO

sico como desde el punto de vista quirrgico. Sabemos que

como ante otra teraputica alternativa (tratamiento farma-

si el paciente llega a ciruga con buen estado de volemia,

colgico: esclerosis o ligadura elstica de vrices y shunt por-

ser poco probable que se le hagan demasiadas transfusiones

tosistmico intraheptico transyugular: TIPS).

lo que evitar complicaciones.

El tratamiento quirrgico de las vrices esofgicas puede ir

48

La ciruga debe hacerse con mucho cuidado para prevenir

encaminado bien a disminuir directamente el gradiente de

complicaciones transoperatorias, entre las cuales la ms

presin en la vena porta (tcnicas derivativas o shunts) o bien

grave es la hemorragia profusa que lleva al paciente a hipo-

a desconectar del sistema venoso portal el territorio venoso

volemia con hipoxia y sufrimiento heptico. Si bien el tiempo

vascular esofgico y gstrico (tcnicas de desconexin). Tam-

quirrgico no es causante de deterioro heptico si conviene

bin se contempla el THO como tratamiento de las vrices

que sea lo ms corto posible. Respecto a ello pensamos que

esofgicas, especialmente cuando el grado de hapatopata

si una ciruga derivativa se prolonga debido a complicaciones

crnica se halla en una fase avanzada. Actualmente, la ciruga

transoperatorias, es probable que las consecuencias se pre-

previa supramesoclica ya no representa una contraindica-

senten en el postoperatorio en forma de insuficiencia hep-

cin al THO.

En la actualidad, una de las mayores preocupaciones para la

mayora de los grupos de transplante heptico es la escasez
de donantes.
Mientras algunos autores no hallan diferencias significativas
en cuanto a la supervivencia en pacientes transplantados con
o sin ciruga previa de HTP, otros consideran que al menos
si existen algunos tipos de tcnicas, como los shunts portocavas que complican la evolucin posterior del transplante.
Brems et al consideran que el shunt portocava dificulta exclusivamente la tcnica quirrgica y que produce el desarrollo de fleboesclerosis de la vena porta, lo cual dificulta la
posterior anastomosis vascular. Tambin consideran que los
shunts mesocava y esplenorrenal distal han sido implicados
en el desarrollo posterior de trombosis portal. Para analizar
estas cuestiones debemos basarnos en tres puntos: dificultad
tcnica, evolucin postoperatoria y supervivencia. Respecto
al primer punto cabe estudiar la tcnica quirrgica y los parmetros relacionados con el acto quirrgico.
Si valoramos la dificultad tcnica por la necesidad de realizar
injertos extraanatmicos en las anastomosis arterial y portal, debemos decir que electivamente el hecho de que haya
una manipulacin previa del hilio heptico condiciona en el
futuro un mayor riesgo de requerir un injerto venoso portal
a la hora de realizar un THO posterior, no as en cuanto a la
anastomosis arterial. A la vista de estos datos podra decirse
que el THO es solo tcnicamente ms difcil en aquello pacientes con ciruga previa de hipertensin portal. El segundo
punto a valorar son las complicaciones postoperatorias en la
que los datos son variables. El nmero de reintervenciones
durante el primer mes es mayor.
El tercer punto es el ms determinante, puesto que las curvas de supervivencia guardan una misma morfologa y no se
hallaron diferencias significativas entre ambas. Consideramos
que la ciruga previa de la hipertensin portal no contraindica por s sola el transplante heptico, pues si bien es cierto
que la morbilidad es algo mayor, no se refleja esto en un
aumento de la mortalidad del paciente ni en el descenso de
la supervivencia del injerto.
La importancia de estas conclusiones radica en que dada
la falta de rganos disponibles, aquellos pacientes con una
reserva heptica adecuada que presenten hemorragia por
vrices pueden ser candidatos a ciruga de la hipertensin
portal y demorar as temporalmente el transplante sin que
su realizacin posterior se vea condicionada por una peor
evolucin.

49

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