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UNIVERSIDAD LATINA DE COSTA RICA

2014
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Marcello Pastora M.
É N F A S I S O D O N T O P E D I A T R Í A
1

Tabla de contenido
OBJETIVOS ......................................................................................................... 4
Objetivos Generales: ..................................................................................... 4
Objetivos Específicos: .................................................................................... 4
INTRODUCCIÓN
DISCRASIAS SANGUÍNEAS .......................................................................................... 5
CAPÍTULO I: HEMATOPOYESIS ......................................................................... 7
Fases de la actividad hematopoyética .............................................................. 8
Actividad reproductiva del tejido hemopoyético ................................................ 9
Eritropoyesis ................................................................................................... 12
Regulación de la eritropoyesis ........................................................................ 14
Leucopoyesis .................................................................................................. 15
Granulocitopoyesis .......................................................................................... 15
Linfocitopoyesis ............................................................................................... 17
Monocitopoyesis ............................................................................................. 17
Regulación de la leucopoyesis ........................................................................ 17
Plaquetopoyesis .............................................................................................. 19
CAPÍTULO II: SANGRE ..................................................................................... 21
Funciones de la sangre: .................................................................................. 21
Composición general de la sangre: ................................................................. 21
Grupos sanguíneos ...................................................................................... 30
CAPÍTULO III: HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN ........................................... 32
Cascada de coagulación ................................................................................. 38
CAPÍTULO IV: ENFERMEDADES RELACIONADAS A CÉLULAS SANGUÍNEAS
...................................................................................................................................... 39
2

Leucemia ......................................................................................................... 40
Tipos de leucemia infantil:............................................................................ 40
Riesgo de leucemia infantil: ......................................................................... 41
Los síntomas de la leucemia: ....................................................................... 42
Diagnóstico de la Leucemia: ........................................................................ 43
Valores normales de leucocitos en sangre: ................................................. 44
Tratamiento de la leucemia: ......................................................................... 44
Leucemia Aguda: ......................................................................................... 46
Leucemia crónica: ........................................................................................ 47
Manejo en la clínica y manifestaciones orales ............................................. 49
Agranulocitosis ................................................................................................ 50
ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS ERITROCITOS: .......................... 51
Policitemia .................................................................................................... 51
Anemia ............................................................................................................ 53
Anemia por deficiencia de hierro (Ferropénica): .......................................... 53
Anemia perniciosa o Anemia de Addison:.................................................... 54
Anemia Aplásica: ......................................................................................... 54
Anemias hemolíticas: ................................................................................... 55
Manejo en la clínica dental y manifestaciones bucales ................................ 56
Manifestaciones bucales .............................................................................. 57
ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LAS PLAQUETAS .............................. 58
Púrpura ........................................................................................................ 58
Hemofilia ......................................................................................................... 62
Enfermedad de Von Willebrandt ..................................................................... 64
Tipos de EvW: .............................................................................................. 64
3

Síntomas ...................................................................................................... 65
Diagnóstico .................................................................................................. 66
Tratamiento .................................................................................................. 66
PRUEBAS DE LABORATORIO COMUNES PARA INVESTIGAR LA
HEMOSTASIS. ....................................................................................................... 67
PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES
CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN HEREDITARIOS .................................. 69
Prevención ................................................................................................... 69
Tratamiento dental ....................................................................................... 70
Tratamiento periodontal ............................................................................... 71
Prótesis dentales removibles ....................................................................... 72
Tratamiento ortodóncico .............................................................................. 72
Procedimientos reconstructivos ................................................................... 72
Endodoncia .................................................................................................. 72
Anestesia y control del dolor ........................................................................ 73
Cirugía ......................................................................................................... 74
Control de infecciones orales ....................................................................... 77
Infección periodontal .................................................................................... 78
Tratamiento tópico ....................................................................................... 79
Medicamentos .............................................................................................. 79
CAPÍTULO V: CONCLUSIONES ........................................................................ 80
Bibliografía.......................................................................................................... 81


4

OBJETIVOS


Objetivos Generales:

Conocer de manera profunda sobre la sangre, su composición, funciones, ciclos
y alteraciones a nivel fisiológico que generen enfermedades sanguíneas; a su vez, la
prevención, tratamiento y protocolo de atención de pacientes que se presenten a la
consulta odontológica.

Objetivos Específicos:

1. Conocer el concepto de la sangre y su composición
2. Comprender sus funciones
3. Comprender las alteraciones y sus causas
4. Identificar enfermedades sanguíneas generadas
5. Analizar la prevención y el tratamiento de dichas enfermedades
6. Comprender y establecer un protocolo de atención a pacientes con discrasias
sanguíneas que se presenten en la consulta odontológica





5

INTRODUCCIÓN
DISCRASIAS SANGUÍNEAS


La presente revisión bibliográfica pretende brindar un enfoque profundo a las
discrasias sanguíneas ya que la práctica cotidiana de la odontología contemporánea
exige al profesional tener el conocimiento para identificar y manejar enfermedades
sistemáticas frecuentes.
Los avances en el campo de la salud permiten que la mayoría de los pacientes,
con una gran variedad de alteraciones sistémicas crónicas, agudas y en receso, se
presenten de manera ambulatoria a los consultorios odontológicos en busca de salud
oral y mejora de su condición de vida, provocando que el odontólogo comprenda mejor
el impacto de estos padecimientos en sus diferentes tareas como diagnóstico,
planificación integral del tratamiento y manejo interdisciplinario.
El dominio de estos conocimientos permitirá un ejercicio clínico más seguro donde las
complicaciones se puedan prevenir o aminorar y sea posible participar activamente en
la preservación y mejora de la condición de salud global de los individuos.
El clínico en odontología al entender los mecanismos de acción, sintomatología,
métodos de diagnóstico y manejo médico de los padecimientos sistémicos, podrá
establecer racionalmente los niveles de riesgo y adaptar los esquemas típicos de
tratamiento dental a las necesidades particulares de cada paciente, cuando sea
necesario.
El proceso para satisfacer las observaciones antes mencionadas es complejo;
por ello es indispensable conocer primero el estado general de los pacientes, seguido
de la identificación de los problemas bucodentales para la adecuada toma de
decisiones en el manejo odontológico de los pacientes aparentemente sanos en
general y de los médicamente comprometidos en particular.
6

Síntomas o signos orales, tales como hemorragias, ulceraciones, hipertrofia
gingival o atrofia de las papilas linguales, pueden ser las primeras manifestaciones o
las más destacadas de las enfermedades de la sangre. Probablemente la intervención
quirúrgica practicada con mayor frecuencia es la extracción de una pieza dentaria, y la
hemorragia prolongada de un alvéolo dentario tras la exodoncia no es infrecuente. El
Odontólogo debe conocer las posibles causas de hemorragia persistente y estar
familiarizado con los métodos para detectar y tratar a los pacientes con diátesis
hemorrágica. La gran diversidad de las manifestaciones bucales en las enfermedades
de la sangre y su semejanza con los rasgos clínicos o radiográficos de otros trastornos
locales o generales obligan al dentista práctico a poseer un conocimiento correcto y
bien informado de las enfermedades de la sangre. Es necesario que esté familiarizado
con las implicancias de estas enfermedades en su trabajo dental de rutina. La
tendencia a sangrar del enfermo de púrpura, el potencial hemorrágico del hemofílico,
su predisposición a la infección por parte de los pacientes leucopénicos y leucémicos, y
la menor resistencia del paciente anémico, deberán ser tomadas muy en cuenta, sobre
todo al planear el tratamiento dental.
“Discrasia Sanguínea”, Se trata de un término muy amplio que designa todo
trastorno sanguíneo en el que cualquiera de los constituyentes de la sangre es
cualitativa o cuantitativamente anormal. Podemos encontrarnos ante discrasias de las
células de la sangre (leucemia, anemia o trombopenia), pero también de cualquiera de
los componentes sanguíneos (como ocurre por ejemplo en la hemofilia).
“La sangre está compuesta por el plasma -que debemos considerar como el
líquido extracelular y constituye el 55% del volumen total de sangre - y las células
sanguíneas o elementos formes que constituyen el 45% del volumen sanguíneo
(glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes, glóbulos blancos o leucocitos y plaquetas o
trombocitos). El volumen de sangre circulante (aproximadamente 5 litros en el adulto y
2.5 a 3 litros en niños) es el 7% del peso corporal. El principal componente del plasma
es agua (90-92%); el resto de componentes están disueltos en él a concentraciones
diferentes”
(266-269 de Fisiología Humana, JAF Tresguerres, 3ª edición)
7

CAPÍTULO I: HEMATOPOYESIS

La hematopoyesis es el proceso formador de los elementos celulares existentes
en la sangre, que en condiciones normales están representados por los glóbulos rojos,
eritrocitos o hematíes, los glóbulos blancos o leucocitos y las plaquetas.
Estas células están siendo continuamente destruidas, bien porque alcancen el final de
su ciclo vital o bien como resultado de la actividad funcional que ellas poseen, siendo
inmediatamente y perennemente sustituidas por otras neoformadas. Estas, a diferencia
de las células de otros tejidos del organismo, no tienen un origen autóctono, es decir no
se forman en la sangre, sino que se forman en otros tejidos, teniendo todos ellos un
origen mesenquimal común, denominados, por esta función de producción de células
hemáticas, tejidos hemopoyéticas. Los elementos constitutivos de estos tejidos se
reagrupan en agregados celulares que constituyen verdaderos órganos, los órganos
hematopoyéticos, o bien se extienden a todo el organismo, constituyendo entonces el
llamado tejido hematopoyético difuso o tejido hemohistioblástico.

Los órganos hematopoyéticos son: la médula ósea, donde se producen los
glóbulos rojos, los leucocitos polimorfonucleares granulosos, los monocitos y las
plaquetas. Los órganos linfáticos (corpúsculos de Malpighi del bazo, nódulos linfáticos,
amígdalas, timo, placas de Peyer) donde se producen los linfocitos. El tejido
hematopoyético difuso o tejido hemohistioblástico es ubicuo (capacidad de estar
presente en todas partes simultáneamente), estando presente allá donde existen tejido
conectivo y capilares sanguíneos, es decir en todos aquellos órganos comprendidos los
hematopoyéticos, de los cuales forman el tejido de sostén, denominado tejido
reticulohistiocitario. Estos proveen a la producción de todas las células hemáticas en el
embrión; luego, con la formación definitiva de los órganos de función hematopoyética,
pierden esta capacidad, conservando la posibilidad de dar origen en condiciones
normales a una cierta parte de los monocitos circulantes; ésta se utiliza sólo en
8

determinadas condiciones patológicas, siendo una propiedad pluripotencial de la
primitiva actividad hematopoyética.

Fases de la actividad hematopoyética
La actividad hematopoyética es uno de los procesos biológicos más precoces,
ya que se inicia durante la vida intrauterina desde las primeras semanas. En este
período se desarrolla en tejidos particulares y a través de tres fases: una prehepática,
una hepática y, por último, una medular.

Durante la fase prehepática, que se inicia alrededor de la tercera semana de
vida intrauterina, la hematopoyesis tiene lugar en las paredes del saco vitelino, por lo
tanto tiene una localización extra-embrionaria; prosigue hasta la octava semana y se
orienta en sentido eritropoyético y durante gran parte de esta fase, más
específicamente en sentido megalopoyético (hasta la sexta semana o séptima
semana). En la sexta semana es cuando aparecen los grupos de células más
pequeñas que los megaloblastos y que muestran características estructurales análogas
a las fases de los eritroblastos.

Durante la siguiente fase hepática es el hígado el lugar más importante de la
actividad hematopoyética, la cual se inicia hacia el final del segundo mes y alcanza su
máximo de actuación alrededor del quinto mes fetal disminuyendo luego gradualmente
hasta cesar algunos días después del nacimiento. Esta actividad se orienta en sentido
eritropoyético, con la producción de eritroblastos, y en sentido granulocitopoyético.
Durante este periodo aparece la hemopoyesis o hematopoyesis esplénica, que
inicialmente se dirige en sentido granulocitopoyético y plaquetopoyético, luego
alrededor del quinto mes en sentido exclusivamente linfopoyético.

9

Durante la fase medular es la médula el lugar más importante de la actividad
hematopoyética. La hemopoyesis medular se inicia hacia el final del tercer mes y luego
sustituye de una manera gradual la que tenía lugar en el hígado, hasta que al octavo
mes es el órgano hemopoyético más importante. Algunos días después del nacimiento
la médula ósea es el único lugar de producción de eritrocitos, de granulocitos, de
plaquetas y es completamente funcional en sentido hemopoyético. Después de algunos
meses se inicia un proceso de sustitución adiposa que comienza en los huesos largos
más distales, y se extiende gradualmente a otros territorios, hasta que en la edad de
la pubertad no existe tejido hemopoyético en estos segmentos esqueléticos, sino sólo
en las epífisis proximales del húmero y del fémur. Quedan así como lugares de notable
actividad hemopoyética las vértebras, costillas, esternón, huesos ilíacos y cráneo.

Actividad reproductiva del tejido hemopoyético
Los tejidos del organismo están sujetos a un crecimiento, fenómeno que se
produce a través del aumento numérico, por la reproducción, de las células
constituyentes de los mismos y que concluye cuando el organismo ha alcanzado su
completo y total desarrollo: de esta manera, por ejemplo, se comportan los tejidos de
elementos perennes (tejido nervioso, musculatura estriada, etc.) y aquellos de
elementos estables (tejido cartilaginoso, riñones, musculatura lisa, etc.), siendo ambos
altamente diferenciados. No ocurre lo mismo para los tejidos y elementos lábiles,
prototipo de los cuáles es el tejido hemopoyético, en el cual no agotándose la reserva
de células embrionarias al final del crecimiento somático, los componentes celulares
van, con el fin de compensar las pérdidas que de continuo se producen, hacia una
renovación a través de multiplicación ininterrumpida de sus elementos. En esta última
categoría de tejidos el proceso productor de células consta de diversos procesos
elementales (fases evolutivas), que son:



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1. La diferenciación, proceso irreversible por el cual una célula, provista
de estructura específica y de función esencial, da origen a un elemento especializado
tanto en el plano estructural como en el funcional (por ejemplo, una célula histiocitaria o
hemohistioblástica, pluripotente, capaz de desarrollarse en sentido hemopoyético, o
bien una célula hemocitoblástica elemento típicamente parenquimatoso de los tejidos
hematopoyéticos, y capaz de diferenciarse en elementos con atributos estructurales
propios de una determinada línea citológica como la eritrocitaria, o granulocitaria o
linfocítica).

