CIRROSIS HEPTICA

INTEGRANTES
Cardona Grillo Ana Paula
Celis Alcal Gustavo
Hernndez Barreto Ariana Valeria
Ordaz Contreras Ruth
Plcido Garca Christian Omar
Ramrez Mendoza Thaimi Nallely
Ruiz Maya Maleny

EQUIPO 5
GRUPO 3CM2

OBJETIVOS

Conocer el espectro clnico de esta enfermedad heptica

causada por la ingesta excesiv de alcohol, desde el dao
inaparente o subclnico hasta la insuficiencia heptica
descompensada.

Reconocer la cirrosis heptica por alcohol, especialmente en sus

etapas ms tempranas.

Describir los aspectos bsicos del metabolismo heptico del etanol

y los mecanismos patognicos del dao heptico.

Valorar la importancia de la abstinencia del consumo de alcohol.

Considerar la importancia de los factores desencadenantes o

agravantes de la enfermedad

Integrar los aspectos clnicos, epidemiolgicos, bioqumicos e

histopatolgicos que determinan el origen y curso de la
enfermedad heptica por alcohol.

CIRROSIS HEPATICA ALCOHLICA

CIRROSIS ETLICA
Consiste en la alteracin de la estructura del hgado por los procesos
de cicatrizacin (fibrosis) producidos en el hgado por efecto del
consumo de alcohol, en general durante muchos aos. Es
irreversible. Aunque algunos pacientes estn asintomticos en las
fases iniciales de la enfermedad, muchos tienen sntomas. Se
producen alteraciones analticas y se deteriora la funcin heptica.
Muchos pacientes acaban falleciendo a consecuencia de la
enfermedad.
Existen tres tipos de lesiones, que pueden encontrarse en forma
aislada, pero que generalmente se encuentran coexistiendo en
diversas combinaciones:
Esteatosis
Hepatitis alcohlica
Fibrosis/cirrosis

FISIOPATOLOGIA
Debido a la lesin de las clulas del parnquima heptico, el hgado
se inflama y aumenta de tamao. El organismo intenta regenerar los
hepatocitos daados, pero se produce fibrosis. Al progresar la
enfermedad, el hgado se hace pequeo, duro y nodular. Con el
tiempo, se pierde su arquitectura normal, as como la estructura de los
vasos sanguneos y linfticos dando lugar a una insuficiencia
heptica.

Cuando el tejido heptico normal es agredido por algn agente

etiolgico, puede haber tres opciones como respuesta para
reparar la homeostasis alterada:
1) Si es una AGRESIN DE CORTA DURACIN E INTESIDAD: Solo
intervienen mecanismo locales de reparacin del dao
GH
Citocinas
2) Si persiste el agente y la intensidad del dao, empieza una
respuesta inflamatoria aguda hasta su control o eliminacin sin
formacin o depsito de tejido conectivo y colgena
Citocinas
PMN
Monocitos
3) Cuando la AGRESIN ES CRNICA O DE ALTA INTENSIDAD,
entonces se dispara el proceso de FIBROGNESIS y ya no hay
regeneracin funcional del tejido daado. En estas condiciones los
depsitos de colgena aumentan entre 5 y 10 veces.

La cicatrizacin deteriora la capacidad del hgado de:

Controlar las infecciones
Eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre
Procesar los nutrientes y hormonas
Fabricar las protenas que regulan la coagulacin sangunea
Producir bilis para ayudar a absorber grasas, incluido el colesterol, y
vitaminas solubles en grasas
Produccin de protenas que ayudan a la coagulacin de la sangre.

Metabolismo del colesterol.

Almacenamiento de glucgeno que sirve de combustible a los msculos.
Mantencin y regulacin de los niveles hormonales.

Metabolizacin de medicamentos, alcohol y otras drogas.

