Integrantes:

Mara Luisa
Silvia D.
Karen Llerenas
Denis Loya

 La accin en el nervio depende de la difusin y

concentracin del anestsico a travs de su vaina

su accin puede ser mala cuando hay pocas
molculas para difundirse por la membrana del
nervio.
Su pKa se relaciona con su ndice de comienzo de
accin del anestsico
Un anestsico local con un pKa bajo posee gran
numero de molculas lipofilicas bsicas libres que
se difunden con mayor rapidez.
Los anestsicos reaccionan de acuerdo con el pH
existente en los tejido.

 El bloqueo de los nervios es mucho mas difcil de

lograr cuando los tejidos se encuentran

inflamados o infectados debido al pH acido se
ionizan al doble haciendo difcil atravesar la fibra
nerviosa.
La accin del anestsico se ve influida por:
1. El tamao de la fibra sobre la que acta
2. Su concentracin en el lugar de accin
3. Las caractersticas farmacolgicas del producto

La cronologa del bloqueo es:

1. Aumento de la temperatura cutnea, vasodilatacin
2. Perdida de la sensacin de temperatura y alivio de
dolor
3. Perdida de la propiosepcion
4. Perdida de la sensacin del tacto y presin
5. Perdida de la motricidad

Los anestsicos locales con un alto pKa producen un

bloqueo sensitivo con escasa afectacin motora
debido a que pocas molculas en forma no inica
que estn disponibles para atravesar las membranas
lipidicas de las fibras mielinicas pero son suficientes
para la membrana amielinica.

 La accin del anestsico local sobre la fibra nerviosa se

llama estabilizador de la membrana.

Primero se incrementa el umbral de excitacin
elctrica, se reduce el crecimiento del potencial de
accin alentando la conduccin del impulso hasta que
queda bloqueada.
El anestsico debe llegar al nervio en suficiente
concentracin y forma para prevenir una
despolarizacin y conduccin.
Sus sales son estables y solubles en agua para su fcil
difusin por el liquido intersticial de las fibras
nerviosas.
Cuando la sal es inyectada a los tejidos se difunde en
todas direcciones.
Todos estn formados por la combinacin de una base
dbil y un acido fuerte que se hidrolizan rpido con un
pH de 7

 Al aadir bixido de carbono favorece la difusin

disminuyendo la latencia y aumentando la

profundidad del bloqueo. Al ser la sustancia
anestsica alcalinizada aumenta el pH.
Si el anestsico sufre calentamiento aumenta la
temperatura y disminuye el pKa aumentando la
cantidad de frmaco no ionizado disminuyendo
latencia y mejorando calidad del bloqueo.
Taquilaxia: disminucin del efecto clnico de un
frmaco con las sucesivas reinyecciones obligando
a un aumento de dosificacin y acortando el
tiempo de administracin.

Propiedades esenciales de los anestsicos locales

Periodo de latencia: tiempo que tarda el
anestsico desde que se infiltra hasta que empieza
a surtir efecto, que es de 3 a 6 min, su factor es
pKa. A menor ionizacin mayor es el paso por la
membrana oxonal, a menor pKa menor ionizacin
a pH fisiolgico y menos latencia. Otros factores:
dosis y concentracin.
Duracin: tiempo que hace el anestsico en los
tejidos. Su factor es la unin a protenas. Otros
factores: cantidad, uso de vasoconstrictores, edad
y procesos fisiolgicos.
La anestesia de trabajo es aprox. 40-60 min y la
duracin en los tejidos va de 2-8 hrs.

 Potencia: cantidad de solucin anestsica necesaria

para producir un efecto. A mayor potencia menor

cantidad de solucin necesaria. Su factor es
liposolubilidad.
Concentracin: el organismo tiene un grado de
tolerancia amplio pero cuando se le suministra una
mayor dosis se puede crear una reaccin toxica, con
dosis y concentraciones adecuadas se consigue una
absorcin mas lenta.
Uso de vasoconstrictores: aumentan y prolongan la
duracin del anestsico en la zona, proporcionando
un medio favorable en tejidos muy vascularizados;
su uso reduce la toxicidad e influye en la absorcin.
Prolongan la duracin de la actividad por la
disminucin de la velocidad de absorcin y retrasan
el comienzo.