2. La proliferación o reproducción, proceso por el cual una célula se autorreproduce
por carioquinesis o división indirecta o mitosis, dando lugar a dos nuevas células, por lo
general morfológicamente iguales a la célula madre (mitosis homoplástica).

3. Maduración, proceso también irreversible, mediante el cual una célula ya
diferenciada perfecciona de manera definitiva, a través de una secuencia de distintos
estudios, los caracteres morfológicos y funcionales de la serie citológica a la cual
pertenecen. Los procesos regenerativos y madurativos del tejido hemopoyético están
subordinados a las propiedades funcionales y a la distribución de los elementos
celulares en la sangre. Así el número de los glóbulos rojos, que tienen una larga
supervivencia (120 días) y una eliminación lenta y constante, está regulado en la
sangre, además de por la actividad reproductiva, de la médula ósea por algunos
dispositivos biológicos extramedulares que van en contra de una variación demasiado
rápida, de los cuales resulta que la actividad eritropoyética en la médula no sufre
notables variaciones de intensidad. Los leucocitos polimorfonucleares granulosos
(neutrófilos, eosinófilos y basófilos), por el contrario, tienen una vida breve (de unas
pocas horas a dos o tres días), y son requeridos por el organismo en una cantidad
notablemente más alta que la de los eritrocitos, ya que se destruyen en un número más
importante: su cantidad en la sangre es por eso bastante variable, ya que la actividad
leucopoyética en la médula está sujeta a variaciones de intensidad bastante amplias en
el marco de un día de duración.
11

Una vez maduras, las células del tejido hemopoyético dejan la matriz y se
introducen en la circulación (migración); dado que los vasos de la médula forman
un sistema cerrado sin comunicaciones, la entrada en la circulación tendrá que ser,
hipotéticamente, a través de un paso de las células por la pared basal, ya que están
dotadas de una motilidad propia (granulocitos) o porque son tan numerosas en los
espacios extrabasales que determinan una gran presión de la pared y la sucesiva
rotura de la misma con la consiguiente salida (eritrocitos).



Cuadro de Hematopoyesis a partir de Hemohistioblasto (Célula madre pluripotencial)

El hemohistioblastos está unánimemente considerado como el progenitor común
de todas las células hemáticas. Una vez verificada la diferenciación del elemento hacia
un particular tipo celular, se da el proceso de maduración que a través de distintos
estadios intermedios conducirá al establecimiento del elemento morfológico y
funcionalmente maduro.
12



Proceso de diferenciación a partir de Hemocitoblasto.

Eritropoyesis
El proceso que lleva a la formación y al paso a la circulación de los glóbulos
rojos tiene lugar en la médula ósea donde están los eritroblastos, precursores
nucleados de los eritrocitos.
Las etapas celulares intermedias que conducen a la formación del glóbulo rojo
están constituidas por: proeritroblasto, elemento directamente producido por la célula
indiferenciada, que tiene unas dimensiones iguales o ligeramente superiores a las del
Hemocitoblasto; su citoplasma es muy rico en ribonucleótidos, siendo sede de una
intensa actividad metabólica. El núcleo es grande y contiene los nucléolos
particularmente ricos en ácido ribonucleico; el retículo cromatínico recuerda el del
Hemocitoblasto, pero se diferencia por la menor delicadeza de la trama y por la
disposición en tramas más gruesas.
 Eritroblasto basófilo, que tiene las dimensiones inferiores respecto al precedente; el
núcleo, perfectamente redondo, ha perdido los nucléolos, y la cromatina tiende
claramente a disponerse formando gruesas tramas de ácido desoxirribonucleico; el
citoplasma es todavía basófilo, aunque menos que el proeritroblasto.
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 Eritroblasto policromatófilo, presenta una reducción de la masa nuclear cuya
estructura cromática, es aquí en gruesos bloques dispuestos a manera de rayos; el
citoplasma presenta una coloración intermedia, entre un rosa pálido y un azul, debido al
hecho de que en él han aparecido ya los pigmentos hemoglobínicos que son acidófilos,
pero existe todavía algo de ácido ribonucleico que es basófilo. La síntesis de la
hemoglobina, sustancia particular que confiere a los hematíes circulantes (y en práctica
a la sangre) y a los precursores eritroblásticos el color rojo, comienza sustancialmente
en este estadio, aunque existan trazas mínimas en el eritroblasto basófilo.

 Eritroblasto acidófilo u ortocromático, que tiene las dimensiones mucho más
reducidas, con el citoplasma intensamente acidófilo por elevado contenido
hemoglobínico, núcleo oscuro, muy pequeño, con tendencia a la picnosis y cuya base,
desde el punto de vista bioquímico, se encuentra una condensación de
las estructuras desoxirribonucleicas y la despolimerización del ADN (ácido
desoxirribonucleico) y que se completa con la expulsión de la célula. Con la
desaparición del núcleo la célula llega ya al estado de eritrocito y como tal emigra a la
circulación, donde es posible encontrar cualquier elemento con un pequeño residuo
nuclear o con residuos de ribonucleótidos citoplasmáticos, evidenciables con
coloraciones vitales y constituyendo la llamada sustancia
granulofilamentosa (reticulocitos).

Sintéticamente los fenómenos que caracterizan la maduración de las células de la serie
roja son:
1) La progresiva reducción de las dimensiones celulares.
2) Las variaciones de tinción del citoplasma con la progresiva pérdida de la basofilia inicial
por reducción del ácido ribonucleico y con la simultánea y gradual adquisición de la
acidofilia por acúmulo de pigmento hemoglobínico.
3) La pérdida del núcleo de la célula por expulsión.
4) La ausencia de granulaciones en el citoplasma en todos los estados madurativos.

El proceso de maduración se desarrolla simultáneamente al de multiplicación de
manera que de un proeritroblasto se originan diversos eritrocitos.

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Regulación de la eritropoyesis
La reproducción de los glóbulos rojos que cotidianamente son destruidos y su
entrada en la circulación están reguladas y controladas por distintos factores. El
primero y el más importante de ellos están representados por el contenido
en oxígeno de la sangre arterial que si es bajo (como, por ejemplo, en las hemorragias
que determinan disminución de la hemoglobina y por lo tanto del contenido en oxígeno)
acentúa la eritropoyesis; si es elevado (como por ejemplo en la policitemias
postransfusionales) la deprime. En realidad el bajo contenido en oxígeno de la sangre
arterial (o hipoxemia) no actúa directamente sobre la eritropoyesis, sino mediante un
mecanismo mediador a través de la acción de una hormona, la eritropoyetina,
sustancia que está formada al menos en un 90% en el riñón (pero también en otros
órganos), y cuyo nivel hemático es inversamente proporcional al contenido en oxígeno
de la sangre y por lo tanto a su tensión parcial a nivel de los tejidos. El íntimo
mecanismo de acción con el cual la eritropoyetina actúa a nivel medular es el de la
diferenciación de la célula en proeritroblasto, estimulando a la multiplicación de los
eritroblastos con saltos de mitosis cuando es necesario (paso del eritroblasto
policromatófilo directamente a reticulocito) y la promoción de la entrada en la
circulación de los reticulocitos todavía contenidos en la médula. Otros factores que
intervienen en la regulación de la eritropoyesis son los hormonales cuyos mecanismos
de acción son muy complejos.
En resumen, éstos actúan sobre el proceso eritroformativo o directamente a
través de las transformaciones metabólicas a las que inducen. Así la hormona tiroidea,
los corticosteroides (hormonas segregadas por la corteza suprarrenal) y la testosterona
(hormona sexual masculina) estimulan el metabolismo general y por lo tanto
aumentando las necesidades de oxígeno provocando una exaltada producción de
eritropoyetina, la cual, al menos por la testosterona, es estimulada también con
mecanismos directos. Los estrógenos (hormonas sexuales femeninas), por el contrario,
ejercen una acción de freno sobre la eritropoyesis actuando con un mecanismo
15

exclusivamente directo sobre las células primitivas, compitiendo a este nivel con la
eritropoyetina y también inhibiendo, la excreción de la eritropoyetina misma.

Leucopoyesis
Es el proceso que a través de las fases de diferenciación, multiplicación y
maduración celular lleva a la entrada en la circulación de los glóbulos blancos.
Comprende tres líneas que tienen lugar en diversos órganos, es decir; la
granulocitopoyesis, que tiene su sede en la médula; la linfocitopoyesis, en el bazo y en
todas las estructuras linfáticas (timo, nódulos linfáticos, glándulas linfáticas, placas de
Peyer, etc.), y la monocitopoyesis, en el tejido linfático, en el bazo y en parte también
en la médula ósea. Este proceso madurativo lleva consigo, para las diversas series
celulares, modificaciones estructurales, funcionales y bioquímicas, de las cuales
dependen las distintas propiedades biológicas típicas de cada una de las líneas
celulares como, por ejemplo, la motilidad, la fagocitosis, las propiedades
inmunológicas, etc.

Granulocitopoyesis
Se denomina así a la orientación hacia la granulotitopética de la célula
indiferenciada, es decir la evolución de ésta hacia el granulocito a través de etapas
intermedias, que están representadas por:
 El mieloblasto, elementos de dimensiones superiores a las del hemocitoblasto, que
tiene un núcleo redondeado, con distintos nucléolos, citoplasma francamente basófilo,
con presencia de granulaciones acidófilas que son finas y abundantes en el mieloblasto
proeosinófilo.
 El promielocito, cuyo núcleo pierde su forma redondeada, se incurva ligeramente y se
coloca hacia la periferia de la célula, privado de nucléolos o conteniendo uno sólo, con
una cromatina que tiende a condensarse; en el citoplasma, además de las
granulaciones acidófilas, aparecen aquellas especificaciones neutrófilas, eosinófilas o
16

basófilas, la coloración es intermedia entre el azul y el rosa (policromatofilia)
especialmente en el núcleo reducido.
 El mielocito, cuyo núcleo tiene una cromatina dispuesta en forma de retículo más
grueso y que ha perdido definitivamente los nucléolos, y en cuyo citoplasma, más o
menos acidófilo, no existen granulaciones azuladas.
 El metamielocito, cuyo núcleo está incurvado claramente en forma de herradura y cuyo
proceso madurativo puede considerarse finalizado cuando aparece una serie de
estrecheces a cargo del núcleo que resultará separado en varios lóbulos; a este punto
el elemento está en un estadio de granulocito y es cuando penetra en la circulación.


Sintéticamente los fenómenos que caracterizan la maduración de la célula granulocítica
afectan a:

1. El núcleo que pierde los nucléolos, condensa la cromatina, se hace reniforme y se
segmenta en varios lóbulos.

2. El citoplasma, cuya primitiva coloración azul vira hacia el rosa por la gradual
disminución del ácido ribonucleico y el simultáneo aumento de prótidos citoplasmáticos
acidófilos y cuyo aspecto se hace progresivamente menos homogéneo por el
enriquecimiento al principio de gránulos azules, luego específicos (neutrófilos,
eosinófilos, basófilos).
El ciclo completo vital de las células granulocíticas tiene lugar a través de cuatro
sectores; sector mitótico o proliferativo, que se desarrolla a nivel medular y que
comprende los mieloblastos, los promielocitos y los mielocitos; el sector madurativo,
medular también, que comprende los metamielocitos, elementos celulares que no van a
dividirse y que maduran hacia granulocitos; éstos, una vez entrando en la circulación,
pasan al sector hemático, lo atraviesan, y viviendo unas pocas horas explican por
último su función en el sector tisular.



17

Linfocitopoyesis
Es el proceso multiplicativo y madurativo que lleva a la entrada en la circulación
de los linfocitos. Se desarrolla en su mayor parte en el bazo, en los nódulos linfáticos y
en los islotes del tejido linfoide esparcidos en la túnica mucosa del organismo. El
elemento cabeza de serie de esta línea celular es el linfoblasto, célula indiferenciada,
similar al hemocitoblasto del cual difiere, sin embargo, por la localización ya que se
encuentra en el parénquima linfático y por la condensación precoz de la cromatina
nuclear, dato que caracteriza la orientación linfoide del elemento celular. Sigue como
elemento intermedio, precursor del linfocito maduro, el prolinfocito, pequeña célula con
núcleo condensado y compacto, rara vez tiene nucléolos, y si los tiene son
escasamente visualizables, el citoplasma es escasísimo y está privado de
granulaciones. La exacta definición de este elemento es dudosa, siendo muy difícil el
correlacionar sus características morfológicas con la edad efectiva de la célula y con
sus propiedades funcionales.

Monocitopoyesis
Es el proceso multiplicativo y madurativo que lleva a la entrada en la circulación
sanguínea de los monocitos. El origen de estos elementos hoy todavía está sujeto a
grandes discusiones. Las más recientes adquisiciones indican que derivan
directamente de la célula reticulohistiocitaria. Es un elemento intermedio entre la célula
indiferenciada y la madura, o monocito, y el monoblasto, célula voluminosa con núcleo
que contiene una o dos nucléolos, de retículo cromático muy fino, y abundante
citoplasma basófilo, privado de granulaciones.

Regulación de la leucopoyesis
El número casi constante de glóbulos blancos en la circulación está
indudablemente ligado con una serie de factores que lo regulan con mecanismos
todavía poco conocidos que son los que van a dirigir la formación, la entrada en la
18

circulación y la destrucción de estas células. Por lo que respecta a la
granulocitopoyesis es necesario distinguir factores capaces de promover el proceso
formativo y madurativo y otros capaces de inducir sólo a un aumento de los leucocitos
presentes en la sangre periférica (leucocitosis) en cuanto que movilizan las reservas
medulares de elementos maduros. En realidad, esta distinción es artificiosa y los
efectos inducidos por tales factores parece que son inseparables y que se influencian
uno al otro recíprocamente; de hecho una actividad proliferativa medular más o menos
viva corresponde en general a una respuesta secundaria (tardía) que trata de
compensar la disminución en la médula de los granulocitos maduros con el fin de
asegurar la continua cobertura de la reserva medular. En la regulación de la
leucopoyesis, y más específicamente de la granulocitopoyesis intervienen factores
humorales y celulares. Entre los primeros tienen gran importancia la leucopoyetina
G, pequeña molécula no proteica que está presente en la sangre ya en condiciones
normales y que aumenta llamativo en los estados leucopénicos, se sabe que
normalmente está ligada a un inhibidor del cual se libera para ejercer su acción
leucocitósica y leucopoyética.
Entre los factores celulares capaces de influenciar la leucopoyesis, sobre todo la
entrada en la circulación de los elementos maduros, un papel determinante lo posee el
número de leucocitos circulante que si es elevado (leucocitosis) explicará un efecto
inhibidor sobre la masa de los granulocitos medulares, mientras que si es bajo
(leucopenia) tendrá un efecto estimulante.