ETIOLOGA
Los

principales agentes etiolgicos de la cirrosis

son:
ALCOHOLISMO (25-30%)
VIRUS DE LA HEPATITIS B,C Y D (20-25%)
HEPATITIS MEDICAMENTOSA (5-10%)
HEMACROMATOSIS Y OTRAS (20%)
CRIPTOGNICA (15-20%)

FOCALIZACION DEL TEMA

La ingesta exagerada de alcohol tiene factores condicionantes
complejos (genticos, psicolgicos, sociales y econmicos) as como
tambin efectos nocivos individuales y sociales. Algunos de estos
efectos son consecuencia de la ingesta aguda (accidentes,
agresiones, inasistencia, etc.) y otros se producen por la ingesta
crnica. En este ltimo caso se afectan varios rganos, destacndose
el del hgado por su gravedad y frecuencia.

DAO HEPATICO
GRAVE?
TIEMPO DE
CONSUMO
5 AOS

200 A 500 ml
de Etanol /
Da

TIEMPO DE
CONSUMO 15
AOS

+ DE 100 ml/
Da

EPIDEMIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO

La cirrosis ocupa el sexto lugar en causa de mortalidad general.
La interaccin de factores demogrficos con factores epidemiolgicos permiten
pronosticar que se mantendr en el 5-6% de la mortalidad de adultos (4000 en
1992; 8000 en 2020).
BEBEDORES NORMALES
Abstemia
Bebedor social

ALCOHOLICOS?

BEBEDORES ANORMALES
Alcohlico agudo (simple)
Alcohlico crnico
Aproximadamente la tercera de los bebedores desarrolla cirrosis
El consumo de OH es causa directa del 7% e indirecta de 38% de las altas
hospitalarias.
Costos directos e indirectos estimados de US $1800 millones/ao.

ANTECEDENTES

CASO CLNICO
Masculino de 46 aos, originario y
residente de Ixmiquilpan, Hidalgo,
internado en el servicio de
Gastroenterologa de un Hospital
de tercer nivel.
En el captulo de antecedentes
destaca el consumo habitual y
excesivo de alcohol desde los 16
aos. Inicia su padecimiento
hace 11 aos aproximadamente,
fecha en la que se le diagnostic
gastritis y/o lcera duodenal, por
presentar sangrado del tubo
digestivo; fue internado en un
hospital de primer nivel.

Hace 4 aos inicio con perodos de confusin mental, desorientacin e

inestabilidad emocional, agudizndose los sntomas con el consumo de alcohol y
posteriormente en ausencia de dicho consumo, motivo por el que permaneci
internado durante seis meses en un hospital psiquitrico.

Encefalopata Heptica
Deterioro de la Barrera
Hematoencefalica
Enfermedad
Neurodegenerativa?

El hgado de las personas con cirrosis presenta dificultad para remover las toxinas,
las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden ocasionar confusin
mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma. Los primeros
signos de acumulacin de toxinas en el cerebro pueden incluir descuido en la
apariencia personal, dificultad para concentrarse, cambios en los hbitos de
sueo, prdida de memoria e insensibilidad.

MANIFESTACIONES
CLINICAS

PATOGENIA DEL DAO HEPATICO POR

ALCOHOL
Postulados bsicos
La toxicidad heptica del etanol est ligada en parte a su
metabolizacin en los hepatocitos y en parte a un desbalance de las
interrelaciones entre los distintos grupos celulares del hgado.
Existen otros factores que colaboran a la generacin y progreso del
dao heptico por alcohol.
METABOLISMO HEPATICO DEL ETANOL.
El hepatocito posee tres vas metablicas para el etanol, cada una de
ellas localizada en un distinto compartimento subcelular:
ADH (alcohol dehidrogenasa), en el citosol
Sistema oxidativo microsomal, en el retculo endoplsmico liso.
Catalasa, en los peroxisomas.

La patogenia de la enfermedad heptica alcohlica es multifactorial.

