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Trauma Craneoencefalico
Trauma Craneoencefalico
ABSTRACT
Traumatic brain injury (TBI) is an important reason of morbidity-mortality all over the
world, affecting young males more and generating Public Health problem.
Unfortunately, the advances in the pathophysiology knowledge have not followed a
similar development in therapeutic options, there currently not being any contrasted
neuroprotectants.
In this article, we have reviewed the epidemiology, pathophysiology and therapeutic
measures used in the management of patient with severe TBI. The general measures
as well as those aimed at controlling intracranial hypertension, the role of the surgery
and some more innovative therapeutic options currently under evaluation in these
patients are analyzed.
Key words: Traumatic brain injury. Epidemiology. Pathophysiology. Hypnotics and
sedatives. Neuroprotection. Intracranial hypertension. Outcome.
Introduccin
En el traumatismo craneoenceflico (TCE), tras el impacto se produce un dao
progresivo y van apareciendo lesiones cerebrales primarias, pero tambin lesiones
cerebrales secundarias como consecuencia de la activacin de cascadas bioqumicas.
Esta respuesta puede ser modulada por factores que agravan la lesin cerebral
secundaria si ocurren en el perodo de vulnerabilidad cerebral. La isquemia, la
disfuncin mitocondrial, la excitotoxicidad y la inflamacin tienen un importante papel,
pues alteran propiedades bsicas para el funcionamiento cerebral como la
autorregulacin, el acoplamiento flujo-metabolismo, la hemodinmica cerebral y la
permeabilidad de la barrera hematoenceflica.
Epidemiologa
El traumatismo craneoenceflico grave (TCEG) es una importante causa de mortalidad
e incapacidades en todo el mundo y la causa ms comn de muerte en traumatismo
cerrado. En Estados Unidos se estima en 50.000 muertes anuales por esta etiologa, y
entre 11 y 12 millones de ciudadanos europeos y estadounidenses sufren
incapacidades por esta grave enfermedad. Aunque la incidencia vara con las diferentes
reas geogrficas, se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada
100.000 habitantes. Afecta ms a varones (en relacin 2:3) debido a los diferentes
roles y conducta social de uno y otro sexo. La edad de mximo riesgo se sita entre 15
y los 30 aos, razn por la cual genera enormes prdidas en aos potenciales de vida.
Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves, lo
que conlleva altos costes econmicos y sociales1.
En nuestro medio, la causa ms frecuente son los accidentes de trfico, seguidos de
las cadas de diferente altura. Estos pacientes suelen tener lesiones mltiples, lo que
hace complejo manejarlos, adems de por problemas diagnsticos y organizativos,
fundamentalmente por la competencia de prioridades, ya que tratamientos adecuados
para un cuadro pueden ser perjudiciales para otro.
En las ltimas tres dcadas hemos asistido a importantes avances en los
conocimientos fisiopatolgicos del TCE, as como en nuestra capacidad para
monitorizar en el laboratorio y a la cabecera del paciente mltiples variables
fisiolgicas. Sin embargo, en este tiempo se han producido escasos avances
teraputicos, y se admite que la disminucin de la mortalidad es ms una respuesta a
la mejora en los cuidados crticos, las indicaciones quirrgicas y la adherencia a las
guas internacionales o locales que a la existencia de nuevos frmacos. Distintos
factores se han relacionado con mal pronstico en estos pacientes 2, adems de las
variables clsicamente consideradas3 (tabla 1).
Fisiopatologa
El TCE es un proceso dinmico, esto implica que el dao es progresivo y la
fisiopatologa, cambiante incluso hora a hora (fig. 1). Se produce dao por lesin
primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecnico; en relacin
con el mecanismo y la energa transferida, se produce lesin celular, desgarro y
retraccin axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas
generadas, su direccin y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusin
cerebral, en relacin con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones
mantener PPC > 70 mmHg; las guas actuales recomiendan una PPC alrededor de 60
mmHg6.
Por el contrario, Asgirsson postula que en el TCEG, adems de la alteracin de la
autorregulacin, se produce vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoenceflica (BHE)7. En esta situacin, el aumento de la PPC producir
mayor edema vasognico. Utilizan en sus pacientes bloqueadores adrenrgicos para
disminuir la presin arterial, frmacos como la ergotamina que produzcan
vasoconstriccin venosa, para as disminuir el volumen sanguneo cerebral, aumento
de la presin onctica y vasoconstriccin precapilar. Mantienen PPC alrededor de 55
mmHg y cierto grado de hipernatremia. La crtica que se hace a esta teora es que no
siempre el edema es hidrosttico y hay alteracin de la BHE; adems, bajas PPC
podran ocasionar isquemia cerebral. Otros grupos no han demostrado los atractivos
resultados publicados por el grupo de Lund.