 El comienzo de accin depende de varios factores:

Tamao molecular: mas pequeas = menor periodo de

latencia.
1. Liposolubilidad: puede aumentar el tiempo de
llegada al nervio, permite una mayor unin a los
tejidos que rodean al axn.
2. Relacin pKa-pH: da la fraccin de base no ionizada
en condiciones de difundir al nervio.
Bloqueo diferencial: las fibras nerviosas pequeas son
amielinicas y se bloquean mas fcil que las mielinicas
debido al tamao de las fibras y por su tipo anatmico.
Perdida de la funcin:
1. Actividad vegetativa (vadsomotricidad).
2. Sensibilidad al calor.
3. Sensibilidad al frio-vibratoria-mecnica-posicional.
4. Sensibilidad tctil.
5. Actividad motora-sensibilidad a estimulo elctrico.

 Que se pueda emplear en todas las formas de anestesia

Periodo de latencia corto

Efecto selectivo, manifestado primero en tejido nervios
Difusin adecuada en tejidos
No irritante a los tejidos, no produzca reacciones

secundarias
Bajo grado de toxicidad sistmica
Efecto reversible
Buena potencia para anestesia adecuada
Compatible con vasoconstrictores

 Bloquear la conduccin nerviosa.

Interfieren en la funcin de los rganos.

Efectos directos en SNC y fibras musculares.

Esto depende del grado de concentracin del

anestsico local que se alcanza en la circulacin.

 Despus de la absorcin, los anestsicos pueden causar

estimulacin del SNC, producen inquietud y

temblores que pueden llegar a convulsiones.
Entre mas potente sea el anestsico ser mas fcil
causar una convulsin y la muerte.
La toxicidad sobre el SNC tiene una serie de signos y
sntomas, leves y graves:
Primero fase de excitacin con nauseas, mareo,
vomito, convulsiones, alteraciones visuales.
Fase de depresin con insuficiencia respiratoria,
inconsistencia, coma, paro respiratorio y muerte.

 Sitio principal de accin es el miocardio, ah disminuye

la excitabilidad elctrica, velocidad de conduccin y

fuerza de contraccin.
Rara vez cantidades pequeas de anestsicos
inyectadas por infiltracin pueden causar colapso
cardiovascular y muerte.

 Los anestsicos locales producen una accin relajante

en el musculo liso bronquial.

 Anestsicos locales antagonizan efectos

inhibidores de la colinesterasa impidiendo la

transmisin neuronal en musculo esqueltico
mas cuando se administran dosis elevadas.
Quienes consumen frmacos IMAO
(inhibidores de monoamino oxidasa) corren
mayor riesgo al administrarles anestesia local.
Estos frmacos aumentan la sensibilidad de la
epinefrina inhibiendo su receptacin o
metabolismo.

 Los anestsicos locales aumentan vagales y

depresores, se deben de administrar con

cuidado a pacientes bajo tratamiento de IMAO.
Pacientes con tratamiento antihipertensivo
efectos hipotensores adicionales.
Anestsicos administrados con vasodilatadores
puede ocasionar hipotensin.
Hay mayor susceptibilidad a la epinefrina en
pacientes adictos a la cocana y antidepresivos
triciclicos.

 Antidepresivos y tranquilizantes potencializan

acciones cardiorrespiratorias, forman enzimas

cromosomicas hepticas que alteran el metabolismo
de anestsicos.
Los antiulcerosos, antihipertensivos, antiarritmicos,
alteran el metabolismo de los anestsicos locales en el
hgado, hay mayor riesgo de toxicidad, hay ansiedad,
congestin cardiaca y depresin miocrdica.
Con profafenona (antiarritmico) anestsicos causan
depresin del SNC y cardiovascular, mareo, parestesia,
letargia.