Entre los factores involucrados estn la produccin de acetaldehido.
radicales hidroxietil y radicales libres del oxgeno, derivados de la
metabolizacin del alcohol en los hepatocitos y de la activacin de las
clulas de Kpffer, que producen lesiones por su capacidad qumica
reactiva con las protenas estructurales, la peroxidacin de los cidos grasos
de las membranas y el desencadenamiento de reacciones inmunitarias.
Endotoxinas, activacin de las clulas de Kpffer
La ingesta exagerada de alcohol favorece el aumento de la flora intestina.
La ingesta de alcohol y la hipertensin portal favorecen la traslocacin
bacteriana y de endotoxinas desde el lumen intestinal a la sangre.
Las endotoxinas activan a las clulas de Kpffer y otras clulas no
parenquimatosas. De ello resulta la produccin de citoquinas, eicosanoides
y radicales del oxgeno, los cuales participan en la generacin de necrosis,
apoptosis, inflamacin y fibrosis.

Destaca tambin la importancia de la hipoxia

El metabolismo del alcohol produce un aumento del consumo de
oxgeno. Como la organizacin circulatoria del hgado determina
que a lo largo del sinusoide se establezca normalmente un
gradiente de presin del oxgeno, el aumento del consumo por los
hepatocitos proximales reduce el aporte a los ms distales; cuando
este aporte baja a un nivel crtico, se produce necrosis.
Las alteraciones de los sinusoides, la obliteracin por flebitis y el
aumento de volumen de los hepatocitos dificultan la irrigacin y la
difusin del oxgeno, favoreciendo as el desarrollo de la hipoxia. Por
esta razn, cuando ya existen estas alteraciones anatmicas,
cantidades cada vez menores de alcohol son progresivamente
ms dainas.

SIGNOS FSICOS
Hace ao y medio
present astenia,
adinamia, anorexia,
prdida de peso de
aproximadamente 12 kg;
ictericia, coluria, acolia,
ascitis, y episodios de
hematemesis y melena,
motivo por el que fue
internado y tratado en un
hospital de segundo nivel;
repitiendose episodios
similares y atencin
intrahospitalaria por cuatro
veces ms antes del
internamiento actual.

El consumo exagerado de alcohol tiene una repercusin inmediata en

el curso de la enfermedad heptica a travs de la produccin de
hepatitis alcohlica, cuyas lesiones explican en buena parte la
insuficiencia heptica y la hipertensin portal que determinan la
mortalidad de estos pacientes.

Marcadores de ingesta exagerada crnica

Exmenes rutinarios: aumento de triglicridos, uricemia, colesterol HDL.
Macrocitosis
VCM aumentada: fcil de determinar, inespecfica.
otras causas: dficit vit B12 y c. flico enfermedad heptica,
antiepilpticos, cigarrillo, menopausia.
poco especficos, pero de uso habitual; permiten sospechar
ingesta exagerada
GGT (gamma-glutamil-transferasa)
aumenta con consumo crnico, antes del desarrollo de dao
heptico
no aumenta con la ingesta aguda
no aumenta en todos los bebedores exagerados
no hay correlacin con cantidad de ETOH
vida media de descenso en abstinencia: 26 das
tambin aumenta en la obstruccin biliar y otras alteraciones
heptica
puede aumentar con drogas antiepilpticas, anticoagulantes y
barbitricos
el mejor marcador disponible para el segumiento del paciente
con dao heptico por alcohol.

Transferrina decarboxilada.
buena sensibilidad y excelente especificidad para ingesta
exagerada (>60g).
aumenta con ingesta reciente (no detectable despus de
3 semanas de abstinencia).
valor predictivo negativo muy alto en pacientes con dao
heptico (para descartar origen alcohlico).
an no est disponible para uso rutinario.
el mejor marcador de ingesta exagerada reciente.