En TCEG se produce una disminucin inicial del metabolismo aerbico. Esto puede
deberse a la disminucin de la oferta de oxgeno, pero cada vez cobra mayor
relevancia la posibilidad de que la disminucin del metabolismo aerbico se deba a
disfuncin mitocondrial y se propone que este mecanismo es ms importante que la
isquemia. Justificara que en situaciones de FSC disminuido, el CMRO2 tambin lo est
y no se objetive isquemia. La disfuncin mitocondrial, al igual que las lesiones por
reperfusin, generan desacoplamiento oferta/consumo de oxgeno. Se ha indicado que
la hipoxia cerebral representa la piedra angular de los procesos que desencadenan la
muerte celular. Ms del 30% de los pacientes con TCEG tienen en las primeras 12 h
FSC < 18 ml/100 g de tejido/min, que es el umbral asumido de isquemia en
condiciones normales. Pero en esta situacin se han objetivado diferencias
arterioyugulares de oxgeno bajas, lo que indica que no se ha aumentado la extraccin
de oxgeno. Estos datos se han confirmado con estudios con tomografa de emisin de
positrones (PET) con O15. La conjuncin de bajo flujo y baja extraccin apuntan a
favor de hipometabolismo cerebral ms que a isquemia en general.
El FSC es heterogneo, con reas de alta extraccin de oxgeno por isquemia
verdadera. En mediciones con PET y presin parcial de oxgeno tisular (PtiO 2) en zona
pericontusional, tras hiperventilacin hay isquemia general, disminucin de la PIC,
aumento de la PPC y disminucin de la saturacin yugular de oxgeno (SjO2). En la
disminucin del FSC regional hay aumento de la extraccin y disminucin de la PtiO 2,
pero tambin de la presin venosa de oxgeno (PvO2) mantenindose el gradiente
PvO2-PtiO2. Por lo tanto, no slo hay isquemia macrovascular, sino que la hipoxia
tisular tambin se puede deber a isquemia microvascular o a disfuncin mitocondrial.
Tratamiento
La mejora en los resultados comunicados de pacientes con TCEG se basa
fundamentalmente en cinco pilares:
1. Prevencin de la lesin primaria. Neuroproteccin.
2. Atencin adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte (especializado).
3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocrticos).
Medidas generales
Se proceder al ingreso precoz en UCI9. Se controlar estrictamente: temperatura,
glucemia, crisis comiciales y sepsis (control metablico inicial). Deber mantenerse:
- Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con frmacos o
mecnica) (tabla 3).
Se utilizan diferentes frmacos con este objetivo11. En enfermos en los que se desee la
realizacin de una ventana de sedacin en 24-72 h, puede ser una combinacin
adecuada frmacos de accin corta y que no se acumulen (propofol y remifentanilo).
En pacientes con requerimientos de sedacin ms prolongados, se utilizan con mayor
frecuencia las benzodiacepinas, por su menor riesgo en perfusin prolongada, y el
cloruro mrfico u otro opioide, habitualmente en perfusin continua. Ocasionalmente,
por fracaso teraputico parcial, es necesario agregar un segundo frmaco para obtener
una correcta sedacin. Tanto las benzodiacepinas como el propofol reducen la PIC y el
consumo de oxgeno si se ajustan sus efectos en la presin arterial de dixido de
carbono (PaCO2) con la ventilacin mecnica. Los opiceos pueden aumentar el
volumen sanguneo cerebral, y es necesario controlar otros factores para evitar
incrementos de la PIC11.
La mayora de los sedantes y analgsicos usados en estos enfermos producen
hipotensin tanto por su efecto depresor de la funcin ventricular como vasodilatador,
en general dependiente de la dosis. Este efecto es mayor durante la fase de induccin,
mayor para el propofol que para las benzodiacepinas y los opiceos, y se minimiza si
se mantiene una adecuada volemia. El efecto en la PIC depende en gran medida de si
se mantiene o no la autorregulacin (aumento de PIC con autorregulacin conservada
por hipotensin o reduccin crtica en la PPC con prdida de la auto-rregulacin).
El propofol tiene tiempos de inicio de accin y recuperacin ms predecibles que los de
las benzodiacepinas. El remifentanilo tambin tiene este perfil y puede ser de utilidad
en la realizacin de ventanas de sedacin y en sedacin corta. Los agonistas 2 tienen
efectos menos predecibles que el propofol y podran tener complicaciones
hemodinmicas12. La ketamina est contraindicada en enfermos con HTIC.
