Cardiologa

P240 MIR 2008-2009

Una pr egunta muy sencilla, cuyo fallo sera imper donable el da del
Examen MIR.
El verapamilo es un calcioantagonista c on accin br adicardizante que, ade-
ms, tiene un mar cado ef ecto car diodepresor. Por c onsiguiente, carece de
sentido emplearlo en arritmias ventriculares, en el shock cardiognico u otras
circunstancias que cursen c on bajo gast o, porque contribuira a empeor arlo
(respuesta 3 c orrecta). Adems, el r esto de las opciones tienen un fac tor
comn: su carcter inotrpico positivo, lo que puede ayudarte en la decisin.
P250 MIR 2008-2009
Una pregunta de gran dificultad aparente, pero que en realidad se puede resol-
ver con unos pocos conocimientos tericos y ciertas dosis de sentido comn.Los
siguientes razonamientos pueden llevarte a la solucin de forma muy simple:
El primer ruido coincide con el cierre de las vlvulas aurculo-v entri-
culares, mientras que el segundo es el que corresponde a las semilu-
nares (respuesta 2 falsa).
Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma r azn: primero se produ-
cen los fenmenos elctricos (QRS y onda P). Despus, y no al mismo
tiempo, las consecuencias mecnicas (contraccin ventricular y auri-
cular, respectivamente).
La respuesta 1 es falsa, ya que la mxima pr esin no se pr oduce en la
contraccin isovolumtrica, sino despus de ella. Esto es, precisamente,
lo que hace que la vlvula se abra y el ventrculo pueda eyectar, al supe-
rar la presin artica (o pulmonar, si hablsemos del lado derecho).
La opcin c orrecta es la 4. Lgicamente, la pr esin ar terial ser ma yor
durante la expulsin v entricular (presin ar terial sistlica) que cuando el
ventrculo se est llenando (que coincidira con la diastlica).
P236 MIR 2007-2008
Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberamos ni c omentar,
salvo para reprender a quien la haya fallado. Aunque no conozcas el drena-
je del seno coronario o el de las venas cardacas anteriores, es obvio que las
venas pulmonares desembocan en la aurcula izquierda (concepto explica-
do, incluso, en cursos preuniversitarios).
Por favor, si la has fallado, grbate con fuego que el seno coronario desem-
boca en la aurcula der echa y que las v enas car dacas (menor , mayor y
media) desembocan, a su vez, en el seno c oronario. En cualquier caso, no
era necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta, ya que la fal-
sedad de la respuesta 4 es muy clara.
Respuestas
Comentadas
9 Desgloses
Fisiologa del sistema
cardiovascular T1
P236 (MIR 07-08) Visin general del corazn
Cardiologa
10 Desgloses
P034 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad moderada, ya que el shock es un tema poco pregun-
tado en el MIR.
Segn las caractersticas hemodinmicas, los estados de shock se pueden
dividir en tres grandes grupos:
Hipovolmico (shock hemorrgico).
Central (shock de origen cardaco).
Distributivo.
Los dos primer os se car acterizan por un gasto car daco anormalmente
bajo (ndice car daco inf erior a 2,2 l/min/m
2
), una descar ga adr enrgica
compensadora que determina vasoconstriccin perifrica (resistencia vas-
cular sistmica elevada) y un aument o de la ex traccin de oxgeno en el
mbito tisular (saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta disminuida).
La diferencia entre el shock hipovolmico y el central viene dada por la pre-
sin de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo).
En el shock distributivo, cuyo mejor representante es el shock sptico, el gasto
cardaco es elevado, la resistencia vascular sistmica es baja y la ex trac-
cin de oxgeno en el mbito tisular est disminuida.Otros ejemplos de shock
distributivo son el de la crisis tir eotxica y el de la insuficiencia heptica.
Como resumen, lo correcto sera:
- Shock sptico (opcin 1): GC (gasto cardaco) elevado, RVP (resisten-
cias vasculares perifricas) bajas.
- Shock hemorrgico (opcin 2): GC bajo, RVP elevadas.
- Shock cardaco (opcin 3): GC bajo, RVP elevadas.
- Shock por crisis tireotxica (opcin 4): GC elevado, RVP bajas.
- Shock por insuficiencia heptica (opcin 5): GC elevado, RVP bajas.
P034 MIR 2004-2005
El shock se puede definir c omo la presencia de hipotensin ar terial, que se
acompaa de signos o sntomas de hipoperfusin perifrica (palidez, oliguria,
obnubilacin,). El diagnstico de shock es clnico y requiere la presencia
de tres hechos:
Hipotensin arterial.
Hipoperfusin tisular : frialdad y palidez de las ex tremidades c on
aspecto moteado, relleno capilar lent o en los lechos ungueales , aci-
dosis metablica por acmulo de lactato, etc.
Disfuncin or gnica: disminucin del niv el de c onciencia, oliguria,
dificultad respiratoria, isquemia miocrdica,
El de origen car diognico se debe a un fallo primario del c orazn en su
funcin de bomba. Esto produce clnica de bajo gasto antergrado. Se pro-
duce una liber acin c ompensatoria de cat ecolaminas y est o gener a
aumento de las resistencias perifricas.
P246 MIR 2004-2005
Pregunta bastant e sencilla. Es muy c onocido que el xido ntric o es un
vasodilatador. De hecho , esta molcula est implicada en f enmenos
como la ereccin, donde se requiere vasodilatacin, y es el fundamento de
frmacos como el citr ato de sildenafilo. Recuerda que los frmac os dona-
dores de xido ntric o (como el monoditr ato de isosorbide) se emplean
para la cardiopata isqumica precisamente por su carcter vasodilatador.
(Ver figura en pgina siguiente).
P160 MIR 2003-2004
Pregunta de fisiologa de dificultad int ermedia que se c ontesta c on los
conocimientos bsic os de las dif erencias fundamentales entr e los tr es
tipos de fibras musculares.
P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinmicos de los principales
tipos de shock
P034 (MIR 05-06) Tipos de shock
11 Desgloses
Cardiologa
Todos los tipos de fibr as muscular es tienen una estruc tura contrctil
bsica compuesta de ac tina y miosina, si bien donde la int eraccin entre
los miofilamentos se pr omueve de una maner a ms or ganizada, para dar
lugar a contracciones ms intensas, ms rpidas y ms mantenidas, es en el
msculo estriado. En el msculo liso, el ciclo de unin y liber acin de acti-
na y miosina es ms largo, pero consume menos ATP y da lugar a una con-
traccin muscular de mayor duracin que la del msculo estriado.
P162 MIR 2003-2004
Pregunta fcil del tema de electrofisiologa.
En esta pregunta hay que recordar las fases del potencial de accin de una
clula cardaca y su correspondencia con las corrientes inicas que son res-
ponsables de dichas fases:
Fase 0: fase de despolarizacin rpida. Aumento de la conductancia
para el sodio y aper tura de canales rpidos de sodio.
Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de potasio y entra-
da lenta de calcio. Mantiene el potencial ligeramente positivo duran-
te un tiempo.
Fase 3: repolarizacin. Salida de potasio y restablece el potencial de
reposo.
Fase 4: la clula recupera el equilibrio inico por la bomba sodio-
potasio ATP dependiente.
P163 MIR 2003-2004
Pregunta difcil. Tema de fisiologa car daca. Da que pensar por que no se
sabe exactamente qu es lo que t e estn preguntando.
La estimulacin de los bar orreceptores del seno car otdeo desencadena
un aumento de la fr ecuencia de descarga de los mismos . Esto se produce
en situaciones como la hiper tensin arterial. La estimulacin de los bar o-
rreceptores promueve un aumento del tono vagal por activacin del cen-
tro par asimptico bulbar , que a su v ez inhibe el c entro simptic o. Esto
causa br adicardia e hipot ensin, por lo que , la r espuesta c orrecta es la
nmero 5. Como truc o c omentar que las 4 opciones falsas se orientan
hacia la v asoconstriccin y aument o de la fr ecuencia car daca (aument o
del tono simptico e inhibicin parasimptica), siendo la opcin 5 la nica
que va dirigida en otro sentido.
P212 MIR 2000-2001F
El flujo sanguneo que pasa por las arterias coronarias se regula proporcio-
nalmente a las necesidades de oxgeno miocrdico. El aumento del consu-
mo de oxgeno por el miocardio se acompaa de dilatacin de las ar terias
coronarias. Esto es debido , fundamentalmente, al aument o local de una
serie de sustancias con capacidad vasodilatadora.
La adenosina (respuesta 2) es la principal sustancia vasodilatadora corona-
ria que se ha enc ontrado. Ante una r educcin de las c oncentraciones de
oxgeno en las clulas muscular es cardacas, el ATP se transforma en AMR,
que se terminar convirtiendo en adenosina.
Otras sustancias con capacidad vasodilatadora son:
xido ntrico (respuesta 4).
Compuestos de fosfato de adenosina.
Iones potasio (respuesta 1).
Hidrogeniones.
Dixido de carbono.
Bradicininas.
Prostaglandinas (respuesta 5).
La isquemia miocr dica implica un dficit de per fusin coronaria que se
traduce en una llegada insuficiente de oxgeno a los tejidos para mantener
el metabolismo aerobio normal del miocardio. Como consecuencia, se acti-
va rpidamente el metabolismo anaer obio que es insuficient e y que pr o-
duce graves alteraciones en el metabolismo miocrdico. En estas condicio-
nes, se paralizan todas reacciones dependientes del ATP aumentando pro-
gresivamente el c ontenido intr acitoplasmtico de agua, sodio y calcio . A
11 Desgloses
P160 (MIR 03-04) Unidad de contraccin cardaca
P246 (MIR 04-05) xido ntrico
Cardiologa
12 Desgloses
nivel ex tracelular, el bloqueo del dr enaje endolinftic o pr oduce edema,
acidosis, aumento de la concentracin de potasio y acumulacin de mol-
culas miocitolticas, como los radicales libres de oxgeno (por ejemplo, radi-
cal superxido, perxido de hidrgeno y el r adical hidroxilo) relacionados
con la produccin de vasoconstriccin coronaria (respuesta 3).
P047 MIR 1999-2000F
El entrenamiento fsico promueve una adaptacin del sistema cardiovas-
cular. Durante el ejercicio, la funcin cardiovascular debe logr ar un apor te
suficiente de oxgeno y nutrientes para los msculos. Para ello, se produce
un aumento del flujo sanguneo muscular debido, por una parte, a la vaso-
dilatacin intramuscular y, por otra parte, a un ligero aumento de la presin
sangunea dur ante el ejer cicio conseguida con un aument o del v olumen
sistlico y de la fr ecuencia cardaca. El trabajo muscular incrementa el con-
sumo de oxgeno y est o, a su vez, dilata los vasos sanguneos muscular es.
Como consecuencia, aumenta el retorno venoso y el gasto cardaco.
El entrenamiento fsico ocasiona un aumento de la musculatura esque-
ltica por hipertrofia. Por eso, la adaptacin a una car ga de trabajo mus-
cular fija se optimiza, de tal manera que hay un aumento de la vasodilata-
cin intramuscular y es necesario un menor aumento de la presin sangu-
nea y del gasto cardaco para dar respuesta a las necesidades metablicas
musculares en el ejercicio. Otra consecuencia es que aumenta el gasto car-
daco mximo que el sistema cardiovascular es capaz de desarrollar.
En un atleta de mar atn se origina, adems, una hipertrofia cardaca, de tal
forma que aumenta el volumen sistlico y disminuye la frecuencia cardaca.
Sin embargo, esta adaptacin slo se da en el entrenamiento deportivo para
deportes de resistencia y no en las actividades deportivas de corta duracin.
En el or ganismo se encuentr an normalmente unos dos litr os de oxgeno
de reserva. En el primer minut o de ejer cicio intenso, las necesidades de
oxgeno son mucho ma yores que el apor te posible mediant e la r espira-
cin; de este modo, se consumen las reservas y se genera la llamada deuda
de oxgeno. La adaptacin muscular durante el ejercicio no genera muchos
cambios en la capacidad de r eserva de o xgeno, sino que incr ementa la
capacidad de los sist emas metablicos, tanto aerobios como anaerobios,
con lo que se mejora la capacidad de utilizacin del oxgeno disponible.
P221 MIR 1999-2000F
El gasto cardaco es una medida de la funcin v entricular que se define
como el volumen de sangre que bombea el c orazn hacia la aor ta en c ada
minuto. Est determinado por cuatro factores:
Precarga: es la dist ensin del miocar dio ant es de c ontraerse. Se
corresponde c on la pr esin t elediastlica del v entrculo izquier do
(PTDVI). En ella estn implicados el tono venoso, la volemia, la disten-
sibilidad ventricular y la contribucin de la aurcula al llenado ventri-
cular. Hasta una PTDVI de 15-20 mmHg el aument o de la pr ecarga
supone un aumento del gasto cardaco, pero valores superiores con-
ducen a la aparicin de congestin y edema pulmonar sin aumentar
el gasto, lo que ocurre en la insuficiencia cardaca.
Contractilidad: es la fuerza que desarrolla el corazn al contraerse. Est
determinada por la actividad adrenrgica, que es el factor ms relevan-
te en la modificacin aguda de la contractilidad, y por la concentracin
de calcio intracelular libre; a mayor contractilidad mayor gasto cardaco.
Postcarga: la comentaremos en la pregunta 224 de esta misma con-
vocatoria.
Frecuencia cardaca: est controlada por el t ono vegetativo. En el
miocardio el aumento de la frecuencia cardaca incrementa, tanto el
gasto como la contractilidad cardaca. Si el miocardio es insuficiente,
uno de los mecanismos compensadores es el aumento del tono sim-
ptico, producindose una taquicar dia c ompensadora que int enta
mantener el volumen minuto. La disminucin de la fr ecuencia redu-
ce el gasto cardaco.
Los frmac os que se utilizan en la insuficiencia car daca modifican
estos fac tores par a c onseguir un gast o adecuado. Asimismo, se usan
frmacos que aumentan la c ontractilidad (inotrpic os positiv os) o
mejoran el rendimiento hemodinmico por reducir la precarga excesi-
va (diurticos y vasodilatadores venosos) y/o la post carga (vasodilata-
dores arteriales).
P047 (MIR 99-00F) Adaptabilidad cardaca
P221 (MIR 99-00F) Determinantes de la funcin cardaca
13 Desgloses
P222 MIR 1999-2000F
El sistema circulatorio est formado por el corazn, que acta como una
bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo, y los
vasos sanguneos, que son los encargados de transportar la sangre y distri-
buirla por todos los tejidos.
Las grandes arterias tienen la funcin de tr ansportar sangre a gran
presin hacia los t ejidos. Por este motivo, tienen paredes resistentes
y la sangre fluye rpidamente en su interior.
Las arteriolas son las r amas ms pequeas del sist ema ar terial.
Actan como vlvulas de control, mediante las cuales se manda san-
gre hacia los capilar es, tienen una poder osa pared muscular que se
puede cerrar completamente o dilatarse par a modificar el flujo de
sangre a los capilares segn las necesidades de los tejidos.
En los capilares se pr oduce el int ercambio de lquido , nutrientes,
electrlitos, hormonas y otr as sustancias entr e la sangr e y los espa-
cios intersticiales. Poseen paredes muy delgadas y permeables a sus-
tancias de pequeo tamao molecular.
Las vnulas reciben la sangre de los capilares y van unindose para for-
mar vasos cada v ez ms gr andes. Las venas transportan la sangr e de
regreso al c orazn, sirviendo adems c omo almacn de sangr e. Las
paredes son musculares, por lo que pueden contraerse y dilatarse para
almacenar mucha o poca sangre segn las necesidades.
El volumen de sangre no es igual en t odas las zonas de la cir culacin. El cora-
zn contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares el 9%. El resto (84%) de
la sangre est en la circulacin sistmica. De este 84%, el 64% est en el sistema
venoso, el 13% en las arterias y el 7% en las ar teriolas y capilares sistmicos.
Todo el sistema venoso, en conjunto, almacena la sangre, pero las peque-
as venas y vnulas tienen mayor rea de seccin tr ansversal y par edes
ms finas con mayor capacidad de dist ensin, por lo que almac enan ms
sangre que las grandes venas.
P224 MIR 1999-2000F
La postcarga es la fuerza contra la cual se contrae el msculo cardaco, es
decir, la fuerza que debe desarrollar el ventrculo para abrir las vlvulas sig-
moideas y enviar la sangre a las arterias aorta y pulmonar.
La ley de Laplace es la ley que explica el comportamiento de la postcarga.
Afirma que sta es directamente proporcional a la pr esin intraventricu-
lar y al tamao del ventrculo durante la sstole e inversamente proporcio-
nal al grosor de la pared.
En la prctica clnica, la postcarga se equipar a a las resistencias vascula-
res perifricas, que son el principal c omponente de r esistencia contra el
que ha de operar el ventrculo como bomba. Estas resistencias son directa-
mente proporcionales a la presin arterial e inversamente proporcionales
al volumen minuto, as que un aument o de las r esistencias perifricas dis-
minuir el volumen minuto.
En la insuficiencia car daca las v ariaciones del gast o car daco dependen
fundamentalmente de la postcarga. sta es la base de la utilizacin de fr-
macos vasodilatadores en el tratamiento de la insuficiencia car daca. En el
miocardio normal, al contrario, son las v ariaciones de la pr ecarga las que
determinan el volumen minuto.
P225 MIR 1999-2000F
La membr ana celular es impermeable al agua y a la ma yor par te de las
molculas hidrosolubles, como son los iones, la glucosa, los aminocidos y
los nuclesidos; por tanto, se necesitan protenas situadas en la membrana
para transportarlas. Existen distintos tipos de protenas transportadoras.
Los tipos ms importantes son:
Protenas canales o canales inic os: transportan agua e iones
especficos de modo pasivo a favor de su gradiente de concentracin
y de potencial elctrico (gradiente electroqumico). A este proceso se
le denomina difusin facilitada. Los canales inicos son macromo-
lculas proteicas que abarcan el grosor entero de la membrana, con-
formando en su int erior la estruc tura que permit e que un gr an
nmero de iones pueda pasar a su travs. Son muy eficientes, as que
el nmero de canales por clula es ms bien limitado, de unos pocos
miles como mximo.
Protenas tr ansportadoras: facilitan el mo vimiento de pequeas
molculas: iones, aminocidos y azcares. A diferencia de las protenas
canales, slo pueden fijar una o unas pocas molculas al mismo tiem-
po, y la fijacin de la molcula cambia la conformacin del transporta-
dor que transfiere las molculas fijadas al otro lado de la membrana.
Bombas asociadas a ATP: son ATPasas que utilizan la energa libera-
da en la hidrlisis del ATP para trasladar iones a travs de la membra-
na en contra de su gr adiente electroqumico. Se origina as el tr ans-
porte activo o tr ansporte de iones en c ontra del gr adiente electro-
qumico acoplado a una r eaccin enrgicamente favorable como es
la hidrlisis de ATP en ADP+P. As es como se consigue mantener baja
la concentracin intracelular de Na
+
y Ca
+2
.
P223 MIR 1998-1999F
El acoplamiento del potencial de accin a la c ontraccin es un f enmeno
que se da bsicament e de la misma f orma en el msculo car daco que en
el esqueltic o, de modo que v amos a explicar que se puede aplicar de
igual forma tanto a uno como a otro.
Cardiologa
P225 (MIR 99-00F) Tipos de protenas transportadoras
Cardiologa
14 Desgloses
En las clulas cardacas, como en la musculatura esqueltica, la unidad con-
trctil la constituye el sarcmero, donde se produce el acoplamiento de las
fibras de actina y de miosina que conduce a la contraccin.
Cuando la clula se encuentr a en r eposo, la actina y la miosina no se pue-
den unir por que las molculas de tr opomiosina (una pr otena reguladora
de la contraccin) se encuentr an entre las dos, impidiendo que la miosina
acceda a los lugares de unin de la actina; adems, otra molcula regulado-
ra, la troponina, va a desempear un papel impor tante en la contraccin.
Cuando el pot encial de accin se gener a, las clulas car dacas se hac en
ms ricas en calcio intracelular, ya que entra este ion de los tbulos T y sale
del retculo sarcoplsmico. El calcio se va a unir a la troponina y esta unin
desencadena el cambio de c onformacin que hac e que la tr opomiosina
deje de bloquear a la actina.
La unin de la miosina con la actina desencadena la actividad ATPasa de la
miosina (que en reposo tiene una molcula de ATP unida a las cabezas de
la miosina), con lo que se fr agmenta en ADP + Pi. La energa que se obtie-
ne de la rotura de la molcula de ATP produce un cambio en la angulacin
de la cabeza de miosina de 90 a 50 (esto pr oduce el llamado golpe de
remo de la c ontraccin). En una 2 fase , cuando el Pi se elimina, se causa
una 2 angulacin de 5 adicionales.
La actina y la miosina continan unidas formando un complejo estable que
slo se disocia cuando entra una nueva molcula de ATP (efecto relajante del
ATP); por ello, cuando no hay ATP, se produce rigidez, como ocurre en el rigor
mortis, que slo cesa cuando se produce la degradacin de las protenas.
Repasa la figura de la pregunta 160, MIR 03-04.
P225 MIR 1998-1999F
El xido ntrico es una molcula que ha incr ementado su impor tancia en
los ltimos aos (baste como ejemplo el hecho de que el premio Nobel de
1998 tiene a esta molcula como protagonista).
En la dcada de los ochenta se c omenz a hablar de que la ac etilcolina,
aplicada sobre las arterias, provocaba una relajacin que poco despus se
vio que estaba mediada por los ef ectos de una sustancia producida por el
propio endotelio (de ah que se denominase f actor de relajacin deriv ado
de endotelio ). Los estudios r ealizados c on post erioridad mostr aron que
este factor no era otro que el xido ntrico que el endotelio produca, extra-
yndolo del aminocido L-arginina, gracias a la actuacin de la enzima NO-
sintetasa. La forma en que acta esta molcula pasa por la activacin de la
enzima guanilato-ciclasa, que aumenta la cantidad de GMPc de la clula
provocando finalmente la relajacin de la pared de la arteria.
Con posterioridad, se han descrito distintos isoformas de NO-sintetasa que
se encuentran en diversas partes del organismo y se asocian a varios proce-
sos fisiolgicos diferentes.
Repasa la figura de la pregunta 246, MIR 04-05.
P227 MIR 1998-1999F
El potencial de accin de la clula car daca determina un ciclo de entr ada
y salida de iones que tienen como acontecimiento final el acoplamiento de
un fenmeno elctrico con uno mecnico, la contraccin muscular.
En el potencial de accin de la clula car daca distinguimos cinco fases:
Fase 0: en esta fase se produce la entrada de Na
+
por apertura de los
canales rpidos par a est e catin; esto det ermina que el pot encial
pase casi instantneamente de -70 mV a +20 mV.
Fase 1: el potencial pasa en esta fase de ser positivo (+20mV) a colo-
carse en un pot encial de apr oximadamente 0 mV , que va a ser el
potencial que se mant enga durante la meseta del pot encial (fase 2
fundamentalmente). Esta mnima r epolarizacin est det erminada
por un predominio de la salida de potasio dur ante esta fase.
Fase 2: en esta fase la entr ada de Ca
++
, y en menor cuanta de Na
+
,
equilibra la salida de cationes hacia el exterior de la clula, con lo que
el potencial no cambia bsicamente. Por esto, el potencial de accin
de la clula car daca, a diferencia de lo que ocurr e en las clulas del
msculo esqueltico, es un potencial prolongado.
Fase 3: o fase de repolarizacin rpida, ya que durante el tiempo en
que esto ocurre, lo que se origina es la salida masiva de potasio hacia
el exterior de la clula, con lo que se r ecupera el potencial negativo;
sin embargo, el contenido de iones de la clula no es el mismo que al
principio del potencial porque ha salido K
+
y han entrado iones Na
+
y Ca
++
. Adems, el potencial, con la salida masiva de K
+
, se encuentra
en un nivel ms negativo (fase de hiperpolarizacin).
Fase 4: durante esta fase del pot encial se r ecupera el c ontenido
exacto de iones y la cifr a de potencial que la clula t ena inmediata-
mente antes de comenzar la despolarizacin.
La fase 2 del pot encial de accin determina, por tanto, la entrada de Ca
++
,
con lo que aumenta el contenido de este catin, provocando el cambio de
P227 (MIR 98-99F) Potenciales de accin de las clulas car dacas
15 Desgloses
conformacin de la molcula de tr oponina, con lo que la ac tina se puede
unir a la miosina. La despolarizacin de la clula tambin provoca la salida
de Ca
++
desde el retculo sarcoplsmico, lo que aumenta la cuanta dispo-
nible para unirse a la troponina. Cuanta ms cantidad de calcio haya duran-
te la despolarizacin de la clula, ms molculas de troponina cambian su
conformacin y hay ms fuerza de contraccin, esto es, la cantidad de este
catin determina la contractilidad intrnseca de los miocitos cardacos.
P110 MIR 1997-1998
El shock es aquella situacin con una disminucin gener alizada de la per-
fusin y del aporte de oxgeno a los tejidos, que lleva a la muerte celular.
En general, en el shock se manifiesta un aument o, reactivo al factor etiolgico
que sea, de las resistencias vasculares perifricas para preservar el flujo de san-
gre hacia los rganos ms nobles del organismo (corazn, SNC y suprarrenales).
Sin embargo, el shock distributivo es todo lo contrario, es decir, que se pro-
duce como alteracin primaria la disminucin de las r esistencias vascula-
res perifricas, en respuesta a la liberacin de una serie de sustancias vaso-
activas como son la histamina, prostaglandina, el lpido A de la par ed bac-
teriana, quininas,... y eso lleva al fracaso multiorgnico.
Los tres tipos ms significativos de shock distributivo son:
Shock sptico: producido con ms frecuencia por bacterias gramne-
gativas. En la actualidad, la causa ms frecuente de muerte en UCI en
Estados Unidos.
Shock anafilctico: mediado por una r eaccin de hipersensibilidad
tipo I. Recuerda que su tratamiento es la adrenalina por va subcut-
nea (podra emplearse intravenosa, pero slo en UCI por el riesgo de
producir arritmias cardacas graves).
Shock neurognico: en respuesta, por ejemplo a un TCE, una anes-
tesia general o raqudea profundas que producen una prdida brus-
ca del tono vasomotor por alterar el centro vasomotor o bloquear la
salida del SN simptico de la mdula.
Repasa las figuras de la pregunta 34, MIR 05-06.
P029 MIR 2008-2009
La semiologa del pulso venoso yugular es muy importante de cara al exa-
men. Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que ms se ha pre-
guntado hasta ahora, la onda ay la onda v. Recuerda que la onda atiene
que ver con la aurcula (a de Aurcula) y la onda v se produce durante la
contraccin ventricular (v de Ventrculo).
La onda a es presistlica y se produce por el aumento de presin de la aur-
cula, transmitido a las venas como consecuencia de la contraccin auricular
(respuesta 3 correcta). Por eso, est ausente en la fibrilacin auricular, puesto
que al no haber contraccin auricular efectiva no se observa este fenmeno.
La onda v coincide en el tiempo con la contraccin ventricular, por lo tanto
es lgico pensar que las vlvulas AV estn cerradas y que, en caso de insu-
ficiencia tricuspdea, est aumentada por el r eflujo de sangr e hacia atrs .
En condiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produ-
ce por el llenado pr ogresivo de la aurcula por la sangr e pr ocedente de
ambas cavas.
P023 MIR 2007-2008
Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto de la
patologa pericr dica es la pr esencia de pulso par adjico, que se define
como la cada de ms de 10 mmHg de la pr esin sistlica en relacin con
la inspiracin. Recuerda que no es ms que la exacerbacin de un fenme-
no fisiolgico, dado que en la inspiracin se reduce la diferencia de presio-
nes entre los capilares pulmonares y el ventrculo izquierdo, lo cual produ-
ce una cada de la pr esin arterial muy ligera.
La presencia de pulso paradjico es muy tpica del taponamiento (aunque
no patognomnica, ya que puede aparecer en enfermedades respiratorias
obstructivas y en la pericar ditis constrictiva). Tambin podra encontrarse
en el TEP, puesto que representa un impedimento a la salida de sangre por
la arteria pulmonar con la consiguiente protrusin del tabique interventri-
cular hacia el v entrculo izquierdo durante la inspir acin. Sin embargo, el
pulso de la est enosis ar tica no mostr ara est e f enmeno (r espuesta 1
falsa), sino que sera parvus et tardus.
P030 MIR 2006-2007
El tercer ruido se motiv a por un llenado v entricular rpido y turbulent o
(sobrecarga de volumen). Puede ser fisiolgico en determinadas situacio-
nes, como en nios , situaciones de alt o gasto cardaco, durante el ejer ci-
Cardiologa
P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales
Semiologa cardaca
T2
Cardiologa
16 Desgloses
cio, Es lo que ocurr e con las opciones 1, 2, 3 y 5 (r ecuerda que la fiebr e
produce taquicar dia). Sin embar go, un pacient e mix edematoso t endra
tendencia a la br adicardia y a una c ontractilidad menor, por lo que su
situacin hemodinmica no justificara c omo normal un t ercer tono (res-
puesta 4).
P140 MIR 2006-2007
En un pacient e anciano asint omtico sin hist oria de dolor pr ecordial, dis-
nea o mareo que presenta un soplo sistlico de grado leve en base no irra-
diado con desdoblamiento del segundo tono que aumenta con la inspira-
cin, los signos auscultat orios nos hacen sospechar una est enosis artica
leve (valvulopata tpica de ancianos). Lo fundamental de la pr egunta es
que este soplo se puede considerar como hallazgo casual (el paciente est
asintomtico y tiene las c onstantes normales) por que no tiene ninguna
implicacin pat olgica y, por tant o, SE PUEDE INTER VENIR QUIRRGICA-
MENTE al paciente sin ningn problema.
P023 MIR 2005-2006
Pregunta muy fcil sobre la presin venosa yugular. Esta pregunta es muy
intuitiva, aunque no c onocieses t odas las opciones , ya que si has vist o
explorar alguna vez la PVY no podas dudarla.
La presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin auri-
cular der echa (pr esin v enosa c entral, PVC). Su equiv alente en el lado
izquierdo sera la pr esin de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a
la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide con un catter de Swan-
Ganz. A su vez, la presin de las aurculas dur ante la dist ole, en ausencia
de obstruccin en las valvas auriculoventriculares, es equivalente a la pre-
sin del ventrculo derecho (o del izquierdo si nos referimos a la PCP).
La PVY se mide viendo el latido yugular c on el pacient e en decbit o y
levantado el trax unos 45 (opcin 2 falsa: correcta). Esto se explica por la
teora de los vasos comunicantes. Se mide la altur a con respecto al ngulo
de Louis (manubrio est ernal, que est a unos 5 cm de AD), y r ara vez se
eleva ms de 3 cm por encima de st e (lo que equiv aldra a unos 8-9 cm
de agua) (opcin 3 cier ta). La causa ms fr ecuente de elevacin de la pr e-
sin venosa es un aument o de la pr esin diastlica v entricular der echa
(opcin 4 cier ta). Si tenemos un catter central, medimos directamente la
PVC en la vena yugular interna (opcin 1 cierta).
El reflujo hepatoyugular, que se c omenta en la opcin 5, se explora ejer-
ciendo presin firme dur ante al menos diez segundos sobr e el abdomen
del paciente. Se considera que la prueba es positiva si se eleva visiblemen-
te durante la compresin y decae ms de 4 cm al t erminar de comprimir.
La positividad denota una disminucin de la funcin del v entrculo dere-
cho incluso en fases precoces de la insuficiencia.
P248 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media que r equiere el conocimiento del ciclo carda-
co, en relacin con la onda del pulso v enoso yugular, as como varias nocio-
nes bsicas de la funcin cardaca para su resolucin.