Por lo que respecta a la linfocitopoyesis, existen pocos elementos a favor de la
existencia de factores humorales encargados de su regulación. La relación estrecha
entre órganos linfáticos y hormonas corticosteroides; éstos de hecho influencian la
estructura linfática determinando la lisis (ruptura). Los principales mecanismos con los
cuales esta involución suele estar provocada son la cariorrexis (estallido del núcleo de
la célula en restos basófilos; fase de muerte del núcleo que sucede a la picnosis),
responsable principal de la rápida y alarmante disminución de los linfocitos más
maduros y más pequeños y en menor cantidad sobre los más jóvenes de tipo reticular;
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la inhibición de la mitosis en el segundo estadio multiplicativo, es decir en metafase; el
bloqueo de la biosíntesis del ácido desoxirribonucleico que está íntimamente ligada,
como es conocido, a la reproducción celular en general, y por lo tanto al crecimiento de
nuevo tejido linfático.

Plaquetopoyesis
Es el proceso que a través de las fases de diferenciación, multiplicación y
maduración celular lleva a la introducción en la circulación de las plaquetas o
trombocitos. Las reacciones citoquímicas para el ácido desoxirribonucleico, típico
constituyente nuclear, son negativas. Por lo que respecta a la génesis del elemento
cabeza de serie de estas células, las opiniones entre las distintas escuelas divergen en
muchos aspectos; particularmente no se está de acuerdo en que la derivación deba ser
forzosamente del hemocitoblasto o por el contrario de la célula histiocitaria, su origen
se atribuye a la fusión de dos o más células o a la división nuclear en el campo de una
misma célula sin división del citoplasma simultáneamente.

Para orientarse hacia la serie plaquetopoyética, la célula progenitora evoluciona
a veces como elemento maduro a través de etapas intermedias que están
representadas por:

 Megacarioblasto; célula voluminosa con el citoplasma basófilo discretamente
representado, privada de granulaciones, con un gran núcleo ligeramente oval, y con
retículo cromático fino y delicado (recuerda al hemocitoblasto) con algunos nucléolos.
 Megacariocito linfoide; elemento todavía más voluminoso que el anterior, con
citoplasma siempre basófilo y sin granulaciones; tiene núcleo polimorfo y privado de
nucléolos y tiene una estructura cromática que se hace cada vez más gruesa.
 Megacariocito granuloso o maduro; célula de gruesas proporciones (el diámetro es
de cerca de 40 micras), con abundante citoplasma débilmente basófilo que contiene
20

granulaciones azuladas, con un grueso núcleo polilobulado y con más nucléolos
superpuesto, estando la cromatina condensada en algunas zonas. El elemento celular
que ha llegado a esta fase evolutiva puede mostrar algunas lagunas periféricas de
citoplasma que comprenden pequeñas masas de granulaciones azules, que se
interpretan como plaquetas apenas formadas y dispuestas para ser desplazadas de la
zona. Por lo que respecta a la regulación de la plaquetopoyesis la existencia de
un control humoral, unido a un factor plasmático, llamado trombopoyetina, presente ya
en el plasma en condiciones normales, relacionado con la eritropoyetina.















21

CAPÍTULO II: SANGRE

Funciones de la sangre:
1.- Transportar Oxígeno (O2) y nutrientes hasta los tejidos y retirar el dióxido de
carbono (CO2) y los productos de desecho.
2.- Transportar los elementos formes hasta las zonas dónde y cuándo sean
necesarios.
3.- Transportar otras sustancias (hormonas, componentes de la absorción
intestinal, fármacos.) entre distintos lugares del organismo.
4.- Participar en la regulación del metabolismo hídrico y mineral.
5.-Participar en los mecanismos de regulación de la temperatura corporal.
6.- Participar en los mecanismos de la respuesta inmunitaria.
7.- Distribuir las células madre (stem cells).
8.- Hemostasia celular (plaquetaria) y plasmática (factores de la coagulación).
9.- Participar en la reparación de lesiones vasculares y tisulares.


Composición general de la sangre:
1. Plasma
Líquido amarillento en el cual están suspendidos o disueltos células, plaquetas,
compuestos orgánicos y electrolitos. Su principal componente es agua alrededor de
90% de su volumen. Las proteínas constituyen 9% y las sales inorgánicas, iones,
compuestos nitrogenados, nutrientes y gases el 1%.
22

2. Elementos formes:
◦Glóbulos rojos
◦Glóbulos blancos
◦Plaquetas
Los glóbulos rojos, también llamados hematíes o Eritrocitos, poseen una forma
de disco bicóncavo de 7.5 micrómetros de diámetro, con una periferia oscura y un
centro claro. Es la encargada de transportar el oxígeno (O2) a los tejidos. Su
concentración es de unos 5 millones por cm3 de sangre. Es generada en la médula
ósea por maduración progresiva de las células progenitoras de eritrocitos
(eritropoyesis). La espectrina y la actina son proteínas responsables de la forma de los
eritrocitos. Esta asociación es la causa de la forma de los eritrocitos y también de su
capacidad de deformarse. Dentro de su estructura contienen la Hemoglobina, una
proteína con elevada afinidad por el O2. Al alcanzar su estadío maduro, carecen de
núcleo y organelas. Al ser liberados al tracto sanguíneo, poseen una vida media de 120
días.

Glóbulos Rojos Hemoglobina
La Hemoglobina, es una proteína grande conformada con cuatro cadenas
polipeptídicas, cada una de las cuales está unida de manera covalente a un grupo
Hemo (responsable del color rojo de la sangre). Tiene dos cadenas polipeptídicas alfa y
dos cadenas polipeptídicas beta. Se encarga del transporte de gases respiratorios, la
hemoglobina que lleva O2 se conoce como oxihemoglobina y la que transporta CO2
carbaminohemoglobina. Su afinidad por el oxígeno varía con el pH, la temperatura y la
23

concentración de 2,3 difosfoglicerato, lo que facilita el intercambio gaseoso en los
pulmones y los tejidos.
Los glóbulos blancos, también llamados Leucocitos, se encuentran en una
cantidad de 6,500 a 10,000 por milímetro cúbico de sangre. A diferencia de los
eritrocitos, los leucocitos no funcionan dentro del torrente sanguíneo, pero lo utilizan
para desplazarse. Cuando llegan a su destino migran entre las células endoteliales de
los vasos sanguíneos (diapédesis), penetran en el tejido conjuntivo y llevan a cabo su
función.
Se clasifican en dos grupos:
1. Granulocitos: poseen gránulos específicos en su citoplasma.
2. Agranulocitos: carecen de gránulos específicos.
* Tanto los granulocitos como los agranulocitos poseen gránulos inespecíficos (azurófilos), que hoy en
día se sabe que son lisosomas.
Tipos de Granulocitos
1. Neutrófilos (60-70%)
2. Eosinófilos (4%)
3. Basófilos (-1%)
Tipos de Agranulocitos:
1. Linfocitos (20-25%)
2. Monocitos (3-8%)
Los Neutrófilos, constituyen la mayor parte de la población de glóbulos blancos
(60-70%). Poseen un diámetro 9-12 Mm. Su núcleo es multilobular (3 a 4 lóbulos) y
posee como función la fagocitosis y destrucción de bacterias mediante el contenido de
sus diversos gránulos en su citoplasma.
24

1. Gránulos específicos: contienen varias enzimas y agentes farmacológicos que
ayudan al neutrófilo a llevar a cabo sus funciones antimicrobianas.
2. Gránulos azurófilos: son lisosomas que contienen hidrolasas ácidas,
mieloperoxidasa, el agente antibacteriano lisozima, proteína bactericida, catepsinaG,
elastasa y colagenasa inespecífica.
3. Gránulos terciarios: contienen gelatinasa y catepsina y también glucoproteínas
insertadas en el plasmalema.

Neutrófilo

Los Eosinófilos, constituyen menos de 4% de la población total de glóbulos
blancos. Son células redondas en suspensión y en frotis sanguíneos, pero pueden ser
pleomorfas durante su migración a través de tejido conjuntivo. Tienen un diámetro de
10 a 14 micrómetros Posee una membrana celular con receptores para
inmunoglobulina G (IgG), IgE y complemento. Su núcleo es bilobulado, en el que los
dos lóbulos están unidos por un filamento delgado de cromatina y envoltura nuclear. Se
producen en la médula ósea y su interleucina5 (IL-5) propicia la proliferación de sus
precursores y su diferenciación en células maduras.
Poseen gránulos específicos y azurófilos encargados de la destrucción de
gusanos parasitarios como en la hidrólisis de complejos de antígeno y anticuerpo.
Los eosinófilos desgranulan su proteína básica mayor o proteína catiónica del
eosinófilo en la superficie de los gusanos parásitos y los destruyen con formación de
poros en sus cutículas, lo que facilita el acceso de agentes como super óxidos y
peróxido de hidrógeno al interior del parásito. Liberan sustancias que desactivan los
iniciadores farmacológicos de la reacción inflamatoria como histamina y leucotrienoC.
25

Además ayudan a eliminar complejos antígeno anticuerpo presentes en reacciones
alérgicas.

Eosinófilo en un frotis teñido con Wright.
Note el núcleo bilobulado y los gránulos gruesos con tinte rojizo.


Los Basófilos constituyen menos de 1% de la población total de leucocitos. Son
células redondas cuando están en suspensión pero pueden ser pleomorfas durante su
migración a través del tejido conjuntivo. Poseen un diámetro de 8 a 10 micrómetros. Su
núcleo es en forma de “S” que suele estar oculto por los gránulos grandes específicos
que se encuentran en el citoplasma.Tienen varios receptores de superficie en su
plasmalema, incluidos los receptores de inmunoglobulina E en su superficie de alta
afinidad, lo que da lugar a que la célula libere el contenido de sus gránulos. La
liberación de histamina causa vasodilatación, contracción del músculo liso (en el árbol
bronquial) y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos (presente en
reacciones de hipersensibilidad)

Basófilo en un frotisteñido con Wright.

Los Monocitos son las células más grandes de la sangre circulante con un
diámetro de 12 a 15 micrómetros. Constituyen 3 a 8% de la población de leucocitos. Su
núcleo es grande, acéntrico, en forma de riñón o hendidura. Su Citoplasma es gris
azuloso y tiene múltiples gránulos azurófilos.
26

Sólo permanecen en la circulación unos cuantos días, a continuación migran a
través del endotelio de vénulas y capilares al tejido conjuntivo en donde se diferencian
en macrófagos.
Son fagocitos ávidos, y como miembros del sistema fagocíticomononuclear,
fagocitan y destruyen células muertas y agónicas, y también antígenos y material
particulado extraño (como bacterias). La destrucción ocurre dentro de los fagosomas
tanto por digestión enzimática como por la formación de superóxido, peróxido de
hidrógeno y ácido hipocloroso. También producen citocinas que activan la reacción
inflamatoria y la proliferación y maduración de otras células. Ciertos macrófagos
(conocidos como células presentadoras de antígeno) fagocitan antígenos y presentan
sus porciones más antigénicas (epitopos) a los linfocitos T.

Los leucocitos más grandes son los monocitos. Compare su tamaño con el de los eritrocitos. Observe el
abundante citoplasma y el núcleo con una hendidura característica.


Los Linfocitos constituyen el 20 a 25% del total de la población circulante de
leucocitos. Son células redondas en frotis sanguíneos pero pueden ser pleomorfas
cuando migran a través del tejido conjuntivo. Poseen un diámetro de 8 a 10
micrómetros y su núcleo es redondo ligeramente indentado que ocupa la mayor parte
de la célula. Posee una localización acéntrica. Su Citoplasma se tiñe de color azul claro
y contiene unos cuantos gránulos azurófilos.
Los Linfocitos se dividen en 3 grupos funcionales:
1. Linfocitos B (células B)
2. Linfocitos T (células T)
27

3. Células nulas

Carecen de funciones en el torrente sanguíneo pero en el tejido conjuntivo se
encargan del funcionamiento apropiado del sistema inmunitario. Los linfocitos migran a
compartimentos específicos del cuerpo para madurar y expresar marcadores de
superficie y receptores específicos. Las células B penetran en la médula ósea, en tanto
que las células T se desplazan en la corteza del timo.
Una vez que se tornan competentes en sentido inmunológico, los linfocitos sales
de sus sitios respectivos de maduración, penetran en el sistema linfoide, se dividen por
mitosis y forman clonas de células idénticas. Todos los miembros de una clona
particular pueden reconocer y responder al mismo antígeno. Después de la
estimulación por un antígeno específico, proliferan las células B y T y se diferencian en
dos subpoblaciones:

1. Células de memoria: son parte de una clona de “memoria inmunológica” y están
preparadas para responder de forma inmediata contra una exposición subsecuente a
un antígeno o sustancia diferente.
2. Células efectoras: son linfocitos con capacidad inmunitaria (eliminar antígenos) y se
clasifican en células B y T y sus subtipos:

1. Células B: se encargan del sistema inmunitario de medición humoral. Se diferencian
en células plasmáticas, encargadas de producir anticuerpos contra antígenos.

2. Células T: se encargan del sistema inmunitario de mediación celular. Y se subdividen
en:
 Células T citotóxicas (CTL, células T asesinas): que destruyen células extrañas
o alteradas por virus.
 Células T colaboradoras: que inician y desarrollan reacciones inmunitarias
mediante la liberación de sustancias llamadas citocinas(linfocinas).
 Células T reguladoras: se encargan de la supresión de reacciones inmunitarias
mediante la liberación de citocinas

28


Linfocito núcleo redondeado de cromatina condensada y el escaso citoplasma


3. Las células Nulas se constituyen con dos poblaciones distintas:
1. Células madre circulante: de las que proceden todos los elementos formes de
la sangre.
2. Células asesinas naturales (NK): que pueden destruir a algunas células
extrañas y alteradas por virus sin la influencia del timo o células T.