Para la intubacin, el etomidato se mantiene como una buena opcin por los efectos en
la PIC y la PPC, aunque se desconoce su contribucin a las alteraciones endocrinas
(insuficiencia suprarrenal) propias del TCE13.
Drenaje intraventricular
Medida clsica que disminuye la PIC inmediatamente y mejorando la adaptacin
cerebral. Sin embargo, requiere la colocacin de un drenaje intraventricular con
Estudios del FSC general y regional observan una disminucin de ste en la fase inicial
del traumatismo (24 h), llegando en el 31% de los casos a estar por debajo del umbral
isqumico, y se asocia con mortalidad precoz y malos resultados. Estudios ms
recientes, sin resultados concluyentes, tambin observan un aumento en la
vulnerabilidad a la isquemia del tercer al quinto da de evolucin 19. Distintos estudios
clnicos en TCE confirman los efectos adversos de la hiperventilacin en el FSC, y en
lesiones focales observan una mayor reactividad al CO2 en la contusin y la zona de
penumbra aumentando su riesgo de isquemia. Pese a este efecto en el flujo, los
estudios metablicos y de oxigenacin cerebral general (SjO2) y focal (PtiO2) muestran
resultados dispares que se han relacionado con la presencia de hiperemia en un
subgrupo de pacientes que pudieran beneficiarse de esta terapia 20.
En cuanto a su efectividad en la mortalidad o los resultados clnicos, slo hay un
estudio de clase II (Muizelaar et al 21), que compare hiperventilacin de PaCO2 de 25
mmHg con PaCO2 de 35 mmHg, independientemente del valor de PIC, y encuentra que
el subgrupo de pacientes con un Glasgow Coma Score (GCS) motor de 4-5 tenan
peores resultados a los 6 meses con hiperventilacin.
Aunque no hay datos concluyentes que permitan establecer las indicaciones, el
momento de aplicacin, la profundidad y la duracin, considerando la relacin
riesgo/beneficio, parece que slo debera utilizarse en pacientes con aumento de la
PIC, con un patrn de hiperemia y en monitorizacin especfica. Aun as, en estudios
con PET se ha visto que puede aumentar el volumen de tejido isqumico, disminuir el
flujo, empeorar el acoplamiento y aumentar la extraccin de oxgeno. Esto puede
traducirse en isquemia regional 22.
Soluciones osmolares
medidas para control de la PIC, y los estudios existentes indican que puede ser una
terapia adyuvante o alternativa al manitol en el tratamiento de la HTIC30,31.
Relajantes musculares
Como ya se ha comentado en las medidas generales, slo se considera su utilizacin
para prevenir o tratar los episodios de aumento de PIC relacionados con tos, posturing,
control de temperatura, etc.
Barbitricos
Disminuyen la excitabilidad neuronal por su accin agonista de los receptores GABA.
Estudios en animales encuentran que tienen efecto neuroprotector en casos de
isquemia o hipotensin. En la prctica clnica se han utilizado a dosis altas para
disminuir la PIC, pero el conocimiento de sus riesgos y complicaciones y la
controversia sobre su beneficio en trminos de resultados han limitado su uso. Sus
efectos como neuroprotector y de disminucin de la PIC se han relacionado con
supresin metablica, vasoconstriccin cerebral, inhibicin de la peroxidacin lipdica
mediada por radicales libres e inhibicin de la excitotoxicidad. Los estudios de Messeter
et al32 indican que su efecto est muy ligado al mantenimiento de la reactividad al CO2.
Su efecto mximo se consigue cuando se obtiene en el registro electroencefalogrfico
un patrn de brote-supresin. Estudios clnicos no encuentran beneficio con el uso
profilctico de barbitricos, y no se los recomienda para esta indicacin. Roberts, en la
revisin Cochrane sobre su utilizacin en TCE, encuentra un riesgo relativo (RR) de
mortalidad con barbitricos frente sin barbitricos de 1,09 (intervalo de confianza [IC]
del 95%, 0,81-1,47) y para resultados neurolgicos adversos, RR = 1,15 (IC del 95%,
0,81-1,64)33. En cuanto a su efecto en la PIC, los estudios de Eisenberg 34 y de
Ward35 observan mayor control con estos agentes, aunque tambin un aumento de la
incidencia de hipotensin. Los autores concluyen que no hay evidencia de que mejore
los resultados y se produce hipotensin en el 25% de los pacientes tratados.