La respuesta 1 es falsa, pues la onda v del pulso yugular coincide con el lle-
nado venoso auricular en la cual la vlvula auriculoventricular est cerrada
coincidiendo con el fin de la sst ole y el principio de la dist ole (relajacin
isovolumtrica) v entricular. Posteriormente se igualan las pr esiones, se
abre la vlvula y se produce el seno de la presin venosa. La onda que coin-
cide con la contraccin auricular es la onda a (que desaparece en la FA), por
lo que la respuesta 1 sera incorrecta.
La r espuesta 2 es la c orrecta, pues en c ondiciones normales las vlvulas
izquierdas siempre se cierr an antes que las der echas (regla nemotcnica:
siempre por or den alfabtico Ar tica ant es que P ulmonar y Mitral ant es
que Tricuspdea) especialmente durante la inspiracin profunda, en la cual
la presin negativa torcica facilita la mayor entrada de sangre en cavida-
des derechas, lo que condiciona un mayor volumen eyectivo en stas y tar-
dan ms en c errarse las vlvulas tricspide y pulmonar (f enmeno de
Rivero-Carvallo).
La respuesta 3 es falsa, dado que siempre queda un volumen residual en
el corazn tras la sstole (volumen telesistlico final) que es de un 25-40%
del t otal, correspondiendo a un 60-75% de fr accin de ey eccin, que es
bastante menos de lo que indica la r espuesta.
La r espuesta 4 tambin es falsa puest o que la c ontraccin auricular
corresponde a la fase final diastlica ventricular, fase de llenado ventricu-
lar con ayuda auricular (hasta un 25% del t otal) muy impor tante, sobre
todo en pacient es con insuficiencia diastlica en los cuales el paso de
ritmo sinusal a F A descompensa a est os pacientes por no c onseguir un
volumen t elediastlico final suficient e par a c onseguir la fr accin de
eyeccin necesaria.
La respuesta 5 es falsa, y la explicacin es que la frecuencia cardaca mayor
de 100 lpm no det ermina el aumento del QT sino el acortamiento, siendo
por el c ontrario causas impor tantes de QT lar go br adiarritmias (bloqueo
AV de tercer grado), hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, anti-
depresivos tricclicos,...
P023 (MIR 05-06) Medicin de la pr esin venosa central
17 Desgloses
P023 MIR 2004-2005
Las opciones 1 y 2 son mutuamente excluyentes. Sabemos que uno de los dos
escucha mejor los sonidos gr aves: ser la membr ana o la campana? Tienes
que elegir una de las dos, al 50% porque una de ellas tiene que ser cier ta.
La campana es la mejor herr amienta para escuchar sonidos de baja fr e-
cuencia (tercer tono, cuarto tono, el soplo de la estenosis mitral o tricspi-
de,). En cambio, la membrana es mucho mejor par a los ruidos de alta
frecuencia, como los soplos de insuficiencia valvular o la estenosis artica.
P252 MIR 2004-2005
El cuarto ruido se debe al quejido del v entrculo coincidiendo con la c on-
traccin auricular, con lo que tambin c oincide con la onda a. Los clicks de
apertura, lgicamente, son protosistlicos, ya que suceden al inicio de la ss-
tole. La presencia de arrastre presistlico se debe a la contraccin de la aur-
cula, por lo que pr ecisa estar en ritmo sinusal. El t ercer ruido se debe a
sobrecarga de v olumen, es decir, a una cir culacin hiper dinmica, por lo
que puede encontrarse en situaciones en las que ha ya taquicardia (duran-
te el ejercicio, episodios febriles, en la infancia,...). Lo que lo produce son las
turbulencias intracardacas (llenado rpido).
La r espuesta falsa es la 5, puesto que son los soplos DERECHOS los que
aumentan con la inspiracin, ya que durante la misma aumenta tambin el
retorno venoso llenndose ms las cavidades derechas.
P097 MIR 2002-2003
Pregunta de dificultad moder ada, pero que requiere entender la hemodi-
nmica de diferentes patologas.
El caso clnic o expone que un pacient e con disminucin de c onciencia e
hipotenso, tiene una presin de enclavamiento disminuida (<18 mmHg) y
una presin en la aurcula derecha elevada (o presin venosa yugular). Esta
situacin se c orresponde c on una disfuncin del VD, que es incapaz de
bombear sangre al VI, por lo que tendremos dos tipos de sntomas: los deri-
vados del deficient e aporte de sangr e a los t ejidos (obnubilacin e hipo-
tensin con bajo gast o cardaco) y los secundarios a la sobr ecarga retr-
grada de lquidos (aumento PVC).
La pr esencia de lquido en el pericar dio, que ocurr e en el taponamient o
cardaco, y la obliteracin de la cavidad pericrdica por fibrosis, en el caso
de la constriccin pericrdica; ocasionan ambas un aumento de la presin
pericrdica. Esta presin se transmitir primero a las cmaras derechas, por
ser stas las que trabajan a menor presin, lo que producira la disfuncin
diastlica descrita anteriormente, al dificultar el llenado de los ventrculos.
Por tanto, las opciones 1 y 5 son cier tas.
El infarto de ventrculo derecho ocurre hasta en un 30% de los IAM inferio-
res y cursa c omo en esta pr egunta c on clnica de insuficiencia car daca
aguda (aument o de PVC y disminucin del gast o car daco). Es necesario
destacar que el tr atamiento de esta situacin sera el suministr o de lqui-
dos intravenosos y frmac os inotrpicos positivos, dato muy pr eguntado
en el MIR. Por tanto, la opcin 3 es cier ta.
Respecto al TEP (tromboembolismo pulmonar), se produce un aumento de
las r esistencias v asculares pulmonar es debido a la disminucin del r ea
transversal del lecho arterial y a la produccin de sustancias neurohumora-
les como la ser otonina. Este aumento de las r esistencias origina hiper ten-
sin pulmonar e insuficiencia derecha aguda, que es la causa ms corriente
de muerte inmediata por TEP. Si el VD se dilata, el tabique puede abombar-
Cardiologa
P023 (MIR 04-05) Auscultacin cardaca
P248 (MIR 05-06) Ciclo cardaco
Cardiologa
18 Desgloses
se hacia el VI, con la consiguiente restriccin al llenado y aparicin de snto-
mas de bajo gasto (presencia de pulso paradjico). Opcin 4 cierta.
Adems en este paciente no habra un estado de deshidratacin, ya que la
PVC est elevada. As la opcin 2 es la falsa.
P098 MIR 2002-2003
Las preguntas referentes a la semiologa del apar ato cardiovascular estn
cobrando cada vez ms relevancia en el MIR. Por tanto, han dejado de ser
un conocimiento previo al estudio de la especialidad par a ser uno de los
bloques ms preguntados.
En esta ocasin, se trata de una terica acerca del manejo del fonendosco-
pio, la cual se r espondera sabiendo que la campana det ecta mejor bajas
frecuencias y la membr ana det ecta mejor las altas . De est e modo, el 3
er
tono, el 4 t ono y el r etumbo de la est enosis mitral se det ectaran mejor
con la campana al ser tonos de baja frecuencia. Opcin 3 correcta.
El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rpido y, aunque puede
ser fisiolgico en personas jvenes, generalmente es indicativo de una insu-
ficiencia cardaca. El cuarto ruido es siempr e patolgico y se debe a la c on-
traccin de la aurcula contra un ventrculo con una distensibilidad reducida.
El chasquido de aper tura es un t ono diastlico de alta fr ecuencia que se
debe a est enosis de una vlvula auriculo ventricular, por lo que se oira
mejor con la membrana. El prolapso mitral tiene un click al final de la ss-
tole que se sigue de un soplo de alta frecuencia, piante, por lo que tambin
se oira mejor c on la membr ana. Es impor tante recordar que el soplo del
prolapso, igual que el de la miocardiopata hipertrfica, se hace ms inten-
so cuando disminuye la precarga o la postcarga. Opciones 2 y 4 falsas.
Para det erminar en qu moment o se pr oduce el ruido o soplo , hay que
considerar la r elacin c on otr os f enmenos del ciclo car daco c omo el
pulso carotdeo, la PVY o el impulso apical,pero no depende de la parte del
fonendoscopio con la que se ausculte. Opcin 1 falsa.
En nios pequeos se puede utilizar tanto la membrana como la campana,
aunque en muchas ocasiones se utiliza la campana por r azn de tamao.
La membrana es ms amplia y abar cara gran parte del tr ax del nio, as
que no podramos determinar en qu foco estamos auscultando un soplo
o ruido en el caso en que st e existiese. Opcin 5 falsa.
Repasa la tabla de la pr egunta 23, MIR 04-05
P099 MIR 2002-2003
sta es otra pregunta de semiologa cardaca de dificultad moderada, en la
que se nos pide r elacionar los dat os del pulso ar terial c on la etiologa
correspondiente.
Un pulso carotdeo con dos picos durante la sstole ventricular corresponde
al pulso bisfierens, que se da cuando se eyectan grandes cantidades de san-
gre en muy poc o tiempo. Se puede obser var en la insuficiencia ar tica con
doble lesin artica y en la miocardiopata hipertrfica. Hay que diferenciar-
lo principalmente del pulso dicr oto en el que tambin ha y dos pic os, pero
uno es sistlico y el otro diastlico. El pulso dicroto se observa en situaciones
con disminucin del gasto cardaco, por ejemplo la insuficiencia cardaca.
Un soplo diastlic o despus de un chasquido de aper tura c orresponde
generalmente a una est enosis mitr al, que t endra un pulso hipocintic o
con un latido disminuido. Opcin 1 falsa.
La disminucin de la presin sistlica durante la inspiracin es un fenmeno
fisiolgico, pero si es superior a 10 mmHg se denomina pulso paradjico. Este
fenmeno se debe al abombamient o del septo interventricular hacia el VI al
aumentar el llenado del VD durante la inspiracin, en un ventrculo que tiene
dificultad para distenderse, por ejemplo, TEP, taponamiento,... Opcin 2 falsa.
Las maniobras de Valsalva y la bipedestacin disminuy en la pr ecarga, as
que disminuyen la mayora de los soplos, exceptuando la MCH y el prolap-
so mitral. Adems ambos daran un soplo sistlico, pero sera la miocardio-
pata hipertrfica la que se relaciona generalmente con el pulso bisfierens,
puesto que el prolapso dara un pulso hipercintico. Opcin 3 correcta.
La presencia de un 3
er
ruido sera un dat o tpico de insuficiencia car daca
izquierda, por lo que esperaramos un pulso dicroto o un pulso alternante,
en el que se observe la dependencia que tiene el ventrculo deteriorado de
la precarga, para mantener el gasto cardaco. Opcin 4 falsa.
El desdoblamiento fijo del segundo ruido c orresponde a una CIA, que no
presenta un pulso bisfierens. Opcin 5 falsa.
Repasa las siguientes figuras y la que aparece en la pregunta 23, MIR 07-08.
P099 (MIR 02-03) Tipos de pulso arterial
P097 (MIR 02-03) Grados de Forrester (Swan-Ganz)
19 Desgloses
P142 MIR 2002-2003
sta es una pregunta terica de dificultad moderada sobre el pulso venoso,
que es uno de los temas ms preguntados dentro de la semiologa cardaca.
Para empezar, el pulso v enoso consta de dos ondas positiv as (A y V) y dos
negativas (X e Y). La onda a se debe a la contraccin auricular que tiene lugar
al final de la distole (es presistlica). Por tanto, no sucede en la fibrilacin auri-
cular. Las ondas a grandes aparecen cuando hay resistencia al llenado del VD;
por ejemplo, la estenosis tricuspdea o la hiper tensin pulmonar. Cuando la
vlvula tricuspdea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, aparecen
las ondas can; por ejemplo, en la disociacin auriculoventricular.
La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar dur ante la contrac-
cin ventricular. Una onda v grande suele traducir insuficiencia tricuspdea.
Opcin 1 correcta.
La descendente x se debe a la r elajacin de la AD y al desplazamient o de
la tricspide al ventrculo. Tiene lugar al principio de la contraccin ventri-
cular. Es la onda ms significativa del taponamiento cardaco.
La descendente y aparece cuando se abre la tricspide y representa el colap-
so diastlico. Es la onda ms representativa de la pericarditis constrictiva.
P037 MIR 2001-2002
El segundo ruido se pr oduce por el cierre de las vlvulas semilunar es, prime-
ro la artica y luego la pulmonar. De forma fisiolgica, causa un pequeo des-
doblamiento del 2R dur ante la inspiracin, ya que aumenta el r etorno veno-
so a las cavidades derechas y produce un retraso en el cierre de la pulmonar.
Nos preguntan acerca del desdoblamient o invertido del segundo ruido . ste
es ms amplio en la espiracin que en la inspiracin. Se origina por todo lo que
retrasa el cierre de la artica: bloqueo de rama izquierda (respuesta 1 correcta).
Tambin ocurre en la est enosis artica, en la HTA y en la insuficiencia del
ventrculo izquierdo.
En el bloqueo completo de rama derecha se produce un desdoblamiento
del 2R persistente en espiracin, de modo que el ventrculo derecho tarda
ms tiempo en vaciarse (respuesta 2 incorrecta). Esto tambin ocurre en la
estenosis pulmonar (respuesta 4 incorrecta), en la HTP y en la CIA leve.
El primer ruido se manifiesta por el cierr e de las vlvulas auriculoventricu-
lares, primero la mitral y luego la tricspide. Un pequeo desdoblamiento
es fisiolgico. Est disminuido o, incluso, invertido en el bloqueo de r ama
izquierda, el mixoma auricular izquierdo o en la est enosis mitral (respues-
ta 5 incorrecta) al tardar ms en cerrarse la vlvula mitral.
P039 MIR 2000-2001
sta es una pr egunta de semiologa que hac e referencia a las valvulopa-
tas izquierdas. Sobre todo debes conocer los datos auscultatorios y del
pulso arterial:
Estenosis mitral: aumento en la intensidad del primer tono, chasquido
de apertura mitral (ms prximo al segundo tono cuanto ms severa)
y soplo diastlico con refuerzo presistlico si el paciente est en ritmo
sinusal. Si pr esenta hiper tensin pulmonar , puede auscultarse un
aumento del c omponente pulmonar del segundo t ono y un soplo
diastlico de insuficiencia pulmonar (soplo de Graham-Steele).
Cardiologa
P099 (MIR 02-03) Maniobras y soplos
P142 (MIR 02-03) Pulso venoso yugular
P037 (MIR 01-02) Desdoblamiento de los ruidos cardacos
Cardiologa
20 Desgloses
Insuficiencia mitral: disminucin de la int ensidad del primer t ono y
soplo pansistlico en f oco mitral. Si es gr ave, puede auscultarse un
3
er
tono y un desdoblamiento amplio del segundo tono.
Estenosis artica: click de apertura y soplo mesosistlico romboidal. Si
es severa, puede retrasarse el componente artico del segundo tono,
con lo que puede desaparecer el desdoblamiento fisiolgico durante
la inspir acin o incluso apar ecer un desdoblamient o par adjico. La
hipertrofia ventricular puede pr oducir un 4 t ono. El pulso ar terial es
caractersticamente panus et tardus (onda aplanada y prolongada con
estrecha presin diferencial), por lo que la r espuesta 2 es inc orrecta.
Repasa los pulsos arteriales con la figura de la pregunta 23, MIR 07-08.
Insuficiencia ar tica: disminucin de la int ensidad del c omponente
artico del segundo t ono y soplo diastlic o. Puede pr esentar un
soplo sistlico por hiper aflujo; si es gr ave, auscultamos el soplo de
Austin-Flint debido a que el v olumen r egurgitante ocasiona una
estenosis mitral funcional y c on ello un soplo diastlic o. El pulso es
celer (latido fuerte y breve con ancha presin diferencial). Puede apa-
recer un pulso bisferiens con dos ondas sistlicas.
P040 MIR 2000-2001
Para contestar adecuadamente esta pregunta has de c onocer las caracte-
rsticas del pulso venoso.
Onda a: corresponde al aument o de pr esin durante la contraccin
auricular al final de la dist ole. Aumenta en situaciones en que est
dificultado el llenado v entricular (HTP, estenosis pulmonar). Est
ausente en la fibrilacin auricular , ya que en ella no exist e actividad
contrctil auricular efectiva (respuestas 1 y 2 incorrectas).
Descendente x: se debe a la relajacin auricular durante la sstole. Puede
estar invertida en la insuficiencia tricuspdea, puesto que el v olumen
regurgitante sistlico a la aurcula impide el descenso de presin.
Onda V: llenado de la aurcula derecha durante la sstole (recuerda que en
sstole las vlvulas auriculoventriculares se encuentran cerradas).Una onda
V grande puede indicar insuficiencia tricuspdea (respuesta 5 incorrecta).
Descendente y: colapso diastlico de la aurcula derecha al abrirse las
vlvulas AV.
Debes tener en cuenta que el embolismo pulmonar puede ocasionar hipo-
tensin pulmonar. Si analizamos las opciones , nos quedamos c on la r es-
puesta 2 como correcta. La ausencia de onda a es caracterstica de la fibri-
lacin auricular , ya sea der echa si nos r eferimos a pr esiones v enosas o
izquierda si lo que monit orizamos es la pr esin de encla vamiento con el
catter de Schwan-Ganz.
P093 MIR 1999-2000
La distole ventricular se inicia cuando las pr esiones artica y pulmonar
superan a la pr esin intraventricular y se pr oduce el cierr e de las vlvulas
sigmoideas.
Las fases de la distole son:
1. Relajacin isovolumtrica: la pr esin intr aventricular disminuy e
paulatinamente c on la r elajacin miocr dica, aunque t odava no
entra sangre en las ca vidades. Esta fase finaliza cuando la pr esin
intraventricular cae por debajo de la presin auricular y se abren las
vlvulas auriculoventriculares.
2. Llenado rpido ventricular.
3. Llenado lento ventricular.
4. Contraccin auricular.
Con respecto a los varios ruidos cardacos que aparecen en las opciones:
El chasquido de apertura(respuesta 1) es el ruido secundario a la aper-
tura de una vlvula auriculoventricular, ya sea una prtesis valvular o
una vlvula mitral o tricuspdea estenosadas. Con la apertura de las vl-
vulas AV se inicia la fase de llenado rpido ventricular de la distole.
Una auscultacin caracterstica del mixoma auricular (respuesta 5) es
el llamado plaf tumoral. Tambin se trata de un ruido mesodiastlico
y se cree se debe al choque entre el tumor y la pared ventricular.
En la pericarditis constrictiva (respuesta 2), en ocasiones, se auscul-
ta un r etumbo pericrdico localizado en la protodistole (extrato-
no) que se relaciona con la distensin pericrdica al final del llenado
rpido ventricular.
Las prtesis metlicas hacen ruido al abrirse y c errarse, por el cho-
que de los element os fijos metlic os con los mviles . Dado que la
mitral se mueve en dist ole (respuesta 3), una prtesis en posicin
mitral tambin lo har.
P040 (MIR 00-01) Pulso venoso yugular
P040 (MIR 00-01) Pulso venoso y sus variaciones fisiopatolgicas
21 Desgloses
Dado que la vlvula artica se mueve en sstole, una prtesis en su posi-
cin generar consecuentemente un ruido sistlico (respuesta 4 falsa).
P096 MIR 1999-2000
Para responder esta pregunta, vamos a analizar cada una de las opciones:
La insuficiencia pulmonar (respuesta 1 falsa) motiva un soplo dias-
tlico, pero es por regurgitacin de sangre desde la pulmonar y no
por llenado por flujo de sangre desde la aurcula.
Las insuficiencias tricuspdea y mitral (respuestas 2 y 4) pr oducen
un soplo sistlico por el paso de sangre desde el ventrculo a la aur-
cula, pero tambin pueden promover un soplo diastlico de llena-
do, ya que si pasa mucha sangre regurgitante del ventrculo a la aur-
cula, cuando se vuelv e a v aciar la aurcula sobr e el v entrculo, sta
inyecta un volumen muy gr ande de sangr e y se pr oduce una situa-
cin de estenosis funcional de la vlvula AV.
La estenosis tricuspdea (respuesta 5) dificulta el llenado v entricu-
lar, causando un soplo.
El bloqueo completo puede provocar un soplo diastlico de llena-
do, puesto que el ventrculo se rige por un ritmo de escape lent o, lo
que facilita un mayor llenado de la aurcula.
P097 MIR 1999-2000
El pulso yugular constituye la explor acin clnica ms impor tante par a
evaluar la hemodinmica del lado derecho del corazn. El pulso yugular
normal c onsta de dos ondas positiv as visibles que dejan entr e s dos
ondas negativas.
Las ondas positivas son:
- La onda a, que corresponde a la sstole auricular y, por tanto,
precede ligeramente al primer ruido cardaco.
- La onda v, que se debe a la ltima fase del retorno venoso,
mientras la vlvula tricspide permanec e an c errada, por lo
que alcanza su mximo just o en el momento de abrirse la vl-
vula, poco despus del segundo ruido car daco.
Estas dos ondas positivas dejan entre s a las dos ondas negativas:
- La onda x - colapso sistlico del pulso venoso: representa la
cada de presin por la relajacin auricular, y tambin en parte
por un desplazamient o hacia abajo de la base v entricular
durante el perodo de sstole.
- La onda y - colapso diastlico del pulso venoso: representa la
cada de presin que tiene lugar desde el moment o en que la
sangre penetra por la vlvula tricspide hacia el ventrculo.
Con respecto a las respuestas que se nos ofrecen en esta pregunta:
En el taponamiento cardaco, es muy car acterstico en el r egistro
del pulso venoso yugular un colapso x muy profundo (respuesta 5
cierta).
Por el contrario, en los casos de pericarditis constrictiva, lo caracte-
rstico es el registro de un seno y profundo.
En la estenosis mitral (respuesta 2) y en la estenosis artica (res-
puesta 3), no se obser varn alteraciones en el pulso yugular , ya que
son valvulopatas del lado izquier do del c orazn, por lo que no se
manifiestan en el pulso venoso.
En la siguiente tabla te recordamos la morfologa normal del pulso veno-
so y sus alteraciones ms significativas.
Repasa la figura de la pregunta 40, MIR 00-01.
Cardiologa
P093 (MIR 99-00) Ruidos cardacos diastlicos patolgicos
P097 (MIR 99-00) Semiologa del pulso venoso. Trazados caractersticos
P024 MIR 1998-1999
Para el MIR es necesario conocer los conceptos de pulso paradjico y signo
de Kussmaul y qu patologas ofrecen uno u otro.
Efectivamente, el pulso paradjico reside en un descenso de la pr esin
arterial superior a 10 mmHg durante la inspiracin; representa una exa-
geracin del fenmeno fisiolgico consistente en el descenso inspirato-
rio de la pr esin arterial (considerado normal hasta 10 mmHg). La expli-
cacin radica en que, en el enfermo taponado, la inspiracin provoca un
incremento del aflujo sanguneo a ca vidades der echas, aumentando el
volumen de las mismas . Esto ltimo pr ovoca un desplazamiento del
tabique interventricular hacia la izquier da, el corazn izquierdo aloja y
expulsa menos sangre durante la sstole y el pulso, por tanto, disminuye.
El pulso paradjico es un signo tpico y casi constante en el taponamien-
to, revistiendo una gran importancia para el diagnstico. Tambin lo pode-
mos encontrar en otras patologas: obesidad importante, broncopata obs-
tructiva, pericarditis c onstrictiva (20-40%), miocardiopata r estrictiva,
embolia pulmonar e infar to del ventrculo derecho. Curiosamente, puede
estar ausente en enf ermos taponados en los que c oncurra alguna de las
siguientes cir cunstancias: shock cardiognico, insuficiencia v entricular
izquierda, comunicacin interauricular e insuficiencia artica.
El signo tpic o de la pericarditis constrictiva es el signo de K ussmaul.
Este signo tambin puede apar ecer en el taponamient o. En est os casos
hay que pensar que exist e un cier to componente aadido de r estriccin
pericrdica.
En este dibujo y en la tabla de la par te inferior puedes hallar dat os tiles
para hac er el diagnstic o dif erencial entr e taponamient o y pericar ditis
constrictiva.
Cardiologa
22 Desgloses
P024 (MIR 98-99) Pulso venenoso yugular
P024 (MIR 98-99) Diferencias entre taponamiento y pericarditis
constructiva
P024 (MIR 98-99) Fisiopatologa del pulso paradjico
23 Desgloses
Cardiologa
P025 MIR 1998-1999
Para contestar bien esta pr egunta hay que dominar y r elacionar dos gru-
pos de conceptos. Por un lado, las ondas de presin del pulso venoso yugu-
lar (PVY) y, por otro, los bloqueos auriculoventriculares.
El PVY refleja los cambios de presin de la aurcula derecha. Consta de dos
ondas positivas y dos negativas (axvy):
Onda a: se debe a la contraccin de la AD. Cuando son grandes, indican
que la AD se c ontrae contra una resistencia aumentada: estenosis tri-
cuspdea, hipertensin pulmonar o est enosis pulmonar . Las ondas a
can aparecen cuando la AD se c ontrae contra una vlvula tricspide
cerrada (porque el ventrculo derecho se encuentra en sstole). Este fen-
meno se da en procesos que provocan disociacin AV, en la que las aur-
culas y los ventrculos se pueden contraer a la vez, al estar bajo el control
de dos mar capasos distintos. Las ondas a can pueden ser regulares
en el ritmo de la unin AV. La causa ms frecuente de dicha arritmia es la
digital. Cuando las ondas a can son irregulares, debes pensar en los
bloqueos cardacos completos o de tercer grado. Recuerda que, tanto el
bloqueo Mobitz II como el tipo Wenckenbach o Mobitz I (opciones 4 y 5),
son de segundo grado. La onda a desaparece en la fibrilacin auricular.
Onda c: no siempre se ve. Es positiva y aparece a continuacin de la
onda a. Se debe a la pr otrusin de la vlvula tricspide hacia la AD
durante la contraccin isovolumtrica del VD.
Descendente x: se debe a la relajacin auricular y al desplazamient o
hacia abajo de la vlvula tricspide durante la sstole ventricular. Se incre-
menta en la pericarditis constrictiva y en el taponamiento, disminuye
en la dilatacin del VD y se invierte en la insuficiencia tricuspdea.
Onda v: se debe al llenado de la AD dur ante la sstole ventricular,
cuando la vlvula tricspide est cerrada. Cuando existe insuficien-
cia tricuspdea, la onda v se hace ms pr ominente y desapar ece la
descendente x, producindose una gran onda sistlica positiva.
Descendente y: se da cuando se abre la tricspide . Es pequea
cuando exist e obstculo al llenado del VD (est enosis tricuspdea o
mixoma auricular). En cambio, es rpida y pr ofunda en la insuficien-
cia tricuspdea, mientras que en la pericar ditis c onstrictiva y en la
insuficiencia grave del VD ocurre un descenso rpido y profundo con
un ascenso rpido a la lnea basal.
P026 MIR 1998-1999
Vamos a analizar una por una las opciones que nos exponen en esta pr egunta:
Efectivamente, el pulso alternante se encuentr a en la insuficiencia
del VI. Se apoya en una v ariacin regular de la int ensidad del pulso
arterial. Se debe a la existencia de una grave descompensacin del VI,
con una fuerza contrctil variable en cada latido porque el miocardio
no se recupera completamente. Sin embargo, no olvides que el pulso
alternante tambin puede aparecer durante o despus de una taqui-
cardia paroxstica, o en individuos normales tras una extrasstole.
En la miocar diopata r estrictiva no existe cardiomegalia, aunque se
haya producido fibrosis, infiltracin o hipertrofia del miocardio. Recuerda
que las paredes ventriculares son demasiado rgidas e impiden el correc-
to llenado ventricular, con lo cual la funcin diastlica es anormal.
En la insuficiencia mitr al y/o ar tica se manifiesta un pulso hiperci-
ntico, amplio y saltn, ya que el VI va a alojar durante la distole un
volumen mayor del habitual. Dicho volumen se expulsar enr gica-
mente dur ante la sst ole (de ah la amplitud), pero dur ante poc o
tiempo, pues la contraccin ventricular es ms rpida.
No siempre que se encuentra febrcula en un paciente con insuficien-
cia cardaca hay que pensar en inf eccin. El incremento de t empera-
tura puede responder a varias causas: en primer lugar, se produce una
estimulacin simptica como mecanismo compensatorio, que pro-
voca vasoconstriccin perifrica. Adems, en la insuficiencia car daca
crnica suele haber una gr an pr dida de peso y caquexia, causado
por una elev acin de las c oncentraciones cir culantes del factor de
necrosis tumor al (que es un pirgeno endgeno), as c omo a un
aumento de la tasa metablica. Esto ltimo se debe, en parte, al tra-
bajo extra que r ealizan los msculos r espiratorios, as como al incr e-
mento de las necesidades de oxgeno del msculo cardaco.Todo esto
puede desencadenar un aument o de la t emperatura mxima en la
boca o en el r ecto, aunque debes r ecordar que est os pacientes pre-
sentan frialdad y palidez acr as, como consecuencia de la redistribu-
cin vascular provocada por la vasoconstriccin simptica.
Por ltimo, la respiracin de Cheyne-Stokes no indica una hiperres-
puesta del c entro respiratorio bulbar, sino todo lo c ontrario. Lo que
ocurre realmente es que se causa una disminucin de la sensibili-
P025 (MIR 98-99) Fisiopatologa de las ondas a can
Cardiologa
24 Desgloses
dad de dicho c entro a la PC O
2
arterial. Este patrn r espiratorio se
basa en una fase apneica, durante la cual baja la PO
2
y sube la PCO
2
hasta que se estimula el centro respiratorio deprimido, produciendo
hiperventilacin con hipocapnia y, de nuevo, apnea.
P043 MIR 1998-1999F
Se denomina pulso paradjico a la disminucin en ms de 10 mmHg de la
presin arterial sistlica con la inspiracin profunda. Es un signo clsico del
taponamiento car daco (derr ame pericr dico a t ensin), aunque puede
aparecer tambin en algunos casos de pericar ditis constrictiva.
Durante la inspiracin aumenta el r etorno venoso hacia el VD, favorecido por
la presin negativa intratorcica. Esto supone un exceso de volumen que debe
albergar el VD, y al no poder expandirse hacia fuer a (al estar encerrado por el
lquido pericrdico a tensin o el pericardio fibroso), lo hace hacia el VI, despla-
zando el septo interventricular. Con esto se reduce el llenado del VI y, por tanto,
disminuye su volumen sistlico y la amplitud del pulso en el siguient e latido.
La causa ms ordinaria de pulso paradjico es la obstruccin de la va area. En
pacientes con asma bronquial o enfisema pulmonar se halla una variacin exa-
gerada de la presin intratorcica con la respiracin, que se transmite a los gran-
des v asos, originando fluc tuaciones en la pr esin ar terial sistlica. Tambin
puede observarse pulso paradjico en la obstruccin de la v ena cava superior,
en el tromboembolismo pulmonar, en la insuficiencia cardaca grave y, unilate-
ralmente, en las arterias del brazo afecto en casos de sndrome del escaleno.
Repasa la fisiopat ologa del pulso par adjico con la figur a de la pr egunta
24, MIR 98-99.
P044 MIR 1998-1999F
Los soplos sistlicos son caractersticos de la estenosis de las vlvulas sig-
moideas (artica o pulmonar) y de la insuficiencia de las auriculoventricu-
lares (mitral y tricspide). Para diferenciar si el soplo se origina en el lado
izquierdo o derecho del corazn podemos realizar la maniobra de Rivero-
Carvallo (los soplos derechos aumentan con la inspiracin profunda).
Otros datos de la explor acin, tambin, pueden ser tiles par a identificar la
causa del soplo (como puedes ver en el grfico de arriba). Por ejemplo, en la
insuficiencia tricuspdea observaremos un aumento de la onda v en el pulso
venoso, mientras que en la estenosis pulmonar predomina la onda a. El soplo
de la estenosis artica es en crescendo-decrescendo, se irradia a cartidas y se
acompaa de un pulso arterial de escasa amplitud y gran duracin (parvus et
tardus). En la insuficiencia mitral (reumtica, prolapso, rotura de msculo papi-
lar,...) el soplo es pansistlico, se irradia a axila y se acompaa de un pulso arte-
rial de escasa amplitud pero de ascenso y descenso rpido (parvus et celer).