Las Plaquetas o Trombocitos son fragmentos celulares pequeños, en forma de
disco y sin núcleo, derivados de megacariocitos de la médula ósea. Su diámetro es de
2 a 4 micrómetros.
Dentro de sus funciones, limitan una hemorragia al adherirse al recubrimiento
endotelial del vaso sanguíneo en caso de lesión. Las plaquetas entran en contacto con
la colágena subendotelial, se activan, liberan el contenido de sus gránulos, se
acumulan en la región dañada de la pared del vaso (adherencia plaquetaria) y se
adhieren unas a otras (agregación plaquetaria). Elementos importantes para la
Hemostasia por medio de la cascada de coagulación.




29

VALORES NORMALES:


Eritrocitos: 4 a 5 millones/mm3

Leucocitos: 5 a 10 mil/mm3

PMN Neutrófilos: 43 a 77% (3,000 a 7000)

PMN Eosinófilos: 1 a 4% (0 a 300)

PMN Basófilos: 0 a 2% (0 a 100)

Linfocitos: 25 a 35% (1000 a 3500)

Monocitos: 2 a 6% (100 a 600)

Plaquetas (trombocitos): 150 a 450 mil/mm3

Hemoglobina: 14 g/100cm3 ( hombres) y 12 g/100 cm3 (mujeres)

Hematócrito: 41% (hombres) 36.5 % (mujeres)





30

Grupos sanguíneos

Existen 4 grupos sanguíneos básicos los cuales son:

Grupo A con antígenos A en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-B en el plasma.
Grupo B con antígenos B en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-A en el plasma.
Grupo AB con antígenos A y B en los glóbulos rojos y sin los anticuerpos anti-A ni anti-
B en el plasma. Este grupo se conoce como "receptor universal de sangre", ya que
puede recibir sangre de cualquier grupo pero no puede donar más que a los de su
propio tipo.
Grupo O sin antígenos A ni B en los glóbulos rojos y con los anticuerpos anti-A y anti-B
en el plasma. Este grupo se conoce como "donador universal de sangre", ya que puede
donar sangre a cualquier grupo pero no puede recibir más que de su propio tipo.
El grupo sanguíneo AB + se conoce como receptor universal, ya que puede
recibir glóbulos rojos de cualquier grupo sanguíneo ya que no tiene ningún tipo de
anticuerpo en el plasma, en cambio el grupo O - se conoce como donador universal, ya
que sus glóbulos rojos (eritrocitos) no poseen ningún tipo de antígeno en la superficie
del glóbulo y estos pueden ser transfundidos a cualquier persona que los necesite sin
desencadenar reacción antígeno - anticuerpo.
Si a una persona con un tipo de sangre se le transfunde sangre de otro tipo
puede enfermar gravemente e incluso morir, porque se produce la aglutinación de los
eritrocitos en la sangre por la unión del antígeno presente en la superficie del glóbulo
rojo con el anticuerpo disuelto en el plasma del paciente que recibe la sangre. Los
hospitales tratan de hallar siempre sangre compatible con el tipo que la del paciente, en
los bancos de sangre.


31

Factor RH
A su vez, cada uno de los cuatro grupos sanguíneos se clasifica según la
presencia en la superficie de los glóbulos rojos de otra proteína que determina el factor
Rh. El portador de esta proteína, es Rh positivo. Si no es portador, es Rh negativo.
La mayor parte de la población mundial (85%) es Rh positivo. Cuando una mujer
Rh negativo y un hombre Rh positivo conciben un hijo, existe la posibilidad de que el
bebé tenga problemas de salud. Es posible que el bebé que está formándose dentro de
la madre que es Rh negativo tenga sangre Rh positivo que heredó del padre.
Aproximadamente la mitad de los niños con una madre Rh negativo y un padre Rh
positivo son Rh positivos.
Por lo general, la incompatibilidad Rh no es un problema cuando se trata de un
primer embarazo ya que, a menos que haya algún tipo de anormalidad, la sangre del
feto no entra en el sistema circulatorio de la madre durante el embarazo.
Sin embargo, durante el parto, la sangre de la madre y la del bebé pueden
entremezclarse. Si esto sucede, el cuerpo de la madre reconoce la proteína Rh como
una sustancia extraña y comienza a producir anticuerpos (moléculas proteicas en el
sistema inmunológico que reconocen, y luego destruyen, las sustancias extrañas) para
atacar a las proteínas Rh que entran en su sangre.
La mujer Rh negativo embarazada también puede entrar en contacto con la
proteína Rh- algo que podría producir anticuerpos negativos en las transfusiones de
sangre con Rh positivo, los abortos espontáneos y los embarazos extrauterinos.
Los anticuerpos Rh no son inofensivos en los próximos embarazos. Si en otros
embarazos la mujer lleva en su vientre un bebé que es Rh positivo, sus anticuerpos Rh
identificarán a las proteínas Rh en la superficie de los glóbulos rojos del bebé como
cuerpos extraños y pasarán al torrente sanguíneo del bebé para atacar a esas células.
Esto puede llevar a la dilatación y ruptura de los glóbulos rojos del bebé. Cuando
ocurre esta afección (conocida con el nombre de enfermedad hemolítica o enfermedad
Rh del recién nacido), el número de glóbulos rojos puede ser muy bajo y peligroso.
32

CAPÍTULO III: HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN


Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez,
tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida.
Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos,
se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de
sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden
la vasoconstricción local del vaso, el depósito y agregación de plaquetas y la
coagulación de la sangre. Éste proceso es debido, en última instancia, a que
una proteína soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno,
experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de
entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes
agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La
coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se
convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
Un coágulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que eventualmente
ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua, sales y hasta células sanguíneas.
Por una convención se denomina "trombo" a un coágulo formado en el interior
de un vaso sanguíneo.
La coagulación es un mecanismo homeostático el cual es provocado por algún
traumatismo intenso en la pared vascular y esto activa una cascada de reacciones
químicas que van a detener la hemorragia o daño producido.
Los mecanismos de coagulación en la sangre están regulados por sustancias
llamadas pro coagulantes cuando estimulan la coagulación y anticoagulantes cuando
33

inhiben la coagulación, en el organismo podemos encontrar más anticoagulantes de
esta forma la sangre que está circulando no se coagula pero cuando se rompe un vaso
se activan los pro coagulantes de la área lesionada inhibiendo los anticoagulantes y
formando el coagulo.

La coagulación sufre tres etapas esenciales:
1) Tras la ruptura de un vaso se desencadena una cascada compleja de
reacciones químicas en la sangre donde interviene más de una docena de
factores de coagulación que va a parar en la formación de la activación de la
protombina.
2) El Activado de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.
3) La trombina actúa como una enzima y convierte el fibrinógeno en fibras de
fibrina, la cual atrapa en su red plaquetas células sanguíneas y plasma para
formar el coagulo.




34

Cascada de coagulación
1) Hay una ruptura de vaso (daño)
2) Después del daño se produce una vasoconstricción esto para disminuir la
pérdida de sangre.
3) La colágena expuesta y el factor willbrand (glicoproteína), hace que las
plaquetas cambien su forma y se adhieran.
4) Las plaquetas comienzan una degranulación donde se liberan gránulos del
citoplasma estos a su vez contienen serotonina (vasoconstrictor), ADP (adenosil
difosfato) y tromboxano A2.
5) El ADP tiene la facultad de atraer más plaquetas mientras que el tromboxano A2
produce más degranulación, agregación plaquetaria y vasoconstricción. El ADP
y el tromboxano A2 promueven la adherencia plaquetaria como ya se menciono
y a su vez producen más ADP y tromboxano A2 creando así una
retroalimentación positiva
6) Esta retroalimentación positiva forma un tapón solido
7) Después de que se produce este tapón viene lo que es el proceso de
coagulación
8) El tejido dañado va a liberar tromboplastina (factor III) tisular que está
compuesta por fosfolípidos de la membranas tisulares principalmente y un
complejo lipoproteico, este factor III junto con iones de Ca
2+
activan al factor VII
9) El factor VII junto con el complejo lipoproteico de la tromboplastina y en
presencia de iones de Ca
2+
activan el factor X
10) De esta manera se inicia el mecanismo extrínseco.
11) Por otra parte se inicia el factor intrínseco después del daño se activa el factor
XII; el traumatizo sanguíneo también lesionan plaquetas y estas liberan
fosfolípidos plaquetarios que contienen lipoproteínas llamadas factor plaquetario
3.
12) El factor XII actúa enzimáticamente sobre el factor XI activando éste, en éste
paso se requiere de cininógeno HMW.
13) El factor XI actúa sobre el factor IX para activarlo.
35

14) El factor IX junto con el facto VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor
plaquetario 3 van a activar el factor X
15) En este paso se combinan los dos mecanismos intrínsecos y extrínsecos
16) El factor X activado (por mecanismo intrínseco y extrínsecos) se junta con el
factor V, con el factor III, Calcio y los fosfolípidos plaquetarios y forman el
complejo llamado “activados de la protrombina”
17) El activador de protrombina en presencia de iones de Ca
2+
provocan la
conversión de protrombina en trombina
18) La trombina va actuar sobre el fibrinógeno( proteína que se forma en el hígado)
eliminando cuatro péptidos de peso molecular bajo de cada molécula de
fibrinógeno creando una molécula de monómero de fibrina que tiene la
capacidad de polimerizar con otras moléculas de monómero de fibrina y de esta
manera formar fibrina
19) La fibrinas forman fibras de fibrina que en un principio son débiles por no tener
enlace covalente pero después de que se active el factor estabilizador (Factor
XIII) de a fibrina este opera como enzima produciendo enlaces covalentes,
formando una red de fibrina
20) Después de que las fibras de fibrinas formen una red de fibrina estable y fuerte
esta red va atrapar células sanguíneas, plaquetas y plasma, formando el
coagulo solido
21) Las fibras de fibrina se unen también a las superficies dañadas de los vasos
sanguíneos, por lo tanto el coagulo se une a cualquier abertura vascular y esto
evita la pérdida de sangre.






36

Factor Nombre
Nivel en
plasma
(mg/dl)
Función
I Fibrinógeno 250-400
Se convierte en fibrina por acción de la
trombina. La fibrina constituye la red que
forma el coágulo.
II Protrombina 10-14
Se convierte en trombina por la acción del
factor X
a
. La trombina cataliza la
formación de fibrina a partir de
fibrinógeno.
III
Factor tisular de
tromboplastina

Se libera con el daño celular; participa
junto con el factor VII
a
en la activación del
factor X por la vía extrínseca.
IV Ion Calcio 4-5
Median la unión de los factores IX, X, VII
y II a fosfolípidos de membrana.
V proacelerina (leiden) 1
Potencia la acción de X
a
sobre la
protrombina
VI
Variante activada del
factor V
-- --
VII Proconvertina 0.05
Participa en la vía extrínseca, forma un
complejo con los factores III y Ca
2+
que
activa al factor X.
37

VIII:C Factor antihemofílico 0.1-0.2
Indispensable para la acción del factor X
(junto con el IX
a
). Su ausencia provoca
hemofilia A.
VIII R:Ag Factor Von Willebrand

Media la unión del factor VIII:C a
plaquetas. Su ausencia causa
la Enfermedad de Von Willebrand.
IX Factor Christmas 0.3
Convertido en IX
a
por el XI
a
. El complejo
IX
a
-VIII-Ca
2+
activa al factor X. Su
ausencia es la causa de la hemofilia B.
X Factor Stuart-Prower 1
Activado por el complejo IX
a
-VIII-Ca
2+
en
la vía intrinseca o por VII-III-Ca
2+
en la
extrínseca, es responsable de la hidrólisis
de protrombina para formar trombina.
XI
Tromboplastina
plasmática o
antecedente trombo
plastínico de plasma
0.5
Convertido en la proteasa XI
a
por acción
del factor XII
a
; XI
a
activa al factor IX. Su
ausencia es la causa de la hemofilia C.
XII Factor Hageman --
Se activa en contacto con superficies
extrañas por medio de calicreína
asociada a cininógeno de alto peso
molecular(CAMP); convierte al factor XI
en XI
a
.
XIII
Pretransglutaminidasa o
factor Laili-Lorand
1-2
Activado a XIII
a
, también llamado
transglutaminidasa, por la acción de la
trombina. Forma enlaces cruzados entre
restos de lisina y glutamina contiguos de
38

los filamentos de fibrina, estabilizándolos.

Precalicreína

Factor Fletcher

--

Activada a calicreína, juntamente con el
Cininógeno de alto peso molecular
(CAMP) convierte al factor XII en XII
a
.
quininógeno
de alto peso
molecular
Factor Fitzgerald-
Flaujeac-Williams
--
Coayuda con la calicreína en la activación
del factor XII.


Cascada de coagulación




39

CAPÍTULO IV: ENFERMEDADES RELACIONADAS A CÉLULAS
SANGUÍNEAS

Resulta evidente, que pueden ocurrir trastornos si existe alteración de cualquiera
de estos factores, además del incremento de la fragilidad capilar.

En todas estas enfermedades o insuficiencias, el cuadro bucal general es el de
hemorragia espontanea en los dientes, petequias, equimosis, y hemorragias profusas y
prolongadas, después de la menor intervención quirúrgica en la boca. Por esta razón,
se trata de afecciones que revisten interés para el odontólogo.