 Es un anestsico local de

tipo amida, fue

descubierto por Nils
Lofgren en 1943 e
introducida por el mismo
en 1947.

 Es el anestsico mas usado, investigado y

comparado con agentes similares.

Posee propiedades de baja toxicidad
Reacciones alrgicas son muy poco
frecuente en la dosis.
Se metaboliza en el hgado, por accin de
oxidasas de fundacin mixtas.
La excrecin es heptica y pulmonar
Tiene un pH 6.12
Tiene un pKa 7.9

Lidocana + fenitoina
- Puede producir aumento de lidocana en estado libre
- la causa de interaccin, es que la fenitoina puede
desplazar la lidocana
- Se metaboliza en el hgado
Lidocana + barbitricos
- Puede reducirse los valores orgnicos, la cual este
provoca una disminucin o perdida de la actividad
teraputica.
Lidocana + antiarritmicos + bloqueadores
- riesgo de intoxicacin
- bloqueadores podran reducir el flujo sanguneo a
travs del hgado
- Tener cuidado con pacientes con insuficiencia renal,
heptica, cardiaca, epilepsia

Lidocana al 2% sin vasoconstriccin

Dosis mxima de lidocana en adultos
Dosis de lidocana por cartucho
Dosis ponderal mg / kg
Periodo de lactancia
Anestesia pulpar
Duracin en los tejidos

300 mg
36 mg
3 mg
2-3 min
30 min
60-120 min

Lidocana al 2% con epinefrina al

1: 100 00
Dosis mxima de lidocana en adultos

400 mg
Dosis de lidocana por cartucho
36 mg
Dosis mxima de epinefrina
.2 mg
Dosis de epinefrina por cartucho
.018 mg
Dosis de epinefrina con problemas cardiacos .04
Dosis ponderal mg / kg
4.4 mg
Periodo de lactancia
2-3 min
Anestesia pulpar
60 min
Duracin en los tejidos
180-240 min

 Es un anestsico local,

tipo amida; con

propiedades similares a la
lidocana
Descubierto por A. F
.Ekemnstam en 1957.
Introducido en 1960.
La Mepivacaina no es

eficaz como anestsico

tpico.

 La Mepivacaina es mas toxica para el neonato.

Su metabolismo principal es heptico por las

enzimas microsomales.
Su pH es de 6.1 y su pKa es de 7.6
Para uso dental, La Mepivacaina tiene una
presentacin de 2% con vasoconstriccin.
Es uno de los mejores anestsicos de tipo amida , no causa
interaccin con otros medicamentos

 La Mepivacaina + bloqueadores neuromusculares +

antirritmicos
Puede causar insuficiencia respiratoria .
La conbinacion de ambas sustancias provoca

potenciacin del fenmeno de curarizacion.

Mepivacaina al 3% sin vasoconstriccin
dosis mxima de Mepivacaina en adulto 300 mg

Dosis de Mepivacaina por cartucho

54 mg
Dosis ponderal mg/kg
4 mg/kg
Periodo de lactancia
2 a 3 min.
Anestesia pulpar
60 min.
Duracin en tejido
120 a 240 min.

 Dosis mxima de Mepivacaina en adultos

500 mg

Dosis de Mepivacaina por cartucho

Dosis mxima de adrenalina

36 mg
.2 mg

Dosis mxima de adrenalina con paciente

.04 mg

con problemas cardiacos

Dosis ponderal mg/ kg
periodo de lactancia
Anestesia pulpar
Duracin en el tejido

5 mg
2 a 3 min.
60 min.
240 min.

 Anestsico de grupo amida.

Fue descubierto por Lofgren y

Tegner en 1953 y fue

introducido por ellos mismos
en 1960
Tiene propiedades similares a la
lidocana y la Mepivacaina.
Tiene una accin mas dbil al

SNC
El hgado es metabolizado
principalmente por hidrlisis
amida

 No se debe usar en mujeres embarazadas

Tiene un pH de 6.3
Tiene un pKa de 7.9s
Es uno de los anestsicos ideales para infiltrar en

pacientes con problemas cardiacos .