En la comunicacin intraventricular tambin se observa un soplo sistlico, ya
que existe una gran diferencia de presiones entre VI y VD durante la sstole.
P048 MIR 1998-1999F
La onda a del pulso venoso se debe a la c ontraccin auricular, lo que pro-
duce un aument o de pr esin en la aurcula que empuja la sangr e al int e-
rior del ventrculo. Este aumento de presin se transmite retrgradamente
a la cava superior, los troncos supraarticos y la yugular interna. Cuando la
aurcula no se c ontrae eficazment e, como en la fibrilacin auricular , des-
aparece la onda a (y tambin el seno x, que se debe a la r elajacin auricu-
lar, que favorece el retorno venoso, por lo que la vena yugular se vaca).
La onda a es gigante cuando la aurcula derecha es hipertrfica (estenosis
tricuspdea o pulmonar, hipertensin pulmonar,...). Adems, pueden verse
ondas a de gr an amplitud, alternando c on ondas a normales (ondas a
can) cuando la aurcula y el v entrculo se contraen independientemen-
te, de forma que espordicamente coinciden la sstole auricular y ventricu-
lar. Cuando esto ocurre, la aurcula se contrae contra la tricspide cerrada,
con lo que se pr oduce un gr an r etroceso de sangr e hacia las v enas. Las
P043 (MIR 98-99F) Diagnstico diferencial del soplo cardaco
25 Desgloses
Cardiologa
ondas a can se observan en el bloqueo AV completo, taquicardia ventri-
cular, extrasstoles ventriculares, ritmos de la unin AV, etc.
P035 MIR 2008-2009
La coronariografa es un mtodo diagnstico invasivo. Permite visualizar la
circulacin coronaria por inyeccin de un medio de contraste intracorona-
rio, pero no est exento de riesgos. En esta pregunta, aunque no conozcas
exactamente las indicaciones de esta tcnica, deberas haberte decantado
por el caso ms leve, que en este caso sera el paciente de la opcin 3, que
nos describe una angina estable sin ningn tipo de complicacin aadida.
En general, se consideran indicaciones de coronariografa:
Angina estable con mala clase funcional pese a tr atamiento mdico.
Pacientes con dolor torcico en los que debemos establecer un diagns-
tico con seguridad, por motivos sociolaborales (pilotos, conductores, etc).
Supervivientes de muer te sbita, salvo que exista un diagnstic o
seguro que sea dif erente al de car diopata isqumica (sndr ome de
Brugada, QT largo, etc).
Datos de mal pronstico en pruebas diagnsticas previas (por ejem-
plo, prueba de esfuerzo).
Preoperatorio de valvulopatas (varones mayores de 45 y mujeres de
ms de 55 aos).
En el contexto del IAM:
- Isquemia recurrente.
- Insuficiencia car daca o FE V
1
disminuida no c onocida pr evia-
mente.
- ACTP primaria.
- Tromblisis fallida.
- Complicaciones mecnicas.
- Isquemia residual en las pruebas diagnsticas.
P090 MIR 2002-2003
Se trata de una pregunta de baja dificultad sobre un tema muy repetido en
el MIR como es la estenosis mitral en fibrilacin auricular.
Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente la definicin de
esta patologa. En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada
que se traduce en una AUSENCIA DE ONDAS P en el ECG (respuesta 4 falsa),
que son sustituidas por las ondas f (una ondulacin irregular del segmento
T-QRS) con una c onduccin IRREGULAR al v entrculo y, por tanto, una res-
puesta ventricular irregular (opcin 1 verdadera). Tampoco debemos olvidar
que faltan las ondas a en el pulso yugular o el r efuerzo pr esistlico en el
soplo de est enosis mitral, puesto que c on estos datos podemos c ontestar
preguntas similares. Una fraccin de eyeccin calculada en ecocardiograma
del 57% (opcin 2) es per fectamente compatible con est e caso clnic o, al
igual que las lneas B de Kerley en la placa de tr ax (opcin 3) y el eje der e-
cho en el ECG (opcin 5), por hipertrofia del VD. Ambos hallazgos son expli-
cados por la hipertensin venosa pulmonar existente en la estenosis mitral.
P038 MIR 2001-2002
Nos pr esentan un caso clnic o de una miocar diopata hiper trfica y nos
piden la prueba diagnstica de eleccin.
En cuanto a la clnica, suele hacerse evidente despus de la adolesc encia
(en este caso tiene 24 aos).
La enf ermedad puede ser asint omtica, pero tambin puede cursar c on
muerte sbita sin que haya dado sntomas previamente. Cuando da snto-
mas, el ms fr ecuente es la disnea (c omo signo de insuficiencia car daca
secundaria a disfuncin diastlica), aunque tambin puede manif estarse
como angina de pecho , presncope y snc ope (en f orma de episodios de
desvanecimiento), como ocurre en este caso clnico.
Ayudan al diagnstic o los signos de la explor acin. A la auscultacin, el
soplo sistlic o rudo que se incr ementa c on la maniobr a de Valsalva es
caracterstico de la miocar diopata hiper trfica. Todo lo que disminuya la
precarga (maniobra de Valsalva) y/o la post carga y aumente la contractili-
dad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.
El ECG tambin orienta a miocar diopata hiper trfica por los signos de
hipertrofia del ventrculo izquierdo.
La base par a el diagnstic o es la ec ocardiografa (r espuesta 2 c orrecta),
que demuestra hipertrofia del ventrculo izquierdo, a menudo con espesor
P090 (MIR 02-03) Fibrilacin auricular
P038 (MIR 01-02) Fisiopatologa de la miocardiopata hipertrfica
Mtodos diagnsticos
en cardiologa T3
Cardiologa
26 Desgloses
del tabique 1,3 o ms veces superior al de la porcin posterior de la pared
libre del ventrculo izquierdo. El tabique puede mostr ar un aspecto esme-
rilado y ex trao, probablemente r elacionado c on la estruc tura c elular
anormal y fibrosis miocrdica.
P036 MIR 2000-2001
Segn la New York Heart Association, los elementos de un diagnstico car-
diolgico completo incluyen la consideracin de:
Etiologa subyacente.
Las lesiones anatmicas.
Las alteraciones fisiolgicas.
Ante un paciente joven, deportista, con sncopes de esfuerzo, es imprescin-
dible descartar causas potencialmente letales como son:
Miocardiopata hiper trfica (es la causa ms r eiterada de muer te
sbita en jvenes deportistas).
Arritmias, especialmente un sndrome de QT largo (por desarrollo de
un torsade de pointes).
Si nos fijamos en las c ontestaciones que nos explica la pr egunta, es bas-
tante claro que la r espuesta 4 es la c orrecta, dado que c ontempla todos
los pr ocederes diagnsticos que nos permit en descar tar ambas entida-
des. Debemos tener en cuenta que ante la normalidad del ECG, ecocardio-
grama y exploracin fsica, no podemos asegurar que el paciente no pre-
sente ninguna patologa potencialmente grave, por lo que la r espuesta 1
es incorrecta.
En el caso de demostrarse la existencia de extrasstoles ventriculares, stos
slo requeriran tratamiento en caso de ser sint omticos, estando indica-
dos los betabloqueantes y no a la amiodar ona (respuesta 2 incorrecta).
Por ltimo, sealar que el tilt test es un t est basculante que se utiliza par a
el diagnstic o de snc opes v asovagales. Su r ealizacin, en est e caso, no
sera prioritaria, al contrario que el ecocardiograma, prueba no recogida en
la respuesta 3, con lo que es incorrecta.
P095 MIR 1999-2000
El QRS es una onda que r efleja la despolarizacin ventricular. Aunque
fisiolgicamente se habla de un proceso complejo que se descompone en
tres fases , cada una c on su v ector elc trico c orrespondiente, basta con
saber que la despolarizacin ventricular empieza en el tabique ventricular
y se pr opaga de modo simultneo a ambos v entrculos, que empiezan a
despolarizarse desde la punta hacia la base.
El impulso elctrico se conduce de modo homogneo por el haz de
His hacia las r amas derecha e izquierda. La rama izquierda se subdi-
vide en los fascculos anterior y posterior.
El QRS normal es una onda que dura menos de 100 ms (menos de 2,5
mm) y presenta un eje situado entre -30 y +100. Cuando se altera por
completo una rama, la conduccin se realiza por la rama no bloqueada
y, por est o, el impulso llega r etrasado al lado af ectado. Como conse-
cuencia, en el ECG aparece un aumento de la anchura del QRS.
Los bloqueos parciales o hemibloqueos de rama izquierda se producen
cuando se altera la conduccin por uno de los dos fascculos, con lo que se
modifica la despolarizacin normal.Como consecuencia, parte del corazn
no recibe el impulso por la va normal, sino que ste tiene que llegar por
extensin desde las zonas normales vecinas.
Las consecuencias que se acarrean en el ECG son:
El QRS tiene duracin normal (respuestas 3 y 4).
Lo que se altera es el eje del QRS: el hemibloqueo posterior origina
un eje ms positivo que +100, mientras que el hemibloqueo ante-
rior produce un eje ms negativo que -30.
P042 MIR 1999-2000F
Las alteraciones de la morfologa del QRS no se haban preguntado en el
MIR anteriormente. Sin embargo, no son difciles si se tienen las ideas clar as.
El QRS es una onda que r efleja la despolarizacin ventricular. Aunque
fisiolgicamente se habla de un proceso complejo que se descompone en
P095 (MIR 99-00) Direccin de la despolarizacin ventricular
en el HBRA
P095 (MIR 99-00) Caractersticas electrofisiolgicas
de los hemibloqueos
-30
0
27 Desgloses
Cardiologa
tres fases , cada una c on su v ector elc trico c orrespondiente, basta c on
saber que la despolarizacin ventricular empieza en el tabique interventri-
cular y se pr opaga de modo simultneo a ambos v entrculos, que empie-
zan a despolarizarse desde la punta hacia la base .
El hecho de que ambos ventrculos se despolaricen a la vez es importante
porque los v ectores que gener a uno son par cialmente contrarrestados
por el otr o, produciendo como resultante un vector nico que se dirige a
la izquierda y hacia atrs.
Ese vector se registra en el ECG de superficie como una onda de amplitud
moderada y anchur a menor a 0,10 s . La base de est e pr oceso es que el
impulso elctrico se c onduce de modo homogneo mediante el haz de
His hacia las ramas derecha e izquierda (la cual se subdivide en los fasccu-
los anterior y posterior) y al sistema de Purkinje.
El QRS normal es una onda que mide menos de 100 ms (menos de 2,5
mm) y presenta un eje situado entre -30 y +100.
Las alteraciones del QRS traducen una alteracin del proceso de despolari-
zacin normal. Cuando una rama se altera, la despolarizacin empieza (fuer-
zas iniciales) en la r ama sana (que c onduce ms deprisa) y acaba en la z ona
de la rama lesionada (fuer zas finales) que c onduce peor. Por eso, el impulso
del lado afectado llega con retraso. Como consecuencia, en el ECG aparece
un aumento de la anchur a del QRS, producindose as las imgenes de blo-
queo de rama. Hablamos de bloqueo incompleto cuando el QRS dura de 100
a 120 ms y de bloqueo completo cuando dura ms de 120 ms.
En el bloqueo de rama derecha (BRD), el vector final se dirige hacia la dere-
cha (R en V
1
y S en V
6
) como indica la r espuesta 2. En el bloqueo de r ama
izquierda (BRI), el vector final es hacia la izquierda (complejos negativos en
V
1
y positivos en V
6
). Un fenmeno similar ocurre en los pacientes con mar-
capasos. El mar capasos se c oloca en el v entrculo der echo, por lo que la
despolarizacin empieza en la der echa y acaba en la izquier da, como si
hubiera un bloqueo de rama izquierda.
Los bloqueos par ciales de r ama izquierda o hemibloqueos no alteran la
duracin del QRS sino su eje. El hemibloqueo anterior causa un eje desvia-
do a la izquier da (ms negativ o que -30) y el hemibloqueo post erior un
eje desviado a la derecha (ms positivo que +100).
Otra causa de prolongacin del QRS es la despolarizacin por un haz anma-
lo. En este caso, la activacin por la va normal coexiste con una segunda fuen-
te de ac tivacin por la va anmala, que no est sometida a r egulacin en el
nodo AV y, por tanto, comienza antes. El resultado es un QRS ms ancho de lo
normal y con una morfologa de muesca en la zona inicial,llamada onda delta.
Es importante conocer ciertas situaciones que nos dan un patrn elec tro-
cardiogrfico de RSR en V1:
Bloqueo completo de rama derecha (con QRS ancho).
Comunicacin interauricular.
Sndrome de Brugada (con QRS estrecho).
P225 MIR 2007-2008
La digoxina es uno de los frmac os ms importantes en el examen MIR. El
da del examen, no podras permitirte fallar una pregunta como sta.
Debes t ener algunos c onocimientos sobr e la int oxicacin digitlica.
Existen muchos fac tores que pr edisponen a ella. Por una par te, algunas
situaciones incrementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insu-
ficiencia renal (respuesta 3 correcta) y la administr acin de cier tos frma-
cos (quinidina, amiodarona, verapamil,...). Por otro lado, algunas situacio-
nes incr ementan la t oxicidad por digo xina, como la hipopotasemia, la
hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo.
La intoxicacin digitlica provoca manifestaciones cardacas (puede moti-
var arritmias , siendo las ms r eiteradas las ex trasstoles ventriculares) y
extracardacas (nuseas, vmitos, diarrea, alteraciones visuales, etc.).
P042 (MIR 99-00F) Bloqueos de rama: BRI (ECG superior),
BRD (ECG inferior)
P042 (MIR 99-00F) Patrones morfolgicos de bloqueo de rama
Frmacos en cardiologa
T4
Cardiologa
28 Desgloses
El tratamiento estriba en r etirar el frmaco, implantar un marcapasos pro-
visional cuando las alt eraciones de la c onduccin sean gr aves, y tratar las
arritmias. A veces, se administran anticuerpos Fab antidigoxina. Recuerda
que la hemodilisis es poco eficaz.
P025 MIR 2006-2007
Los betabloqueantes son un grupo de frmacos preguntados con gran
frecuencia. Aunque son ac onsejables en la insuficiencia car daca en
fase estable, no pueden aplicarse durante las descompensaciones (res-
puesta 1). Dado que su efecto sobre el corazn es bloquear el nodo AV
y son cr onotropos negativ os, son desac onsejables en pacient es c on
bradicardia o bloqueo. La opcin 5 es una clsica del MIR: los betablo-
queantes pueden pr oducir br oncoespasmo, ya que ocasionan una
constriccin de la musculatur a lisa br onquial. En cambio, la opcin 2
no puede ent enderse c omo c ontraindicacin absoluta. El trmino
enfermedad pulmonar crnic a es muy inespecfic o, engloba muchas
patologas y pueden no estar relacionadas con procesos que afecten a
bronquios.
Repasa esta tabla con los usos de los betabloqueant es en medicina.
P226 MIR 2001-2002
El nico glucsido digitlico utilizado actualmente para el tratamiento de
la insuficiencia cardaca es la digoxina. El efecto ms destacado de la digo-
xina es la accin intropa positiva; el efecto intropo positivo es mucho
ms mar cado en el c orazn insuficient e, mejorando el v olumen-minuto
para una pr esin de llenado det erminada. Este ef ecto se pr oduce por el
bloqueo de la bomba sodio-potasio, lo que conlleva un aumento progre-
sivo de la c oncentracin intracelular de sodio y una r educcin de la c on-
centracin intracelular de potasio. Este aumento de la concentracin intra-
celular de sodio activa el intercambio sodio-calcio, aumentando la entra-
da de calcio que se intercambia por sodio, a la vez que disminuye la salida
de calcio. El resultado es un aumento del calcio intracelular, lo que explica
el aumento de la contractilidad.
Otro efecto es la disminucin del tono simptico y la actividad del siste-
ma renina-angiotensina-aldosterona, que est excesivamente activado en
el caso de la insuficiencia car daca.
Adems es diurtico al disminuir la absorcin de sodio y agua.
Sin embar go, con r especto a la ex citabilidad y v elocidad de c onduccin
intraauricular e intraventricular hay que distinguir dos situaciones. A dosis
bajas los digitlicos aumentan ambas; en cambio, a dosis txicas se produ-
ce una depresin de la velocidad de conduccin y de la excitabilidad intra-
cardaca. Por tanto, dado que la respuesta 4 podra considerarse falsa o ver-
dadera segn la dosis de digo xina que estemos considerando, habra dos
respuestas falsas (la 1 y la 4), anulndose as esta pregunta.
P228 MIR 2001-2002
La furosemida es un diurtico de asa; son los diurticos ms potentes y los
nicos que son eficaces en estadios finales de insuficiencia renal (respues-
ta 3 correcta).
Su mecanismo de accin se apo ya en la inhibicin de la r eabsorcin de
sodio, potasio y clorur os mediante el bloqueo de un sist ema de c otrans-
porte en la membrana luminal de la porcin ascendente del asa de Henle.
La furosemida inhibe tambin el tr ansporte de sodio en el tbulo c ontor-
neado pr oximal (quiz por est o ha dado el M inisterio la opcin 2 c omo
cierta, dejando la opcin 4 c omo la falsa), pero las consecuencias de esta
accin sobre el efecto diurtico final son dudosas.
El efecto diurtico resulta de la accin del frmaco en el tbulo renal y, por
tanto, de la concentracin que alcance en la luz tubular, la cual depende a
su vez de la dosis y del tiempo nec esario par a hac er llegar el diurtic o
hasta su sitio de accin (r espuesta 5 correcta).
P025 (MIR 06-07) Algunos usos de los betabloqueantes en medicina
P226 (MIR 06-07) Mecanismo de accin de la digo xina
29 Desgloses
Cardiologa
Las consecuencias electrolticas de la furosemida son notables:
Provocan un rpido e int enso incremento de la eliminacin urinaria
de cloro y sodio.
Aumentan tambin la eliminacin de potasio porque, al aumentar la
carga de sodio que llega al tbulo distal, se incrementa el intercam-
bio con potasio a este nivel.
Estimula la secrecin de renina, lo que produce tambin un aumen-
to de la actividad de aldosterona, facilitando la eliminacin de pota-
sio (respuesta 4 incorrecta).
Aumenta la eliminacin de calcio y magnesio (r espuesta 1 correcta).
Dicho efecto se debe a la inhibicin de su reabsorcin en el segmen-
to grueso de la r ama ascendente de Henle donde , en condiciones
normales, se r eabsorbe el 65% del magnesio filtr ado mediant e un
proceso asociado al transporte de cloro.
P225 MIR 2000-2001
Los antagonistas del calcio son frmac os que inhiben los canales len-
tos del calcio, disminuyendo la concentracin intracelular de este ion.
sta es la base de sus acciones biolgicas . De una maner a prc tica
dividimos los antagonistas del calcio en dos grupos: dihidropiridinas y
otros.
Las dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, etc.) ac tan princi-
palmente en el mbit o perifric o pr oduciendo v asodilatacin,
especialmente en las ar teriolas. Precisamente por est o, es muy
caracterstico que est os frmac os pr oduzcan taquicar dia r efleja
(respuesta 5 falsa), para mant ener el gast o car daco. Estas dos
caractersticas (v asodilatacin y taquicar dia r efleja) hac en de las
dihidropiridinas un frmaco muy til en la insuficiencia ar tica, ya
que contribuye a disminuir la fr accin regurgitante. Como vasodi-
latadores c onstituyen un tr atamiento par a la HT A (r espuesta 2
correcta), para la enfermedad de Raynaud (respuesta 3 correcta), y
el vasoespasmo tras hemorragias cerebrales (respuesta 4 correcta).
Adems, los antagonistas del calcio son el tr atamiento de eleccin
en la angina secundaria a v asoespasmo (r espuesta 1 c orrecta).
Recuerda que en esta patologa estn contraindicados los betablo-
queantes, pues al bloquear el r eceptor b pot enciamos la accin
vasoconstrictora mediada por los Rc a.
El otro grupo de antagonistas del calcio est c onstituido fundamen-
talmente por el verapamilo y el diltiacem. Estos dos frmacos cons-
tituyen la clase lV de los antiarrtmic os. Su efecto fundamental es el
de bloquear el nodo A V, por lo que se indican en las taquiarritmias
supraventriculares.
P056 MIR 2000-2001F
La amiodarona es un antiarrtmic o de clase III, cuyos efectos secundarios,
que r esumimos en la siguient e tabla. Son los que mejor se ajustan a los
expuestos en el enunciado de la pr egunta.
P057 MIR 2000-2001F
Nos encontramos ante una paciente con una miocardiopata hipertensiva
en FA crnica, que se encuentra en peor clase funcional dur ante la ltima
semana, con signos de insuficiencia car daca izquierda (crepitantes bsa-
les) y con un ECG que demuestra una taquicardia rtmica de QRS estrecho.
La anticoagulacin oral no se debe suspender , puesto que su ritmo basal
es una FA y debe estar anticoagulada para evitar la formacin de trombos
en las aurculas.
Realizar una monit orizacin con Holter no tiene sentido , ya que el ritmo
que pr esenta ahor a la pacient e, junto con las nuseas ac ompaantes, se
deben probablemente a una intoxicacin digitlica.
La administracin en este momento de betabloqueantes o de amiodaro-
na estara c ontraindicada por enc ontrarse la pacient e en insuficiencia
P056 (MIR 00-01F) Efectos adversos de la amiodarona
Aplicaciones cardiovasculares:
- HTA
- Cardiopatas isqumicas
- Arritmias cardacas
- Insuficiencia cardaca
- Hipertensin pulmonar primaria
- Procesos cerebrovasculares
Vasoespasmo cerebral
Ictus agudo isqumico
Profilaxis migraa clsica:
- Enfermedad de Raynaud
- Miocardiopata hipertrfica
- Nefroproteccin
Otros usos:
- Acalasia y espasmos digestivos
- Ginecologa
Parto prematuro
Dismenorrea
- Urolgicos
Incontinencia urinaria
Vejiga irritable
Enuresis nocturna
P225 (MIR 00-01) Usos clnicos de los antagonistas del Ca
Cardiologa
30 Desgloses
cardaca. No debemos olvidar que ambos frmac os son inotrpic os
negativos.
En la siguiente tabla recordamos las principales manifestaciones de la into-
xicacin digitlica, cuadro que presenta la paciente.
P231 MIR 1999-2000F
El 5-mononitrato de isosorbidees el principal metabolito del dinitrato de
isosorbide. Debido a su cintica de eliminacin, la actividad hemodinmi-
ca es muy prolongada. La formulacin retardada de este principio activo
permite, por un lado , alcanzar rpidament e concentraciones plasmticas
teraputicas del frmaco y, por otro lado, mantener estos niveles el tiempo
suficiente para obtener un ef ecto prolongado. En tratamientos prolonga-
dos, como en nuestro caso (angina de pecho), se ha de pr oporcionar una
nica dosis diaria para prevenir la aparicin de tolerancia (disminucin de
la eficacia).
P232 MIR 1999-2000F
La digoxina apenas se biotr ansforma y se elimina por va r enal, siendo su
vida media de 36 horas. Los niveles teraputicos estn entre 0,5-2 mg/dl.
La intoxicacin por digoxina es una complicacin del tratamiento debido
al estrecho cociente txico/teraputico del frmaco. La causa desencade-
nante ms frecuente es la hipopotasemia, aunque tambin puede reducir
la tolerancia al frmaco la edad avanzada, acidosis, IAM, hipoxemia (EPOC),
insuficiencia renal, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo,...
La administracin conjunta de digoxina con verapamil, amiodarona, eri-
tromicina, diltiazem, quinidina y pr opafenona aumenta la c oncentracin
de la digoxina y facilita la aparicin de una int oxicacin.
Existen situaciones que, por el contrario, disminuyen la concentracin de
digoxina en sangr e: el incumplimient o t eraputico, la disminucin de la
absorcin intestinal (insuficiencia cardaca y empleo de frmacos, como los
anticidos, antidiarreicos, colestiramina,...), los anticuerpos antidigital y el
aumento de la biotr ansformacin por frmac os induc tores (rifampicina,
difenilhidantona y fenobarbital).
P239 MIR 1998-1999
En este caso nos pr eguntan por el mecanismo de accin de un frmac o
antiarrtmico. Es por eso , un buen moment o par a hac er un r epaso del
mecanismo de accin de los distint os frmacos antiarrtmicos.
Fjate en una serie de cosas:
Todos los antiarrtmic os del grupo I ac tan bloqueando los canales
de Na
+
y retardando la fase 0. Sin embargo, sus efectos sobre la dura-
cin del PA son variables.
El sotalol, a pesar de ser un betabloqueant e, no se incluy e en el
grupo II, sino en el III, por presentar una peculiaridad: alarga el QT.
Aquellos frmacos que pr olongan el QT (grupo Ia y III) pueden ser
causa de taquicardia helicoidal o taquicardia en torsin de puntas.
Ya centrndonos en la pregunta, date cuenta de que la segunda respuesta
no puede ser cierta porque un frmaco que reduce el potencial de reposo
favorecera la aparicin de arritmias y se c omportara como proarrtmico,
ms que como antiarrtmico.
En cuanto a la tercera respuesta, describe el mecanismo que media la accin
de los frmacos de los grupos Ia y III, pero no el de los frmacos del grupo Ib,
cuyo efecto sobre el PA es, precisamente, el contrario. En cuanto a los dos lti-
mos enunciados, explican el mecanismo de accin de la digital.
P057 (MIR 00-01F) Clnica de la intoxicacin digitlica
Manifestaciones cardacas
Arritmias
Extrasstoles auriculares/ventriculares
Taquicardia/fibrilacin ventricular
Taquicardia supraventricular
Bradicardia, bloqueo sinoauricular
Bloqueos
Auriculoventricular
Alteraciones electrocardiogrficas
Acortamiento QT
Inversin onda T
Depresin segmento ST
Manifestaciones extracardacas
Gastrointestinales
Nuseas, vmitos
Diarrea
Nerviosas
Depresin
Desorientacin, delirio
Neuritis
Parestesias
Visuales
Visin borrosa
Escotomas
Visin amarilla o negra
Manifestaciones endocrinas
Ginecomastia
Galactorrea
Cornificaciones vaginales
INTOXICACIN
DIGITLICA
P239 (MIR 98-99) Frmacos antiarrtmicos. Mecanismo de accin
31 Desgloses
Cardiologa
P241 MIR 1998-1999
Uno de los frmacos estrella del MIR es, sin duda, la digital.
Los factores desencadenantes de la intoxicacin digitlica ms habitua-
les, y que debes conocer, son:
Edad avanzada.
Isquemia miocrdica.
Alteraciones hidr oelectrolticas: hipocaliemia, hipomagnesemia,
hipercalcemia.
Otras alteraciones hidroelectrolticas que debes conocer son aquellas que
producen prolongacin del QT (hipocaliemia, hipocalcemia e hipomagne-
semia). No las confundas!
Ten en cuenta que muchas de estas cir cunstancias, que favorecen la into-
xicacin, pueden aparecer conjuntamente en la prctica clnica (imagina a
un anciano con angina y en tr atamiento con diurticos, por lo que podra
fcilmente tener una hipopotasemia concurrente).
Debes conocer asimismo las manifestaciones ms reiteradas y tpicas de
esta intoxicacin:
Lo ms fr ecuente son las manif estaciones gastrointestinales ines-
pecficas (nuseas, vmitos y anorexia).
En cuanto a las manif estaciones cardacas, las ms comunes son las
extrasstoles ventriculares, mientras que la ms tpica es la taquicar-
dia auricular no paroxstica con bloqueo AV variable.
Repasa la figura de la pregunta 57, MIR 00-01F.
P239 MIR 1998-1999F
En este caso la respuesta est doblemente clara,... la quinidina.
La quinidina deprime el aut omatismo del nodo SA y suprime la ac tividad
automtica del sist ema de His-P urkinje, pero no suprime el aut omatismo
anormal o los pot enciales tardos. Tambin deprime la conduccin del nodo
AV, la contractilidad y el v olumen minuto cardacos, pese a que a dosis t era-
puticas estas acciones son c ontrastadas por su accin v agoltica y un
aumento del t ono simptico debido a su accin v asodilatadora. Ello explica
por qu, a dosis teraputicas, la quinidina puede aumentar la frecuencia sinu-
sal y, si el paciente tiene flutter o fibrilacin auricular, al aumentar la c onduc-
cin a travs del nodo AV, puede provocar una taquicardia ventricular.
Adems, la quinidina disminuy e el aclar amiento r enal de la digo xina,
aumentando la digoxinemia y el riesgo de intoxicacin digitlica. Por estos
dos motivos, la quinidina no estara indicada para provocar un bloqueo AV.
El resto de las opciones seran vlidas por que los antagonistas del calcio
(verapamil y diltiac em) pr oducen un bloqueo del nodo A V. Los betablo-
queantes tambin seran tiles por el mismo motivo.
Nuestra nica duda sera la pr opafenona, que disminuy e la fr ecuencia
sinusal y suprime el automatismo de His-Purkinje, el automatismo anormal
y la ac tividad desencadenada por postpot enciales t empranos y tar dos
(estos dos ltimos datos la diferencian de la quinidina). Deprime la veloci-
dad de conduccin a travs del nodo AV y de las vas accesorias AV, siendo
til para controlar la frecuencia ventricular.
P240 MIR 1998-1999F
Al hablar del tr atamiento de la insuficiencia car daca debemos pensar en
disminuir el trabajo cardaco. Para eso, lo mejor sera r educir la precarga y
la postcarga que tiene que manejar . En caso de que sea nec esario, pensa-
remos en aumentar el inotropismo si no basta con lo anterior, e incluso en
favorecer el llenado ventricular.
Ten en cuenta que los vasodilatadores, ya sean arteriales, venosos o mix-
tos, han demostrado sobradamente su utilidad en la insuficiencia carda-
ca. Los ms utilizados y que, de hecho, mejoran el pronstico son los inhi-
bidores de la enzima conversora de angiotensina, gracias a su capacidad
para disminuir los niveles de angiotensina II (recuerda que es uno de los
vasoconstrictores ms pot entes que c onocemos), y de aldost erona.
Acta como vasodilatador mix to, disminuyendo el r etorno venoso y la
postcarga, convirtindose en el tratamiento de eleccin de la miocardio-
pata dilatada.
La indicacin fundamental de la digoxina es la miocardiopata dilatada con
fibrilacin auricular. De este modo se asocia su funcin inotrpica positiva
con su efecto bradicardizante y bloqueante del nodo AV, favoreciendo as
un buen llenado ventricular y una adecuada fraccin de eyeccin.
Los diurticos se utilizan par a disminuir la c ongestin venosa mediant e
reduccin de la volemia; ste no es el caso , pues el paciente est en clase
funcional I.
Los antagonistas del calcio son fundamentalment e antianginosos, produ-
cen disminucin del trabajo cardaco mediante inhibicin del inotropismo,
batmotropismo y cr onotropismo, junto c on v asodilatacin c oronaria y
P239 (MIR 98-99F) ECG de la fibrilacin y el flutter auricular
Cardiologa
32 Desgloses
perifrica, produciendo taquicar dia r efleja c ompensadora. Estaran c on-
traindicados en caso de insuficiencia car daca sistlica y en los tr astornos
de la conduccin. No se deben asociar c on betabloqueantes (excepto las
dihidropiridinas). Los que ma yor ef ecto car dioinhibidor pr esentan son
verapamil y diltiacem.
La funcin de los simpaticomimticos (dobutamina, adrenalina o epinefrina)
consiste en aumentar la contractilidad y la frecuencia cardaca. No suelen ser
de primera eleccin en el tratamiento de este tipo de insuficiencia cardaca.