Enfermedades que afectan a los leucocitos:

a) Leucemias

b) Agranulocitosis

Enfermedad que afecta a los eritrocitos:

a) Policitemias:
o Primaria
o Secundaria
o Relativa

b) Anemias

Afecciones hemorrágicas:

1. Deficiencia plaquetaria

2. Deficiencia de protrombina

3. Deficiencia de fibrinogeno

4. Deficiencia de proteínas especificas

5. Aumento de la fragilidad capilar

40

Leucemia
El término “leucemia” se utiliza para denominar los tipos de cáncer que afectan a
los glóbulos blancos (también llamados leucocitos). Cuando un niño padece leucemia,
la médula ósea produce grandes cantidades de glóbulos blancos anormales. Estos
glóbulos blancos se acumulan en la médula e inundan el flujo sanguíneo, pero no
pueden cumplir adecuadamente la función de proteger al cuerpo contra enfermedades
puesto que son defectuosas.
A medida que la leucemia avanza, el cáncer interfiere en la producción de otros
tipos de células sanguíneas, incluidos los glóbulos rojos y las plaquetas. Como
resultado de esto, aparece la anemia (bajo recuento de glóbulos rojos) y los problemas
con hemorragias, además de un mayor riesgo de contraer infecciones debido a las
anomalías de los glóbulos blancos.
En conjunto, los distintos tipos de leucemia son responsables de,
aproximadamente, el 25% de los cánceres infantiles y afectan a alrededor de 2.200
jóvenes norteamericanos anualmente. Afortunadamente, las probabilidades de cura de
la leucemia son muy buenas. Si reciben tratamiento, la mayoría de los niños que sufren
de leucemia se liberan de la enfermedad y ésta nunca reaparece.
Tipos de leucemia infantil:
En general, las leucemias se clasifican en agudas (se desarrollan rápidamente)
y crónicas (se desarrollan lentamente). En los niños, aproximadamente el 98% de las
leucemias son agudas.
Las leucemias infantiles agudas se subdividen en leucemia linfocítica
aguda (LLA) y leucemia mieloide aguda (LMA). Esta clasificación depende de si se
ven afectados ciertos glóbulos blancos ligados a la defensa inmunológica, que reciben
el nombre de linfocitos.
Aproximadamente el 60% de los niños que padecen leucemia sufren de
leucemia linfocítica aguda y alrededor del 38%, de leucemia mieloide aguda. Si bien
también se han detectado casos de leucemia mieloide crónica (de crecimiento lento)
41

en niños, se trata de una enfermedad muy poco común, responsable de menos de 50
casos de leucemia infantil al año en los Estados Unidos.

Riesgo de leucemia infantil:
La forma linfocítica de la enfermedad se da con mayor frecuencia en niños
pequeños, de 2 a 8 años, con una incidencia más marcada a la edad de 4 años. Sin
embargo, esta enfermedad afecta a personas de cualquier edad.
Si un niño tiene un gemelo a quien se le diagnosticó la enfermedad antes de los
6 años, tiene una probabilidad de desarrollar LLA o LMA del 20% al 25%. En general,
los mellizos y otros hermanos de niños que padecen leucemia tienen un riesgo de
desarrollar la enfermedad dos o cuatro veces mayor que el promedio.
Los niños que heredan ciertos problemas genéticos (como el síndrome de Li-
Fraumeni, el síndrome de Down, el síndrome de Kleinfelter, la neurofibromatosis, el
síndrome de Louis-Bar o la anemia de Fanconi) tienen mayores riesgos de desarrollar
leucemia. Lo mismo ocurre con los niños que reciben medicamentos para suprimir su
sistema inmune después de un trasplante de órganos.
Los niños que ya han recibido un tratamiento de radiación o quimioterapia para
el tratamiento de otros tipos de cáncer también tienen un mayor riesgo de padecer
leucemia, en general, dentro de los primeros 8 años posteriores al tratamiento.
En la mayoría de los casos, ni los padres ni los hijos pueden controlar los
factores que desencadenan la leucemia. No obstante, se están realizando estudios
para investigar la posibilidad de que algunos factores ambientales predispongan a los
niños a desarrollar la enfermedad. La mayoría de las leucemias surgen debido a
mutaciones (cambios) no hereditarios en los genes de las células sanguíneas. Puesto
que estos errores ocurren al azar y de manera impredecible, no existe, actualmente,
una manera eficaz de prevenir la mayoría de los tipos de leucemia.
Para evitar la exposición prenatal a la radiación, que puede ser un factor
desencadenante de la leucemia (en particular del tipo LLA), las mujeres embarazadas,
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o que creen estarlo, siempre deben hacérselo saber a los médicos antes de realizarse
exámenes o procedimientos médicos que involucren el uso de radiación (como los
rayos X).
En los casos muy poco comunes en los que se desarrolla cáncer debido a un
problema genético hereditario, a un tratamiento anterior contra el cáncer o al uso de
drogas inmunosupresoras para los trasplantes de órganos, los controles regulares
permiten detectar síntomas tempranos de la leucemia.
Los síntomas de la leucemia:
Dado que en los niños que padecen leucemia, los glóbulos blancos, que son los
encargados de luchar contra las infecciones, presentan defectos, estos niños pueden
experimentar mayores episodios de fiebre e infecciones.
También pueden sufrir de anemia porque la leucemia afecta la producción de
glóbulos rojos (que transportan oxígeno) por parte de la médula espinal. Estos factores
hacen que los niños luzcan pálidos y es posible que se cansen demasiado y se queden
sin aire al jugar.
Los niños que tienen leucemia también pueden sangrar y hacerse moretones
con mucha facilidad, experimentan sangrado frecuente en la nariz o sangran por un
tiempo demasiado prolongado después de una herida leve. Esto se debe a que la
leucemia destruye la capacidad de la médula de producir plaquetas, que son las
encargadas de la coagulación.
La leucemia también puede presentarse con los siguientes síntomas:
 Dolor en los huesos o las articulaciones, en ocasiones, con cojera
 Inflamación de los ganglios linfáticos en el cuello, la ingle o en otras partes del
cuerpo
 Sensación anormal de cansancio
 Falta de apetito
En aproximadamente el 12% de los niños con LMA y el 6% de los niños con
LLA, la propagación de la leucemia al cerebro provoca dolores de cabeza,
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convulsiones, problemas de equilibrio y visión anormal. Si la LLA se extiende a los
ganglios linfáticos ubicados en el tórax, el agrandamiento de éstos puede ejercer
presión en la traquea y algunos vasos sanguíneos importantes, lo cual provoca
problemas para respirar y dificulta el flujo sanguíneo hacia el corazón y desde éste.

Diagnóstico de la Leucemia:
El médico de su hijo realizará un examen físico en busca de señales de
infección, anemia, sangrado anormal y ganglios linfáticos inflamados. El médico
también palpará el abdomen de su hijo para ver si el hígado o el bazo están
agrandados ya que esto puede ocurrir como consecuencia de algunos cánceres en
niños. Además de realizar un examen físico, el médico le preguntará si tiene alguna
preocupación o si ha detectado algún síntoma. También estará interesado en el
historial de salud del niño y en el de su familia, en los medicamentos que está tomando,
si tiene alergias y otros detalles de importancia. Esto es lo que se denomina “historia
clínica”.
Después del examen, el médico solicitará un recuento sanguíneo completo para
medir la cantidad de glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas presentes en la
sangre de su hijo. También se examinará una muestra de sangre en el microscopio en
busca de algunos tipos específicos de células sanguíneas anormales que suelen estar
presentes en pacientes que sufren de leucemia. Además, se verificarán las
características químicas de la sangre.
Después, según los resultados del examen físico y de los análisis de sangre
preliminares de su hijo, es posible que se solicite lo siguiente:
 Aspiración y biopsia de la médula espinal, para lo cual se toman muestras de la
médula ósea (en general, de la parte posterior de la cadera) para su análisis;

 Biopsia de los ganglios linfáticos, para lo cual se extraen algunos ganglios y se los
examina bajo el microscopio en busca de células anormales;

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 Punción lumbar, para lo cual se extrae una muestra del líquido raquídeo de la parte
inferior de la espalda y se la examina en busca de células anormales. Esta punción
demostrará si la leucemia ha alcanzado el sistema nerviosocentral (cerebro y
médula espinal).
Se examinan las muestras de médula ósea y ganglios linfáticos, y se realizan
pruebas adicionales a fin de determinar el tipo específico de leucemia. Además de
estas pruebas de laboratorio básicas, también suelen realizarse evaluaciones de las
células, que incluyen estudios genéticos que permiten distinguir tipos específicos de
leucemia, además de ciertas características de las células afectadas por la leucemia.

Valores normales de leucocitos en sangre:
o Recién nacido 10 a 26 mil/mm3
o A los 3 meses 6 a 18 mil/mm3
o Al año de edad 8 a 16 mil/mm3
o Entre los 3 y 5 años 10 a 14 mil/mm3
o De los 5 a los 15 años 5,5 a 12 mil/mm3
o Hombre adulto 4,5 a 10 mil/mm3
o Mujer adulta 4,5 a 10 mil/mm3

Tratamiento de la leucemia:
Algunas características de los niños que padecen leucemia, como la edad y el
recuento inicial de glóbulos blancos, permiten determinar la intensidad necesaria del
tratamiento para lograr mayores probabilidades de cura. Si bien todos los niños con
“LLA” reciben un tratamiento de quimioterapia, las dosis y las combinaciones de drogas
pueden ser diferentes.
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A fin de reducir las probabilidades de que la leucemia ataque el sistema nervioso
central del niño, los pacientes reciben quimioterapia intratecal, que es la administración
de medicamentos contra el cáncer a través del líquido cefalorraquídeo que rodea al
cerebro y la médula espinal. En algunos pacientes de alto riesgo, es posible combinar
la quimioterapia intratecal con tratamientos de radiación, en los que se utilizan rayos de
alta intensidad para reducir el tamaño de los tumores y evitar el crecimiento de las
células cancerígenas. Después, los niños deben ser controlados de cerca por un
oncólogo infantil, que es un especialista en cáncer en niños.
Una vez iniciado el tratamiento, el objetivo es lograr la “remisión” de la leucemia
(ausencia de evidencia de células de cáncer en el cuerpo). Una vez lograda la
remisión, suele utilizarse una quimioterapia de mantenimiento para asegurar la
remisión en el niño. La quimioterapia de mantenimiento se administra en ciclos durante
un período de 2 a 3 años con el fin de evitar la reaparición del cáncer. Si no se
administra esta quimioterapia adicional, la leucemia casi siempre vuelve a aparecer. A
veces, el cáncer reaparece aun cuando se ha administrado la quimioterapia de
mantenimiento. En esos casos, es necesario utilizar otras formas de quimioterapia.
En ocasiones, es posible que sea necesario realizar un transplante de médula
además de (o en lugar de) la quimioterapia. Todo depende del tipo de leucemia.
Durante un trasplante de médula ósea, se coloca médula ósea sana en el cuerpo del
niño.
La quimioterapia intensiva para la leucemia tiene ciertos efectos adversos que
incluyen caída del cabello, nauseas y vómitos y riesgo aumentado de infecciones o
sangrado a corto plazo, como otros potenciales problemas de salud a largo plazo.
Si se realiza el tratamiento adecuado, el pronóstico de los niños que padecen
leucemia es muy bueno. En algunas formas de leucemia infantil, el porcentaje de
remisión alcanza el 90%. Todos los niños necesitan, después, quimioterapia de
mantenimiento regular y otros tratamientos a fin de continuar sin cáncer. El porcentaje
de cura general varía según las características específicas de la enfermedad del niño.
La mayoría de las leucemias infantiles tienen un porcentaje de remisión muy elevado. Y
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la mayoría de los niños se pueden curar, es decir lograr una remisión permanente, de
la enfermedad.

Leucemia Aguda:
Datos históricos:

o Se da generalmente en niños menores de 5 años y en la gran mayoría en
menores de 2 años.
o Cuadro clínico general:
o Debilidad, fatiga, malestar, otras veces fiebre escalofríos (hepatomegalia y
esplenomegalia)

Datos clínicos:
o Lesiones de la boca:
 Palidez de la anemia.
 Manifestaciones de púrpura
 Agrandamiento gingival
 Infección de Vincent
 Ulceraciones de la lengua o mucosa bucal.
 Movilidad dentaria.
 Sequedad de la boca.
 Lengua saburral de olor fétido.
 Glándulas salivales parótida y submaxilares aumentadas de volumen y
dolorosas
 Lesiones de cara y cuello:
 Ganglios palpables
 Palidez, petequias, equimosis.

Datos de laboratorio:

o 15 a 30 mil por milímetro cubico, hasta 50,000 milímetros cúbicos a 1 millón por
milímetro cúbico.
o La anemia y la trombocitopenia a menudo acompañan a la leucemia.

Características anatomopatológicas:

Se observa que las encías aumentadas de tamaño están infiltradas por células
de tipo leucémico. La infiltración es tan pronunciada que la normal arquitectura de los
componentes de tejido conjuntivo se halla muy alterada. La infiltración en las capas
reticulares está separada del tejido escamoso estratificado suprayacente por una capa
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papilar edematosa pero menos celular. Los capilares están dilatados, a veces, llenos
de células leucémicas. La infiltración se extiende hasta abarcar al ligamento periodontal
y el hueso, y ha sido observada en el interior de la pulpa dentaria. Es frecuente la
necrosis superficial de la encía.
Tratamiento y pronóstico:

 2 a 3 meses de vida los no tratados.
 5 a 10 años de vida los tratados.


Leucemia crónica:

Datos clínicos:

 Suele presentarse en pacientes adultos o ancianos, rara vez en pacientes
menores de 25 años.
 Los síntomas aparecen insidiosamente en muchos años, los pacientes tienen un
aspecto saludable durante la mayor parte del curso de la enfermedad
Habitualmente lo primero que se observa son los síntomas de anemia tales
como palidez, fatiga y disnea.
 Es frecuente hepatomegalia, esplenomegalia, ganglios linfáticos de mayor
tamaño.
 vértigo, astenia y palpitaciones, la piel es de color amarillo verdusca
 Los datos bucales de la leucemia crónica no suelen ser tan impresionantes o
sugerentes como los de la leucemia aguda,
 En los primeros períodos de la enfermedad los tejidos bucales presentan un
aspecto enteramente normal.
 En boca hay hiperplasia palidez en las encías, y el paciente se queja de
sensibilidad de las mismas.
 Agrandamiento de los ganglios linfáticos




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Características hematológicas:

 El recuento total de leucocitos es habitualmente elevado, siendo frecuentes las
cifras de 100,000 a 500,000 / mm 3
 los recuentos de hematíes y plaquetas pueden seguir siendo normales durante
mucho tiempo eventualmente se produce anemia.



Aspecto histológico:

 Infiltración densa de tejido conectivo: linfoide, mieloide, monocitico.
 Linfoide: se parecen a linfocitos-núcleos hipercromáticos.
 Mieloide: núcleos lobulados y cantidad variables de gránulos citoplasmáticos.
 Monocitica: monocitos atípicos o histiocitos.


Tratamiento y pronóstico:

La radioterapia es eficaz, también la quimioterapia, (clorambucil, cytoxan,
myleran). La terapéutica local de las lesiones bucales, es generalmente conservadora:
concentraciones ligeras de colutorios antisépticos, un raspado cuidadoso y el curetaje
han sido sugeridos Cualquier intervención quirúrgica en la boca está
contraindicada.
La expectativa de vida es considerablemente mayor, pacientes no tratados la
duración promedio de vida es de 2 a 3 años en los tratados el promedio de vida desde
5 años, algunos han vivido durante 15 a 25 años.