 Dosis mxima de prilocainas en adultos

Dosis de prilocaina por cartucho

Dosis mxima de felipresina
Dosis de felipresina por cartucho
Dosis ponderal mg / kg
Periodo de lactancia
Anestesia pulpar
Duracin en los tejidos

Dosis maxima de felipresina

En pacientes con problemas cardiacos

500 mg
54 mg
.5 mg
.05 mg
4 mg
2-3 min
60 min
240 min
.2 mg

Bupivacana:
Anestsico derivado de la mepivacana, posee
una estructura similar, es de actividad
prologada, se une a las protenas de la
membrana celular en un 90%, dura 8 a 10 hrs,
es relativamente toxico, posee un periodo de
latencia
intermedio
y
se
usa
en
concentraciones bajas, es mas activo en fibras
sensitivas que en motoras, produce un
bloqueo diferencial muy favorable. La
Bupivacana provoca un importante deterioro
de la psicomotricidad hasta 4 hrs, despus de
la inyeccin, lo que debe considerarse en
pacientes ambulatorios y que deben conducir,
no ha demostrado ser neurotxica en
humanos, pero la puncin intramuscular
provoca miotoxicidad y degeneracin tisular
que requiere por lo menos 2 semanas para
recuperacin.

La Bupivacana es un anestsico local de amida y

estabiliza la membrana neuronal inhibiendo el flujo
inico transmembrana requerido para el inicio y
conduccin de los impulsos. Comparndolo con la
lidocana y mepivacana, la inyeccin intravascular
accidental de la Bupivacana es ms cardiotxica,
debido a una recuperacin mas lenta de los
canales de sodio ocupados por el frmaco y a una
mayor depresin miocrdica en su conduccin y
contractilidad Las concentraciones altas del
frmaco ocasionan vasoconstriccin uterina y del
flujo sanguneo uterino. SU eliminacin es heptica
y pulmonar. La Bupivacana es cuatro veces mas
potente que la lidocana, y su concentracin es al
0.55.

Ropivacana:
Es un nuevo anestsico local tipo amida
que se introdujo en EUA, con un umbral
mas bajo que la Bupivacana en relacin
a efectos adversos sobre el corazn y
sobre el SNC.
Produce menos bloqueo motor y
analgesia comparada con la
Bupivacana, lo que apoyara su uso en
pacientes ambulatorios.
Altas concentraciones de Ropivacana
aumentan el bloqueo motor, pero no son
seguras para el paciente. Disminuyendo
la concentracin de Ropivacana hay un
margen de seguridad mayor y menos
incidencia de bloque motor.

Estudios animales han encontrado en este frmaco

la mitad de la toxicidad, pero 90% de la potencia de
la Bupivacana. Consta de un periodo de latencia
moderadamente prolongado y una larga duracin
de accin.
Produce mejor analgesia sin algn grado de dficit
motor, comparado con las bajas concentraciones
de Bupivacana, a las cuales se le aaden
opiceos.
Desafortunadamente todava no existe
preparaciones para uso dental.

Levobupivacana:
No existen demasiados estudios de su uso, pero se
cree que este anestsico local tiene un futuro muy
prometedor en la anestesia local. Su unin a las
protenas es superior 97%, por lo que solo 3%
corresponde a la fraccin libre disponible para actuar,
pero tambin es responsable de las manifestaciones
de toxicidad

EL mecanismo de accin del a Levobupivacana es

igual al de todos los anestsicos locales: produce
un bloqueo de los canales de sodio en posicin de
reposo, de manera que no se produce transmisin
de impulsos nerviosos. Su periodo de latencia y
duracin de accin es similar a la Bupivacana. Su
cardiotoxicidad y neurotoxicidad es menor que con
la Bupivacana y Ropivacana. Sus efectos adversos
son similares a los de cualquier anestsico local.