P245 MIR 1998-1999F
Los frmacos antiarrtmicos se clasifican en cuatro grupos:
Grupo I: lo componen frmacos estabilizadores de la membrana celu-
lar, por lo que producen disminucin de la velocidad de conduccin:
- Ia: alargan la dur acin del pot encial de accin.
Son: quinidina, procainamida y disopiramida.
Provocan alar gamiento del segment o QT, pudiendo pr ovocar
taquicardias en torsin de puntas, bloqueos AV y asistolia.
> La quinidina aumenta la vida media de la digo xina, favore-
ciendo el riesgo de intoxicacin digitlica.
> La procainamida puede originar un sndrome lupus-like.
- Ib: acortan la duracin del potencial de accin.
Conforman el grupo: lidocana, difenilhidantona (fenitona) y la
mexiletina.
De eleccin en arritmias ventriculares asociadas a IAM y en las
arritmias de la intoxicacin digitlica.
- Ic: tienen poco efecto sobre el potencial de accin.
Conforman el grupo: propafenona, flecainida, encainida.
La propafenona est indicada en arritmias ventriculares y la fle-
cainida, en taquicardias supraventriculares paroxsticas ( TSVP).
Grupo II: son bloqueantes del nodo AV.
Componen el grupo: betabloqueantes, digoxina y adenosina (ATP).
El ATP tiene una indicacin clara en el tratamiento de TSVP por mecanis-
mo de reentrada nodal que sean resistentes al masaje del seno carotdeo.
La digoxina tambin puede emplearse en TSVP por mecanismo de
reentrada y en FA con riesgo de respuesta ventricular rpida.
Grupo III: aumentan la duracin del potencial de accin (prolongan
el QT), sin efecto sobre la fase 0 (a diferencia de los antiarrtmicos del
grupo I).
Componen el grupo: amiodarona, bretilio y sotalol.
La amiodarona es vlida en todo tipo de arritmias. Sin embargo, suele
ser la ltima en utilizarse.
Dentro de los ef ectos secundarios impor tantes de la amiodar ona
tenemos la fibrosis pulmonar de los vrtices y la esteatosis heptica.
Asimismo, aumenta la vida media de la digo xina, favoreciendo su
intoxicacin.
Grupo IV: disminuyen la v elocidad de c onduccin y bloquean el
nodo AV.
Son diltiac em y v erapamil (las dihidr opiridinas, tipo nif edipino, no
son antiarrtmicos).
Indicados en TSVP sin va accesoria de conduccin.
P118 MIR 1997-1998
Los principales factores desencadenantes de la int oxicacin digitlica
son:
La hipopotasemia, el ms usual, especialmente debida al empleo
simultneo de diurticos.
La edad avanzada.
Infarto o isquemia aguda del miocar dio.
Hipoxemia.
Hipomagnesemia.
Hipercalcemia.
Hipotiroidismo.
Cardioversin elctrica (no emplearla en general para tratar las arrit-
mias producidas por la digital).
Frmacos que elevan los niveles plasmticos de digoxina (quinidina,
amiodarona, verapamil, eritromicina). Recuerda el estr echo mar gen
teraputico de la digoxina (0,5-2 mg/ml).
Lgicamente, la ingestin de una dosis de mant enimiento demasia-
do alta.
El hipertiroidismo genera una disminucin de los niv eles plasmticos, por
lo que en principio no facilita la intoxicacin.
P245 (MIR 98-99F) Frmacos antiarrtmicos
33 Desgloses
Cardiologa
Recuerda que los signos ms pr ecoces de la int oxicacin son la anor exia,
nuseas y vmitos.
Otros signos impor tantes son las alt eraciones car dacas que pr oduce la
digoxina. Puede pr ovocar casi cualquier tr astorno del ritmo . En la tabla
siguiente tienes algunos datos relevantes.
La int oxicacin crnica puede t ener un inicio clnic o poco evident e con
caquexia, prdida de peso, neuralgias, ginecomastia, visin amarilla,...
Para diagnosticar la int oxicacin, los parmetros ms tiles son la clnica,
las alteraciones electrocardiogrficas y la digoxinemia.
Observa los pasos que se siguen par a su tratamiento.
P243 MIR 1997-1998
El timolol es un agent e betabloqueant e no selec tivo, con una ac tividad
simpaticomimtica intrnseca mnima. Se absorbe bien por va or al y est
sometido a un metabolismo heptico.
Administrado por va or al es til en el tr atamiento de la HTA, la angina de
pecho y despus de un IAM. Est disponible, asimismo, en preparado oftl-
mico (en gotas) par a el tr atamiento del glauc oma crnico, glaucoma af-
quico y glauc oma secundario. Probablemente, el mecanismo por el que
ejerce su ef ecto sea una r educcin en la pr oduccin de humor acuoso .
Generalmente, cuando es administrado por esta ltima va no suele causar
graves ef ectos secundarios, aunque exist e la posibilidad de la absor cin
sistmica de la droga con la consiguiente aparicin de bradicardia o bron-
coespasmo. Debe utilizarse c on cuidado en pacien tes c on bloqueo o
insuficiencia cardaca o con asma.
P024 MIR 2008-2009
Una pregunta sencilla sobre la semiologa asociada a la insuficiencia cardaca.
Las opciones 1 y 2 hablaran a fa vor de un componente de insuficiencia car-
daca derecha, mientras que la 4 y la 5 haran r eferencia a un fallo izquier do.
Sin embargo, la presencia de acropaquias sera un hallazgo infrecuente en un
caso tpico, como dice el enunciado de la pregunta.
Los mecanismos patognicos implicados en la aparicin de las acropaquias
no son t otalmente conocidos. De hecho, es pr obable que sean distint os,
dependiendo del proceso causal. Por ejemplo, en algunos tumores se sabe
que es importante el papel de determinadas hormonas, como la GH y el fac-
tor de crecimiento transformante beta (TGF-beta). En otros casos (cardiopa-
tas congnitas, cirrosis, shunts intrapulmonares), se supone que son debi-
das a cier tas sustancias angiognicas que, en condiciones normales, seran
aclaradas por el pulmn, as como agregados plaquetarios responsables de
la liberacin de factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).
P025 MIR 2008-2009
Una pr egunta apar entemente difcil, pero que puede ser r esuelta si se
conocen las ideas ms gener ales en el tr atamiento de la insuficiencia car-
daca. La duda razonable se establece entre las opciones 3, 4 y 5.
Respuesta 3: en este paciente, podra estar indicado el uso de digit-
licos. Sin embargo, como ya han pr eguntado alguna vez, la digoxina
solamente influye en la calidad de vida del paciente y en disminuir el
nmero de ingr esos, pero sin influir en la super vivencia. Por tant o,
habra que buscar una opcin mejor, aunque podra utilizarse.
Respuesta 5: podra dudarse si r ecurrir a la t erapia de r esincroniza-
cin, pero nos faltan datos para respaldar esta decisin, como la pre-
sencia de un QRS ancho, que no mencionan. Aunque este tratamien-
to mejora la super vivencia, la calidad de vida y la clase funcional, la
informacin que nos dan no es suficient e.
Sin embar go, los betabloqueant es s han demostr ado una mejora en la
supervivencia de est os pacient es. Cuando nos hablan de un alfabetablo-
queante, se estn refiriendo a frmacos como el labetalol o el carvedilol, que
suelen ser mejor t olerados por su carc ter v asodilatador (al ser alfablo-
queantes, disminuyen la post carga y son mejor es como antihiper tensivos
P118 (MIR 97-98) Tratamiento de la intoxicacin digitlica
P118 (MIR 97-98) Arritmias en la intoxicacin digitlica
Insuficiencia cardaca
T5
Cardiologa
34 Desgloses
que los betabloqueantes puros). Tal como se ha demostrado en varios estu-
dios, disminuyen la mortalidad por progresin de la insuficiencia cardaca, y
tambin la debida a muer te sbita. Su uso est admitido en t odas las clases
funcionales de la NYHA (I a IV ), salvo cuando exist e una desc ompensacin
aguda de la ICC, que no es el caso. Por tanto, la respuesta correcta sera la 4.
P027 MIR 2007-2008
De las opciones que nos ofr ecen, se encuentran dos opciones que pueden
plantearnos dudas: la 2 y la 4, ya que IECAs y betabloqueantes han demos-
trado beneficios, en trminos de supervivencia, en la insuficiencia cardaca.
Sin embargo, en este caso nos plant ean un pacient e con una fr accin de
eyeccin muy deprimida, por lo que administrar betabloqueantes conlleva-
ra un riesgo de desc ompensacin. En caso de emplearse IECA s, obviara-
mos este problema, por lo que la respuesta correcta es la 2.
P033 MIR 2007-2008
El gasto cardaco es el r esultado del volumen sistlico multiplicado por la
frecuencia car daca (expr esada en lpm). En otr as palabr as, representa el
volumen de sangre que el corazn bombea en un minut o, que en reposo
viene a ser de unos cinco litros por minuto.
De las opciones que nos ofr ecen, las taquiarritmias no incr ementan nece-
sariamente el gast o car daco o v olumen-minuto. Es ms, incluso pueden
disminuirlo (por ejemplo, una taquicardia ventricular, donde el ventrculo
puede fracasar como bomba). Sin embargo, el resto de las opciones que
nos mencionan son circunstancias en las que encontraramos una circula-
cin hiperdinmica, aumentando entonces esta magnitud.
P024 MIR 2005-2006
Pregunta fcil ac erca del manejo t eraputico de la insuficiencia car daca.
La insuficiencia car daca es un t ema muy significativ o y, sobre todo, muy
rentable en la cardiologa del MIR.
La pregunta es un caso de una insuficiencia car daca como consecuencia
de un infarto antiguo de grado funcional muy avanzado (III de la NYAH). De
hecho, sealan que en el ltimo ao ha sufrido dos r eagudizaciones en
forma de EAP. En el ingreso actual el paciente no manifiesta disnea, no est
arrtmico y en la r adiologa de tr ax se obser van signos de hiper tensin
pulmonar postcapilar sin datos de neumona o derrame, lo que explica los
crepitantes auscultados al paciente.
La insuficiencia cardaca abarca todos aquellos estados en los que el cora-
zn no es capaz de bombear t oda la sangre que el organismo necesita en
un momento dado o lo hac e a expensas de pr esiones ventriculares eleva-
das. Los betabloqueantes, como los IECAs o ARA-II y espir onolactona, son
los pilares del tratamiento de la IC, puesto que mejoran la supervivencia. El
paciente ya est c on IECAs y espir onolactona como consecuencia de su
ltimo ingreso, as que nos faltaran los betabloqueantes (opcin 5 correc-
ta). Los betabloqueantes mejoran la fraccin de eyeccin, la clase funcional
y previenen la muer te sbita, como la pr oducida por pr ogresin de la IC.
De este modo, disminuyen la tasa de mor talidad un 30%. Se emplean car-
vedilol, metoprolol o bisoprolol a dosis progresivamente crecientes, ya que
inicialmente pueden empeorar por su efecto ionotropo negativo. La nica
limitacin sera que el paciente estuviese descompensado o hipovolmico,
que no es el caso de la pregunta (presenta exclusivamente crepitantes, sin
disnea, rtmico y c on tensiones aceptables), con lo cual sera muy benefi-
cioso el empleo de este frmaco en el paciente.
P025 MIR 2005-2006
Pregunta muy fcil que cay igual el ao anterior, y si no, es muy accesible
por su lgica.
P024 (MIR 05-06) Esquema evolutivo del tratamiento de la ICC
P025 (MIR 05-06) Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca
35 Desgloses
Cardiologa
Esta pr egunta es muy fcil de c ontestar. Por lgica, todas las opciones ,
excepto la 4, son factores de mal pronstico: consumo mximo de oxgeno
<10mg/ml por minut o, disfuncin ventricular izquierda <25%, hiponatre-
mia (por los dif erentes mecanismos de c ompensacin como luego v ere-
mos es una manif estacin tarda y de mal pr onstico) y extrasstoles ven-
triculares fr ecuentes por que pueden desencadenar arritmias y muer te
sbita.
La opcin falsa es la 4, que es la que hay que marcar. Son valores altos de
pptido natriurtico B (BNP) los que dan mal pr onstico. Se sint etiza en
clulas miocrdicas ventriculares en respuesta al aumento de presin dias-
tlica intraventricular y producen excrecin de sodio y agua en el mbit o
renal. Tiene uso tanto diagnstico como pronstico. Del mismo modo, exis-
te el pptido natriurtico atrial o auricular (ANP), que se libera en respues-
ta a la sobr ecarga de sodio o dist ensin auricular y tambin causa ex cre-
cin de sodio y agua en el mbit o renal. Inhibe la r eabsorcin en tbulo
proximal y la vasodilatacin arteriolar y venosa (antagonizando los efectos
de la angiotensina II, vasopresina y estimulacin simptica), disminuyendo
as las resistencias vasculares perifricas.
P252 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media en la que lo ms importante es saber la impli-
cacin de est os frmacos en la super vivencia en un pacient e con insufi-
ciencia cardaca crnica, as como su accin farmacolgica, relacionndolo
con el sntoma ms importante que presenta el paciente, que es el mareo
determinado por el descenso de la TA o de la funcin car daca.
La cuestin ms difcil de diferenciar sera entre la opcin 2 y 4, pues ambos
son diurtic os que c onsiguen disminuir la v olemia, controlando la TA y
mejorando el funcionamiento cardaco, pero en exceso ambos pueden pro-
vocar esta sintomatologa. La accin y la aplicacin de ambos son dif eren-
tes. As, mientras la espir onolactona (diurtico ahorrador de K) es un anta-
gonista de la aldost erona en el tbulo c olector que elimina Na-agua de
forma moder ada utilizndose en la IC C par a aumentar la super vivencia
(ms por su efecto antifibrtico y disminucin de la actividad simptica que
por la diur esis) y en otr os procesos como la ascitis o el edema crnic o del
cirrtico, la fur osemida (diurtic o de asa) ejer ce su accin inhibiendo el
transportador Na-Cl-K del asa de Henle , lo que pr oduce una diur esis ms
considerable, disminuyendo ms la volemia y la precarga cardaca, utilizn-
dose por est o, sobre t odo, en situaciones agudas o desc ompensaciones,
como pueden ser el edema agudo de pulmn, el sndrome nefrtico o los
casos refractarios de ICC en los que la TA sea elevada. Por esto ltimo, la res-
puesta 2 sera la c orrecta, ya que la fur osemida en tr atamiento habitual
puede disminuir demasiado la TA, lo que puede pr oducir directamente los
mareos o indirectamente por disminucin de la precarga cardaca, mientras
que la respuesta 4 consigue aumentar la supervivencia en estos pacientes.
Si ahora consideramos el carvedilol vemos que es un alfa y betabloquean-
te, por lo que c onsigue un doble ef ecto que es la v asodilatacin vascular
por efecto alfa sin taquicardizar por su efecto betabloqueante, mejorando
la FE notablemente y aumentando la supervivencia de estos pacientes, por
lo que no sera la r espuesta correcta.
Un efecto parecido tiene el enalapril, un IECA que aumenta la super viven-
cia en la ICC gracias a la inhibicin de la angiot ensina II que reduce la ten-
sin ar terial por v asodilatacin ar teriovenosa y c oronaria, adems de
mejorar la funcin cardaca por disminucin de la precarga y la postcarga,
aumentando el gasto cardaco y la clase funcional, y mejorar la remodela-
cin cardaca post-IAM y el flujo renal, por lo que es un frmaco muy indi-
cado en el contexto de este caso clnico y no sera una r espuesta correcta
posible.
Finalmente, comentar que el aadir nitr atos transdrmicos con su accin
vasodilatadora slo empeorara el estado del paciente por disminucin de
su TA por lo comentado anteriormente.
P253 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad alta por la falta de especificidad de los signos que
comunica el paciente, pero es posible orientar la pr egunta correctamente
si tenemos en cuenta todos los datos que nos presentan.
De esta f orma, vemos que es un pacient e disneico con ICC que muestr a,
adems, enfermedad mitral (seguramente insuficiencia), as como cardio-
megalia y derr ame pleur al bilat eral; todo lo cual nos indica hacia un
paciente con un fallo retrgrado cardaco que est acumulando lquido en
el pulmn y sa es la orientacin c on la que resolveremos la pregunta.
Segn todo lo ant erior, la respuesta correcta es la 2, es decir, un derrame
cisural, pues en los pacient es con IC c ongestiva progresivamente se acu-
mula lquido y se pr oduce r edistribucin v ascular pulmonar , signos de
edema peribronquial, perivascular y alv eolar, as como derrame pleural e
intercisural para acabar con edema agudo de pulmn si no se trata correc-
tamente. Este lquido acumulado en cier tas ocasiones adopta disposicin
nodular o pseudonodular, aunque no es lo habitual.
No sera congruente una neumona lobar, pues la paciente no ofrece clni-
ca tpica de la neumona como sera fiebre alta con escalofros, tos produc-
tiva y dolor pleurtico, aparte de que en la radiografa no existen signos de
condensacin homognea que af ecta generalmente a un lbulo c omple-
to (la imagen nodular puede ser el inicio o un absc eso, pero es r aro sin
otros focos o sin la clnica acompaante), por lo que no podemos conside-
rarla como respuesta correcta.
En el caso de la respuesta 3, atelectasia del lbulo medio, el diagnstico se
suele realizar mediante los hallazgos clnicos relacionados con la etiologa
que la pr oduce (fiebr e y expec toracin en caso de inf eccin, sndrome
constitucional en casos de neoplasia de pulmn,), as como disnea y
matidez a la per cusin debido al c olapso pulmonar y por las evidencias
radiolgicas tpicas c omo son r etraccin c ostal, desviacin tr aqueal, del
corazn, mediastino hacia el lado af ectado, elevacin del diafr agma y la
sobredistensin del pulmn sano , hallazgos que no nos han r eseado. Es
En la IC sistlica: betabloqueantes + espironolactona +
IECAs/hidralazina-nitratos. Otros: ARA II o digoxina.
NO DAR verapamilo o diltiazem.
En la IC diastlica: betabloqueantes + verapamilo o diltiazem.
NO DAR digoxina. Y CUIDADO con vasodilatadores y diurticos.
RECUERDA
Cardiologa
36 Desgloses
importante no c onfundir esta imagen nodular c on la llamada at electasia
redonda (sndrome del pulmn plegado), que se elabor a, habitualmente,
como complicacin de una enfermedad pleural por asbestosis, aunque asi-
mismo se puede r elacionar c on otr as enf ermedades pleur opulmonares.
Dado que no nos dan ningn dat o por el que sospechemos etiologa at e-
lectsica ni signos radiolgicos tpicos, consideramos la respuesta falsa.
Si pasamos a la respuesta 4, es falsa porque el embolismo pulmonar puede
dar una imagen de c ondensacin en caso de infar to pulmonar (gener al-
mente perifricamente y triangular), se agrupa con antecedentes general-
mente claros como son la encamacin prolongada, la ciruga reciente, trom-
bosis venosa profunda en MMII, trombosis relacionada con catteres, esta-
dos de hipercoagulabilidad, en el contexto de una endocarditis tricuspdea
(tpico de ADVP no es el caso), etc., que no nos cuentan y por que la clnica
del TEP suele ser brusca, con gran disnea, taquipnea, dolor pleurtico, tos y
hemoptisis, sobre todo si es perifrico, aunque en muchas ocasiones puede
aparecer sin estos sntomas, slo con disnea, pero que es inusual pr esentar
cardiomegalia e ICC, pues es un pr oceso agudo que principalment e afecta
al ventrculo derecho, por lo que tampoco sera correcta.
Finalmente, la respuesta 5 no es correcta porque aunque la fstula ar terio-
venosa podra aparecer en la radiografa como un ndulo pulmonar, su cl-
nica es un ef ecto shunt por el cual la sangr e no se oxigena correctamente
y se pr oduce un sndr ome ciantico, pero sin pr oducir car diomegalia ni
derrame pleural bilateral.
P024 MIR 2004-2005
Quien falle esta pregunta el da del MIR, debe saber que estara cediendo un
punto a t oda Espaa. Se ha pr eguntado en numer osas ocasiones y es
extraordinariamente importante. Existen algunos frmacos que han demos-
trado aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardaca:
IECAs (sustituibles por ARA-II si no se t oleran).
Betabloqueantes.
La combinacin de hidralazina + nitratos.
Espironolactona (y eplerenona).
Estatinas (con el fin de obtener LDL < 100).
En cambio, la digoxina NO ha demostr ado un aument o de la super viven-
cia. Se emplea porque ayuda a controlar los sntomas y disminuye los rein-
gresos, pero no mejorara el pronstico.
P025 MIR 2004-2005
El pptido natriurtico cerebral (Brain Natriuretic Peptide) tiene utilidad diag-
nstica en la insuficiencia car daca congestiva. Se sintetiza en respuesta a la
hiperpresin intr aventricular, por lo que se elev a en distintas situaciones:
HTA, IC, miocardiopata restrictiva, Esto hace que su presencia no nos per-
mita orientarnos hacia una enf ermedad concreta. Sin embargo, su ausencia
permite descartarlas con bastante fiabilidad (respuesta 1 correcta).
Existe otro pptido natriurtic o que mer ece la pena r ecordar, que es el
pptido natriurtico auricular (ANP, Atrial Natriuretic Peptide). ste se libe-
ra ante la sobrecarga de sodio y ante la distensin de la aurcula. Produce
un aumento de excrecin renal de sodio y agua impidiendo su r eabsor-
cin en el tbulo pr oximal. Aparte, antagoniza los ef ectos vasoconstric-
tores de la angiotensina II y de la vasopresina, con lo que disminuyen las
resistencias vasculares perifricas.
P201 MIR 2003-2004
Pregunta fcil del tema de insuficiencia cardaca.
En esta pr egunta nos estn pidiendo que sepamos el tr atamiento funda-
mental de la insuficiencia cardaca (IC) con disfuncin ventricular. Recuerda
que los frmac os que aumentan la super vivencia en la IC son los IECA s,
betabloqueantes, espironolactona y la c ombinacin de hidr alacina ms
nitratos. Adems, estn pr oscritos los calcioantagonistas por la accin
depresora de la c ontractilidad miocrdica. Con esto, las respuestas 1, 2 y 5
quedan descartadas por contener calcioantagonistas. Nos quedamos con la
respuesta 3, que junta betabloqueantes ms IECAs con un diurtico, que es
muy til para el tratamiento sintomtico (disminuye la precarga, aunque no
aumenta la supervivencia). Los ARA II se reservan para pacientes con intole-
rancia a IECAs porque no son ms eficaces que ellos, y adems su papel en
la IC an no est bien establecido, aunque s en la hiper tensin arterial.
P204 MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad media del t ema de insuficiencia cardaca.
Los pptidos natriurticos principales son el pptido natriurtico auricu-
lar (Atrial Natriuretic Peptide, ANP) y el c erebral (Brain Natriuretic Peptide,
BNP). El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a dist ensin
auricular y ocasiona excrecin de sodio y agua (inhibe la r eabsorcin en
tbulo proximal) y vasodilatacin arteriolar y venosa (antagonizando los
efectos de la angiot ensina II, vasopresina y estimulacin simptica) dis-
minuyendo, por tant o, las r esistencias v asculares perifricas. El BNP es
muy similar, slo que se sintetiza en clulas miocrdicas ventriculares en
respuesta al aumento de presin diastlica intraventricular.
La angiotensina l y II son vasoconstrictores directos, la vasopresina (hormo-
na antidiurtica) tambin,mediante el receptor V2, y la aldosterona acarrea
retencin hidrosalina y de f orma crnica facilita el desarr ollo de fibrosis e
hipertrofia arteriolar incrementando las resistencias vasculares perifricas.
P252 MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad media del t ema de insuficiencia cardaca.
Se tr ata de un pacient e c on mltiples fac tores de riesgo car diovascular
(tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad, hipertensin arterial, insuficien-
cia renal crnica, dislipemia) que consulta por clnica de insuficiencia car-
daca de reciente aparicin (disnea de esfuer zo que tambin podra int er-
pretarse como equivalente anginoso).
La radiografa de trax no muestra cardiomegalia, as que habra que pen-
sar en disfuncin diastlica (hipertrofia ventricular izquierda) o bien seguir
pensando en equivalente anginoso. Por eso, la actitud correcta es ingresar
al paciente para estabilizar su situacin clnica e instaurar el tratamiento de
la insuficiencia car daca (diurticos y vasodilatadores) y descar tar que no
tenga isquemia miocrdica.
37 Desgloses
Cardiologa
El enunciado 5 es inc orrecto, dado que si no tiene det erioro de la FEVI no
se descarta insuficiencia cardaca congestiva porque puede ser disfuncin
diastlica.
El enunciado 3 tambin es falso, ya que el que no se halle onda Q no des-
carta cardiopata isqumica.
P103 MIR 2002-2003
Los frmacos que se utilizan en car diologa se pregunta mucho en el MIR,
tanto de una manera directa (por ejemplo, la farmacocintica o los efectos
adversos) como de una manera indirecta las distintas indicaciones. En esta
pregunta se hace referencia a los frmacos que se usan en la insuficiencia
cardaca con disfuncin ventricular severa.
Los IECAs son vasodilatadores mixtos que disminuyen la precarga y la postcar-
ga, favoreciendo el aument o del gast o cardaco. Adems, se ha demostr ado
que aumentan la supervivencia en pacientes con disfuncin del VI y disminu-
yen la progresin a IC en pacientes asintomticos pero con disminucin de la
fraccin de eyeccin, por lo que estn claramente indicados.
Los betabloqueantes mejoran la FEVI, la clase funcional y la super vivencia
de pacientes, con IC. Aunque slo existen datos con carvedilol, metoprolol
y bisopr olol, se han c onvertido junt o a los IECA s en los pilar es del tr ata-
miento de la ICC.
La espir onolactona es un diurtic o ahorr ador de K
+
y su uso en dosis
bajas ha demostr ado aumentar la super vivencia. Este ef ecto se debe
principalmente a que disminuy e los ef ectos deletreos causados por el
eje r enina-angiotensina-aldosterona, ms que a su ef ecto diurtic o.
Recordar que dicho eje se ac tiva en un principio par a intentar compen-
sar el deficient e apor te de sangr e a los t ejidos, pero que a lar go plazo
resulta perjudicial.
La fur osemida es un diurtic o de asa que es beneficioso par a r educir la
precarga y los snt omas de c ongestin. No mejora la super vivencia, pero
est clar amente sugerida, sobre t odo en situaciones agudas c omo el
edema agudo de pulmn.
El verapamilo es un antagonista del calcio que inhibe los canales lentos del
calcio, disminuyendo la c oncentracin intracelular de calcio. Tiene efecto
cardioinhibidor: disminuye la c ontractilidad, disminuye la fr ecuencia y la
conduccin cardaca. Por tanto, no est indicado en la insuficiencia carda-
ca sistlica (la opcin 5 es la c orrecta), aunque s lo estara en la diastlica,
puesto que mejora la relajacin del miocardio.
P252 MIR 2002-2003
Los frmacos que aumentan la supervivencia en patologas cardacas es un
tema reiteradamente preguntado en el MIR.
Respecto a la ICC, slo son cuatro los que han demostrado aumentar la misma:
Los IECA (opcin 3 correcta) y la espironolactona porque ambos inhi-
ben el eje renina-angiotensina-aldosterona, que se activa en un prin-
cipio par a int entar compensar el deficient e apor te de sangr e a los
tejidos, pero que a largo plazo resulta perjudicial.
Los betabloqueantes, ya que inhiben el efecto del sistema simptico,
que tambin se activa inicialmente como mecanismo compensador,
pero que deja de ser beneficioso a lar go plazo.
La combinacin de nitr atos + hidr alacina ha demostr ado su benefi-
cio si se emplean c onjuntamente, aunque no por separ ado. Se indi-
can principalmente en caso de intolerancia a IECAs.
La digoxina (opcin 1) no ha demostr ado mejorar la super vivencia de la
insuficiencia car daca en ritmo sinusal, pero s r educe la nec esidad de
rehospitalizacin. Se aconseja, sobre todo, en insuficiencia cardaca sistli-
ca ms fibrilacin auricular.
La amiodarona (opcin 4), a pesar de ser un til antiarrtmic o de amplio
espectro y poderse utilizar en caso de arritmias en el c ontexto de insufi-
ciencia cardaca sistlica, no ha demostrado aumentar la supervivencia.
Los diurticos (opcin 2) pr oporcionan un alivio sint omtico impor tante
en ICC, pero tampoco han demostrado mejorar la supervivencia.
La aspirina (opcin 5) es un frmac o antiagregante cuya utilidad est cla-
ramente probada en la cardiopata isqumica, en la que s ha demostr ado
aumentar la supervivencia. Sin embargo, en la ICC aislada, no se ha proba-
do tal utilidad.
P043 MIR 2001-2002
Los frmacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la insuficien-
cia cardaca son:
IECAs (respuesta 3 incorrecta).
Hidralacina + nitratos.
Espironolactona (respuesta 1 incorrecta).
Betabloqueantes (respuesta 2 y 5 incorrecta).
Los vasodilatadores han demostrado ser tiles en el tratamiento de la insu-
ficiencia cardaca, adems retrasan su desarr ollo en pacient es con disfun-
cin ventricular izquier da. Los ms utilizados son los IECA s, que son de
eleccin en la miocardiopata dilatada.
P103 (MIR 02-03) Principales diferencias entre IC sistlica frente a
IC diastlica
Cardiologa
38 Desgloses
La espironolactona a dosis bajas ha demostrado disminuir la mortalidad en
la insuficiencia cardaca sistlica. Los betabloqueantes han demostrado dis-
minuir la mor talidad a lar go plazo en pacient es con insuficiencia car daca
por disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo.
La digital resulta muy eficaz en la IC complicada con aleteo y fibrilacin auricu-
lares debido al retardo de la respuesta ventricular rpida y el ef ecto inotrpico
positivo. Sin embargo, la digital no pr olonga la super vivencia de los enf ermos
con insuficiencia cardaca sistlica y ritmo sinusal (respuesta 4 correcta), si bien
reduce la necesidad de hospitalizacin al estimular la c ontractilidad miocrdi-
ca, aumentar el gasto cardaco y la fraccin de eyeccin, y propiciar la diuresis.
P045 MIR 2000-2001F
En la siguiente tabla mostramos los criterios de Framingham. Para estable-
cer el diagnstico de insuficiencia car daca congestiva han de estar pr esen-
tes dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, de manera simultnea.
P049 MIR 2000-2001F
La angina de decbit o es aquella que se manifiesta en los pacient es con
insuficiencia car daca por la noche . En la tabla de la c olumna siguient e
puedes ver un resumen de otros cuadros que aparecen tambin en est os
pacientes por la noche.
Al estar en decbit o, se r eabsorben los edemas perifric os y r egresa al
interior de los vasos gran cantidad de lquido que sali de ellos impulsa-
do por la pr esin hidrostlica. De este modo, la volemia aumenta consi-
derablemente, hasta el punto de que las presiones telediastlicas ventri-
culares se incrementan haciendo que la perfusin de las arterias corona-
rias, que se realiza principalmente durante la distole, se vea dificultada,
pudiendo aparecer angina. Si administramos diurticos, al producir una
deplecin de volumen, disminuimos dichas presiones y la posibilidad de
angina.
Recuerda: la angina de decbito es una manifestacin nocturna de la insu-
ficiencia cardaca, que mejora con diurticos.
P255 MIR 2000-2001F
Se han descrito numerosos parmetros que pueden tener un valor prons-
tico en pacientes con IC:
Clnicos: la etiologa de la IC es un fac tor primordial; as, la morta-
lidad es ma yor en la car diopata isqumica que en la miocar dio-
pata dilatada. En los pacient es v alvulares, el pr onstico no
depende tant o del gr ado funcional c omo de otr os fac tores. La
clase funcional de la NYHA ha sido estudiada con detenimiento, a
mayor clase, peor pronstico. Las cifras de mor talidad aumentan
con la edad y tambin parecen ser mayores en los varones que en
las mujeres.