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Manejo en la clínica y manifestaciones orales

 Interconsulta médica para conocer el estado actual del paciente y
tratamiento farmacológico que recibe
 Leucemias crónicas tienen mejor pronóstico
 Quimioterapia puede producir ulceraciones bucales y aumentar el riesgo
de infecciones.
 Eliminación de focos sépticos y enseñanza en salud bucal estricta.
Profilaxis antibiótica
 Cuidado con hemorragias
 Atención de infecciones secundarias
 Crecimiento generalizado de tejido gingival, formando cúmulos de células
malignas y sangrado. Puede haber cubrimiento parcial o total de piezas
dentales por el tejido gingival
 Enfocarse en tratamiento dental sintomático, no tratamientos prolongados
ni complejos. Limitarse a la eliminación de focos infecciosos (GUNA,
candidiasis, herpes.)





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Agranulocitosis

Se produce por una disminución acentuada de los granulocitos; ( leucopenia o
neutropenia ) afecta a los adultos más a las mujeres que a los hombres. La cual puede
originar una sepsis generalizada.

Etiología:
Efectos tóxicos, antihistaminicos, cloranfenicol, estreptomicina. Hipersensibilidad a las
drogas como la aminopirina.

Lesiones bucales:
Ulceración gangrenosa, de las encías, amígdalas, paladar blando, labio, faringe,
mucosa bucal. Las ulceras parecen una membrana amarilla o gris, pero carecen de
halo rojo, la falta del mismo se debe a la ausencia de respuesta inflamatoria. En faringe
se manifiesta como una angina agranulocitica. Los cortes microscópicos revelan una
ulcera con escasos o ningún granulocito.

Ocasionalmente el paciente puede presentar una infección de Vincent o “boca de
trinchera”

Diagnóstico:
Su diagnóstico se basa en el recuento de los leucocitos en sangre, generalmente es
descubierta por los signos de una infección, que suele comenzar con manifestaciones
generales sugerentes, fiebre escalofríos, cefalea grave, malestar y debilidad y a veces
postración.

Para establecer su diagnóstico es necesario obtener la historia medicamentosa
del paciente, ya que una larga lista de medicamentos es causa de agranulocitosis.
Entre los medicamentos implicados están: antitiroideos (tionamidas), antiinflamatorios,
psicotrópicos; agentes gastrointestinales, cardiovasculares y dermatológicos;
antimicrobianos, anticonvulsivantes, diuréticos, antiadrenales y antidiabéticos
(sulfonilureas)

Datos de laboratorio:
El recuento de los elementos celulares de la sangre revela una disminución del número
de leucocitos con frecuencia inferior a 2,500. / mm3

Tratamiento:
Es esencial el diagnóstico precoz , seguido de un tratamiento intensivo a base de una
terapéutica antibiótica apropiada para combatir la infección concomitante. En el
tratamiento bucal es recomendable el uso de colutorios que liberen oxígeno y también
lavados germicidas.



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Pronóstico:
La mortalidad debida a la agranulocitosis era extremadamente elevada hasta antes del
empleo de los antibióticos. En la actualidad la mayoría de los pacientes se restablecen
si la depresión de la médula ósea es pasajera y se reanuda la leucopoyesis.


ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS ERITROCITOS:
Policitemia

Puede definirse como un aumento anormal de la concentración de hemoglobina.
Siempre se acompaña de mayor número de eritrocitos.
Se clasifica en:
 Primaria
 Secundaria
 Relativa

La primaria también llamada poligobulia verdadera o eritremia, enfermedad de Osler-
Vásquez es un aumento de los glóbulos rojos (10 millones por milímetro cubico), cuya
causa es desconocida.

La secundaria también llamada poliglobulia secundaria o eritrocitosis es un aumento de
glóbulos rojos pero su causa es conocida es común encontrarla en individuos que viven
a gran altura, y en pacientes con enfermedades cardiacas congénitas.

La relativa, se debe a la pérdida de líquido intra y extravascular, por cetoacidósis
diabética, deshidratación por vómitos o diarreas.
La reposición de líquido es eficaz para corregir el aumento pasajero del número de
hematíes.
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En boca:
En la poliglobulia primaria y secundaria la mucosa bucal tiene un color
frambuesa o púrpura acentuado y pueden producirse hemorragias gingivales
espontáneas, la lengua es de color rojo.


Aumento en cantidad de glóbulos rojos













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Anemia

Las anemias no constituyen por sí mismas un diagnóstico sino un signo de
enfermedad. Se caracterizan por una deficiencia de eritrocitos y hemoglobina, si bien
existen numerosas formas de anemias las siguientes presentan lesiones bucales.



Anemia por deficiencia de hierro (Ferropénica):

Microcítica e hipocrómica. Se trata de la variedad más común puede deberse a
la pérdida crónica de sangre, los eritrocitos son más pequeños por eso microcítica e
hipocrómica por la disminución de la hemoglobina. Puede ser resultado del embarazo,
deficiencias alimentarias, hemorragias profusas o puede ser idiopático. Afecta a todas
las edades y ambos sexos por igual. Los síntomas clínicos son fatiga, palidez y
debilidad. En la boca se suele observar atrofia de papilas y zonas lisas en la lengua
acompañada de dolor en la lengua y mucosa bucal, dificultad para tragar (disfagia).
Una sensación de un bolo alimenticio obliterando la garganta y leucoplasia del esófago
Este complejo de síntomas descrito recibe el nombre de Síndrome de Plummer Vinson
y es más frecuente en mujeres de edad mediana.


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Anemia perniciosa o Anemia de Addison:

La anemia perniciosa es una enfermedad crónica por deficiencia de factor
intrínseco sustancia secretada por las células parietales del fondo del estómago, se
necesita este factor para la absorción de la Vitamina B12. Cerca del 20 % de estos
pacientes presentan antecedentes familiares, casi nunca se observa antes de los 35
años, se presenta por igual en ambos sexos y menos frecuente que la anemia por
deficiencia de hierro.

El inicio de la enfermedad es insidioso los primeros signos son neurológicos y
gastrointestinales. En la boca se describe la lengua con sensación de ardor, atrofia de
papilas, debido a la inflamación la lengua se presenta satinada y roja como carne
cruda, pueden ocurrir ulceraciones, este conjunto sintomático se denomina glositis de
Hunter. Además de las lesiones linguales la anemia perniciosa se asocia a menudo con
estomatitis inespecífica.

Anemia Aplásica:

Es una anemia normocítica y normocrómica debida a insuficiencia de la médula
ósea. Muchas veces es de causa desconocida, pero la mitad de los casos podría
deberse a sustancias químicas, como solventes de pintura, benzol, cloranfenicol, o a
los rayos X. El pronóstico es sombrío y al cabo de 3 años mueren 2/3 de los pacientes
por hemorragia e infección fulminante. En la boca suele observarse hemorragias
ulceraciones y necrosis.






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Anemias hemolíticas:

Eritroblastósis fetal

Es una anemia hemolítica congénita debida a una incompatibilidad Rh resulta de
la destrucción de la sangre fetal producida por una reacción entre los factores de la
sangre materna y fetal.

Los glóbulos rojos de la mayoría de la población 85% poseen un factor llamado
RH. que se trasmite como carácter dominante. De este modo, el padre o la madre
pueden trasmitir el factor Rh. al feto. Si la madre es Rh negativa y el feto no, la sangre
materna desarrolla anticuerpos contra el factor Rh. del feto y destruyen sus glóbulos
rojos. Las manifestaciones de la enfermedad dependen de la gravedad de la hemólisis,
algunos fetos son abortados, los que nacen vivos sufren de anemia con palidez,
ictericia, eritropoyesis compensadora, edema que da resultado de hidropesia fetal. En
la boca se manifiesta en los dientes mediante el depósito de pigmento sanguíneo en el
esmalte y dentina de los dientes en desarrollo, con una coloración negra, parda o
azulada de los dientes. También se ha informado de algunos casos de hipoplasia del
esmalte que afecta los bordes incisales que Watson denominó " joroba Rh"


Talasemia

Anemia eritroblástica, o anemia de Cooley, es hereditaria con una predilección
racial muy acentuada, la mayor parte de los casos ocurren en personas que bordean el
mar mediterráneo. Familiar congénita debida a un defecto congénito en la síntesis de
hemoglobina A. Se caracteriza por anemia color amarillo de la piel, aspecto
mongoloide, esplenomegalia, fiebre y malestar general. En la radiografía de cabeza hay
espesamiento del diploe "cabellos erizados". Trabeculas óseas en ángulo recto con la
bóveda craneana, en la boca protrusión de los dientes antero superiores, osteoporosis
de los maxilares .Esta enfermedad suele ser fatal.
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Anemia Drepanocítica

También llamada anemia de células falciformes es de tipo hereditario,
mendeliana dominante, no ligada al sexo y que se presenta casi exclusivamente en
negros, se caracteriza por eritrocitos falciformes o deformados Se debe a un tipo
anormal de hemoglobina hemoglobina "S" estas células se destruyen en el bazo el
hígado y la médula ósea, resultado de lo cual es la anemia hemolítica. Las
manifestaciones bucales, observadas únicamente en las radiografías, consisten en
osteoporósis y la aparición de grandes zona irregulares radiolúcidas que representan
espacios medulares agrandados. El hueso alveolar mismo no es afectado.

Manejo en la clínica dental y manifestaciones bucales

Un Paciente con anemia puede tener problemas de cicatrización retardada y por lo
tanto propensión a infecciones secundarias. Tratamiento con antibióticos, antimicóticos
o antivirales. Además puede haber sangrado post-quirúrgico.
Cuando se sospecha de anemia puede solicitarse exámenes de laboratorio como:
 Hematología completa, que incluye: recuento total de eritrocitos, hemoglobina,
hematócrito, recuento total de células blancas, y cuenta diferencial de leucocitos.
Además frote periférico para determinar tipo celular (microcítica, megaloblástica,
etc.)
 Referencia al médico para tratamiento. No se recomienda realizar tratamientos a
pacientes anémicos.
 No someterse a anestesia general por el alto riesgo de sufrir hipoxia y acidosis
graves.
 Tendencia a lipotimias (desmayos). Colocar al paciente en posición de
Trendelenburg y observar signos vitales.
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 Recordar que existen enfermedades que causan anemia como: trastornos
renales crónicos (insuficiencia renal, diálisis, etc), enfermedades inmunológicas
como artritis reumatoide, hipotiroidismo, enfermedad de Addison, úlceras
pépticas, menorragia, metrorragia, Leucemia, etc.
 No se recomienda administrar aspirina porque aumenta la tendencia
hemorrágica.
 Eliminación de focos infecciosos y educación en salud bucal.

Manifestaciones bucales

Cuando la anemia es por deficiencia de hierro (ferropénica) se observan: queilitis
angular, cambios en las uñas (uñas en forma de cuchara), glositis, ataxia y queilosis.
Piel y mucosas pálidas a ictéricas y atróficas, favoreciendo irritaciones, infecciones,
traumatismos, lo que puede producirles dolor o ardor. Lengua pálida, atrofia de las
papilas (más en papilas filiformes y las fungiformes en estados avanzados).
En la anemia perniciosa se observa en lengua: atrofia de las papilas, formación
de fisuras, color rojo intenso y vidriado, distorsión en el gusto (disgeusia o ageusia),
aumento de la sensibilidad por irritación o traumatismo. Disestesia (dolor y ardor,
sensación de quemadura (glosopirosis), mucosa atrófica. Se recomienda hacer
colutorios de agua tibia con sal o bicarbonato, limpieza de áreas ulceradas y
anestésicos tópicos como graneodín, buches de Benadryl con Kaopectate o maalox,
etc.
En la anemia aplástica, el paciente padece de hemorragias por disminución de
plaquetas (púrpura trombocitopénica) manifestándose clínicamente como petequias,
púrpuras, hematomas y hemorragias gingivales espontáneas. Además hay disminución
en los leucocitos por lo que el paciente está propenso a infecciones por hongos,
bacterias o virus.



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ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LAS PLAQUETAS


Púrpura
La púrpura se define como una coloración de la piel y de las membranas
mucosas debida a la extravasación espontánea de sangre y es un signo más que una
enfermedad, también se le conoce como enfermedad de Werlhof o púrpura
trombocitopénica, púrpura hemorrágica, púrpura ideopática.

Clasificación:

1.- Púrpura no trombocitopénica.

Como el nombre lo indica, este tipo no está mediado por cambios en las
plaquetas, sino por alteraciones en los capilares, que presentan un aumento de la
permeabilidad, las lesiones en boca son las mismas que en la púrpura
trombocitopénica.

2.- Púrpura trombocitopénica.

Existe una reducción anormal del número de plaquetas circulantes, se reconocen dos
formas básicas.

a) Primaria: Etiología desconocida, mecanismo de auto inmunidad, el paciente elabora
una globulina antiplaquetas.

b) Secundaria: Etiología en gran variedad de trastornos.

En la boca:
Petequias, escape de sangre al espacio intercelular, manchas rojizas, Sangrado
de la encía marginal, equimosis, que pueden agrandarse hasta constituir hematomas
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submucosos que se pueden presentar como tumores. Se presenta antes de los 20
años y con mayor frecuencia en la mujer.

Diagnóstico:
Cuando en el frotis de sangre periférica:

• Disminución del número de plaquetas a menos de 50,000.

• El tiempo de coagulación suele ser normal, el tiempo de sangría prolongado, y la
prueba del torniquete es positiva.

• Plaquetas de morfología extraña.

• Trombocitopenia.

• Trombocitosis.

• Trombastemia o trombopatia

Deficiencia de Protrombina:
 La fuente es la vitamina K y el hígado es donde se produce la protrombina,
entonces la deficiencia es por falta de vitamina K o de enfermedades hepáticas.

Deficiencia de Fibrinógeno:
 Normal de 300 a 500 mg./100 ml. desciende a 60-100 mg/100 ml. Es la
resultante de una grave escasez de proteínas en la dieta, de trastornos
hepáticos o enfermedades de órganos hematopoyéticos.