ACTUALIDAD

la exploracin fsica en el Servicio de

Urgencias encontraron masculino aparente
mayor que la real, desorientado en tiempo y
espacio, incoherente, sin intoxicacin etlica y
con ictericia generalizada ++++. Cabello con
implantacin feminoide, huellas de sangre
fresca en orofaringe, campos pulmonares libres
y bien ventilados, ruidos cardiacos rtmicos sin
fenmenos agregados, abdomen globoso a
expensas de lquido de ascitis, presencia de
telengiactasias en epigastrio, no hay
hepatomegalia, vello pbico con implantacin
triangular, hipotrofia testicular y peneana.
Hipotrofia generalizada y presencia de asterixis.

 Peso:

64 Kg
Talla 173 cm
Tensin Arterial: 140/85
Frecuencia Cardiaca: 82 X
Frecuencia Respiratoria: 21 X
Temperatura: 37.3C

RESULTADOS DEL LABORATORIO TOMADOS EN

URGENCIA
Hb: 9 (16/-2); Ht 38 (47+-5g/dl), Plaquetas 293000
(300000u/mm3)
Protenas Totales 4.2 (5.5-8.0 g/dl), Albmina: 1.2 (3.55.5g/dl) Globulina 3.0 (2.0-3.5g/dl).
TGO (AST): 234 (6-18U/l) TGP(ALT): 358 (3-26U/l)
Fosfatasa Alcalina 89 (2-4.5 UB), GGT: 146 (460 U/l),
BT: 8.9 (0.3-1.0) BD: 6.4 (0.1-0.3 mg/dl) BI: 2.5(0.2-0.7
mg/dl)
Glucosa: 90 (60-100 mg/dl) Urea: 39 (17-42 mg/dl)
Creatinina: 0.9 ( 1.5 mg/dl)
cido rico: 9.9 (3.5-7.2 mg/dl)
Amonio en sangre total 188 (80-110 mg/dl), Amonio
en orina: (65 (30-50 mEq/dl), Amonio en LCR 112 (2580 mg/dl)

Masculino aparente mayor que la real

Ello es debido a que
los radicales libres
tienen efectos
nefastos sobre el
colgeno, la protena
que ayuda a
mantener la firmeza y
la elasticidad de la
piel. El resultado es
resequedad, falta de
elasticidad y
aparicin temprana
de arrugas y lneas de
expresin.

La peroxidacin lipdica hace

referencia a la degradacin oxidativa
de los lpidos.

Desorientado en tiempo y espacio,

incoherente, sin intoxicacin etlica

 Ictericia
ICTERICIA
HEPTICA

La ictericia heptica
se debe a problemas
con el rbol biliar
dentro del hgado
que puede ser por
destruccin de los
hepatocitos, as como
alteraciones del flujo
por estos conductos.

generalizada ++++.
COLESTASIS

Se define actualmente
a la colestasis como a
un sndrome resultante
de trastornos en la
formacin, secrecin o
drenaje de la bilis al
intestino, que provoca
alteraciones
morfolgicas,
fisiolgicas y clnicas.

Desde el punto de vista clnico es un conjunto de signos y sntomas

(ictericia, prurito, xantelasmas, etc.) secundario a la acumulacin
en el plasma de productos normalmente excretados por la bilis
tales como bilirrubina, cidos biliares y colesterol.

BT: 8.9 (0.3-1.0) BD: 6.4 (0.1-0.3 mg/dl)

BI: 2.5(0.2-0.7 mg/dl)

Fosfatasa Alcalina 89 (2-4.5 UB), GGT: 146 (460 U/l)

La fosfatasa alcalina
(ALP) es una enzima
hidrolasa responsable
de eliminar grupos de
fosfatos de varios
tipos de molculas
como nucletidos,
protenas y
alcaloides.
Es una enzima
producida en las vas
biliares, intestinos,
riones, placenta y
huesos.

Gammaglutamil
transpeptidasa (GGT)
Esta enzima, como la
fosfatasa alcalina, es
producida en las vas
biliares.
La GGT cataliza la
transferencia de una
porcin de gamma-glutamil
de glutatin a un aceptor
que puede ser un
aminocido, un pptido o
una molcula agua
(formacin de glutamato,
un neurotransmisor).