Bioqumicos y neur ohormonales: la activacin del sist ema ner vioso
simptico y del renina-angiotensina, medidos indirectamente por los
niveles de adrenal, renina, angiotensina, aldosterona, sodio plasmti-
co (niveles bajos se asocian a peor pr onstico, respuesta 2 correcta),
son predictores de mal pronstico en la IC congestiva. Hoy se acepta
que la activacin de los sist emas vasoconstrictores neurohumorales
ocurre fundamentalmente en la IC avanzada.
Hemodinmicos: la car diomegalia es un pot ente ndice pr onstico
en la mayora de las enf ermedades cardacas. Otros factores seala-
dos en la tabla de la pgina siguient e han sido citados por v arios
autores, aunque son de menor importancia que la cardiomegalia y la
FEVI (respuesta 1 cierta).
Funcionales: la incapacidad par a caminar en llano a paso normal
durante <3 minutos, indica disminucin en el tiempo de esfuer zo y se
asocia a mal pronstico (respuesta 4 correcta), as como la disminucin
del consumo mximo de 02 (<10-15 m/kg/min, respuesta 5 correcta).
Las arritmias ventriculares son objeto de estudio en los ltimos aos,
dado que un porcentaje significativo de las muertes por IC son sbi-
tas y posiblemente estn en relacin con taquicardia ventricular sos-
tenida o fibrilacin ventricular. No est claro si las arritmias ventricu-
lares son indicador as de gr avedad. Se especula que dependen
mucho de la hipopotasemia e hipomagnesemia acompaantes de la
P045 (MIR 00-01F) Criterios de Framingham para el diagnstico de IC
P049 (MIR 00-01F) Manifestaciones nocturnas del ICC
39 Desgloses
Cardiologa
IC en fases avanzadas. En pacientes con IC, las extrasstoles ventricu-
lares frecuentes, la presencia y duracin de la taquicardia ventricular
en la monitorizacin ambulatoria son predictores de mortalidad.
Como resumen, se han identificado tr es parmetros como los ms pot entes
predictores para establecer un pronstico, aunque se utilicen de forma aislada:
1. Noradrenalina plasmtica elevada.
2. Consumo de oxgeno mximo durante el esfuerzo entre 13,4 y 14,6
ml/kg/min asegura una super vivencia al ao del 80%. Si es menor,
aumenta la mortalidad.
3. Fraccin de eyeccin <35%.
4. Tambin es esencial la pr esencia o ausencia de fac tores precipitantes
que sean susceptibles de ser tr azados; si se identifica algn fac tor pre-
cipitante y se trata con xito, las perspectivas de supervivencia inmedia-
ta son mucho mejores que cuando esto no ocurre (respuesta 3 falsa).
P100 MIR 1999-2000
Esta pregunta ya fue directamente ANULADA por el Ministerio en su hoja
de respuestas provisional. El motivo ms probable es que las cinco opcio-
nes son correctas.
El edema agudo de pulmn (EAP) es una situacin de riesgo vital y
debe considerarse una ur gencia mdica. El tratamiento ha de dirigirse
hacia la identificacin y eliminacin de las causas desencadenantes pero,
dada la naturaleza aguda del problema, se necesita una serie de medidas
adicionales:
Se administra morfina i.v. (respuesta 1 cierta). Este frmaco reduce la
ansiedad y los estmulos adr enrgicos v asoconstrictores del lecho
arteriolar y venoso.
Como el lquido alveolar interfiere en la difusin de O
2
, ocasionando
hipoxemia arterial, se debe administrar oxgeno al 100%(respuesta
2 cierta), preferentemente bajo presin positiva.
El paciente ha de estar sentado con las piernas c olgando, lo que
reduce el retorno venoso.
Los diurticos de asa, por va i.v., restablecen rpidamente la diure-
sis, reducen el volumen de sangr e circulante y ac eleran el alivio del
EAP (respuesta 3 cierta).
La controversia de la pregunta reside entre las opciones 4 y 5 y el uso de
vasodilatadores en el EAP. En esta patologa se pueden emplear vasodila-
tadores para reducir la post carga, siempre y cuando la TAS sea mayor de
100 mmHg (respuesta 5 correcta), emplendose generalmente la nitrogli-
cerina o el nitroprusiato.
Los IECAs i.v., aunque poco utilizados, son igualmente vasodilatadores y,
por esta razn, pueden ser empleados (respuesta 4 correcta).
Otras medidas farmac olgicas son los inotrpic os o la aminofilina. Los
betabloqueantes han demostr ado ser beneficiosos en algunos casos de
EAP secundario a estenosis mitral severa.
P046 MIR 1999-2000F
En el estudio de un paciente con disnea, aunque la causa pueda ser cardio-
lgica o pulmonar, la presencia de factores de riesgo car diovascular ha
de encaminarnos a buscar, en primer lugar, una causa cardiolgica.
Los ant ecedentes que nos dan en la pr egunta, es decir, un varn anciano
hipertenso, debe hacer que nos plant eemos la posibilidad de enc ontrarnos
ante un cuadro causado o agravado por la hipertensin. Adems, la presencia
de disnea por insuficiencia car daca con un corazn no agrandado es suma-
mente caracterstica de disfuncin diastlica. Repasa las principales diferen-
cias entre IC sistlica y diastlica con la tabla de la pregunta 103, MIR 02-03.
En un pacient e hiper tenso, la excesiva carga de tr abajo cardaco se c om-
pensa mediante la hipertrofia del ventrculo izquierdo, producindose un
aumento del gr osor de la par ed a expensas de la r educcin del dimetr o
de la cavidad. La hipertrofia puede causar angina de pecho al aumentar
las necesidades metablicas del ventrculo.
La hipertrofia ventricular origina insuficiencia cardaca diastlica, ya que
se altera la capacidad de relajacin ventricular, de tal manera que es nece-
sario un aument o de la pr esin t elediastlica par a c onseguir el llenado
ventricular. Este aument o de pr esin se tr ansmite r etrgradamente al
lecho pulmonar lo que, clnicamente, causa disnea. Caractersticamente, en
esta fase inicial el tamao ventricular es normal.
P255 (MIR 00-01F) Factores predictores de la mortalidad en la IC
Cardiologa
40 Desgloses
Si la cardiopata hipertensiva progresa, al final la hipertrofia cardaca no es
suficiente par a super ar las altas r esistencias perifricas, dado que la fun-
cin ventricular se deteriora, con lo que la cavidad se dilata y aparecen los
datos de insuficiencia sistlica con gasto cardaco inadecuado e hipoper-
fusin.
Por las razones comentadas hasta aqu, la respuesta correcta es la nmero 1.
Con respecto al resto de las opciones:
La respuesta 2 es falsa, porque la insuficiencia sistlica crnica debi-
da a hipertensin produce cardiomegalia observable en Rx.
La respuesta 3 es falsa, una vez que la insuficiencia mitral clnicamen-
te evidente se asocia a aument o de tamao de aurcula y v entrculo
izquierdos produciendo cardiomegalia.
La respuesta 4 es falsa, ya que aunque un infarto antiguo puede cau-
sar como secuela tar da insuficiencia car daca que se asocia a det e-
rioro de funcin ventricular y dilatacin de la cavidad, la llamada mio-
cardiopata isqumica, produciendo cardiomegalia, no se trata de la
opcin ms probable.
La respuesta 5 es falsa, puesto que una miocardiopata dilatada pro-
ducira una imagen tpica de car diomegalia.
P055 MIR 1999-2000F
La disfuncin cardaca diastlica es la alt eracin del pr oceso de relaja-
cin miocrdica. Como consecuencia, el llenado v entricular se r ealiza de
modo incompleto, por lo que disminuye el gasto cardaco. Las causas posi-
bles de disfuncin diastlica son:
Disminucin de la capacidad del v entrculo en dist ole (pericarditis
constrictiva y miocardiopatas restrictiva, hipertensiva e hipertrfica).
Alteracin de la relajacin ventricular (isquemia cardaca aguda, mio-
cardiopata hipertrfica).
Fibrosis e infiltr acin miocr dica (isquemia crnica, miocardiopata
restrictiva).
Se debe sospechar ante un cuadr o de insuficiencia car daca en el que la
fraccin de eyeccin ventricular sea normal, en ausencia de otra cardiopa-
ta que lo explique.
Las acciones ter aputicas deben ir encaminadas a mejor ar el llenado
ventricular:
La frecuencia cardaca no ha de ser muy alta, mantenindose entre
60 y 90 lpm.
La fibrilacin auricular es par ticularmente grave en est os pacientes,
por lo que se debe tr atar de revertir siempre que sea posible.
Si se nec esita por otr a causa un mar capasos, debe ser de ac tiva-
cin secuencial (marcapasos con dos electrodos, primero estimu-
la la aurcula y despus el v entrculo) par a c onservar la funcin
auricular.
Hay dos grupos de frmac os que pueden mejor ar la relajacin ventri-
cular y estn, por tant o, indicados. Son los calcioantagonistas y los
betabloqueantes. Actan por dos mecanismos. En primer lugar, redu-
cen la concentracin de calcio dentro del miocito, as que disminuyen
su contractilidad (respuesta 4 cierta). Adems son antianginosos, dato
importante si se tiene en cuenta que la isquemia cardaca es una causa
importante de disfuncin diastlica (r espuesta 5 cier ta). Dado que el
mecanismo de accin de la digital produce acmulo de calcio intrace-
lular, su empleo puede ser perjudicial (respuesta 3 falsa).
El tratamiento con diurticos y v asodilatadores tambin tiene su
indicacin, como en otras formas de insuficiencia cardaca, ya que ali-
vian la c ongestin pulmonar al r educir la pr ecarga. Sin embar go,
debe emplearse con precaucin, ya que la disminucin de la pr ecar-
ga puede ser excesiva y acarrear una disminucin del gasto cardaco
(respuesta 1 cierta).
Si se demuestr a alguna causa potencialmente controlable, se debe
tratar como, por ejemplo, la hipertensin (respuesta 2 cierta).
P022 MIR 1998-1999
Se trata de un caso clnico con un paciente en edema agudo de pulmn,
por insuficiencia cardaca izquierda secundaria a cardiopata isqumica.
El dato clave es el tr azado electrocardiogrfico: taquicardia de la unin a
130 lpm que nos llev a a pensar , en el c ontexto de nuestr o paciente, en la
digital como causante de la descompensacin: el paciente est intoxicado.
Las intoxicaciones por digital se producen por mltiples causas, de las que
la ms relevante es la hipopotasemia, complicacin unida al tr atamiento
diurtico (el paciente toma tiacidas) y al hiper aldosteronismo secundario
a la pr opia insuficiencia car daca. Otros fac tores que pr edisponen son:
edad avanzada, hipoxemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal, hipercal-
cemia, hipotiroidismo, infarto e isquemia aguda del miocardio, as como la
cardioversin elctrica. La administracin de quinidina, verapamil, amioda-
rona y pr opafenona aumenta la c oncentracin srica de est e frmaco, al
reducir su excrecin.
La clnica r eside en anor exia, nuseas y vmitos (signos ms pr ecoces),
alteraciones del ritmo cardaco y otros datos, menos evidentes, como exa-
cerbaciones de la insuficiencia cardaca, prdida de peso, neuralgias, visin
amarilla, ginecomastia y delrium.
Entre las alteraciones del ritmo, la ms repetida es la extrasistolia ventricu-
lar y la ms caracterstica, la taquicardia auricular no paroxstica con blo-
queo auriculoventricular variable. Puede aparecer, asimismo, bigeminis-
mo, taquicardia ventricular y, rara vez, fibrilacin ventricular, arritmia sinusal,
bloqueo sinoauricular, parada sinusal y taquicardia auriculoventricular de la
unin. El descenso del ST (cazoleta digitlica) no indica intoxicacin.
A la hora de tratar este cuadro, aparte de retirar la digoxina, hay que admi-
nistrar potasio, betabloqueantes (ojo! slo como tratamiento de extrassto-
les ventriculares cuando no ocurre bloqueo auriculoventricular) y lidocana
(para tratar las arritmias v entriculares). En el caso de bloqueo auriculo ven-
tricular inducido por digital, puede ser preciso un marcapasos transitorio.
Los fragmentos Fab de anticuerpos antidigital purificados son una medida
potencial en intoxicaciones graves.
No olvidemos que nuestro paciente se encuentra en edema agudo de pul-
mn, por lo que pautaremos oxigenoterapia, sulfato de morfina, furosemi-
da intravenosa y vasodilatadores (nitroglicerina intravenosa, sublingual o
transcutnea y , en algunos casos , nitroprusiato). En algunos casos de
41 Desgloses
Cardiologa
edema agudo de pulmn puede ser til administrar digitlicos, pero no en
este caso, pues ha sido la digoxina la desencadenante del cuadro.
P112 MIR 1997-1998
El tratamiento de la insuficiencia cardaca puede resumirse as:
1. Tratamiento de la causa.
2. Correccin de los factores agravantes o que predisponen.
3. Tratamiento fisiopatolgico.
3.1. Aumento de la contractilidad cardaca:
a) Digoxina: sobre todo en insuficiencia car daca con fibrilacin
auricular y respuesta ventricular rpida.
b) Simpaticomimticos: dopamina, dobutamina, isoprote-
renol. Para casos de insuficiencia car daca avanzada o r e-
fractaria.
c) Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinona, milrinona.
3.2. Reduccin del trabajo cardaco:
a) Reposo fsico y emocional.
b) Disminucin de la obesidad.
c) Vasodilatadores venosos, arteriales o mixtos.
3.3. Control de la retencin hidrosalina:
a) Dieta hiposdica.
b) Diurticos.
3.4. Manejo de la disfuncin diastlica:
a) Calcioantagonistas.
b) Betabloqueantes.
Los frmacos que han demostrado un aumento en la supervivencia son el
captopril (inhibidor de la enzima c onvertidora de angiotensina), la asocia-
cin hidralacina + dinitrato de isosorbide, los betabloqueantes (carvedilol,
misoprolol,...) y la espir onolactona a dosis bajas (est os dos ltimos, gene-
ralmente asociados).
Lo ms empleado, lgicamente, son los IECAs, pues han demostr ado una
reduccin favorable de los sntomas, un aumento de la tolerancia al ejerci-
cio a lar go plazo y, como hemos mencionado, de la super vivencia en los
pacientes con insuficiencia cardaca crnica; adems, presentan una admi-
nistracin ms cmoda que la citada asociacin.
ste es un buen moment o para que recuerdes algunos frmacos que han
demostrado prolongar la supervivencia en cardiologa:
IECAs en la disfuncin sistlica del VI (ICC, miocardiopata dilatada).
Diurticos en la HTA.
Betabloqueantes en el IAM (disminuy en la mor talidad intrahos-
pitalaria).
Tras la fase aguda del IAM:
- IECAs si la FE se encuentra disminuida.
- Betabloqueantes si ha y isquemia r esidual o disfuncin no
severa del VI.
- Estatinas si hay hipercolesterolemia.
Recuerda que los calcioantagonistas no mejor an, e incluso empeor an el
pronstico en el IAM.
P241 MIR 2008-2009
Esta pregunta aparenta una gran dificultad, por su extraordinaria longitud
y por tr atarse de un t ema infrecuente, como es el tr asplante cardaco. Sin
embargo, con unos c onocimientos mnimos de F armacologa, se puede
resolver con sencillez.
El dato clave no son los snt omas que presenta (temblor y otras alteracio-
nes neur olgicas). Ni siquier a los niv eles sric os de tacrlimus , que por
supuesto no tienes que aprenderte para un examen como el MIR. La clave
est en el dat o sobrante, es decir, en aquello que no tiene nada que v er
con el trasplante, pero que es necesario para construir la pregunta: el pro-
blema respiratorio tratado con claritromicina. Como sabes, los macrlidos
tienen un ef ecto inhibitorio sobre el sist ema microsomal heptico, lo que
puede c ondicionar que se acumulen det erminados frmac os, como el
tacrlimus en este caso (respuesta correcta 4).
P035 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad moder ada que se puede r esolver dir ectamente o
indirectamente descartando cuatro opciones.
Esta pregunta se resuelve recordando las contraindicaciones del baln de
contrapulsacin artico. Este dispositivo consiste en un catter provisto de
un baln que se intr oduce en una ar teria perifrica (casi siempr e es la
femoral) y se avanza hasta la aorta torcica inmediatamente distal a la arte-
ria subclavia izquierda. El baln se infla en dist ole y se desinfla en sst ole,
con lo que puede aumentar el gast o car daco en 0,5 0,7 litr os/minuto,
aumentando la per fusin miocrdica en dist ole y disminuyendo la post-
P022 (MIR 98-99) Radiologa del edema agudo de pulmn
Tratamiento del fallo
miocrdico severo T6
Cardiologa
42 Desgloses
carga al desinflarse. Sus principales indicaciones son el shock car diogni-
co, las complicaciones mecnicas tras un IAM, bajo gasto tras ciruga card-
aca,... Recuerda que est contraindicado si e xiste insuficiencia ar tica
(como ocurre en este caso, opcin 4 incorrecta) o en caso de sospecha de
diseccin de aorta.
Recuerda esta r egla mnemotcnica: el BCIAo est CI en la IA y en la
diseccin Ao.
Los pr ocedimientos que apar ecen en las dems opciones s que seran
adecuados en este paciente:
Nos dicen que tiene un cuadro compatible con un edema agudo de
pulmn. El EAP es una ur gencia mdica que r equiere una monitori-
zacin cuidadosa de la presin arterial, de la frecuencia cardaca y de
la diur esis y, si es posible , de la pr esin de los v asos pulmonar es
mediante un catter de Swan-Ganz (opcin 5). El paciente ha de per-
manecer sentado y con oxgeno a altas concentraciones. Adems, se
emplean frmacos como el sulfat o de mor fina, furosemida (opcin
3), vasodilatadores cuando la PAS no est muy baja (en este caso con
hipotensin importante NO los daramos), algn frmaco inotrpico
como la dopamina (opcin 1), etc.
El pacient e muestr a v arias crisis de angor postinfarto durante el
ingreso. No olvides que sa es una de las indicaciones de cateterismo
cardaco urgente para la realizacin de coronariografa (opcin2).
P222 MIR 2004-2005
Los anticuerpos monoclonales OKT3 (anti-CD3) se utilizan de f orma intra-
venosa. Por ello, no se emplean c omo mantenimiento, sino en moment os
puntuales. En cambio, las otras cuatro opciones pueden emplearse por va
oral, produciendo una inmunosupr esin celular a lar go plazo. Esta va de
administracin es la ms habitual par a tr atamientos pr olongados.
Recuerda que los anticuerpos anti-CD3 pueden gener ar reacciones alrgi-
cas importantes, ya que son de origen murino, no humano.
P091 MIR 2002-2003
Esta pregunta trata de un t ema que nunca se haba pr eguntado, pero no
es difcil si dominamos la fisiologa car diovascular.
El baln de c ontrapulsacin intr aartico r adica en intr oducir un catt er
provisto de un baln en una arteria perifrica y avanzar hasta la aorta tor-
cica inmediatamente distal a la ar teria subclavia izquierda.
Lo ms destacado es conocer que el baln se infla en distole y se desinfla
en sstole. El inflado en distole provoca un aumento de la presin diast-
lica coronaria, por lo que mejora el flujo coronario al depender ste funda-
mentalmente de la dist ole (opcin 4 falsa). El desinflado brusco durante
la sstole facilita el v aciamiento del v entrculo izquierdo y, por tanto, una
disminucin de la postcarga y de la tensin del VI (opcin 2 falsa), pero no
influye en la pr ecarga (opcin 5 falsa). Por t odo est o, el gast o car daco
aumenta 0,5-0,7 litros/minuto. De esta forma, si recordamos la frmula TA
= Gasto cardaco x Resistencias vasculares, vemos como la TA aumenta a
expensas del primer c omponente y no de la v asoconstriccin perifrica
(opcin 1 falsa). Ms bien ocurre todo lo contrario, es decir, una vasodilata-
cin perifrica que mejora el flujo renal (opcin 3 verdadera). No debemos
olvidar que el baln de c ontrapulsacin est c ontraindicado en la insufi-
ciencia artica y en la diseccin ar tica, y que sus indicaciones principales
son: shock cardiognico, complicaciones mecnicas del IAM, angor inesta-
ble r esistente al tr atamiento mdic o en pr eparacin par a angiogr afa
urgente y bajo gasto tras ciruga cardaca.
P037 MIR 2000-2001
La disfuncin sinusal es una enf ermedad ms c orriente en el anciano ,
habitualmente de causa idioptica y que puede manif estarse de diversas
formas:
Bradicardia sinusal mar cada: frecuencia de descar ga del nodo
sinusal menor de 60.
Bloqueo sinoauricular: faltan uno o v arios ciclos c ompletos c on
QRS que reaparece en fase.
Parada sinusal: pausa en un ritmo normal c on QRS que r eaparece
fuera de fase.
Sndrome br adicardia-taquicardia: taquicardia par oxstica supr a-
ventricular seguida de pausas sinusales pr olongadas o alt ernancia
de periodos de taqui y br adicardia.
Bloqueo sinoauricular: alteracin en la conduccin desde el nodo a
la aurcula. Puede ser:
- 1
er
grado: ECG de superficie normal.
- 2 grado: ausencia intermitente de ondas P.
- 3
er
grado: ausencia completa de ondas P.
La clnica r eside en snt omas de bajo gast o (mareos, sncope) o disminu-
cin de la ac eleracin ante estmulos que gener an taquicardia. En cuanto
a las opciones que se nos plant ean en la pregunta:
P035 (MIR 05-06) Baln de contrapulsacin intraartico
Bradiarritmias
T7
43 Desgloses
Cardiologa
- La br adicardia noc turna puede ser fisiolgica en depor tistas,
ancianos y situaciones c on aument o del t ono vagal (r espuesta 1
incorrecta).
- Las respuestas 2 y 3 afirman que slo se puede r ealizar el diagnsti-
co ante situaciones como la induccin de br adicardia intensa con el
masaje del seno car otdeo o la det eccin de pausas de c onduccin
sinoarterial prolongadas, lo cual es incorrecto.
- En la r espuesta 4 se enumer an las distintas f ormas de manif esta-
cin de la enfermedad y los mtodos que se emplean para su diag-
nstico (especialmente til es el Holter o manifestacin electrocar-
diogrfica ambulatoria de 24 h). Las taquiarritmias suelen ser ms
preguntadas en el MIR que las br adiarritmias. A c ontinuacin t e
proponemos una tabla que puede resultarte til en su diagnstico
diferencial.
P122 MIR 1997-1998
La paciente de la pr egunta parece presentar un sndr ome del nodo sinu-
sal enfermo, que se basa en la disminucin en la capacidad de ex citacin
automtica de las clulas del nodo sinusal y/o la exist encia de un bloqueo
sinoauricular.
Recuerda que en c ondiciones fisiolgicas el nodo sinusal de Keith-F lack
(no lo confundas con el nodo de Aschoff-Tawara, que es el atrioventricular)
es el marcapasos del corazn, por tener una frecuencia de despolarizacin
ms rpida que el r esto de estructuras del sistema de conduccin elctri-
co cardaco.
Como es fcil imaginar, si las clulas de este nodo estn enfermas y no pro-
ducen impulsos (o lo hacen a un ritmo inusualmente bajo, o existe un blo-
queo al paso del impulso desde el nodo a la aurcula), otros elementos del
sistema de c onduccin son los que deben t omar el mando y gener ar el
impulso, pero al no estar especializados en esta funcin, no lo harn c on
tanta eficacia como el nodo sinusal.
En el sndrome del nodo sinusal enfermo pueden ocurrir tres hechos:
Bradicardia sinusal: la frecuencia de despolarizacin es menor de
50-60 lpm, y no se acelera con los estmulos normales como ejercicio,
ansiedad o atropina.
Pausa o parada sinusal: se produce una ausencia alternante de la gene-
racin del impulso y, por tanto, de la onda p en el ECG de superficie.
Sndrome bradicardia-taquicardia: alternan una o las dos alt era-
ciones ant eriores con perodos par oxsticos de taquicar dia supr a-
ventricular, siendo las ms fr ecuentes la fibrilacin y el flutter auri-
cular.
Aunque la enfermedad se localiza en el nodo sinusal, los sntomas pueden
deberse tambin a af ectacin de estruc turas inf eriores. La clnica ms
usual son los mar eos par oxsticos, sncope y pr esncope, producidos por
pausas sinusales o bloqueos sinoauricular es. Tambin puede haber palpi-
taciones en el sndrome taquicardia-bradicardia.
Para hacer el diagnstico correcto, lo ms importante es la correlacin entre los
sntomas y los datos del ECG. Por eso el holter (registro ambulatorio del ECG)
es la manera ms adecuada de valorar la funcin del nodo sinusal,pero a veces
no demuestra alteraciones y hay que recurrir a otras pruebas como son:
La determinacin de la frecuencia cardaca intrnseca.
Tiempo de recuperacin del nodo sinusal.
Tiempo de conduccin sinoauricular.
Aunque estas pruebas son muy sensibles , son poco especficas y adems
peligrosas, pues r equieren un bloqueo c ompleto del sist ema ner vioso
autnomo.
Aunque la pacient e del enunciado parece sufrir una enf ermedad del
nodo sinusal, no est an diagnosticada, pues en un anciano pueden ser
fisiolgicas tant o la br adicardia de 50 lpm c omo las pausas sinusales
menores de tr es segundos (o , incluso, de ms dur acin si sobr eviene
hipersensibilidad del seno carotdeo). Recuerda que el masaje del seno,
a veces, se emplea para el diagnstico de la enfermedad del nodo sinu-
sal en jvenes por desencadenar la alt eracin del ECG y la clnica, pero
no es ac onsejable por ser peligr oso en pacient es ancianos . Los episo-
dios de pr dida de c onciencia pueden deberse a otr a pat ologa (por
ejemplo, AIT de r epeticin, sncopes vasovagales, bloqueos AV,...) y no
debe instaurarse tratamiento hasta estar segur os del origen de la clni-
ca del pacient e, por lo que el primer paso ser r ealizar un holt er como
propone la respuesta 2.
P037 (MIR 00-01) Manifestaciones clnicas de las arrtmias cardacas
Cardiologa
44 Desgloses
P031 MIR 2008-2009
Las extrasstoles ventriculares son muy frecuentes y aparecen, en algn
momento, en la mayora de las personas sanas, aunque casi siempre son
totalmente asint omticas. No obstant e, hay un r educido nmer o de
individuos que tiene una especial sensibilidad y notan las ex trasstoles
como vuelcos del corazn, lo que les cr ea ansiedad. Esa sensacin de
vuelco suele ser por la pausa c ompensadora que sigue a la ex trassto-
le, que incrementa el llenado cardaco y la contraccin siguiente es ms
fuerte.
Las extrasstoles ventriculares carecen de importancia real y no se asocian
a arritmias malignas , siempre y cuando el pacient e t enga un c orazn
estructuralmente normal. Adems, pueden ser expresin de otra enferme-
dad subyacente, como el hiper tiroidismo o la anemia, que conviene des-
cartar. Una v ez que estamos segur os de que el pacient e est sano (tal
como nos expresan en esta pregunta), lo ms importante es tranquilizarle
y explicarle qu factores pueden hacer que sean ms intensas y frecuentes
(estrs, estimulantes como la caf ena o el tabac o). Por ello, la respuesta
correcta es la 5.
Si, a pesar de esto, les producen muchas molestias, se puede emplear un beta-
bloqueante, que disminuye el nmero e intensidad de las extrasstoles. No est
indicado usar antiarrtmicos por sus efectos secundarios, que podran ser inclu-
so arritmias graves, ni tampoco aspirina, como dicen el resto de las opciones.
P031 MIR 2007-2008
En la fibrilacin auricular, se ha de r ealizar anticoagulacin de forma crni-
ca en los pacientes que presentanalto riesgo de padecer episodios embli-
cos, tanto si se trata de una FA permanente como de una FA paroxstica. No
obstante, la excepcin a la r egla son los pacient es jvenes sin fac tores de
riesgo emblico, en cuyo caso podramos limitarnos a la antiagr egacin.
P029 MIR 2006-2007
Los pacientes con fibrilacin auricular deben, en general, anticoagulados
crnicamente. De esta f orma, se r educe el riesgo de embolias de origen
cardaco, y esto disminuye la mortalidad. Existe un subgrupo de pacient es
en los que no es necesario anticoagular, sino simplemente antiagregacin:
P029 (MIR 06-07) Manejo ante una fibrilacin auricular
P122 (MIR 97-98) Algortmo diagnstico-terapetico de la enfermedad
del nodo sinusal
Taquiarritmias
T8
45 Desgloses
Cardiologa
pacientes menor es de 60 aos sin fac tores de riesgo car diovascular. El
nico caso que se ajusta a esta excepcin es el de la respuesta 1. El resto de
las opciones presentan pacientes mayores y/o con alteraciones valvulares.
P031 MIR 2006-2007
Este concepto ha aparecido en el examen MIR hace algunos aos. Los extrass-
toles ventriculares son un f enmeno muy fr ecuente, y en muchos casos no
implican enfermedades cardacas. La mayora de los adultos sanos los padecen
alguna vez, de f orma sint omtica o no . Por est e motivo, su aparicin en un
Holter no implica tratamiento inmediato, puesto que la mayora de las veces se
trata de un fenmeno absolutamente benigno. En caso de aparecer en pacien-
tes con infarto previo, el tratamiento no es la flecainida,sino los betabloquean-
tes. La nica opcin correcta, por tanto, es la 4.Los extrasstoles ventriculares en
un pacient e c on infar to pr evio y disfuncin v entricular tienen una lec tura
mucho ms sombra que en un paciente previamente sano. Empeoran el pro-
nstico vital, puesto que la fibrilacin ventricular es ms comn en estos casos.
En la siguiente tabla podrs ver las principales caractersticas de las extra-
sstoles.
P030 MIR 2005-2006
Pregunta muy especfica y t erica, pero este concepto ha cado en v arias
convocatorias y debes conocerlo.
El tratamiento con sulfato de magnesio en el IAM se ac onseja en caso de
hipomagnesemia o en pacientes con taquicardia en torsin de puntas, que
es una taquicardia ventricular con QT alargado. Esta taquicardia suele apa-
recer por problemas coincidentes como hipoxemia, hipopotasemia, utiliza-
cin de algunos antiarrtmic os,... La taquicardia helicoidal es una TV en la
que los QRS son polimorfos y cambian de amplitud y de duracin originan-
do un patrn de oscilaciones sobr e la lnea basal. Su tratamiento es el del
fenmeno desencadenante de la taquicardia.
P120 MIR 2005-2006
Pregunta fcil acerca de un concepto repetido en otras convocatorias.
Nos enc ontramos ant e un caso de accident e isqumic o c erebral, en una
mujer de 68 aos , con antecedentes de A CVA, HTA, DM tipo 2, cardiopata
isqumica y fibrilacin auricular crnica (FA) con varios fracasos de reversin
a ritmo sinusal. Es muy probable que, tanto su antecedente de ACVA como el
episodio actual de AIT, se deban a un embolismo cardaco, producto de la FA,
y se ha demostr ado que en est os casos la anticoagulacin a lar go plazo
con dicumarnicos es eficaz para la prevencin primaria de la patologa vas-
cular cerebral. En la fibrilacin auricular asociada a pat ologa valvular es la
teraputica de eleccin; en la fibrilacin auricular no valvular depende de si
existen o no otros factores de riesgo: en pacientes mayores de 65 aos y con
factores de riesgo asociados est indicada la antic oagulacin de baja inten-
sidad. En pacientes menores de 60 aos y sin fac tores de riesgo asociados
(por tanto, la mujer del caso clnic o no entr a en esta opcin), la teraputica
antiagregante con aspirina parece ms recomendable.