Shiozaki et al38,39, en los diferentes trabajos realizados en los ltimos aos, encuentran
que la hipotermia no mejora los resultados en los casos con PIC < 25 mmHg, pero
refiere que en HTIC resistente a las medidas convencionales hay efectos beneficiosos
en GOS y mortalidad40. Adems en casos con HTIC que no se controla con hipotermia
moderada, profundizarla (31 oC) no mejora el control41. Otros autores (Jiang et al42,
Polderman et al43, Clifton et al44, Marion et al45) tambin encuentran disminucin de la
PIC con hipotermia, con una influencia variable en resultados.
La revisin de la literatura deja pocas dudas sobre la efectividad de la hipotermia en
reducir la PIC. Sin embargo, no hay evidencia de que su uso se asocie con menor
mortalidad o con mejores resultados. Ante esta situacin, distintos autores abogan
porque se reconsidere la utilizacin de la hipotermia moderada como una alternativa a
los barbitricos en el manejo de la HTIC.
Bloqueadores beta
En la agresin traumtica hay liberacin de la actividad simptica. La activacin de los
receptores beta del sistema nervioso central determinan un aumento del consumo de
oxgeno, lo que asociado a otros factores puede contribuir a la aparicin de isquemia
cerebral. El TCE est a menudo asociado a un estado hiperadrenrgico. En este
sentido, puede ser beneficioso el empleo de bloqueadores beta como ocurre en
Indometacina
Frmaco antiinflamatorio no esteroideo derivado del cido indolactico que desminuye
la PIC mediante cambios vasoactivos. Disminuye el FSC, aumenta la reactividad
cerebrovascular y aumenta el gradiente arterioyugular de oxgeno. El aumento de la
extraccin de oxgeno puede ser suficiente o, por el contrario, desembocar en
isquemia. ste es el problema no slo en el territorio cerebral, sino en otros tejidos de
la economa59.
Papel de la ciruga en el TCEG
No existen estndares con evidencia cientfica, posiblemente por las dificultades para
realizar ensayos clnicos con grupo control. En las ltimas dcadas no ha habido
grandes cambios. La ciruga precoz de urgencia est representada fundamentalmente
por la ciruga de hematomas epidurales y subdurales agudos, mientras que la tarda se
relaciona fundamentalmente con la ciruga de los hematomas parenquimatosos. La
toma de decisiones para indicar la intervencin quirrgica exige evaluar el tamao
segn TC cerebral, situacin de las cisternas peritroncales y de la lnea media,
presentacin clnica, localizacin y generacin de HTIC y distorsiones cerebrales60.
En TCEG, un 25-45% de los pacientes tienen hematoma intracraneal. En casi todos los
grandes hematomas la intervencin quirrgica es de urgencia ya que, segn la rapidez
de la intervencin, as ser el resultado final. El Traumatic Coma Data Bank estableci
que masas con volumen superior a 25 ml deben ser evacuadas pues, segn los
resultados, el 23% de los evacuados tenan buena recuperacin, frente a tan slo el
11% si no se realizaba la ciruga. Sin embargo, estos datos americanos de la dcada
de los noventa no han sido confirmados por el estudio del European Brain Injury
Consortium, en cuyo anlisis haba un 45 frente a un 42% de buena recuperacin
segn la masa fuera evacuada o no61.
Obviamente, los mejores resultados se obtienen en la ciruga de los hematomas
epidurales, ya que frecuentemente no hay afeccin cerebral inicial por el impacto. Es
frecuente su aumento de tamao en las primeras horas para despus estabilizarse. Los
pacientes con buen nivel de conciencia, escasa desviacin de lnea media y volumen <
30 ml, acompaado de un grosor moderado, pueden manejarse de forma conservadora
y monitorizacin mediante TC. Los hematomas subdurales suelen requerir ciruga
urgente y solo aquellos en que el volumen es < 10 ml y la desviacin de la lnea media
< 5 mm pueden ser manejados de forma conservadora con control de PIC. Tambin
pueden variar su tamao en las primeras horas. Las lesiones que se evacuan ms
tardamente son las lesiones intraparenquimatosas, fundamentalmente por deterioro
clnico, crecimiento en su seguimiento en el TC o aumento progresivo de la PIC con
mala respuesta a medidas de primer nivel. La presencia de hemorragia subaracnoidea
postraumtica al ingreso y el volumen inicial de la contusin son predictores de que
sta crecer y necesitar ciruga. Tambin son predictores la edad, el sexo masculino y
los trastornos de la coagulacin.