Las alzas en GGT y fosfatasa alcalina, por lo general sugieren

enfermedad de las vas biliares.

Abdomen globoso a expensas de lquido de ascitis , huellas

de sangre fresca en orofaringe

Abdomen globoso a expensas de lquido de ascitis, presencia

de telengiactasias en epigastrio.
Telangiectasia
aracnoidea
Se caracteriza por la
dilatacin de un
grupo de pequeas
arteriolas dispuestas
de forma radial
alrededor de un
ncleo central por
encima de la cintura.
La dilatacin de un
mayor nmero de
arteriolas indica
enfermedad
sistmica cirrosis
heptica.

Las araas vasculares, distribuidas en el territorio de la vena cava

superior, estas araas suelen acompaarse de otras dilataciones
vasculares finas sin arteriola central denominadas telangiectasias.
En ocasiones, est presente eritema palmar y que junto a las araas
y las telangiectasias, se ha puesto en relacin con un exceso de
estrgenos dado el dficit metablico del hgado.

Cabello con implantacin feminoide, vello pbico con

implantacin triangular, hipotrofia testicular y peneana.

Los estrgenos plasmticos se encuentran parcialmente unidos a

las protenas plasmticas (estradiol 37-40%; estrona 16% y estriol
1%), siendo entonces biolgicamente inactivos. Los estrgenos
conjugados son tambin inactivos, pero pueden ser fcilmente
convertidos a sus formas activas

El hgado tambin conjuga los estrgenos para formar

glucurnidos y sulfatos; aproximadamente la quinta parte de
estos productos conjugados es eliminada con la bilis, y
cantidades menores pasan a la orina.
El hgado tambin combina los estrgenos en forma lbil para
formar la denominada estroprotena; es principalmente en esta
forma como circulan los estrgenos en los lquidos extracelulares.
As pues, el hgado desempea papel clave en el metabolismo
de los estrgenos; como es, la transformacin de estrgenos
como el potente estradiol y estrona en un estrgeno casi
totalmente inactivo, el estriol, y en consecuencia secreta
cantidades moderadas hacia el intestino, la disminucin de las
funciones hepticas en realidad aumentan actividad de los
estrgenos en el cuerpo

La desactivacin
incluye la conversin
hacia un estrgeno
menos activo, tal
como la estrona y
estriol. El estriol es el
principal metabolito
urinario. El estradiol es
conjugado en el
higado por la
formacin de sulfato
y glucurnido y,
como tal, excretado
a travs de los
riones.

 La

asterixis es una alteracin

neuromuscular que consiste en la
aparicin involuntaria de interrupciones
rtmicas de una contraccin muscular
voluntaria. Adecuadamente llamado
temblor o aleteo heptico.

 La

asterixis bilateral, asociado a otras

mioclonas multifocales y a temblor de los
desdos, es casi siempre sntoma de
encefalopata heptica. Es difcil concluir cual
es la fisiopatologa de este movimiento
anormal que ha sido atribuido a disfunciones
de la va cerebelosa al neocrtex, de la
regulacin propioceptiva o de la regulacin
motora cortical.
Sobre su base bioqumica,
conocida a cierto punto,
es bien por exceso o defecto
serotonrgico, o por defecto
gabanrgico.

 AMONIO

Es la neurotoxina mejor
caracterizada que
puede llevar a EH.
En el cerebro los
astrocitos son el sitio de
detoxificacin del
amonio a travs de la
sntesis de glutamina.
Actualmente se sugiere
que la EH se podra
producir por una
disfuncin primaria de
estas clulas con una
alteracin neuronal
secundaria.

GABA
(INHIBITORIO)

Amonio en sangre total 188

(80-110 mg/dl),
Amonio en orina: 65 (30-50
mEq/dl),
Amonio en LCR 112 (25-80
mg/dl)
GLUTAMATO
(EXCITATORIO)

La combinacin del amoniaco para formar amonio

crea grandes cantidades de aniones que generan
una disminucin del pH del liquido cefalorraqudeo
(LCR) y tambin la glutamina derivada del
amoniaco en el LCR modifica los niveles
aumentando el LCR.