La antiagregacin con aspirina o clopidogr el es de eleccin en la pr even-
cin secundaria de la pat ologa vascular cerebral con origen en el t errito-
rio carotdeo o v ertebrobasilar ( opciones 2, 3 y 4 inc orrectas). La rever-
sin farmacolgica ya ha sido ineficaz en otras ocasiones en esta paciente,
as que la opcin 5 tambin es incorrecta.
P030 MIR 2004-2005
Las taquicardias por r eentrada intranodal se car acterizan por su instaur a-
cin sbita (y tambin por su terminacin repentina). La causa ms reitera-
da es la taquicardia supraventricular paroxstica. Son caractersticas suyas:
Mayor incidencia en mujeres de edad media.
Sensacin de plpito en el cuello.
Desaparece con maniobras vagales (bloquean el nodo AV).
Tratamiento farmacolgico: frmacos frenadores del nodo AV.
Si son r ecurrentes, la ablacin c on r adiofrecuencia de la va lenta
intranodal tiene una eficacia de casi el 100%.
En el ECG, no se ven ondas P, puesto que estn ocultas en el QRS, dado que
la contraccin auricular c oincide con la del v entrculo, al marcar el ritmo
cardaco el nodo AV (respuesta 3 falsa).
P203 MIR 2003-2004
La causa ms fr ecuente de taquicar dia ventricular ( TV) es la car diopata
isqumica, y no slo en Espaa, fundamentalmente cuando se trata de TV
sostenida.
Generalmente son las TV sostenidas (duran ms de 30 segundos) y las que
presentan una frecuencia ms elevada, las que suelen producir alteraciones
hemodinmicas y sntomas como isquemia miocrdica y sncope. Tambin
las manifestaciones clnicas sern ms gr aves en pacient es con disfuncin
ventricular izquierda, es decir, con mayor afectacin del miocardio.
La opcin nmero 5, es falsa, ya que si bien es cier to que el tr atamiento
de la TV con compromiso hemodinmico es la car dioversin elc trica,
cuando no se da dicho compromiso el tratamiento puede ser farmacol-
gico con amiodarona o pr ocainamida intravenosa, pero no c on verapa-
milo, que se usa par a el tratamiento de las taquicar dias supraventricula-
res paroxsticas.
P031 (MIR 06-07) Extrasstoles
Cardiologa
46 Desgloses
Por otro lado, la respuesta nmero 3 no es c orrecta, ya que la aparicin
de una disociacin auriculoventricular en el ECG durante una taquicardia
con ORS ancho, no es un signo patognomnico del origen v entricular
de la taquicardia, por la que finalmente la pregunta fue anulada.
P095 MIR 2002-2003
Pregunta de dificultad moder ada que requiere conocer el sustrato anato-
mopatolgico y, por tanto, el tratamiento del flutter.
El flutter se define elec trofisiolgicamente como una macr orreentrada
en la aurcula der echa, en la que la ac tivacin auricular se pr oduce de
manera crneo-caudal en la par ed lat eral de la aurcula der echa, para
alcanzar la r egin del istmo ca votricuspdeo y pr opagarse post erior-
mente de maner a caudocr aneal a niv el del septum hasta alcanzar el
techo de la aurcula derecha. Por tanto, la ablacin del istmo cavotricus-
pdeo obtiene un por centaje de xit os c ercano al 95% en el flutter
istmo-dependiente o c omn (el ms habitual), en el que la r eentrada
utiliza esta estruc tura c omo par te del cir cuito (opcin 3 c orrecta). No
obstante, se puede r ealizar tambin la pr evencin de r ecurrencias con
los mismos frmacos que se usan en la F A; por ejemplo, la amiodarona
(opcin 5), que en este caso es menos eficaz que la ablacin con catter
y radiofrecuencia.
P096 MIR 2002-2003
Pregunta sencilla per o que r equiere tener muy clar os los conceptos bsi-
cos del manejo de la extrasistolia.
La extrasistolia ventricular (EV) asintomtica en pacient es sin car diopata
NO se asocia a peor pronstico ni requiere tratamiento (opcin 3 correcta).
En aquellos con cardiopata, su presencia tiende a indicar la gravedad de la
misma, sobre todo si son frecuentes o complejos (opcin 5 falsa) y, posible-
mente, cuando existe fenmeno R sobre T, que puede inducir una TV o FV.
En cuanto al tratamiento de las EV:
En pacient es SIN car diopata no est ac onsejado el tr atamiento
antiarrtmico para eliminar la ex trasistolia. nicamente, en el caso
de que el pacient e presente sntomas relacionados con la misma
debe plantearse la nec esidad de un tr atamiento sintomtico que
se basar inicialment e en la eliminacin de fac tores desencade-
nantes (caf, tabaco, alcohol). En caso de persistencia de los snto-
mas, la nica medicacin antiarrtmica indicada son los betablo-
queantes.
En pacientes CON cardiopata estructural, no se ha demostrado que
el tr atamiento de las E V mejor e el pr onstico (opcin 4 falsa). Sin
embargo, en este grupo de pacientes se ha demostrado claramente
que la administracin de frmacos antiarrtmicos de clase I es noci-
va. En cualquier caso, si las explor aciones sugieren que el pacient e
tiene un riesgo elev ado de sufrir una muer te sbita, el nico trata-
miento que r ealmente la pr eviene es un desfibrilador aut omtico
implantable.
En la pregunta 31 de MIR 06-07, puedes encontrar las principales car acte-
rsticas de las extrasstoles.
P042 MIR 2001-2002
La fibrilacin y la anticoagulacin son uno de los t emas ms preguntados
en el MIR, as que hay que tener claras las indicaciones de tratamiento.
En los pacient es con fibrilacin auricular que tienen riesgo de f ormacin
de trombos en la aurcula y, por tanto, de embolismos sistmicos, est indi-
cada la anticoagulacin o la antiagregacin crnicas. stos son:
En los que no se consigue revertir a ritmo sinusal.
En los que no merece la pena intentar la cardioversin por tener una
aurcula de dimetro mayor de 5-6 cm o por persistir en FA ms de 6-
12 meses.
Los pacientes con fibrilacin auricular en los que est indicada la antic oa-
gulacin oral manteniendo el INR entre 2-3 son:
Cardipatas (respuesta 1 y 5 incorrectas)
Antecedentes de embolismos (respuesta 2 incorrecta).
Factores de riesgo cardiovascular (DM, HTA, etc.)
Mayores de 65 aos.
De modo que el grupo en el que se pr efiere la antiagregacin crnica son
los jvenes y sanos c on FA aislada (respuesta 4 correcta). No olvides que,
en los pacientes que tengan slo uno de los siguient es factores de mode-
rado riesgo, se puede elegir entr e antiagregar o anticoagular: mayores de
75 aos, diabetes, hipertensin arterial, insuficiencia cardaca o FEVI menor
de 35%.
Todo pacient e que r eciba una prt esis valvular mecnica r equiere tr ata-
miento anticoagulante permanente, debido a la tendencia de estas prte-
sis a producir embolismos, a pesar de que supone cier to riesgo de hemo-
rragia (respuesta 3 incorrecta).
En la pregunta 29 de MIR 06-07, encontrars las pautas par a el manejo de
la fibrilacin auricular, incluidas las indicaciones de anticoagulacin.
P046 MIR 2001-2002
Ante una taquicar dia en el ser vicio de ur gencias lo primer o que ha y que
hacer es diagnosticar el tipo y origen de la taquicar dia mediante un ECG.
Las taquicardias supraventriculares paroxsticas son taquicardias regulares
con el QRS estrecho (a no ser que conduzcan con bloqueo de rama u otras
alteraciones de la conduccin).
La causa ms genrica de estas arritmias es por r eentrada, sobre todo por
reentrada intranodal. Este tipo de taquicar dia aparece y desapar ece brus-
camente, puede producir palpitaciones, hipotensin arterial, sncope, insu-
ficiencia cardaca o angina. A la explor acin puede haber ondas a can
regulares en el pulso venoso con cada latido.
Si hay compromiso hemodinmico, lo primero a realizar es la cardioversin
elctrica.
Si no lo hay, habra que intentar frenar la taquicardia, primero con manio-
bras vagales (por ejemplo, con masaje del seno car otdeo, inmersin de la
47 Desgloses
Cardiologa
cara en agua fra, presionar los globos ocular es, etc.), y si as no r evierte a
ritmo sinusal, se administran frmacos va intravenosa, como el ATP, la ade-
nosina o el verapamilo (respuesta 1 correcta).
P038 MIR 2000-2001
La fibrilacin auricular es una arritmia muy prevalente. Vamos a repasar su
fisiopatologa y su manejo t eraputico. La fibrilacin auricular c onlleva
una respuesta ventricular rpida que tiene las siguient es consecuencias:
Aumento del tr abajo car daco y del c onsumo miocr dico de O
2
.
Este hecho, junto con el acortamiento de la dist ole y, por tanto,
del llenado c oronario (r ecuerda que el miocar dio se per funde
sobre t odo dur ante la dist ole), puede pr oducir episodios de
angina hemodinmica. Este ac ortamiento de la dist ole puede
agravar la dificultad de llenado del v entrculo izquierdo en situa-
ciones que disminuy en la dist ensibilidad miocr dica (MCH, HTA,
estenosis artica). Ello favorece la aparicin de insuficiencia car-
daca diastlica.
Taquimiocardiopata: este trmino hace referencia al deterioro progre-
sivo en la funcin ey ectiva que experimenta un miocar dio nicamen-
te taquicrdico. Por ltimo, en la fibrilacin auricular la aurcula izquier-
da se puede convertir en fuente de mbolos a la circulacin sistmica.
En el caso clnic o de la pr egunta, nos exponen el de una pacient e de 86
aos con una fibrilacin auricular de al menos diez meses, con una aurcu-
la izquierda dilatada (6,5 cm) y c on antecedente de un ictus, por lo que lo
ms adecuado sera el tratamiento crnico con anticoagulantes orales (res-
puesta 3 correcta).
Las respuestas 1 y 2 son inc orrectas, ya que nos proponen antiagregacin
que es aceptada slo en situaciones muy concretas (paciente <65 aos, sin
antecedentes de embolismos, sin factores de riesgo car diovascular ni car-
diopata estructural).
En un pacient e con FA crnica y alt eraciones estructurales en su aurcula
izquierda (dilatacin >5 cm) es poc o probable que c onsigamos revertir a
ritmo sinusal (respuesta 4 incorrecta).
P179 MIR 2000-2001
La taquicardia supraventricular paroxstica ( TSVP) en nios es similar a la
forma del adulto, salvo en lactantes, que no refieren palpitaciones. En ellos,
el cuadro puede debutar como una insuficiencia cardaca congestiva.
A cualquier edad, se caracteriza por aparicin y desaparicin bruscas , fre-
cuencia cardaca mayor de 100 latidos/minuto y QRS estrecho.
Si se asocia una TSVP con un sndrome de preexcitacin por va accesoria,
hablamos de sndrome de Wolff-Parkinson-White.
El tratamiento, si hay compromiso hemodinmico, es la cardioversin elc-
trica. Si no hay compromiso, se emplearn de eleccin maniobr as vagales,
y si no revierte la arritmia, ATP o verapamil.
La lidocana (respuesta 4) se emplea en el tr atamiento de arritmias ven-
triculares.
P042 MIR 2000-2001F
Las taquicardias de complejo QRS ancho se definen como aquellas taqui-
cardias (fr ecuencia car daca >100 Ipm) que cursan c on complejos QRS de
duracin superior a 0,12 s. Deben manejarse con una urgencia y precaucin
especiales, dado que en la ma yora de las ocasiones (80%) su causa es una
taquicardia ventricular en un paciente con cardiopata estructural.
En el siguiente esquema repasaremos conceptos fundamentales a la hor a
de orientar el diagnstic o dif erencial bsic o de las taquicar dias de QRS
ancho ( TQA).
Las cardiopatas que ms a menudo presentan taquicardia ventricular sos-
tenida son la cardiopata isqumica (infarto agudo y, sobre todo, pacientes
postinfarto), miocardiopatas (hipertrfica y dilatada), la displasia arritmo-
gnica de ventrculo derecho, etc. Sin embargo, afortunadamente su inci-
dencia es baja, y en los pacientes postinfarto an ha disminuido ms como
P179 (MIR 00-01) Diagnstico diferencial entre TSVP y TV
P042 (MIR 00-01F) Diferencias entre taquicardia ventricular
y supraventicular en taquicardia regular con QRS ancho
Cardiologa
48 Desgloses
consecuencia del tr atamiento tr ombollico (<1% en los primer os seis
meses en el estudio CISSI II). El riesgo de manifestarse una taquicardia ven-
tricular sostenida, igual que el pronstico de la misma, est en relacin con
la situacin clnica de cada pacient e, siendo muy bajo en las personas sin
cardiopala, y ms o menos alt o en los cardipatas, de acuerdo con la gra-
vedad de su pr oceso y la situacin de su estado funcional. En el pacient e
postinfartado el riesgo es alt o cuando la funcin v entricular est muy
deprimida (respuesta 5 correcta), sobre todo si apar ece bloqueo de r ama
derecha durante la fase aguda, y bajo en los casos sin complicaciones.
En el diagnstico de una TQA se ha de considerar que en un 85% de las oca-
siones va a ser una taquicar dia ventricular ( TV), as que st e debe ser el
diagnstico inicial. La probabilidad de que el diagnstic o final de una TQA
sea TV en un pacient e con car diopala estruc tural subyacente es t odava
ms alta y an ma yor si la car diopala es de tipo isqumic o crnico por un
infarto de miocardio antiguo. Por otro lado, la presentacin de una TV sos-
tenida en un sujet o sin car diopala estructural subyacente es ex tremada-
mente rara y de manejo y pr onstico similar a las taquicar dias supraventri-
culares ( TSV). Por t odo ello, y t eniendo en cuenta las pot enciales c onse-
cuencias catastrficas de tratar una TV como una TSV y la seguridad de tra-
tar una TSV como una TV, el diagnstico y manejo inicial de las TQA debe
hacerse siguiendo estas normas clnicas si no se est familiarizado con ellas.
P044 MIR 2000-2001F
En esta pregunta, slo con fijarnos que nos encontramos ante una taquicar-
dia regular de QRS estrecho (<0,12 s) podemos descar tar algunas opciones,
ya que la fibrilacin auricular es irregular (respuesta 2 falsa) y la taquicar-
dia ventricular es de QRS ancho (respuesta 3 falsa), de modo que no seran
opciones vlidas par a esta pr egunta. La taquicardia sinusal (taquicardia
regular de QRS estrecho) no cede ante el masaje del seno carotdeo (manio-
bra v agal), nicamente se pr oduce un enlent ecimiento tr ansitorio de la
misma, por lo que igualment e queda descar tada (r espuesta 1 falsa). La
taquicardia auricular se genera por la activacin de un foco ectpico o por
un mecanismo de r eentrada en una de las aurculas . Como el mar capasos
causante de la taquicardia es un foco ectpico, las ondas P del ritmo rpido
se diferencian de las ondas P del ritmo inicial dentro de la misma derivacin
del ECG. En la taquicar dia auricular c on bloqueo, no todas las ondas P v an
seguidas de un complejo QRS, lo que significa que algunos impulsos auricu-
lares no consiguen llegar hasta el nodo AV. Si el bloqueo es fijo, es una taqui-
cardia regular de QRS estrecho. Encontramos varias P ante cada QRS. Con las
maniobras vagales disminuimos la frecuencia de la taquicardia y puede apa-
recer alguna P bloqueada, pero no termina la taquicardia (respuesta 5 falsa).
La taquicardia paroxstica supraventricular acostumbra a ceder con las
maniobras vagales. En el diagnstico diferencial de las taquicardias supra-
ventricuares, clsicamente se han definido dos entidades: la taquicar dia
por reentrada AV ortodrmica mediante una va accesoria y la taquicardia
por reentrada intranodal (la ms frecuente: respuesta 4 correcta).
P082 MIR 1999-2000
El papel de la digital en la t eraputica cardiolgica es uno de los punt os
que ms c ontroversias ha cr eado. De maner a gener al, podemos r esumir
sus principales indicaciones en la tabla adjunta.
Con esta idea global en mente, podemos analizar cada una de las diferen-
tes opciones que se ofrecen en la pregunta:
Los frmacos inotrpicos positivos no deben utilizarse en pacien-
tes con disfuncin diastlica, puesto que dificultaran todava ms la
relajacin del ventrculo izquierdo (respuesta 2 falsa).
La digital, por su ef ecto car diotnico, puede utilizarse en la insufi-
ciencia cardaca congestiva. Sin embargo, la indicacin preferente de
digoxina es que el pacient e con insuficiencia car daca tuviera, ade-
ms, fibrilacin auricular (respuesta 3 falsa).
La digital no se emplea en situaciones de fr acaso car daco agudo,
dado que en esta situacin se r equieren inotr opos positiv os de
mayor potencia y efecto ms rpido (respuesta 4 falsa).
Aunque la digital puede emplearse como segundo paso en un tr a-
tamiento de insuficiencia car daca iniciado c on diurtic os, esta
situacin no es una indicacin preferente de uso (respuesta 5 falsa).
La digital es uno de los frmac os de primera lnea a la hor a de
controlar la r espuesta ventricular de una arritmia de origen ms
alto (respuesta 1 cierta). Tambin se emplean con este fin los beta-
bloqueantes o los antagonistas del calcio , pero cuando la arritmia
se junte a insuficiencia cardaca se debe aplicar digoxina como fr-
maco de eleccin.
P044 (MIR 00-01F) Taquiarritmias por reentrada
P082 (MIR 99-00) Indicaciones principales de la digital
49 Desgloses
Cardiologa
P084 MIR 1999-2000
La preexcitacin tipo WPWse define en el ECG como la presencia de un
intervalo PR corto ms una onda delta al inicio del QRS (r espuesta 2 cier-
ta). Fjate que no es lo mismo que el sndrome de Wolff-Parkinson-
White, dado que par a hacer est e diagnstico se r equiere, adems de la
presencia de los crit erios ECG de pr eexcitacin, que aparezcan taquicar-
dias supraventriculares paroxsticas.
Este fenmeno se explica por la exist encia de una va accesoria que une
las aurculas y los ventrculos.
Esta va acc esoria tiene un perodo r efractario menor que el del
nodo AV, lo que hace que el impulso se mueva ms rpidamente por
ella, con lo que el tiempo que tr anscurre entr e la despolarizacin
auricular y ventricular disminuye. Por ello, el intervalo PR se acorta
y las opciones 3, 4 y 5 de la pr egunta resultaran falsas.
La onda delta es una alt eracin de la mor fologa del QRS c onse-
cuencia de la fusin entre la despolarizacin ventricular que sigue la
conduccin fisiolgica por el nodo AV y el sistema His-Purkinje, y la
despolarizacin ventricular con secuencia anmala que llega al ven-
trculo a travs de la va accesoria.
La va acc esoria pr oporciona el sustr ato de v arios tipos de arritmia por
reentrada.
P091 MIR 1999-2000
El concepto de muerte sbita se define cuidadosament e como la inte-
rrupcin de todas las funciones biolgicas por causa natural, en el transcur-
so de una hor a o menos desde el episodio clnic o terminal hasta la muer te
(con la excepcin de la muer te sin t estigos, en la que la definicin t em-
poral se ampla hasta 24 horas despus de que la vctima haya sido vista
con vida).
Los trastornos cardacos constituyen la causa ms frecuente de muer te
sbita. El concepto de muerte sbita cardaca es un poco ms preciso y se
define como la muer te natural de causa car daca que se pr oduce en el
plazo de una hora desde la instaur acin de los snt omas agudos, en un
paciente con car diopata isqumica per o en el que el moment o de la
muerte es inesperada.
La base fisiopatolgica de la muer te sbita car daca suele ser una arrit-
mia cardaca que se origina cuando, en un corazn con patologa de base,
actan causas capaces de provocar una transicin entre la estabilidad y la
inestabilidad elctrica.
En algunos casos , en los que se ha c onseguido un r egistro ECG conti-
nuo, se ha demostr ado que se pr oduce un aumento de la e xcitabili-
dad elctrica en los minut os previos al suceso, en forma de extrassto-
les o taquicardias. La mayor parte de los casos de episodio agudo se ini-
cian con una fase de taquicardia ventricular (sostenida o no sost eni-
da) que degenera posteriormente en fibrilacin ventricular (respues-
ta 3 cierta).
La importancia del c oncepto de muer te sbita r adica en que sera
posible impedirla en bastantes casos si se reanimara a estos pacientes,
en un por centaje que depende dir ectamente del tiempo que tr anscu-
rre hasta que se inician las maniobr as de r eanimacin. Por esta r azn,
se busca la f orma de poder pr evenir o tr atar muy pr ecozmente est os
episodios.
En la tabla de la pgina siguient e, te resumimos las caractersticas que no
debes olvidar acerca de la muerte sbita.
P091 (MIR 99-00) Vas de conduccin en el sndrome de preexcitacin
P084 (MIR 99-00) Preexcitacin tipo WPW. Va accesoria y nodo AV
Cardiologa
50 Desgloses
P230 MIR 1999-2000F
Las extrasstoles v entriculares espordicas e infr ecuentes ocurr en en
casi todos los enfermos con infarto y no r equieren tratamiento. En el caso
de ex trasstoles v entriculares fr ecuentes, multifocales o pr otodiastlicas
tampoco se administr a tratamiento antiarrtmico, reservndose ste para
los pacient es c on taquicar dias v entriculares sost enidas. El tr atamiento
antiarrtmico profilctico est contraindicado en las ex trasstoles ventri-
culares, ya que puede aumentar la mor talidad tarda.
Los betabloqueantes son eficaces, puesto que suprimen la actividad ectpi-
ca ventricular en los enfermos con infarto y previenen la fibrilacin ventricu-
lar. Deben administr arse sist emticamente a t odo pacient e que no ofr ezca
ninguna contraindicacin. Los betabloqueantes, adems, se usan como trata-
miento en prevencin secundaria despus de un infar to porque disminuyen
la tasa de mortalidad total, la muerte sbita y, en algunos casos, el reinfarto.
P053 MIR 1998-1999F
El ritmo idioventricular acelerado (RIVA), tambin denominado taquicardia ven-
tricular lenta, es un proceso del que conviene que conozcas algunos datos.
Su etiologa ms usual es el infarto agudo de miocardio, apareciendo en el 25%
de los mismos. Generalmente, ocurre durante la reperfusin (ya sea espontnea
o por tratamiento) y es especialmente comn en los infar tos posteroinferiores
asociados a bradicardia sinusal. Con mucha menos frecuencia aparece en mio-
cardiopatas, fiebre reumtica, intoxicacin digitlica o tras ciruga cardaca.
La fr ecuencia ventricular oscila entr e 60-120 lpm, muy prxima a la del
ritmo sinusal que le ant ecede y que sigue tr as su r esolucin. Por eso, es
muy complicado detectar un RIVA a menos que el pacient e tenga su ECG
monitorizado. Adems, clnicamente se caracteriza por ser un ritmo transi-
torio, sin compromiso hemodinmico y sin incremento del riesgo de dege-
neracin a una taquicardia ventricular ms severa. As pues, no suele preci-
sar tratamiento, salvo los raros casos en los que induce inestabilidad hemo-
dinmica, casi siempr e motiv ada por la aparicin de disociacin A V. En
estos casos, ha de instaur arse tratamiento con atropina para elevar la fr e-
cuencia sinusal por encima de la del RIV A, de modo que el nodo sinusal
retoma el mando y el RIVA desaparece. Si se acelera excesivamente, puede
frenarse su frecuencia con lidocana.
Por tanto, el RIVA es un signo de r eperfusin y, en consecuencia, de buen
pronstico en el seno de un IAM tr atado con fibrinlisis o ACTP primaria.
P054 MIR 1998-1999F
En primer lugar, vamos a hac er una aclar acin terminolgica interesante.
Se denomina sndr ome de pr eexcitacin ventricular a la despolarizacin
ventricular precoz (antes de lo normal) por el motivo que sea. La causa ms
ordinaria de sndrome de preexcitacin es la exist encia de una va auricu-
loventricular accesoria, formada gener almente por msculo auricular en
cualquier punto de los anillos AV.
El trmino sndr ome de Wolff-Parkinson-White ( WPW) se r eserva par a
aquellos pacient es que manifiestan un sndr ome de pr eexcitacin en el
ECG asociado a taquicardias paroxsticas.
Existen unas alt eraciones tpicas en el EC G de los pacient es que pr esentan
una derivacin AV que c onduce de f orma ant ergrada: intervalo PR c orto
(<0,12 s), parte inicial del QRS de ascenso irregular (onda lenta) y QRS ancho.
Este patrn es c onsecuencia de la fusin de la ac tivacin ventricular que
tiene lugar por la derivacin y la procedente de la va de conduccin normal.
Cuando sucede una taquicar dia supraventricular paroxstica, en el 95% el
impulso se conduce de f orma antergrada por la va normal y r etrgrada
por la derivacin (va ortodrmica); pero en un 5% ocurr e lo contrario (va
antidrmica), dando lugar a una taquicar dia de QRS ancho en la que la
activacin ventricular depende exclusivamente de la derivacin.
P053 (MIR 98-99F) Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
P091 (MIR 99-00F) Muerte sbita
51 Desgloses
Cardiologa
Especial peligr o en est os pacient es r epresenta los episodios de fibrila-
cin o flutter auriculares, pues los impulsos pueden saltar al v entrculo
evitando el efecto de freno que realiza el nodo AV en condiciones norma-
les, por lo que puede que se det erminen la o las derivaciones existentes,
su relevancia, el riesgo de arritmias severas y las opciones teraputicas.
Sobre el tratamiento has de saber:
Tratamiento farmacolgico:
- Se pueden emplear frmac os que aumentan la r efractariedad
(la funcin de freno) del nodo AV: betabloqueantes, calcioanta-
gonistas, digoxina,... pero son arriesgados , pues pueden
aumentar la conduccin por la va accesoria, por lo que no sue-
len emplearse.
- En pacient es c on WPW y fibrilacin auricular c on r espuesta
ventricular rpida, cardioversin elc trica de eleccin, y si el
episodio es bien tolerado (raro), tambin puede usarse lidoca-
na o procainamida.
- No se r ecomienda el tr atamiento crnic o c on mar capasos,
pues puede inducir FA en pacientes con WPW.
Tratamiento definitivo: Hace unos aos , la nica opcin disponi-
ble er a la quirr gica, y c on morbimor talidad elev ada, as que se
intentaba agotar los tr atamientos farmac olgicos (antiarrtmic os
de los grupos Ia y Ic). Actualmente esto ya no es as, pues hay una
tcnica, la ablacin de la va acc esoria mediante el empleo de un
catter de r adiofrecuencia (que deposita ener ga pr ocedente de
esta radiacin electromagntica en la va accesoria), que se ha con-
vertido en el procedimiento de eleccin, por tener una eficacia del
90-95% y una morbimortalidad muy baja.
No obstante, nuevos avances en la ablacin quirr gica de la va la hac en
una opcin vlida para aquellos pocos pacientes con WPW sintomtico y
resistente al tratamiento farmacolgico en los que fracasa la ablacin con
radiofrecuencia o si se les va a someter a ciruga cardaca por otro motivo.
P109 MIR 1997-1998
El flutter o aleteo auricular ocurr e generalmente en enf ermos con cardio-
pata or gnica, mientras que la fibrilacin auricular puede ocurrir en
pacientes con o sin cardiopata orgnica previa. Por ejemplo, se han descri-
to episodios de fibrilacin auricular en pacient es sanos tr as la ingestin
alcohlica aguda, lo que se denomina el corazn de fin de semana.
Es muy importante que sepas las principales similitudes y diferencias entre
el flutter y la fibrilacin auricular, que te presentamos en la siguiente tabla.
Un dato caracterstico es que si se emplean frmac os con efecto vagol-
tico como la quinidina en el flutter auricular, puede producirse un ascen-
so brusco de la fr ecuencia ventricular debido al paso de c onduccin AV
de 2:1 a 1:1.
P054 (MIR 98-99F) Ablacin por radiofrecuencia de una va accesoria
P109 (MIR 97-98) Diagnstico diferencial entre fibrilacin auricular
y flutter auricular
Cardiologa
52 Desgloses
En la siguiente figura se pueden obser var los patrones electrocardiogrfi-
cos de la fibrilacin auricular y el flutter.
P115 MIR 1997-1998
En la pr egunta 29, MIR 06-07, encontrars las pautas par a el manejo de la
fibrilacin auricular, incluidas las indicaciones de anticoagulacin.
Recuerda que cuanto ms tiempo de evolucin lleva una fibrilacin auricular,
ms difcil r esulta revertirla a ritmo sinusal, especialmente si la aurcula est
muy dilatada (>6 cm); adems, en ocasiones, en esta situacin crnica puede
ser mayor la respuesta a la cardioversin elctrica que a la farmacolgica.
Por eso mer ece la pena int entar cardiovertir a la pacient e del enunciado,
pues lleva relativamente poco tiempo en fibrilacin, y la aurcula no est
muy dilatada (es menor de 5 cm).
En caso de int entarlo, es obligatorio mantener a la pacient e anticoagulada
desde dos semanas antes a dos semanas despus del pr ocedimiento. Esto
se debe a que el riesgo de f ormacin de trombos auriculares en un paciente
con fibrilacin auricular se considera importante (por convenio) a partir de las
48 horas de evolucin y/o los cinc o centmetros de dilatacin de la aurcula.
Por este motivo, la mujer de la pregunta, con historia de dos semanas de pal-
pitaciones, es subsidiaria de tratamiento anticoagulante para prevenir la apa-
ricin de dichos trombos, que podran dar lugar a embolismos perifricos.
No olvides que a la hora de cardiovertir una fibrilacin auricular es convenien-
te frenar la conduccin mediante el nodo AVcon frmacos como digoxina,
betabloqueantes, verapamil o diltiacem, para evitar una respuesta ventricular
excesivamente rpida que inestabilizase hemodinmicamente al enfermo.
P071 MIR 2008-2009
El ef ecto del alc ohol sobr e la mor talidad car diovascular depende de la
dosis diaria. Si se tr ata de un c onsumo moder ado, acta como factor de
proteccin y es un hbit o car diosaludable. Por el c ontrario, cuando la
ingesta es elevada, se convierte en un factor de riesgo cardiovascular. Esto
podra hacer pensar que la pr egunta es dudosa, pero debemos t ener en
cuenta todas las opciones, y las cuatr o restantes aumentan clar amente el
riesgo cardiovascular, por lo que la opcin ms adecuada es la 3.
P206 MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad media del t ema factores de riesgo cardiovascular.
La hiperfibrinogenemia en la actualidad se considera como factor de ries-
go cardiovascular (FRCV), junto con otros factores como la homocist ena,
la protena C reactiva,...
Dentro de los clsicos FRCV destacan:
Hipercolesterolemia: elevacin de c olesterol LDL y niv eles bajos de
HDL independientemente de las cifras de colesterol total
Diabetes mellitus: tanto tipo 1 como tipo 2, pero sobre todo por sus
efectos a nivel macrovascular.
Hipertensin ar terial: factor de riesgo tant o para cardiopata isqu-
mica como para enfermedad cerebrovascular.
Tabaquismo: es el ms reiterativo de los factores de riesgo modifica-
bles. Al dejar de fumar el riesgo car diovascular disminuye a partir de
6-12 meses y se iguala al de un no fumador en 15 aos . Por eso, con-
sideramos que la respuesta 5 es correcta, puesto que no especifica el
tiempo que se tar da en disminuir el riesgo . Por tanto, esta pregunta
es impugnable.
La terapia hormonal sustitutiva en la postmenopausia no disminuye
el riesgo cardiovascular.
Otros factores de riesgo aparecen resumidos en la siguiente tabla.
P239 MIR 2001-2002
Vamos a hacer un breve repaso de la circulacin y la irrigacin coronaria. El
miocardio r ecibe sangr e de dos ar terias, la coronaria izquierda (CI) y la
P206 (MIR 03-04) Factores de riesgo cardiovascular
Cardiopata isqumica.