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Las púrpuras constituyen la causa más común de todas las enfermedades
hemorrágicas más o menos específicas, siendo inalterables por el uso de los
hemostáticos empleados con más frecuencia en la práctica odontológica. Por lo tanto
es importante seguir ciertas normas para el tratamiento odontológico de estos
pacientes.
Trabajar en equipo con el médico especialista en hematología para la atención de estos
pacientes. Mientras no se tengan la seguridad por parte del hematólogo de que puedan
tratarse se pospondrá el acto quirúrgico.
Antes de la intervención odontológica la cifra de plaquetas debe estar por encima de
100,000 plaquetas por mm3.
Es preciso tomar las medidas locales como la trombina tópica en combinación con
celulosa oxidada asó como el uso de antifibrinolíticos para la protección del coágulo y
prevención de la hemorragia.
Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.
La dieta o alimentación debe ser blanda para evitar los traumatismos en encía.
Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios
clínicos adecuados para la solución del problema, como por ejemplo: en hemorragias
locales utilizar los hemostáticos antes mencionados, así como la compresión con gasa
para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se envía al especialista.
En casos de odontalgia por patología pulpar es necesario remover el tejido pulpar para
colocar una pasta con propiedades analgésicas antiinflamatorias que permitan así el
alivio del dolor y posteriormente se continuará el tratamiento endodóntico.
Se evitará en ciertos casos el uso de técnica troncular.
Está contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar
acetaminofén.
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Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental,
ya que esto es la mejor prevención para ayudar a controlar la placa bacteriana y evitar
la formación de cálculo capaz de provocar emergencias hemorrágicas.
La terapia de sustitución en estos trastornos es el concentrado de plaquetas.


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Hemofilia

Conocida como Enfermedad de Bleeder, enfermedad de los Hapsburgo,
enfermedad de los reyes. Es una enfermedad sanguínea con historia. Se caracteriza
por un tiempo de coagulación prolongado la enfermedad es hereditaria y el defecto
existe en el cromosoma X y se transmite como un rasgo mendeliano recesivo ligado al
sexo; por lo tanto, la hemofilia ocurre solo en los hombres pero se transmite a través de
una hija no afectada a un nieto. Los hijos de los hemofílicos son normales y no son
portadores del rasgo las hijas transmiten a sus hijos y a la mitad de sus hijas,
Enfermedad hemorrágica de gravedad variable en la que existe una tendencia a
sangrar espontáneamente y en las que el traumatismo produce hemorragias excesivas
y prolongadas.

Existen 3 tipos de Hemofilia:

Hemofilia A: Variedad clásica, tiempo de coagulación venosa prolongado, tiempo de
sangría normal genética hereditaria del portador materno. Se debe a un déficit del
factor VIII. Globulina antihemofílica

Hemofilia B: Enfermedad de Christmas: También hereditaria genética. Déficit del
componente Tromboplastínico plasmático factor IX

Hemofilia C: Déficit del precursor plasmático de la Tromboplastina (PTA). Hereditaria,
menos grave que la A y B y es más fácil de combatir.

Aumento de la fragilidad capilar:

Se observa en la deficiencia de vitamina C y reacciones alérgicas. En boca sus
manifestaciones son raras cuando se presentan consisten en petequias y hemorragias.





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Cuadro de descendencia de la Hemofilia








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Enfermedad de Von Willebrandt
La enfermedad de von Willebrandt (EvW) es el más frecuente de los
trastornos de la coagulación. Las personas con EvW tienen un problema con una
proteína de su sangre llamada factor von Willebrandt (FvW) (VIII en cascada de
coagulación) que ayuda a controlar las hemorragias. Cuando un vaso sanguíneo se
lesiona y ocurre una hemorragia, el FvW ayuda a las células de la sangre llamadas
plaquetas a aglutinarse y a formar un coágulo para detener la hemorragia. Las
personas con EvW no tienen suficiente FvW, o éste no funciona adecuadamente. La
sangre tarda más tiempo en coagular y la hemorragia en detenerse.

La EvW generalmente es menos grave que otros trastornos de la coagulación. Muchas
personas con EvW podrían no saber que padecen el trastorno porque sus síntomas
hemorrágicos son muy leves. El trastorno casi no afecta las vidas de la mayoría de las
personas con EvW, excepto cuando ocurre una lesión grave o se requiere cirugía. No
obstante, con todos los tipos de EvW pueden presentarse problemas hemorrágicos.
Se calcula que hasta el 1% de la población mundial padece EvW pero, debido a
que muchas personas solo presentan síntomas muy leves, únicamente un pequeño
número de personas sabe que la padece. Los estudios han demostrado que una cifra
tan elevada como 9 de cada 10 personas con EvW no han sido diagnosticadas.
Tipos de EvW:
Hay tres tipos principales de EvW. Para cada uno de los tipos, el trastorno puede
ser leve, moderado o severo. Los síntomas hemorrágicos pueden ser muy variables
dentro de cada tipo, dependiendo en parte de la actividad del FvW. Es importante
conocer qué tipo de EvW padece una persona porque el tratamiento es diferente para
cada tipo.
 La EvW tipo 1 es la forma más común. Las personas con EvW tipo 1 tienen
niveles de FvW menores a los normales. Los síntomas generalmente son muy
leves. Aún así, es posible que una persona con EvW tipo 1 presente
hemorragias graves.
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 La EvW tipo 2 se caracteriza por un defecto en la estructura del FvW. La
proteína del Factor von Willebrandt no funciona adecuadamente, provocando
una actividad del Factor VIII menor a la normal. Los defectos que caracterizan a
la EvW tipo 2 son varios. Los síntomas generalmente son moderados.


 La EvW tipo 3 es, por lo general, la más grave. Las personas con EvW tipo 3
tienen muy poco o no tienen FvW. Los síntomas son más graves. Las personas
con EvW tipo 3 pueden presentar hemorragias en músculos y articulaciones,
algunas veces sin ser provocadas por una lesión.

Síntomas
Muchas personas con el gen vWD presentan síntomas muy leves o ninguno.
Cuando se presentan los síntomas, la gravedad varía de persona a persona. Mucha
gente sólo nota los síntomas cuando ingiere una aspirina o medicamentos similares
que interfieren con la coagulación. Los síntomas se presentan generalmente en la
niñez y continúan durante toda la vida. Los síntomas comunes incluyen:
 Moretones de fácil aparición
 Hemorragia nasal frecuente o prolongada
 Sangrado prolongado de las encías y de heridas menores
 Sangrado profuso o prolongado durante el período menstrual
 Sangrado en el sistema digestivo
 Sangrado prolongado después de una lesión, nacimiento, o
procedimientos dentales invasivos
*


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Diagnóstico
El médico le preguntará acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos, y le
realizará un examen físico. Tal vez se realicen exámenes de sangre para verificar lo
siguiente:
 Tiempo de sangrado: se prolongará con si presenta vWD, especialmente
después de tomar aspirina.
 Antígeno del factor VIII: indirectamente mide los niveles del vWF en
sangre. En una persona con vWD, se verá reducido.
 Actividad del cofactor de la ristocetina: revela cómo funciona el vWF. En
una persona con vWD, se verá reducida.
 Multímero del factor de von Willebrand: examina los diferentes tipos
estructurales del vWF en la sangre. En una persona con vWD, se verá
reducido.
*
Tratamiento
Muchas personas con vWD no necesitan tratamiento. Si usted lo necesita, el
tratamiento dependerá del tipo y la gravedad de la enfermedad. En muchos casos el
tratamiento sólo es necesario si va a tener un procedimiento dental o quirúrgico que
pueda causar sangrado
El tratamiento puede incluir:
 Desmopresina: por lo general, este medicamento controla la hemorragia
en casos leves de vWD tipo I elevando el nivel del vWF en la sangre.
Puede ingerirse como:
o Spay nasal (vaporizador)
o Inyección (DDAVP)
 Infusiones intravenosas para controlar la hemorragia. Estas infusiones
son concentraciones que contienen:
o El factor VIII
 Anticonceptivos orales: este medicamento puede utilizarse para controlar
los períodos menstruales intensos en mujeres con vWD tipo 1.
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 Medicamento antifibrinolítico (Amicar): puede utilizarse en las
hemorragias de la nariz o la boca. Esta ayuda a disolver un coágulo
previamente formado.

PRUEBAS DE LABORATORIO COMUNES PARA INVESTIGAR LA HEMOSTASIS.

 Tiempo de coagulación.

Valores normales de 4 a 10 minutos, mide el mecanismo intrínseco de la coagulación,
pero no puede detectar ligeras diferencias en los diversos factores ya que basta una
pequeña cantidad de trombina para formar un coágulo de fibrina.

 Tiempo de sangrado o sangría.

Los valores normales con el método de Duke son de 1 a 3 minutos y con el método de
Iby de 2 a 6 minutos, ensaya la contracción normal de los capilares y la presencia de
cantidades suficientes de plaquetas por lo tanto los hemofílicos tienen un tiempo de
sangría normal.

 Retracción del coágulo:

Lo normal esta alrededor del 50%, mide cantidad de fibrina y función plaquetaria.

 Prueba de fragilidad capilar:

Prueba del Lazo de Rumpel-Leede. Mide la integridad de los capilares y la función
plaquetaria.

 Tiempo de Protrombina (TP):

Valores normales de 12 a 15 segundos. Estudia el sistema extrínseco de la
coagulación proveyendo exceso de tromboplastina extrínseca preformada, para saltar
así el sistema intrínseco (plaquetas, factores VIII, IX, XI, XII) la prueba depende de la
presencia de fibrinógeno, protrombina, y factores V-VII-X.


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 Tiempo de Tromboplastina parcial (TPT):

Tiempo activado normal de 25 a 45 segundos, estudia el sistema intrínseco de la
coagulación agregando un sustituto plaquetario. Se captan deficiencias











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PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO DE
PACIENTES CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
HEREDITARIOS
Andrew Brewer Departamento de cirugía oral y maxilofacial
Enfermería Real
Glasgow, Escocia

Prevención

La prevención de problemas odontológicos es un componente esencial del
cuidado oral. Un régimen exitoso reducirá la necesidad de tratamiento y debería reducir
el número de visitas de emergencia.
La prevención odontológica depende de varios factores diferentes. Algunos de
éstos podrían no estar disponibles en países en vías de desarrollo, pero se incluyen a
fin de demostrar una situación ideal.

• Cepillado dos veces al día con pasta de dientes que contenga fluoruro.
- Pasta de dientes con 1,000 ppm de fluoruro para niños menores de 7 años.
- Pasta de dientes con 1,400 ppm de fluoruro para mayores de 7 años.
El uso de pasta de dientes con fluoruro depende de la concentración de fluoruro
en el suministro de agua, así como del uso de suplementos adicionales de fluoruro. No
debería utilizarse si se toman suplementos de fluoruro o si el suministro de agua tiene
un contenido de fluoruro de 1 ppm o más.

• El cepillo de dientes debe tener cerdas de textura media porque las cerdas duras
pueden causar abrasión en los dientes y las cerdas suaves no son adecuadas para
eliminar la placa.

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• Deberían utilizarse aditamentos de limpieza interdental –como seda y cinta dental, y
cepillos interdentales– a fin de evitar caries dentales y enfermedad periodontal.

• Pueden utilizarse suplementos de fluoruro, pero no son recomendables si el
suministro de agua tiene un contenido de fluoruro de 1 ppm o más. Los suplementos
incluyen:
- Gotas de fluoruro
- Tabletas de fluoruro
- Aplicación tópica de fluoruro usando cucharillas
- Enjuagues bucales de fluoruro que pueden usarse diaria o semanalmente.

• El consumo de alimentos y bebidas con alto contenido de azúcares o ácidos debe
restringirse sólo a las comidas principales. Tres exposiciones por día es el máximo
recomendable. El objetivo es garantizar que el consumo de alimentos y bebidas no
cause que el pH de la cavidad oral caiga por debajo del nivel crítico de 5.5.

• Los edulcorantes artificiales pueden utilizarse como alternativa a las azúcares en
alimentos y bebidas. Algunos ejemplos son aspartame, sorbitol, acesulfamo, etc.

• Las visitas periódicas al dentista, por lo general cada 6 meses, ayudarán a la
identificación temprana de problemas, a reforzar la prevención, y enfatizarán la
importancia de disminuir el consumo de alimentos y bebidas con alto contenido de
azúcares o ácidos.


Tratamiento dental

Al realizar cualquier intervención en la boca, es indispensable evitar el daño accidental
a la mucosa oral. Las lesiones pueden evitarse mediante:

-El uso cuidadoso de recolectores de saliva
-el retiro cuidadoso de impresiones
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-la colocación cuidadosa de película para rayos x, particularmente en la región
sublingual
-la protección de tejidos blandos durante tratamiento reconstructivo mediante el uso de
un protector de goma o la aplicación de parafina suave amarilla (Vaselina)


Tratamiento periodontal

Un tejido periodontal sano es indispensable para evitar hemorragias y pérdida de
piezas dentales. Si hay una mala higiene oral, el tratamiento debe iniciarse tan pronto
como sea posible después de que el paciente se haya sometido a un examen oral y se
haya formulado un plan de tratamiento a fin de evitar mayores daños al tejido
periodontal. En casos de enfermedad periodontal grave, podría requerirse un raspado
supragingival inicial, acompañado de instrucción sobre la higiene oral. El raspado
subgingival puede iniciarse tan pronto haya disminuido la inflamación. Podría ser
necesario realizar el tratamiento durante varias visitas a fin de evitar demasiada pérdida
de sangre. Además, puede utilizarse un enjuague de gluconato de clorhexidina para
controlar los problemas periodontales. Podrían requerirse antibióticos para ayudar a
disminuir la inflamación inicial.
La pérdida de sangre de todo tipo puede controlarse de manera local mediante
presión directa o apósitos periodontales con o sin agentes antifibrinolíticos tópicos. La
cirugía periodontal en pacientes con trastornos de la coagulación siempre debe
considerarse como una intervención de alto riesgo, con riesgo importante de pérdida de
sangre. Sólo deberá contemplarse cuando el tratamiento conservador ha fracasado y la
higiene oral es buena.
La cirugía periodontal pude representar un desafío mayor para la hemostasia
que una simple extracción. El procedimiento debe planearse cuidadosamente y el
paciente debe recibir una explicación completa de los riesgos.


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Prótesis dentales removibles

Los pacientes con trastornos de la coagulación pueden utilizar dentaduras,
siempre que éstas sean cómodas. Si utilizan una dentadura parcial, es importante
conservar la salud periodontal de las piezas dentales restantes.

Tratamiento ortodóncico

Pueden utilizarse aparatos ortodóncicos fijos y removibles, junto con asesoría
preventiva y terapia higiénica periódicas. Debe ponerse especial atención para
asegurarse de no dañar las encías de pacientes con trastornos de la coagulación
graves al momento de colocar los aparatos.