Dficit de cido flico y vit. B12 por

dieta escasa y alcoholismo
Hb: 9 (16/-2)

Ht

38 (47+-5g/dl)
Plaquetas 293000 (300000u/mm3)

1. Esplenomegalia con hiperesplenismo debido a la

hipertensin portal
2. Hemorragias gastrointestinales agudas o crnicas por
vrices esofgicas o lcera gstrica.
3. Coagulopata: Todos los factores de la coagulacin
con excepcin del factor VIII, son sintetizados en el
hgado (factor I fibringeno, factor II protrombina, V,
VII, IX y X)
4. Dficit de hierro secundario a hemorragias
gastrointestinales crnicas. Estos pacientes presentan:
5. Dficit de cido flico y vit. B12 por dieta escasa y
alcoholismo (el alcohol causa una absorcin anormal
de los nutrientes).
6. Defectuosa produccin de hemates debido al efecto
directo de supresin que tiene el alcohol sobre los
precursores de los glbulos rojos en la mdula sea.
7. Anemia Hemoltica debido a malformaciones
adquiridas en la membrana del eritrocito

Protenas Totales 4.2 (5.5-8.0 g/dl), Albmina: 1.2

(3.5-5.5g/dl) Globulina 3.0 (2.0-3.5g/dl).
TGO (AST): 234 (6-18U/l) TGP(ALT): 358 (3-26U/l)
ALT
Las clulas hepticas
producen la enzima ALT.
Las concentraciones de
ALT aumentan cuando
las clulas hepticas
estn daadas o se
estn muriendo.
A concentraciones de
ALT ms elevadas,
mayor muerte celular o
inflamacin del hgado
est ocurriendo.

AST
AST es una enzima
producida por las clulas
hepticas, pero los
msculos tambin
producen AST y puede
estar elevada por
enfermedades diferentes a
la enfermedad heptica.
Por ejemplo, a menudo la
AST es alta durante
un infarto del miocardio
(ataque al corazn).

 Es

comn que descienda la

concentracin de albmina plasmtica
por defecto de sntesis heptica.
La globulina se eleva tanto a los
mecanismos homeostticos que intentan
normalizar el poder coloidosmotico del
plasma, ante la baja de albumina.

4. Que relacin metablica

existe entre la hiperuricemia y
el alcoholismo del paciente?
El

consumo de alcohol se relaciona con

la sobreproduccin lactato o cido
lctico, esto por alta ingesta d sustancias
que tienen etanol y metanol.
El cido lctico al no poder ser
metabolizado en el hgado por alguna
lesin, sale al torrente sanguneo, donde
posteriormente va a disminuir la
eliminacin de cido rico a travs de los
riones lo cual favorece su acumulacin.
cido rico: 9.9 (3.5-7.2 mg/dl)

 Al

momento de ingresar al piso present

hematemesis abundante, prdida de la
conciencia y choque hipovolmico.
Estuvo en paro cardiorrespiratorio durante
ms de tres minutos, por lo que se
encuentra con respiracin asistida.

 Sangrado

a otros niveles.
Picor intenso. Algunas personas con cirrosis
experimentan picor intenso debido a productos
de la bilis que son depositados en la piel.
Peritonitis bacteriana. Algunas veces el lquido
que hay en el abdomen (lquido asctico) puede
1.Qu
otros
y sntomas
infectarse,
lo quesignos
puede producir
fiebre, dolor
abdominal y descompensacin de la situacin
pueden
presentarse en un
del paciente.
paciente
conEldao
heptico
Esplenomegalia.
incremento
del tamao del
bazo se debe al aumento de la presin
avanzado?
sangunea de los vasos que salen del hgado.
Cncer de hgado. Las enfermedades crnicas
del hgado predisponen a la aparicin del
cncer de hgado.

GRACIAS POR SU
ATENCIN