Generalidades T9
P109 (MIR 97-98) VECG de la fibrilacin y flutter auricular
53 Desgloses
Cardiologa
coronaria derecha (CD), que se originan en la aorta ascendente poco des-
pus de su nacimiento (respuesta 5 incorrecta).
La CI se bifurca en dos arterias:
La descendente anterior o interventricular anterior, que recorre el
surco interventricular anterior. Irriga la parte anterior del tabique y la
pared ventricular anterior.
La circunfleja, que r ecorre el sur co auriculo ventricular izquier do.
Irriga la cara lateral del ventrculo izquierdo (respuesta 3 incorrecta).
La CD da dos tipos de r amas:
Las marginales agudas irrigan la pared del ventrculo derecho.
La descendente o interventricular posterior (respuesta 2 incorrec-
ta) irriga la car a inferior del v entrculo izquierdo, el ventrculo dere-
cho y la por cin post erior del tabique int erventricular. Da lugar al
concepto de dominancia, que es der echa en un 75% de los casos
(respuesta 1 incorrecta).
La irrigacin del sist ema de c onduccin cardaco es la siguient e: el nodo
sinusal, irrigado en un 55% de los casos por la CD y en un 45% por la cir-
cunfleja, el nodo AV irrigado, generalmente, por la CD (90%) y en el r esto
por la circunfleja (respuesta 4 correcta) y el haz de His por la descendente
anterior.
En la siguient e figur a puedes v er la v ascularizacin car daca de f orma
esquemtica.
P210 MIR 2000-2001F
Las ar terias encar gadas de la v ascularizacin ar terial del c orazn son las
arterias coronarias. Son dos y se originan de la r az de la aor ta ascendente
(respuesta 3 correcta).
Arteria coronaria izquierda: va a nacer en el seno coronario izquierdo
y renace el surco coronario formando el tronco principal. Rpidamente
se divide dando la r ama interventricular anterior para continuar como
la rama circunfleja. A su vez, la arteria interventricular dar las ar terias
diagonales mientras que la circunfleja de las arterias marginales izquier-
das. Como se puede v er, la respuesta 2 es falsa, puesto que la ar teria
interventricular anterior no se origina en la coronaria derecha.
Arteria coronaria derecha: nace del seno c oronario derecho y por
medio del sur co coronario llega hasta el ex tremo inferior del bor de
del corazn derecho, donde se originan las r amas marginales dere-
chas. Avanza por el surco interventricular posterior mediante la arte-
ria interventricular posterior hasta llegar al borde agudo del corazn
(respuesta 1).
En cuanto a la r espuesta 4, el tabique int erventricular puede ser ef ectiva-
mente irrigado tanto por la coronaria izquierda en su porcin ms anterior
como por la derecha en su parte ms posterior y superior.
P051 MIR 1998-1999F
En la cardiopata isqumica debes recordar las consecuencias que tiene en
el mbito miocrdico la disminucin del aporte sanguneo al msculo, que
son, progresivamente:
Alteraciones metablicas: son las ms precoces, pues el defecto de
aporte de O
2
se traduce en un estmulo de la gluclisis anaer obia
(mucho menos eficaz que el ciclo de Krebs en la sntesis de ATP), por
lo que conlleva una acidosis, un aumento del Na
+
y una disminucin
del K
+
en el mbito intracelular por disfuncin de la Na
+
/K
+
ATPasa.
Alteraciones funcionales: son consecuencia del trastorno en la com-
posicin hidroelectroltica del citoplasma y alteran la funcin contrc-
til. Es necesario que recuerdes que la fase ms sensible al dficit de ATP
es la distole pues, en situaciones de urgencia, la observacin median-
te ecocardiografa de un r ea miocrdica con dificultad en la relaja-
cin indica isquemia de la z ona afectada. Posteriormente, si la isque-
mia se mantiene, se afecta tambin la sst ole (perceptible del mismo
modo con la ecocardiografa). As se explica que exista en det ermina-
das situaciones insuficiencia cardaca con una FE (que traduce el esta-
do de la funcin sistlica) normal, debido a la disfuncin diastlica.
- Miocardio aturdido o confuso: se refiere a una zona del ms-
culo que sufr e una injuria isqumica aguda, pero que no se
necrosa debido a una rpida reperfusin (por ejemplo, un IAM
en el que se emplea rTPA o angioplastia primaria).
- Miocardio hibernado: aunque los mecanismos fisiopat olgi-
cos subyacentes no estn muy claros, se refiere a una zona del
miocardio que se ac ostumbra a tr abajar en c ondiciones de
hipoxia r elativa mant enida (por ejemplo , en el seno de una
enfermedad crnica multivaso) y se contrae escasamente o no
se contrae, aunque permanece viable. Esta zona puede recupe-
rar su funcin c ontrctil. Las z onas de miocar dio hibernado
P239 (MIR 01-02) Vascularizacin cardaca
Cardiologa
54 Desgloses
(viable) se pueden identificar mediant e la captacin final de
talio en la gammagr afa c on r adionclidos o mediant e una
gammagrafa PET, que nos expone la exist encia de una ac tivi-
dad metablica en una rea aparentemente infartada.
Estos dos conceptos intermedios entre la necrosis-cicatrizacin card-
aca y el miocar dio sano se exponen en el primer esquema de esta
pgina.
Alteraciones electrocardiogrficas:
- Primero isquemia subendocrdica (descenso ST).
- Ms tar de-ms sev ero. Isquemia tambin subpericr dica
(transminal) elevacin ST.
- Arritmias y bloqueos.
Alteraciones clnicas (lo ltimo en aparecer):
- Angina.
- Angina inestable.
- Infarto agudo de miocardio.
- Muerte sbita.
En las dos tablas anteriores, puedes ver de forma cronolgica el dao pro-
ducido a nivel miocrdico.
P026 MIR 2008-2009
Una pregunta de dificultad media sobr e procedimientos diagnsticos en
cardiopata isqumica.
En primer lugar , habra que clasificar al pacient e dentr o de las posibles
variedades de car diopata isqumica. Si analizamos el caso clnic o c on
atencin, nos damos cuenta de que se tr ata de una angina estable . No
entrara en el c oncepto de angor inestable , que hac e r eferencia a las
siguientes situaciones:
Angina de reposo.
Angina de reciente comienzo (ltimos 2 meses).
Angina ac elerada: incremento del nmer o, intensidad, duracin o
umbral de aparicin en un pacient e con angor de esfuer zo estable
previo.
Aunque la ltima v ez que tuv o dolor fue hac e 10 das , no nos dic en que
haya cambiado en int ensidad ni umbr al de aparicin, y adems lleva tres
meses con el pr oblema. Por tanto, siendo una angina estable , habra que
plantearse la posibilidad de una er gometra. Sin embargo, en este caso no
sera una tcnica adecuada, pues el pacient e tiene un bloqueo de r ama
izquierda, lo que dificulta la int erpretacin de los cambios elec trocardio-
P051 (MIR 98-99F) Efectos de la isquemia miocrdica
P051 (MIR 98-99F) Fisiopatologa de la isquemia miocrdica
P051 (MIR 98-99F) Efectos de la isquemia miocrdica
Cardiopata isqumica.
Angina de pecho T10
55 Desgloses
Cardiologa
grficos. Esto nos obligara a elegir una prueba de car diologa nuclear, en
este caso la respuesta 5. Precisamente, una de las situaciones en las que se
emplean son las alteraciones basales del electrocardiograma, como el blo-
queo de r ama izquier da, pacientes c on hiper trofia ventricular izquier da,
tratados con digital (por la cubeta digitlica), etc.
Si has considerado la opcin 3, debes revisar con urgencia las indicaciones
de coronariografa. Nunca olvides que , para r ealizarla, hay que v alorar el
cociente beneficio-riesgo. Y en est e caso se tr ata de un pacient e estable
que puede ser estudiado, al menos de inicio, con procedimientos no inva-
sivos. A este respecto, conviene que revises la pregunta 35 de esta misma
convocatoria, que encontrars en este mismo tema.
P035 MIR 2008-2009
La coronariografa es un mtodo diagnstico invasivo. Permite visualizar la
circulacin coronaria por inyeccin de un medio de contraste intracorona-
rio, pero no est exento de riesgos. En esta pregunta, aunque no conozcas
exactamente las indicaciones de esta tcnica, deberas haberte decantado
por el caso ms leve, que en este caso sera el paciente de la opcin 3,que
nos describe una angina estable sin ningn tipo de complicacin aadida.
En general, se consideran indicaciones de coronariografa:
Angina estable con mala clase funcional pese a tr atamiento mdico.
Pacientes con dolor torcico en los que debemos establecer un diag-
nstico con seguridad, por motivos sociolaborales (pilotos, conduc-
tores, etc).
Supervivientes de muer te sbita, salvo que exista un diagnstic o
seguro que sea dif erente al de car diopata isqumica (sndr ome de
Brugada, QT largo, etc.).
Datos de mal pr onstico en pruebas diagnsticas pr evias (p.e. prue-
ba de esfuerzo).
Preoperatorio de valvulopatas (varones mayores de 45 y mujeres de
ms de 55 aos).
En el contexto del IAM:
- Isquemia recurrente.
- Insuficiencia cardaca o FEV
1
disminuida no conocida previamente.
- ACTP primaria.
- Tromblisis fallida.
- Complicaciones mecnicas.
- Isquemia residual en las pruebas diagnsticas.
P034 MIR 2006-2007
La cardiopata isqumica es un t ema estrella dentro del bloque de car diolo-
ga. Esta pregunta nos muestr a un pacient e con sndrome coronario agudo
sin elevacin del ST (angina inestable). Habra que considerarlo como pacien-
te de alto riesgo, por la presencia de cambios del ST (descenso) y por la eleva-
cin de las tr oponinas. La pr esencia de estas alt eraciones ac onseja doble
antiagregacin, anticoagulacin con heparina, y el empleo de anticuerpos
anti-IIb/IIIa (abciximab, tirofiban,). Posteriormente, se realizara una corona-
riografa, aunque esta actitud escapa al propsito de esta pregunta.
En el algoritmo siguiente te resumimos el manejo del sndrome coronario
agudo sin elevacin del ST.
P037 MIR 2006-2007
Una pr egunta ms sobr e car diopata isqumica, de las muchas que han
aparecido en esta c onvocatoria. Despus del tr atamiento mdico (antia-
gregacin, anticoagulacin,) puede seguirse un manejo agresivo precoz
(coronariografa) o c onservador. El plant eamiento conservador r eside en
pruebas de deteccin de isquemia inicialmente (ergometra, ecocardiogra-
fa de esfuer zo,) y, dependiendo de los crit erios de riesgo, se plantea el
alta con tratamiento mdico (bajo riesgo) o c oronariografa (alto riesgo).
Respuesta 2 correcta.
En el algoritmo de la pgina siguient e te resumimos el manejo de la car-
diopata isqumica de forma global.
P037 MIR 2004-2005
Como dice la respuesta 2, la reaparicin de la clnica despus de la angio-
plastia es sugerente de reinfarto, secundario al traumatismo que la propia
angioplastia supone sobr e la ar teria (diseccin de la ntima y r eoclusin).
Esto no c ontraindica una segunda c oronariografa, para asegurar el diag-
nstico y plant ear el tr atamiento opor tuno (r espuesta 4 falsa). En esta
situacin, puede plant earse una nuev a angioplastia, o incluso ciruga de
bypass urgente.
P034 (MIR 06-07) Manejo del paciente con sndrome coronario agudo
sin elevacin del ST
Cardiologa
56 Desgloses
P207 MIR 2003-2004
Pregunta fcil sobre el manejo de los sndr omes coronarios agudos.
Nos exponen un caso clnic o breve de una pacient e de 72 aos c on dolor
anginoso y ECG con descenso del ST. As pues, lo encuadramos dentro de los
SCA sin elevacin del ST. El manejo inicial de estos pacientes estriba en antia-
gregacin (AAS, con clopidogrel, que ha demostr ado aumento de super vi-
vencia en combinacin con el AAS, IIB-IIA en alto riesgo (descenso del ST o
elevacin de troponina), anticoagulacin y antianginosos (betabloqueantes,
nitroglicerina,...). Pero estn c ontraindicados los fibrinoltic os (respuesta 4),
que no suponen beneficio e incluso pueden empeor ar el pronstico.
P040 MIR 2001-2002
Caso clnico en el que plant ean una revascularizacin coronaria mediante
angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP).
P040 (MIR 01-02) Angioplastia coronaria transluminal percutnea
P037 (MIR 06-07) Manejo de la car diopata isqumica
57 Desgloses
Cardiologa
Tras la ACTP eficaz, debe generarse una mejora evidente o la resolucin
total del sndr ome isqumic o que pr esenta el pacient e. No obstant e,
aproximadamente en el 30 a 45% de los pacientes los signos de isquemia
vuelven a personarse en un perodo de seis meses , a consecuencia de la
reestenosis del segmento dilatado (como ocurre en este caso). Para redu-
cir su incidencia, se utilizan endoprt esis vasculares o stents, pero aun-
que consiguen disminuirla en un 25%,no es una complicacin infrecuen-
te (r espuesta 1 inc orrecta). Actualmente, se pueden utilizar stents recu-
biertos con frmacos (rapamicina o paclitaxel) que disminuyen el riesgo
de reestenosis al 5%.
La reestenosis parece deberse a la pr oliferacin fibrosa de la ntima y a la
vasoconstriccin desencadenada por la lesin focal al dilatar la luz.Cuando
se produce reestenosis intraendoprotsicas suele ser consecuencia de una
hiperplasia neointimal ex cesiva en el int erior de la misma (r espuesta 5
correcta).
Tras la implantacin de un stent coronario se r ecomienda tratamiento
con AAS (de por vida) y un bloqueante del receptor plaquetario de ADP
(clopidogrel) durante el primer mes, y si se trata de un stent recubierto,
durante un ao. Esta medida reduce la probabilidad de trombosis de la
endoprtesis, pero no evita la respuesta de curacin exagerada al dao
realizado c on el baln en la dilatacin (r espuesta 2 inc orrecta). Los
hipolipemiantes no sir ven para evitar la r eestenosis (respuesta 3 inco-
rrecta).
La anticoagulacin sistemtica (con 7.000-10.000 unidades) durante la rea-
lizacin del procedimiento se utiliza para evitar la trombosis, pero no evita
la reestenosis (respuesta 4 incorrecta).
P049 MIR 2001-2002
Nos preguntan sobre el injerto que tiene ms permeabilidad a largo plazo
en la ciruga de derivacin coronaria o bypass.
Cuando se emplea un segmento de vena (generalmente la safena), se esta-
blece conexin entre la aorta y la ar teria coronaria, distal a la obstruccin.
Otra opcin es utilizar un segment o de ar teria radial o realizar anastomo-
sis de una o ambas ar terias mamarias internas a la ar teria coronaria, distal
a la lesin obstructiva.
La permeabilidad a largo plazo es considerablemente ms alta en los injer-
tos de mamaria int erna, dado que tiene r elativa inmunidad a la at eroscle-
rosis (el 90% de los injer tos funcionan ms de 10 aos despus de la ciru-
ga). En los enfermos con obstruccin de la arteria descendente anterior, la
supervivencia es mejor si el injer to se r ealiza con arteria mamaria int erna
que con vena safena.
Por todo esto se descartan las opciones 2, 3 y 4.
No se tienen noticias de bibliogr afa que demuestr e que es ms per-
meable a largo plazo la arteria mamaria interna izquierda que la dere-
cha. Pero debido a razones anatmicas, es la mamaria izquierda la que
se utiliza par a la r evascularizacin de la desc endente ant erior, y en
este caso, est demostrada la disminucin de la mortalidad (respuesta
1 correcta).
P060 MIR 2000-2001F
Para contestar esta pr egunta debemos r epasar en el M anual CTO 7

edi-
cin, el captulo de la angina de pecho; igualmente en la pregunta 37, MIR
06-07, puedes ver un c ompleto resumen del manejo adecuado de la car-
diopata isqumica.
Nos encontramos ant e un v arn joven que desde hac e un mes y medio
nota opresin precordial coincidiendo con el esfuerzo.
Es una angina estable , desencadenada siempr e c on esfuer zos similar es,
por lo que para comenzar a estudiarla, realizaremos una ergometra. Si sale
positiva, valoraremos el riesgo que pr esenta, indicando tratamiento mdi-
co si el riesgo es bajo, o una coronariografa con revascularizacin en fun-
cin de los hallazgos, si el riesgo es alto.
La primera opcin queda descartada, puesto que si la ergometra sale posi-
tiva lo que procede es valorar el riesgo, antes de sugerir tratamiento mdi-
co o coronariografa.
La segunda opcin no es vlida, ya que la clnica no indica de por s cuan-
ta del grado de isquemia.
La tercera y cuarta opciones, segn lo descrito en el manejo adecuado de
este paciente, son falsas, dado que en cualquier caso se nec esita un estu-
dio en mayor profundidad.
P085 MIR 1999-2000
La angina de pecho se define por la presencia de un dolor de tipo opresi-
vo, localizado en la regin precordial. En algunos pacientes, sin embargo, se
manifiesta como un dolor sordo o quemante.
Generalmente, la duracin de los sntomas es de uno a cinco minutos.
El dolor puede irradiarse al hombro izquierdo y a ambos br azos, y,
especialmente, a los bor des cubitales del br azo y del ant ebrazo.
Tambin puede ex tenderse a la espalda, al cuello, a la mandbula, a
los dientes y al epigastrio.
P049 (MIR 01-02) Revascularizacin miocrdica con injerto de arteria
mamaria interna y aortocoronario con vena safena
Cardiologa
58 Desgloses
Se relaciona con el ejer cicio fsico o las emociones; igualmente es
tpica su aparicin en ambient es fros y despus de las c omidas. La
angina de esfuerzo, caractersticamente, se alivia en reposo.
Consideramos que la angina de pecho es estable si es una angina de
esfuerzo de ms de un mes de duracin.
Se considera angina de pecho inestable a:
- Angina de esfuerzo aparecida hace menos de 1 mes.
- Angina de esfuerzo progresiva.
- Angina de reposo.
- Angina de Prinzmetal.
- Angina postinfarto cuando ha pasado menos de un mes desde el
IAM (es la de mayor gravedad).
El diagnstico de la angina de pecho es fundamentalmente clnico (res-
puesta 5 cierta). Las caractersticas del dolor, su cronologa, sus desencadenan-
tes y la respuesta a nitritos nos orientan a que, efectivamente, sea una angi-
na. Sin embargo, el diagnstico diferencial del dolor torcic o es extenso y
debemos considerar ms posibilidades como los dolores de origen mecnico
o el espasmo esofgico (cuyos sntomas tambin se alivian con los nitritos).
Finalmente, el r ealizar est e diagnstic o debe c onducirnos a iniciar una
valoracin de la severidad del cuadro, en orden a planificar la actitud tera-
putica correspondiente.
P257 MIR 1999-2000
La angina v ariante o angina de Prinzmetal es una f orma poco usual de
angina inestable, que se debe al espasmo intermitente y localizado de
una ar teria coronaria epicrdica. A pesar de su origen espstic o, en 3/4
partes de los casos el espasmo se localiza c erca de lesiones coronarias
fijas.
Acostumbran a ser pacient es de 30 a 50 aos , esto es, ms jvenes
que los que manifiestan angina ar teriosclertica tpica.
Clnicamente se caracteriza por la aparicin de crisis anginosas con
sintomatologa dolorosa tpica. Estas crisis surgen en reposo y cursan
con elevacin del segment o ST. En ocasiones , estos episodios se
acompaan de arritmias (extrasstoles, taquicardias ventriculares o
bloqueos AV) y pueden c omplicarse con un infar to de miocar dio o
con la muerte sbita.
El diagnstico se confirma por la aparicin en la angiografa corona-
ria de un espasmo tr ansitorio espontneo o pr ovocado con un est-
mulo vasoconstrictor (ergobasina i.v.).
Las crisis anginosas responden bien a los nitratos. Para su preven-
cin, los antagonistas del calcio son los frmacos de eleccin.
Los betabloqueantes estn contraindicados, en particular cuando
no hay lesiones obstructivas fijas.
Las caractersticas del segmen to ST en un pacient e pueden ser de
mucha utilidad para establecer diagnsticos diferenciales aunque no sean
en absoluto especficas. Recuerda que la clnica y los antecedentes son fun-
damentales.
P041 MIR 1999-2000F
La angina de pecho estable es una enf ermedad muy frecuente y muy pre-
guntada en el MIR, por lo que es impor tante conocer cul es su abordaje
clnico.
La sospecha diagnstica se basa en la clnica (molestias pr ecordiales de
tipo opresivo, de duracin entre 1 y 5 minut os, con posible irr adiacin a
hombro izquier do, cuello, mandbula o hipogastrio) y en los fac tores de
riesgo (antecedentes familiares, diabetes, tabaquismo, hipertensin, hiper-
lipemia), dado que la explor acin suele ser normal, as como los dat os de
laboratorio. La alteracin ECG ms especfica de angina es el desc enso del
ST que acompaa a la clnica de angina y se normaliza despus;sin embar-
go, no aparece en todos los pacientes.
La prueba diagnstica ms usada par a el diagnstic o de car diopata
isqumica es el test de esfuer zo. En ella se r egistra la clnica, la pr esin
arterial y la fr ecuencia car daca, mientras el pacient e r ealiza un ejer cicio
progresivamente ms intenso.
Se considera la prueba positiva cuando aparece lo siguiente:
- Clnicamente positiva: si surge dolor sugestivo de angina.
- Elctricamente positiva: si aparece descenso de ST >1 mm.
P085 (MIR 99-00) Algoritmo diagnstico del dolor torcico cardaco
59 Desgloses
Cardiologa
Se consideran factores de riesgo de mal pronstico varios parme-
tros de los cuales los ms significativos son:
- Incapacidad para realizar un ejercicio de 5 METS.
- Test positivo acompaado de descenso de la t ensin arterial o de
la frecuencia cardaca con el ejercicio.
- Resultado positivo muy precoz.
- Presencia de alteraciones en ms de cinco derivaciones.
- Persistencia pr olongada del dolor o de las alt eraciones del EC G,
ms de cinco minutos tras la finalizacin del esfuerzo.
La sensibilidad de la prueba es, como trmino medio, de un 75%, de modo
que un resultado negativo no excluye enfermedad coronaria, pero reduce
la probabilidad de enfermedad severa (tres vasos o tronco de la coronaria
izquierda). Sin embar go, la inf ormacin r ecogida se puede ampliar c on
imgenes de la perfusin miocrdica tras administrar talio 201 o t ecne-
cio 99. Las imgenes se toman inmediatamente y a las cuatro horas de fina-
lizar el ejercicio.
Normalmente, el trazado se distribuye de modo homogneo. La isquemia
se muestr a c omo un def ecto de distribucin. Un infar to, tanto antiguo
como reciente, provoca un defecto fijo, es decir, presente tras ejercicio y a
las cuatro horas (respuestas 1, 2, 4 falsas). La angina desencadena un defec-
to reversible de distribucin (respuesta 3 verdadera, la prueba demuestra
una zona isqumica en el r ea de distribucin de la ar teria descendente
anterior que, por tanto, estara afectada).
El miocardio hibernado (respuesta 5) es un miocardio sometido a isquemia
crnica con flujo suficient e par a mant enerse viable, pero insuficient e par a
que pueda c ontraerse c on normalidad. Se puede r econocer por PET , que
muestra una zona viable pero no perfundida, o por captacin precoz o tarda
de talio 201 en zonas que no se contraen en la ecocardiografa. Otro mtodo
diagnstico muy til es la administr acin de dobutamina a dosis bajas c on
visin ecocardiogrfica, en la que se pueden apreciar cmo zonas no contrc-
tiles de miocardio se convierten en contrctiles (estas zonas seran viables).
Otra utilidad de las pruebas de car diologa nuclear es en pacient es que no
pueden realizar el t est de esfuer zo convencional (por vasculopata perifrica,
lesin de msculo esqueltico, etc.). En ellos se hace una prueba de esfuerzo
farmacolgica, mimetizando el efecto del ejercicio con dipiridamol o adeno-
sina. La isquemia se determina por los defectos de captacin del istopo.
La prueba final en el estudio es la coronariografa, que estar indicada en
los pacientes en los que se demuestr e isquemia gr ave en las pruebas no
invasivas, y determinar la posible utilidad de las opciones de tr atamiento
agresivo (ciruga o ACTP).
En la pregunta 37, MIR 06-07, puedes ver un completo resumen del mane-
jo adecuado de la cardiopata isqumica.
P045 MIR 1999-2000F
El dolor torcico es un sntoma que se puede gestar en gr an cantidad de
procesos, por lo que tiene un diagnstico diferencial muy amplio. Por esto,
es necesario tener un par de ideas clar as.
Ante un dolor torcico agudo reciente, el primer paso es valorar si hay sig-
nos de shock o de fallo respiratorio asociados, ya que de ser as, nuestra
prioridad es instaurar un tratamiento urgente de sostn.
El siguiente paso es int entar descar tar procesos que amenac en la vida,
como infar to de miocar dio (IAM), diseccin ar tica o embolismo pulmo-
nar. Para eso, el primer paso ha de ser la r ealizacin de una hist oria clnica
que permita iniciar una orientacin sindrmica.
La mejor prueba para valorar el diagnstico de IAM es la realizacin de un
electrocardiograma de urgencia. Si el ECG muestra ondas Q pat olgicas
o elevaciones del segmento ST en dos o ms derivaciones, que no sucedie-
sen ant es, la pr obabilidad de enc ontrarnos ant e un IAM es del 75%. La
depresin del segmento ST de ms de 1 mm o la inversin de la onda T en
dos o ms deriv aciones, de aparicin r eciente, se une a un riesgo de pr e-
sencia de IAM del 20%. De modo que la aparicin de cualquier a de est os
signos debe llevar a la sospecha inmediata de un cuadro coronario agudo.
En pacientes con elevacin del ST, el alto riesgo asociado de oclusin coro-
naria debe llev ar a intentar r eperfusin ur gente, salvo que ha ya c on-
traindicaciones. En el resto de pacientes, el tratamiento se har como si nos
encontrsemos ante una angina inestable.
En pacientes con dolor torcico sugerente de coronariopata sin alteracio-
nes electrocardiogrficas, se debe hacer observacin peridica con ECG y
enzimas cardacas durante 6 a 12 horas. Una vez hecho esto, se hacen otras
exploraciones cardacas para valorar la posibilidad de isquemia c oronaria,
como un ECG de esfuerzo o un estudio isotpico.
P041 (MIR 99-00F) Estudio de per fusin miocrdica con tecnecio 99
Cardiologa
60 Desgloses
La sospecha de diseccin artica puede verse reforzada por los datos de
la r adiografa de tr ax, mostrndose una dilatacin de la r az ar tica. La
prueba de eleccin par a c onfirmar el diagnstic o es la ec ocardiografa
transesofgica.
La sospecha de embolia pulmonar debe llev ar a la r ealizacin de una
gammagrafa de perfusin pulmonar.
La clave del caso clnico que se nos comenta en esta pregunta est en que,
aunque el cuadr o que ofr ece el pacient e se asocia c on alta fr ecuencia a
oclusin coronaria, la certeza diagnstica no es c ompleta. Esta posibili-
dad est cuantificada en un 75%, ya que, como se indica en las r espuestas
1 y 3, hay diagnsticos alt ernativos posibles, as que se deber hac er un
seguimiento cercano de la evolucin del ECG y de los niveles de CPK y CPK-
MB. Sin embargo, esta posibilidad es tan alta que justifica la indicacin de
intentar revascularizacin coronaria.
P056 MIR 1999-2000F
Existen dos tcnicas fundamentales de revascularizacin mecnica de las
arterias coronarias en la car diopata isqumica: la angioplastia c oronaria
transluminal per cutnea (A CTP) y la deriv acin c oronaria quirr gica
(bypass). Las indicaciones de la primera se centran en la angina estable o
inestable secundaria a est enosis pr oximales de uno , dos o incluso tr es
vasos, as como en la dilatacin de puentes coronarios quirrgicos de safe-
na o mamaria int erna est enosados. La derivacin quirr gica se ac onseja
particularmente en enf ermedad del tr onco principal izquier do, lesin de
tres vasos c on funcin v entricular disminuida y est enosis de dos v asos,
siendo uno de ellos la DA, junto con mala fraccin de eyeccin.
Ambas tienen sus limitaciones:
La mortalidad de ambas es similar <1%.
Desaparece la clnica en el 85-90% de los casos tr atados con ACTP y
en el 85% con bypass, recurriendo en el 25% a los seis meses en el pri-
mer caso y 10-20% en el primer ao c on el segundo procedimiento.
Existe un 3% de riesgo de IAM perioperatorio con la ACTP y un 5-
10% con el bypass.
La ACTP frecuentemente conlleva un cierto grado de diseccin local
de la par ed ar terial, que puede llegar a la oclusin por espasmo o
trombosis, haciendo necesaria una nueva ACTP de urgencia o inclu-
so ciruga de derivacin coronaria en un 3% de los casos .
No se describen A CV o TEP como complicaciones de ninguno de los dos
procedimientos, si bien la utilizacin de la ciruga puede asociarse a dfi-
cits neurolgicos en relacin con el uso de circulacin extracorprea.
P029 MIR 1998-1999
La angina se define como el dolor, opresin o malestar, por lo general tor-
cico, atribuible a una isquemia miocrdica transitoria. Es un concepto clnico.
El ECG basal (durante el r eposo y en ausencia de dolor) es normal, y
puede mostr ar signos de infar to antiguo, depresin del segment o ST o
cambios isqumicos de la onda T. Por el contrario, durante la crisis de dolor
el ECG es de gr an utilidad. En este momento es fr ecuente la aparicin de
una depresin del segmento ST, cambios en el v oltaje y polaridad de la
onda T y, a veces, incluso bloqueos de rama o trastornos del ritmo. No olvi-
des que en la angina v ariante de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una
elevacin del ST, al contrario de lo que ocurre en el resto de las anginas.
La exploracin fsica es, con fr ecuencia, normal, sobre t odo cuando ha
pasado la crisis. Durante la misma puede aparecer palidez, diaforesis, hiper-
tensin arterial y taquicardia.
La auscultacin cardaca puede ser normal, pero a menudo se ausculta un
cuarto ruido. Con menor frecuencia, aparece un soplo sistlico de insufi-
ciencia mitr al (por disfuncin tr ansitoria del msculo papilar), un t ercer
ruido o un desdoblamiento paradjico del segundo ruido. Todos estos sig-
nos remiten al desaparecer el dolor.
P047 MIR 1998-1999F
Mediante la prueba de esfuer zo o er gometra se int enta relacionar la apari-
cin de sntomas (dolor precordial, disnea,...) y/o signos (depresin del ST, dis-
minucin de la TA,...) de isquemia miocrdica con la realizacin de ejercicio.
Cuando se interpreta el resultado de la ergometra habra que valorar en pri-
mer lugar la probabilidad de que el enfermo padezca una enfermedad coro-
naria, es decir, la probabilidad previa a la prueba. As, un resultado positivo
orienta sobr e que la pr obabilidad de padec er enf ermedad c oronaria es
mucho mayor si se realiza en un varn mayor de 50 aos que presenta dolor
anginoso tpico que si se realiza en mujeres premenopusicas sin factores de
riesgo car diovascular. Igualmente, la posibilidad de un r esultado positiv o
aumenta conforme las lesiones c oronarias son ms sev eras, tal y c omo se
comenta en la pregunta del examen. En conjunto, la ergometra presenta un
porcentaje de r esultados falsos positiv os o falsos negativ os alr ededor del
15% (por tanto la respuesta 4 es falsa,ya que la especificidad de la prueba en
pacientes sin coronariopata es muy superior al 30-40%). La sensibilidad glo-
bal de la prueba es del 75%,por lo que un resultado negativo no excluye una
enfermedad coronaria, aunque reduce notablemente la posibilidad de una
enfermedad de tres vasos o del tronco principal de la coronaria izquierda.