La buena situacin clnica al ingreso y el tamao del hematoma no excluyen la
posterior indicacin quirrgica. Por esta razn, el tratamiento conservador exige una
UCI de neurotraumticos y un centro neuroquirrgico. En lesiones > 50 ml la decisin
es fcil: se deber evacuar. En lesiones< 25 ml se puede optar por el tratamiento
conservador. El problema se plantea con volmenes entre estos dos lmites.
Bibliografa
1. Alted E, Toral D. Fundamentos diagnsticos y teraputicos en TCE grave: Pautas
para minimizar el desarrollo de la lesin secundaria. En: Actualizacin en el manejo del
Trauma Grave. Quesada A, Rabanal JM, editores) Madrid: Ergn; 2006. p. 16781.
[ Links ]
2. Henzler D, Cooper DJ, Tremayne AB, Rossaint R, Higgins A. Early modifiable factors
associated with fatal outcome in patients with severe traumatic brain injury: A case
control study. Crit Care Med. 2007;35:1027-31.
[ Links ]
3. Hiler M, Czosnyka M, Hutchinson P, Balstreri M, Samirlewski P, Matta B, et al.
Predictive value of initial computerized tomography scan, intracranial pressure, and
state of autoregulation in patients with Traumatic brain injury. J Neurosurg.
2006;104:731-7.
[ Links ]
4. Lang EW, Lagopoulos J, Griffith J, Yip K, Yam A, Mudaliar Y, et al. Cerebral
vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow. J
Neurolog Neurosurg Psychiatry. 2003;74:1053-9.
[ Links ]
5. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury. J
Trauma. 1990;30:933-40.
[ Links ]
6. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons.
The Congress of Neurological Surgeons. The AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma
and Critical Care. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury
(3rd ed). J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:1-106.
[ Links ]
7. Eker C, Asgeirsson B, Grande PO, Shalen W, Nordstrom CH. Improved outcome alter
severe head injury with a new therapy based on principles for brain volume regulation
and preserved micro-circulation. Crit Care Med. 1998;26:1881-6.
[ Links ]
8. Patel HC, Menon DK, Tebbs S, Hawker R, Hutchinson PJ, Kirkpatrick PJ. Specialist
neurocritical care and outcome from head injury. Intensive Care Med. 2002;28:54753.
[ Links ]
9. Vareles PN, Eastwood D, Yun HJ, Spanaki MU, Bey LH, Kessaris C, et al. Impact of a
neurointensivist on outcome in patients with head trauma treated in a neurosciences
intensive care unit. J Neurosurg. 2006;104:713-9.
[ Links ]
10. Mascia L, Zavala E, Bosma K, Pasero D, Decaroli D, Andrews P, et al. High tidal
volume is associated with the development of acute lung injury after severe brain
injury: An international observational study. Crit Care Med. 2007;35:181520.
[ Links ]
11. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, Hammond FFM, Harris OA, Hartl R, et al.
Anesthetics, analgesics and sedatives. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S716.
[ Links ]
12. Corbett SM, Moore J, Rebuck JA, Rogers FB, Greene CM. Survival of propofol
infusion syndrome in a head injured patient. Crit Care Med. 2006;34:247983.
[ Links ]
13. Cohan P, Wang C, McArthur DL, Cook SW, Dusick JR, Armin B, et al. Acute
secondary adrenal insuffiency after traumatic brain injury: a prospective study. Crit
Care Med. 2005;33:2358-66.
[ Links ]
14. Citerio G, Cormio M. Sedation in neurointensive care: advances in understanding
and practice. Curr Opin Crit Care. 2003;9:120-6.
[ Links ]
15. Deogaonkar A, Gupta R, DeGeorgia M, Sabharwal V, Gopakumaran B, Schubert A,
et al. Bispectral Indes Monitoring correlates with sedation scales in brain-injured
patients. Crit Care Med. 2004;32:2403-6.
[ Links ]
16. Kam PC. Cardone D. Propofol infusion syndrome. Anaesthesia. 2007;7:690701.
[ Links ]
17. Schouten JW. Neuroprotection in traumatic brain injury: A complex struggle
against the biology of nature. Curr Opin Crit Care. 2007;13:134-42.
[ Links ]
18. The Brain Trauma Foundation. The Americam Association of Neurological Surgeons.
The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Guidelines for the Management of
Severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. 2000;17:449-554.
[ Links ]
19. Coles JP, Friyer TB, Coleman MR, Smielewski P, Gupta AK, Minhas PS, et al.
Hyperventilation following head injury: effect on ischemic burden and cerebral
oxidative metabolism. Crit Care Med. 2007;35:568-78.
[ Links ]