Procedimientos reconstructivos

El tratamiento reconstructivo puede realizarse de manera rutinaria, siempre que
se tomen precauciones para proteger la mucosa. El uso de bandas matrices o cuñas de
madera conlleva un riesgo de hemorragia. Éste puede controlarse con medios locales o
la aplicación de agentes tópicos. Los riesgos del uso de anestesia local y la necesidad
de profilaxis se abordan en una sección posterior.

Endodoncia

Por lo general, el tratamiento endodóntico es debajo riesgo para pacientes con
trastornos de la coagulación. De ser necesaria una pulpectomía, también deberá
evaluarse la posibilidad de que el diente requiera tratamiento endodóntico
convencional. Es importante que la intervención se realice cuidadosamente y que se
calcule la longitud del área de trabajo del canal radicular a fin de garantizar que los
instrumentos no traspasen el ápice del canal radicular. La presencia de hemorragia en
el canal indica que hay remanentes de pulpa en el mismo. En todos los casos debería
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utilizarse hipoclorito de sodio para irrigación, seguido de pasta de hidróxido de calcio
para controlar la hemorragia. También pueden utilizarse derivados de formaldehído en
casos de hemorragia persistente o aun antes de la pulpectomía.

Anestesia y control del dolor

Por lo general, el dolor dental puede controlarse con un analgésico menor como
paracetamol (acetaminofén). No debe utilizarse aspirina (ácido acetilsalicílico) debido a
su efecto inhibidor de la agregación plaquetaria. El uso de cualquier medicamento
antiinflamatorio no esteroide (AINE) debe discutirse de antemano con el hematólogo
del paciente, debido al efecto que estos medicamentos tienen en la agregación
plaquetaria al igual que el Ácido Acetil Salicílico (Aspirina).
No hay restricciones en cuanto al tipo de agente anestésico local utilizado,
aunque los vasoconstrictores pueden proporcionar hemostasia local adicional. Es
importante informar a los pacientes y a padres de niños sobre los riesgos de un
traumatismo oral local antes de que desaparezca el efecto de la anestesia.
Puede utilizarse la infiltración bucal sin necesidad de reemplazo de factor.
Anestesiará toda la dentadura superior, así como la inferior anterior y los premolares.
El tratamiento de los molares mandibulares por lo general se realiza luego del
bloqueo del nervio alveolar inferior. Este tipo de anestesia sólo debe aplicarse después
de incrementar los niveles de factor de coagulación mediante la terapia de reemplazo
adecuada, debido a que hay riesgo de hemorragia muscular, junto con probable
compromiso de las vías aéreas debido a hematoma en la región retromolar o
pterigoide.
Debe considerarse la técnica intraligamentosa o la técnica interósea en lugar del
bloqueo mandibular. La infiltración lingual también requiere terapia de reemplazo de
factor adecuada, dado que la inyección se realiza en un plexo con múltiples vasos
sanguíneos y la aguja no está adyacente al hueso. En caso de hemorragia, se corre el
riesgo de una obstrucción grave de las vías aéreas
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Cirugía

El tratamiento quirúrgico, incluyendo una sencilla extracción dental, debe
planearse a fin de minimizar el riesgo de hemorragia, equimosis extensas, o formación
de hematomas. Las siguientes recomendaciones ayudarán a evitar problemas:
En odontología, pocas veces se requiere la intervención quirúrgica de
emergencia, ya que el dolor a menudo puede controlarse sin tener que recurrir a un
tratamiento no planeado.
Si incluyen el uso de cobertura profiláctica, todos los planes de tratamiento
deben discutirse con la unidad de hemofilia

1. Plan de tratamiento
El plan de tratamiento debe formularse usando las siguientes directrices:

• Realizar un examen clínico y radiográfico completo.

• Identificar qué tratamiento podría requerir cobertura profiláctica. Si se necesitaran
extracciones múltiples, durante la primera cita sólo deberá extraerse una o dos piezas a
fin de asegurarse de que es posible lograr la hemostasia. Al momento de tomar una
decisión, es importante tener en cuenta las circunstancias sociales del paciente (¿vive
solo?, ¿cuáles son sus preferencias de tratamiento?), así como su condición clínica.

• Después de una extracción dental, observar a todos los pacientes durante un periodo
prolongado. Puede ser desde unas horas en el caso de pacientes con tendencia
hemorrágica leve, hasta supervisión nocturna en entorno hospitalario en caso de
personas con trastornos más graves o historial de hemorragias prolongadas a pesar de
la cobertura hemostática.

75

• Discutir con la unidad de hemofilia el tratamiento que requiera la administración de
factor de coagulación o desmopresina (DDAVP). La unidad se encargará de la
administración y el monitoreo de productos de tratamiento.
• Discutir el uso de agentes hemostáticos locales. Esto podría incluir el uso de celulosa
oxidizada (Surgicel®) o goma de fibrina. Por lo general, no debe utilizarse goma de
fibrina en pacientes que nunca han recibido hemoderivados humanos o en quienes
reciben tratamiento con factor VIII ó IX recombinante, debido al riesgo potencial de
transmisión de virus humanos.

• Considerar el uso de antibióticos después de una extracción. Esta medida es
controversial, pero hay varios informes anecdóticos que indican que su uso puede
prevenir una hemorragia tardía, que se cree podría deberse a una infección. No
obstante, si un paciente presenta infección antes del tratamiento, ésta debería tratarse
con antibióticos.

• Siempre realizar el tratamiento en la forma menos traumática posible.

2. Periodo preoperatorio
• Antes de cualquier intervención quirúrgica, asegurarse de que la cavidad oral se
encuentre tan sana como sea posible. Esto puede lograrse con el apoyo de un
higienista, quien se encargará de eliminar la mayor cantidad de sarro y placa posible. El
uso cotidiano de un enjuague antibacterial -por ejemplo, clorhexidina- también puede
ayudar.

3. Periodo perioperatorio
• Hacer que el paciente utilice un enjuague bucal de clorhexidina durante dos minutos
antes de la administración de la anestesia local. Realizar la extracción en la forma
menos traumática posible.

• Suturar la cavidad si los márgenes gingivales no se acoplan bien. Puede utilizarse
sutura reabsorbible o no reabsorbible, a criterio del médico. El único problema con la
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sutura no reabsorbible es que es necesaria una visita postoperatoria y existe la
posibilidad de hemorragia al retirar la sutura.

• Utilizar medidas hemostáticas locales, en caso necesario. Éstas incluyen el uso de
celulosa oxidizada o goma de fibrina

• En caso necesario, utilizar un puente suave moldeado al vacío a fin de proteger la
cavidad.

4. Periodo postoperatorio
El paciente debe recibir instrucciones postoperatorias detalladas:

• No enjuagarse la boca durante 24 horas
• No fumar durante 24 horas
• Dieta blanda durante 24 horas
• No realizar actividades agotadoras durante 24 horas
• tomar los medicamentos tal y como fueron recetados
• recetar analgésicos, en caso de que sean necesarios
• Usar enjuagues bucales de agua salada (1 cucharadita de sal en un vaso de agua
tibia) cuatro veces al día, durante siete días a partir del día siguiente a la extracción
• Puede usarse enjuague bucal antibacterial
• Deben darse al paciente datos de contactos de emergencia, en caso de problemas.

Hemorragia posterior a una extracción
La planeación preoperatoria cuidadosa y el uso de agentes antifibrinolíticos
evitarán muchos problemas postoperatorios. Sin embargo, algunas veces habrá
hemorragia posterior a la extracción.
Si ésta llegara a ocurrir:
Comunicarse con la unidad de hemofilia y considerar el uso de concentrado de
factor adicional.
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Inspeccionar el sitio de la hemorragia. Si hay cualquier signo de ruptura en la
encía u otro punto de sangrado evidente, éste debe recibir tratamiento utilizando
medidas locales como las descritas anteriormente.
Instruir al paciente para sentarse y morder una torunda de gasa húmeda durante
por lo menos 10 minutos.
Utilizar una solución de ácido tranexámico para remojar la torunda o como
enjuague bucal en caso de que haya problemas para detener la hemorragia.
Vigilar la presión del paciente, ya que puede elevarse debido a la preocupación y
al dolor. Si el paciente tiene dolor, deberá recetarse un analgésico adecuado; de no
haber dolor, una pequeña dosis de benzodiazepina o una sustancia similar ayudará a
disminuir la ansiedad y la presión arterial.

Control de infecciones orales

Infecciones dentales:
Muchos pacientes con infecciones de origen dental no reciben tratamiento con
antibióticos, sino que son sometidos a extracciones dentales o tratamiento
endodóncico.
Frecuentemente se utilizan antibióticos para el tratamiento de infecciones
bacteriales agudas. Esto debería considerarse para todos los pacientes con trastornos
de la coagulación hereditarios, ya que las intervenciones quirúrgicas deben evitarse en
la medida de lo posible. El inicio del tratamiento generalmente está basado en los
patógenos orales normales: Streptococcus viridans, cocos anaeróbicos gram positivos
y bacilos anaeróbicos gram negativos. Los regímenes antibióticos deberían abarcar
todos estos grupos de organismos.
La penicilina es un antibiótico utilizado para el tratamiento primario de
infecciones dentales; puede tomarse oralmente como penicilina V. El metronidazol es
extremadamente eficaz para combatir bacterias anaerobias y a menudo se utiliza en
78

combinación con la penicilina a fin de lograr una buena cobertura de las bacterias
aerobias y anaerobias presentes en la cavidad oral. Las dosis de los fármacos pueden
variar dependiendo de su disponibilidad en diferentes países, pero el tratamiento debe
continuar durante 5–7 días.
Existen varias fórmulas de penicilina diferentes, con un espectro de actividad
más amplio. Éstas pueden utilizarse solas o en combinación con metronidazol. No
obstante, es importante recordar que si estos fármacos no son eficaces para el
tratamiento de la infección, ésta se complicará.
A los pacientes alérgicos a la penicilina se les ha recetado eritromicina y
clindamicina. Estos fármacos pueden utilizarse en combinación con metronidazol. La
eritromicina puede ser eficaz en personas alérgicas a la penicilina, pero podría no ser
adecuada para infecciones de mayor gravedad.
La clindamicina produce altas concentraciones alveolares, y la actividad
bactericida se logra con la dosis usual recomendada de 150 mg cada seis horas. En
casos más graves, puede administrarse por vía intravenosa. Se ha informado que la
clindamicina puede ocasionar colitis relacionada con antibióticos y, por ende, su uso a
menudo se reserva para el tratamiento de infecciones más graves o cuando la
penicilina no ha sido eficaz.

Infección periodontal

Las cavidades periodontales albergan diversas bacterias diferentes, siendo la
mayoría anaerobias. La higiene oral cotidiana evita que estas bacterias causen
inflamación gingival.
En pacientes con inflamación gingival grave, particularmente en pacientes
inmunodeficientes, podría ser indicado el uso de un agente antimicrobiano. El
metronidazol se considera el fármaco preferido debido a su acción contra organismos
anaeróbicos. Puede utilizarse en combinación con penicilia o eritromicina. No obstante,
la terapia antimicrobial no sustituye al tratamiento higiénico oral.
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Tratamiento tópico

Los métodos más comunes de tratamiento tópico incluyen el uso de un enjuague
antibacterial. Éstos son valiosos como auxiliares en la fase del tratamiento higiénico.


Los tratamientos más comunes son:

• Gluconato de clorhexidina: se encuentra disponible como enjuague bucal, aerosol y
gel dental. Se utiliza más comúnmente como enjuague, con el que el paciente debe
enjuagarse la boca durante 30 a 60 segundos, dos veces al día. Además del enjuague,
puede utilizarse el gel dental. La clorhexidina tiende a manchar los dientes por lo que la
duración de cada tratamiento debe ser limitada.

• Yodopovidina: se encuentra disponible como enjuague y puede utilizarse para el
tratamiento de problemas periodontales agudos. Además, puede ser útil para irrigar las
cavidades periodontales. Debe utilizarse con precaución durante el embarazo.

Medicamentos
La aspirina (ácido acetil salicílico) y los AINES (Cataflam) se caracterizan por
inhibir la síntesis de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de
los ácidos grasos(o prostaglandinas endoperóxido sintetasa), que convierte el ácido
araquidónico en prostaglandinas, tromboxano A2 y prostaciclina. Al inhibir el
tromboxano inhiben la agregación de las plaquetas. Por ende no deben de ser
utilizados en pacientes con trastornos de coagulación como Hemofilia y Enfermedad de
Von Willebrand. En su lugar se recomiendan medicamentos como el “Paracetamol”
cono analgésico para disminuir el dolor.


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CAPÍTULO V: CONCLUSIONES

La historia clínica es fundamental en el manejo de cualquier tipo de paciente.
Sus signos y síntomas pueden sugerir algún tipo de alteración en la coagulación del
paciente factor desencadenante de emergencias hemorrágicas en el consultorio dental.
El conocimiento de las diversas patologías hemorrágicas es imprescindible, ya
que el profesional de la odontología en todo momento activa el proceso hemostático en
sus pacientes y puede llegar a descubrir alteraciones del mismo durante
procedimientos odontológicos quirúrgicos. Además es importante familiarizarse con el
manejo de estos trastornos que requieren del trabajo en equipo multidisciplinario, con el
fin de brindar al paciente la mejor atención y minimizar las complicaciones propias de
su condición.











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Bibliografía

1. Cutando A, Montoya G. El paciente dental con alteraciones de la hemostasia.
Revisión de la Fisiopatología de la hemostasia para Odontólogos. Medicina Oral
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HEMOSTÁTICAS:
http://hetp.files.wordpress.com/2011/04/discrasias-anguc3adneas.pdf
3. Fermín ZY, Silvestre FJ, Plaza A, Serrano MC. Púrpura Trombocitopénica
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http://ghernan.webs.ull.es/FisiolHumFAR/_1_GuionSANGRE.pdf

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http://www.winwork.es7w37trombosis717cap.htm.
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7. Pereira Saúl. Discrasias Sanguíneas Consideraciones generales y Manejo
Odontológico. La Universidad del Zulia. Facultad de Odontología. Cátedra de Medicina
Interna. 1996.

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Caracas 1995.

9. Discrasias Sangíneas: Manejo en la clínica dental:
http://detododental.blogspot.com/2011/10/discracias-sangineas-manejo-en-la.html


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