Las principales c ontraindicaciones de esta tcnica las enc ontrars en la
siguiente tabla.
P047 (MIR 98-99F) Contraindicaciones absolutas y relativas
de la ergometra
61 Desgloses
Cardiologa
P049 MIR 1998-1999F
El dolor torcico es una causa genrica de consulta, as que es muy conve-
niente conocer bien sus mltiples etiologas y las peculiaridades del dolor
segn sean stas. Ante todo, has de r ecordar que hay poca r elacin entre
la int ensidad del dolor y la gr avedad del pr oceso, luego hay que v alorar
otros datos.
Las principales causas que debes conocer de dolor torcico son:
Isquemia miocrdica: en este caso, el dolor es por disminucin
del aporte de oxgeno al miocardio. La etiologa suele ser at eros-
clerosis de las ar terias epicrdicas, pero tambin la estenosis ar-
tica o la miocar diopata hiper trfica (aumentan la demanda de
oxgeno).
No olvides dos cuadros:
- Angina de pecho: se r efiere c omo opresin localizada en el
pecho, pero existen formas atpicas (dolor sordo, quemante, moles-
tias, dificultad par a r espirar,...). No lo desencadena la t os, ni los
movimientos respiratorios y s el ejer cicio, las comidas pesadas, el
estrs psquico, etc. Se localiza en la r egin retroesternal y puede
irradiarse (rara vez aparece slo ah) a regin interescapular, brazos,
hombros, dientes o abdomen. El reposo y la nitr oglicerina sublin-
gual lo alivian.
- IAM: muy parecido al anterior, pero no se alivia rpidamente con el
reposo ni con los vasodilatadores coronarios.
Pericarditis: la hoja visc eral del pericar dio es insensible al dolor y la
parietal tambin, a ex cepcin de la por cin inf erior, que tr ansmite la
inflamacin dolor osa a tr avs de los ner vios frnic os. La pericar ditis
infecciosa induce inflamacin de la pleur a adyacente, lo cual parece ser
la causa ms relevante del dolor de este cuadro. Otros procesos pericr-
dicos (taponamient o, derrame asociado a la IRC) no duelen, o duelen
poco, por no inducir esa inflamacin pleural. Otros datos del dolor tpico
de la pericarditis los puedes repasar en el comentario de la pregunta 50
de este mismo MIR.
Diseccin de aorta: dolor por irritacin de t erminaciones nerviosas
sensitivas de la adv enticia. Se localiza en el c entro del tr ax o en la
espalda y no se modifica con cambios posturales ni respiratorios.
Embolia pulmonar: se origina por distensin de la arteria pulmonar
secundaria a la hiper tensin pulmonar y por irritacin de la pleur a
adyacente al rea pulmonar infartada. Si es masiva se percibe a nivel
retroesternal.
Enfermedades pulmonares (neumonas, etc.): dolor pleurtico por
distensin de la pleura parietal inflamada. Se desencadena por la tos
y la inspiracin. Suele ser breve, agudo, como una cuchillada.
Gastrointestinales: el r eflujo gastr oesofgico (dolor epigstric o o
retroesternal una hor a tr as las c omidas y que se alivia c on antici-
dos), la colecistitis aguda (tambin a v eces epigstrico o r etroester-
nal, una hora tras las comidas), la pancreatitis aguda,...
Neuromusculoesquelticas: discopata cervical, artropatas de hombro
o columna, bursitis subacromial, tendinitis del supraespinoso, espasmos
musculares, sndrome del estr echo t orcico superior , costocondritis
(incluyendo el sndr ome de Tietze, con signos inflamat orios super ficia-
les), etc. La exploracin del dolor a la c ompresin o mo vilizacin de la
zona orienta sobre estas etiologas. Recuerda tambin el zst er, con sus
tpicas vesculas, que pueden aparecer das despus del dolor.
Emocionales: se suele referir como opresin sorda o, a veces, como un
dolor de gran intensidad. A menudo se percibe a nivel retroesternal, y si
hay hiper ventilacin asociada (por ejemplo , una crisis de ansiedad),
puede inducir alt eraciones en la r epolarizacin car daca, haciendo, a
veces, muy compleja su diferenciacin de la isquemia cardaca.
Como r esumen, fjate en el esquema de apr oximacin al pacient e c on
dolor torcico en la parte inferior de la pgina.
Las pruebas complementarias son de gran utilidad en el diagnstico dife-
rencial de un pacient e con dolor t orcico, segn sea la sospecha: radiolo-
ga, ECG, ecocardiografa, TC, angiografa, pHmetra y manometra esofgi-
cas, medicina nuclear,...
Para terminar, un dato curioso: estudios epidemiolgicos sugieren que no
hay mayor incidencia de dolor t orcico en pacientes con prolapso de vl-
vula mitral que en individuos sin esa valvulopata, en contra de lo que tra-
dicionalmente se ha venido aceptando.
P049 (98-99F) Diagnstico diferencial del dolor torcico
Cardiologa
62 Desgloses
P060 MIR 1998-1999F
En los pacient es con angina estable se sugier e la r evascularizacin (qui-
rrgica o percutnea) cuando presentan angina no controlable con trata-
miento mdico ptimo (dos o ms frmac os de primer a lnea) y/o int er-
fiera con la vida del paciente, pudiendo demostrarse una lesin significa-
tiva de un vaso coronario que comprometa a un r ea moderada con evi-
dencia objetiva de isquemia (prueba de esfuer zo,...). Algunos pacient es
asintomticos con isquemia de un territorio extenso pueden ser revascu-
larizados.
En las lesiones de un vaso, la angioplastia percutnea (ACTP) es la primera
opcin. Reduce eficazmente la angina, aunque todava no ha demostrado
su impacto sobre la super vivencia. Desaparece la angina en el 90% de los
enfermos, aunque el 5% sufre reestenosis a los seis meses si se implanta un
stent recubierto (25% si no lo estn, y hasta el 45% si se r ealiza angioplas-
tia con baln).
En esta pregunta no se nos habla del vaso afectado ni de las pruebas de isque-
mia. De las expuestas, la primera es la ms indicada. A favor de ella est, igual-
mente, la edad joven (45 aos), puesto que al ser una enfermedad degenerati-
va tender a progresar y seguramente a necesitar nueva revascularizacin.
En la pregunta 40, MIR 01-02, encontrars una ilustracin acerca de la tc-
nica de la ACTP
P062 MIR 1998-1999F
El factor ms r elevante para la super vivencia a lar go plazo de los enf ermos
sometidos a r evascularizacin miocrdica quirrgica es el injer to de ar teria
mamaria interna a la c oronaria descendente anterior cuando sta muestr a
estenosis. Los otros injertos presentan menos impacto sobre la mor talidad.
La supervivencia global de los enfermos est en torno al 75% a los diez aos.
En la pregunta 49, MIR 01-02, encontrars una ilustracin con varios tipos
de injerto aortocoronario.
En cuanto a territorios afectados, la estenosis significativa del tronco corona-
rio izquierdo (>50%) c ompromete a dos t erritorios arteriales (descendente
anterior y circunfleja), es decir, la mayora del ventrculo izquierdo. Por eso, se
sugiere la ciruga, incluso en pacient es asintomticos, demostrndose una
supervivencia mayor que c on tr atamiento mdico o angioplastia (al igual
que en la enfermedad de tres vasos con disfuncin ventricular).
De los injer tos empleados, se ha vist o que la permeabilidad es ma yor en
los injer tos ar teriales que en los v enosos. Los injer tos de v ena saf ena se
ocluyen un 10% en el primer mes y un 10% adicional en el primer ao .
Luego continan ocluyndose permaneciendo slo permeables a los diez
aos el 65%. El cierre durante el primer ao suele deberse a tr ombosis; los
siguientes, a pr oliferacin de la ntima. Su permeabilidad es ma yor en el
territorio de la desc endente anterior. Los injertos de ar teria mamaria per-
manecen permeables entre el 90-95% a los diez aos .
La clnica de angina reaparece en el 10% de los enfermos al ao y en el 60%
a los diez aos. No se disminuye la incidencia de IAM aunque st os suelen
ser de mejor pronstico. Un 5% presenta IAM perioperatorio.
P105 MIR 1997-1998
Actualmente, son candidatos indiscutibles a ciruga de derivacin corona-
ria ( bypass) los enf ermos c on est enosis significativ a (ms del 50%) del
tronco comn de la coronaria izquierda.
La mejora en la super vivencia tras la ciruga slo ha sido demostr ada en
estos casos:
Enfermedad del tronco.
Enfermedad multivaso, siendo uno de ellos la desc endente anterior
proximal.
Enfermedad de tres vasos con FE disminuida.
No olvides que se indicar r evascularizacin solamente en caso de que el
miocardio sea an viable (miocar dio hibernado); no obstant e, si ya es
necrtico, sera intil. Para hacer esta dif erenciacin se r ecurre a pruebas
de cardiologa nuclear como el talio con reinyeccin.
Los dos tipos de vasos ms empleados son los de v ena safena y de ar teria
mamaria interna, siendo con sta mucho menor la incidencia de obstruc-
cin del injer to, de modo que el empleo de mamaria se ha gener alizado.
Est par ticularmente indicada par a la r evascularizacin de la ar teria des-
cendente anterior.
Salvo estas dir ectrices, en el r esto de casos de af ectacin en la c oronario-
grafa susceptible de tratamiento agresivo, la tendencia actual es a realizar
angioplastia c oronaria tr ansluminal per cutnea (ACTP). Sus indicaciones
fundamentales son, por tanto, las siguientes:
Pacientes sintomticos que no se controlan con tratamiento mdico
adecuado y estenosis proximales de uno o dos vasos, e incluso enfer-
medad de tres vasos en casos seleccionados.
Para dilatar estenosis en los injer tos de safena o mamaria interna de
los pacientes que padecen angina r ecurrente tras la derivacin qui-
rrgica.
P114 MIR 1997-1998
Las principales c ontraindicaciones par a el empleo de los betablo-
queantes son: broncoespasmo (asma, EPOC), ICC descompensada, bra-
dicardia, fatiga, trastornos del sueo, hipertrigliceridemia, hipercoleste-
rolemia, psoriasis, fenmeno de Raynaud y diabetes mellitus (enmasca-
ran la clnica adrenrgica de la hipoglucemia, aunque pueden emplear-
se si la indicacin lo justifica, haciendo hincapi al enf ermo en est e
hecho).
Este paciente muestra clnica tpica de angina estable . La actuacin debe
ser la que pr opone el esquema de la pr egunta 37, MIR 06-07, donde pue-
des v er un c ompleto r esumen del manejo adecuado de la car diopata
isqumica.
Al tratarse de un pacient e asmtico, y adems hiper colesterolmico, est
contraindicado el uso del pr opranolol y sera de eleccin el empleo de
nitritos, a los que se podran aadir calcioantagonistas del tipo del verapa-
milo o diltiacem si fuese necesario.
63 Desgloses
Cardiologa
Respecto a los antagonistas del calcio , recuerda que se pueden dividir en
dos grandes familias: las dihidropiridinas (nifedipino, nimodipino,...) y los
no dihidropiridnicos (verapamil, diltiacem).
En cuanto a su empleo en la angina de pecho , el nifedipino y r elaciona-
dos producen una significativa vasodilatacin perifrica con la aparicin
de taquicar dia r efleja, que sera c ontraproducente en un pacient e c on
angina, pues aumentara la demanda de o xgeno del miocar dio, por lo
que est contraindicado su uso como monoterapia. Sin embargo, la aso-
ciacin con betabloqueantes (bradicardizantes e inotrpicos negativos)
es muy til, al pot enciar sus ef ectos antianginosos y c ontrarrestar los
efectos adversos.
Sin embargo, el verapamil y el diltiac em no pr oducen este ef ecto de
taquicardia y r educen por s mismos la demanda de o xgeno, dado
que son inotrpicos negativos. Esto contraindica su uso en asociacin
con otr os frmac os depr esores de la funcin miocr dica (betablo-
queantes).
P126 MIR 1997-1998
En general, los pacientes afectos de cardiopata isqumica con buena fun-
cin ventricular tienen un mejor pronstico con tratamiento mdico. Se ha
de reservar la ciruga para ms adelante por el riesgo de reestenosis, excep-
to en la enfermedad de tronco principal izquierdo y en las lesiones de tres
vasos con isquemia inducida, en donde la ciruga aumenta la super viven-
cia (ver pregunta 105, MIR 97-98).
Cuando el v entrculo se encuentr a deprimido, el tr atamiento quirr gico
ofrece mejor super vivencia y mejor c ontrol de los snt omas que el tr ata-
miento mdico o la ACTP.
En el esquema siguient e vemos la super vivencia a lo lar go del tiempo de
ambos tr atamientos en pacient es con funcin v entricular izquier da nor-
mal (superior), moderadamente afectada (inferior izquierda) y severamen-
te afectada (inferior derecha), respectivamente.
El lmite de riesgos/beneficios se establec e en fracciones de eyeccin por
debajo del 30%, especialmente debajo del 20%.
En estos casos, la ciruga es til si nos encontramos ante un miocardio atur-
dido o hibernado, que se beneficiar de la revascularizacin. Nos orienta en
este sentido, la clnica de predominio anginoso y algunas pruebas que son
capaces de transmitirnos la situacin funcional del miocar dio:
La ecografa de estrs c on dobutamina (pasando el miocar dio atur-
dido a contrctil durante la realizacin de la prueba).
La gammagrafa con talio (captan las zonas no contrctiles).
La tomografa de emisin de positrones (metabolismo alto en zonas
hipoperfundidas).
Si el miocar dio no es viable o exist en contraindicaciones, la nica salida
posible es el trasplante cardaco.
P033 MIR 2008-2009
Una pregunta que, ms que c onocimientos profundos, lo que exige es un
alto nivel de atencin. Ya superada la fase aguda del infar to agudo de mio-
cardio, la prevencin secundaria debe ir encaminada a E VITAR el remodela-
do ventricular (respuesta 4 correcta). Recuerda que, para ello, se administran
IECAs, que han demostr ado reducir la mor talidad tras un infar to agudo de
miocardio. Su efecto es especialmente beneficioso en pacientes de alto ries-
go, aunque en r ealidad pueden administr arse en t odos los casos . Lo que
hacen es frenar el remodelado adverso que se produce en el ventrculo tras
el infarto.
P028 MIR 2007-2008
En un infarto agudo de miocardio, los frmacos fibrinolticos han demostra-
do una mejora de la super vivencia, disminuyendo el tamao de la z ona
infartada y, por tant o, limitando la disfuncin v entricular secundaria (r es-
puestas 1, 3 y 4 correctas). Lgicamente, para alcanzar este beneficio, deben
aplicarse mientr as exista miocar dio viable . Aunque est e int ervalo puede
variar, se habla de las primeras seis horas como lmite para alcanzar un bene-
ficio mximo y es posible su uso hasta doc e horas (respuesta 5 correcta).
Existen arritmias especficamente relacionadas con el uso de est os frma-
cos, como el ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que debe ser ent endi-
do como un signo de reperfusin y, por tanto, de buen pronstico. No obs-
tante, estos frmacos han demostrado disminuir la incidencia de arritmias
ventriculares malignas, por lo que la respuesta 2 asimismo sera verdadera
y, as pues, esta pregunta sera anulable.
P029 MIR 2007-2008
Los tr ombolticos son un grupo farmac olgico fundamental en el infar to
agudo de miocar dio. Sobre ellos, debes saber que r educen el tamao del
rea infar tada y han demostr ado una mejor a en la super vivencia, una
menor incidencia de fallo de bomba y de las arritmias v entriculares malig-
P126 (MIR 97-98) Super vivencia a lo lar go del tiempo de los distin tos
tratamientos de la cardiopata isqumica
Infarto de miocardio
no complicado T11
Cardiologa
64 Desgloses
nas. Tanto en el TNK como en otros fibrinolticos, el mecanismo de accin es
siempre el mismo: estimulan la conversin del plasmingeno en plasmina,
degradndose entonces la red de fibrina (de ah su nombr e, fibrinolticos).
P032 MIR 2007-2008
Actualmente, se c onsideran indicaciones del desfibrilador aut omtico
implantable:
Prevencin secundaria
Pacientes que se personan, en ausencia de una causa tr atable, con:
Parada cardaca causada por TV o FV.
TV sostenida espontnea que causa sncope o compromiso hemodi-
nmico significativo.
TV sostenida sin sncope ni parada cardaca, con FE reducida (<0,35)
y clase NYHA II o III.
Prevencin primaria
Pacientes c on ant ecedentes de infar to y c on t odas las car actersticas
siguientes:
TV no sostenida en el Holter.
TV inducible en el estudio electrofisiolgico.
FE <35% y clase funcional II o III.
Pacientes con antecedentes de cardiopata familiar con alto riesgo de
muerte sbita
Sndrome del QT largo.
Miocardiopata hipertrfica.
Sndrome de Brugada.
Displasia arritmognica ventricular derecha.
Tras la ciruga reparadora de una Tetraloga de Fallot.
Con respecto a la opcin 3, debes recordar que, en el contexto de un IAM,
las arritmias v entriculares que tienen lugar dur ante las primer as 24-48
horas no se relacionan con un peor pronstico a largo plazo, por lo que no
sera indicacin de DAI. Sin embargo, s lo sera en un paciente con un IAM
antiguo (respuesta 4 correcta).
P036 MIR 2006-2007
Esta pr egunta es bastant e car acterstica. Nos muestr a un pacient e c on
infarto agudo de miocar dio, por lo que pr ecisar hospitalizacin. El diag-
nstico de IAM se hace de la siguiente manera, exigiendo:
Elevacin de tr oponinas, acompaada de , al menos , uno de los
siguientes criterios:
- Dolor de caractersticas compatibles con etiologa isqumica.
- Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda.
- Desarrollo de nuevas ondas Q.
- Intervencin coronaria (por ejemplo, angioplastia).
El paciente de la pr egunta rene el crit erio enzimtico y el clnic o, por lo
que podra ser diagnosticado de IAM, siendo innegable la nec esidad de
ingreso.
P028 MIR 2005-2006
Pregunta fcil per o impugnable debido a que exist en varias opciones
vlidas.
La actitud propuesta ante un sndrome coronario agudo con elevacin del
ST es la t erapia de reperfusin como opcin ms especfica, y por eso fue
la respuesta que el M inisterio dio c omo vlida. Como terapia de r eperfu-
sin se entiende tant o los pr ocedimientos farmacolgicos como el int er-
vencionista (ACTP o bypass). De todas formas, esta pregunta sera impug-
nable porque la opcin 1, monitorizacin electrocardiogrfica, y la opcin
2, seguimiento de marcadores de dao miocrdico, tambin son pertinen-
tes en un pacient e con sndr ome coronario agudo independient emente
de si existe o no elevacin del ST. Lo que pasa es que el M inisterio enten-
di como opcin ms adecuada la 5, o terapia de r eperfusin, porque su
indicacin es el SCA con elevacin del ST, en contraposicin al SCA sin ele-
vacin del ST donde no est indicado.
En la siguient e figura puedes estudiar el manejo del sndr ome coronario
agudo.
P028 (MIR 05-06) Manejo del sndr ome coronario agudo (SCA)
65 Desgloses
Cardiologa
P028 MIR 2004-2005
Se trata de un infarto agudo de miocardio tratado con trombolticos. A las
dos hor as, sufre otr o episodio, con r eascenso del ST en V2, V3 y V4. Esto
sugiere que se ha pr oducido una r eoclusin. En est e caso, lo que habra
que hac er par a diagnosticarlo es una angiogr afa c oronaria, pudiendo
solucionar al mismo tiempo el pr oblema mediant e una angioplastia del
vaso, ya que los trombolticos no han sido eficaces (recuerda que la angio-
plastia se considera ms eficaz que la fibrinolisis).
P212 MIR 2003-2004
Pregunta muy difcil del tema de traumatismos torcicos.
Nos ofrecen un paciente en shock en el postoperatorio tras un politrauma-
tismo. El patrn de pr esiones, con PCP alta y PV alta, nos dice que es un
shock cardiognico en pr obable relacin con contusin miocrdica y con
disfuncin aguda de VI. En este contexto el tr atamiento sera c on drogas
vasoactivas e inotrpicas positiv as (nor adrenalina ms dobutamina, que
tiene efecto beta-2 agonista, respuesta 5), oxigenoterapia y diurticos para
disminuir la PCP. La r espuesta falsa sera la opcin 3, pues la infusin de
volumen empeorara la situacin.
De todas formas, por los datos clnicos que nos apor tan no podemos des-
cartar en un politraumatizado la existencia de un taponamiento pericrdi-
co, situacin en la que los diurticos estaran contraindicados.
P101 MIR 2002-2003
Pregunta de dificultad moder ada sobre el t ema ms pr eguntado de car-
diologa: la cardiopata isqumica.
La valoracin del dolor t orcico agudo en el ser vicio de ur gencias, para
establecer o ex cluir el diagnstic o de isquemia miocr dica, no ha de
estar determinada por la r espuesta a maniobr as teraputicas (opcin 4
correcta).
Los criterios diagnsticos de la OMS par a el IAM r esiden en la elevacin y
posterior cada de los niveles de enzimas cardacas especficas, acompaa-
do de al menos uno de los siguient es:
Dolor de caractersticas isqumicas.
ECG compatible con isquemia aguda (ascenso o descenso del ST).
Desarrollo de nuevas ondas Q.
Intervencin coronaria.
Las maniobras teraputicas como el alivio del dolor con anticidos, a pesar
de que pueden sugerir pat ologa gastroesofgica tanto en varones como
en mujeres, no excluiran la isquemia miocrdica (opciones 1 y 2 falsas).Del
mismo modo, la reproduccin del dolor a la pr esin sobre el trax sugiere
patologa osteomuscular, pero tampoco excluye el diagnstic o (opcin 5
falsa). La ausencia de mejora del dolor con NTG no slo no excluye el diag-
nstico de isquemia, sino que puede estar sugiriendo ev olucin a
lesin/infarto (opcin 3 falsa).
Por consiguiente, el diagnstico diferencial de la cardiopata isqumica ha
de incluir al menos una det erminacin de enzimas cardacas especficas.
P046 MIR 2000-2001
Ante un caso de dolor t orcico opr esivo y sudor acin en una persona
con factores de riesgo cardiovascular (diabtico, fumador), es imperativo
sospechar una etiologa de origen isqumic o. Igualmente, la dur acin
prolongada del dolor (llevar 30 minutos) y el hecho de que no haya cedi-
do c on el r eposo, orientan hacia un posible infar to de miocar dio. As
pues, no par ece muy prudent e enviar al pacient e a casa (r espuesta 3
incorrecta).
Sin embargo, al ser la CPK normal y no detectarse cambios significativos en
el ECG, no se puede asegur ar el diagnstic o de IAM, por lo que en est e
momento no se debe plantear iniciar un tratamiento con fibrinolticos (res-
puesta 4 incorrecta). De hecho, lo ms razonable parece observar la evolu-
cin del ECG y de las enzimas cardacas, para detectar posibles cambios de
forma precoz, y en funcin de ellos , decidir la actitud teraputica a seguir
(respuesta 2 correcta).
Con relacin a las respuestas que nos presentan, la gammagrafa pulmo-
nar es la tcnica de eleccin a r ealizar ante la sospecha de embolismo
pulmonar. En principio, no hemos de sospechar esta pat ologa, a pesar
de que pueda motiv ar dolor t orcico de tipo pleurtic o (r espuesta 1
incorrecta).
Tampoco parece que la actitud ms adecuada sea solicitar una endoscopia
digestiva alta pues, aunque la esofagitis es un cuadr o que puede originar
un dolor semejant e al de la isquemia car daca, no es una pat ologa que
requiera un diagnstico de urgencia (respuesta 5 incorrecta).
Repasa en la tabla de la pgina siguient e los principales cuadros de diag-
nstico diferencial del dolor torcico.
P047 MIR 2000-2001
Esta pregunta muestra un paciente de edad avanzada con dolor torci-
co pr olongado de car actersticas isqumicas , acompaado de elev a-
cin del segmento ST en las derivaciones izquierdas (I, a VL, V5, V6). Con
estos dat os se puede establec er el diagnstic o de infar to agudo de
miocardio.
P212 (MIR 03-04) Tratamiento bsico en funcin del grado de Forrester
Cardiologa
66 Desgloses
La elevacin del ST en el EC G, junto con clnica c ompatible de IAM y una
duracin del dolor menor de 12 horas, es indicacin de tratamiento de revas-
cularizacin. Para eso, actualmente, se dan dos opciones: la trombolisis y la
ACPT primaria (r epasa sus car actersticas en la tabla adjunta). Ninguna
opcin hace referencia a este ltimo procedimiento y, en atencin a lo cual,
habra que centrarse en el tratamiento tromboltico (respuesta 5 incorrecta).
Para responder la pregunta, hay que recordar que cuando el tr omboltico
que se usa es el ac tivador tisular del plasmingeno , debe administr arse
tambin heparina (respuesta 1 y 2 incorrectas).
Adems, salvo contraindicacin expresa, todo paciente con IAM tiene que
recibir aspirina, pues ha demostr ado disminuir la mor talidad tant o en la
fase aguda del infarto como despus (respuesta 3 incorrecta y 4 correcta).
P047 MIR 2000-2001F
El rpido diagnstico y el traslado urgente al hospital ms cercano son requi-
sitos bsicos de la buena asistencia prehospitalaria al infar to agudo de
miocardio. Su adecuado cumplimient o depende del pr opio paciente y de
su capacidad para ser consciente de la gravedad de la situacin y solicitar la
ayuda opor tuna, as c omo del ent orno del pacient e (familiar es, personal
mdico o paramdico) y su capacidad par a organizar el traslado inmediato,
sin la menor dilacin. En trminos gener ales, la efectividad de la asist encia
prehospitalaria aumenta a medida que lo hace la capacidad y disponibilidad
del personal a cargo de la asistencia para proporcionar medidas de sopor te
vital (reanimacin cardiopulmonar, desfibrilacin elctrica, ventilacin asisti-
da) y suministrar frmacos (especialmente por va intravenosa).
P047 (MIR 00-01) Tratamiento del infarto agudo de miocardio
P046 (MIR 00-01) Diagnstico diferencial del dolor torcico
67 Desgloses
Cardiologa
El esquema de la pr egunta 28, MIR 05-06, muestra la rutina asist encial a
seguir en el IAM.
Como primera medida se propone la administracin de:
1. Cloruro mrfico para calmar el dolor (3 mg por va intr avenosa que se
pueden repetir si es necesario).
2. Nitritos por va sublingual, para combatir la isquemia e indirectamen-
te aliviar el dolor (siempr e que la tensin arterial sistlica sea superior
a 90 mmHg).
Atropina por va intr avenosa (0,5 mg), si exist e br adicardia asociada a
hipotensin o manifestaciones vagales.
cido acetilsaliclico por va oral o intravenosa (200-500 mg). Se adminis-
tra de forma rutinaria si no existe contraindicacin absoluta (ulcus activo).
Oxigenoterapia, que proporcionada de forma rutinaria, ayuda a combatir
la hipoxia secundaria a la analgesia intensa (depresin respiratoria) y/o dis-
funcin ventricular izquierda.
Canalizar dos vas perifricasque permitan la administracin de medica-
cin y las ex tracciones nec esarias par a las det erminaciones analticas .
Deben evitarse las punciones ar teriales y la canalizacin de vas c entrales,
ante la posibilidad de realizar tratamiento fibrinoltico.
El tr atamiento tr omboltico pr ehospitalario exige disponer de per-
sonal entr enado y c on la infr aestructura adecuada. Por otr o lado , el
beneficio aadido de la tr ombolisis pr ehospitalaria fr ente a la hospi-
talaria es pequeo, segn algunos estudios llevados a cabo en muchos
centros.
Los antiarrtmicos no se ac onsejan de rutina en la fase aguda del IAM no
complicado.
P055 MIR 2000-2001F
Para contestar adecuadamente esta pr egunta, debemos recordar las alt e-
raciones enzimaticas tpicas que se pr oducen en el IAM, y que estn refle-
jados en la siguiente tabla.
Nos encontramos ante un dolor t orcico que la pacient e sufri hac e tres
das y que dur cuatr o horas. La analtica de la pacient e en este momento
mostrar nicamente elevacin de troponina T y de LDH. Como la troponi-
na T es la enzima car daca ms especfica del corazn, sta es la respuesta
correcta.
P098 MIR 1999-2000
Frente a un paciente con clnica compatible con un IAM,se han de evaluar
el ECG y las enzimas car dacas con el fin de establec er el diagnstico (con
dos de tres, clnica, ECG y enzimas, es suficiente).
Las enzimas cardacas que tienen mayor utilidad en la clnica son:
Mioglobina: la ms precoz, aunque es poco especfica.
CPK: es un marcador muy sensible y especfico (sobre todo la isoen-
zima MB). Sus niveles tar dan 6-8 hor as en empezar a elev arse y se
normalizan a las 24-72 h.
Troponinas T e I: actualmente, son los marcadores de necrosis car-
daca ms sensibles y especfic os, por lo que son la det erminacin
de referencia para el diagnstico de dao car daco. Se elevan a las
4-6 hor as del IAM, pero permanec en elev ados dur ante muchos
das, por lo que asimismo son el mar cador de r eferencia par a el
diagnstico de un IAM evolucionado.
La CPK es una enzima muy empleada, as que se deben c onocer bien
sus limitaciones. Ante una elevacin de CPK plasmtica, se deben des-
cartar otr as pat ologas que tambin podran ser r esponsables de la
misma:
Causas cardacas:
- Cateterismo cardaco.
- Cardioversin elctrica.
- Ciruga cardaca (respuesta 3).
- Pericarditis.
- Miocarditis.
Causas musculares:
- Traumatismos.
- Inyeccin intramuscular (respuesta 1).
- Distrofias.
- Miopatas (respuesta 4).
- Polimiositis.
Otras causas:
- Hipotiroidismo.
- Ictus.
- Neoplasias malignas (pueden elevar la MB).
- Ciruga.
Las taquicardias (respuesta 5) pueden, en algunos casos, dificultar la inter-
pretacin del ECG, pero no provocan elevacin de la CPK.
P050 MIR 1999-2000F
Un patrn de dolor retroesternal acompaado de cortejo vegetativo debe
llevar al mdico de urgencias a descartar, de modo prioritario, una patolo-
P055 (MIR 00-01F) Evolucin enzimtica en el IAM
Cardiologa
68 Desgloses
ga coronaria, y ms si el pacient e tiene factores de riesgo cardiovascular
como la edad y el hbit o de fumar tabaco.
Del resto de inf ormacin que nos da el caso clnic o podemos sacar que ,
dado que el dolor dura dos horas, hay que pensar antes en un infarto que
en angina (que tpicament e dur a de cinc o a diez minut os). Adems, la
taquicardia, el galope y los cr epitantes en bases sugier en inestabilidad
hemodinmica, que an no es sev era (en tal caso hablaramos de hipo-
tensin o edema agudo de pulmn).
Ante la sospecha clnica de IAM est indicado hacer de modo inmediato un
ECG y determinacin de enzimas cardacas. El ECG es sumamente carac-
terstico de infar to de miocardio, con ondas Q pat olgicas y elevacin del
ST en derivaciones II, III y aVF, lo que localiza el infarto en cara inferior del
corazn (si se elevara en V1 a V3 hablaramos de infarto anterior, que sera
muy extenso si se af ecta V4; si se elev a en I, aVL, V5 y V6 t endramos un
infarto lateral). La elevacin de la CPK tambin habla de pat ologa carda-
ca. Aunque no se ha hecho la det erminacin de las enzimas especficas
CPK-MB, el contexto clnico hace pensar que muy probablemente la eleva-
cin de la CPK sea de causa car daca y, en este caso, no estara justificado
solicitarla c omo c onfirmacin diagnstica, ya que ha y dat os suficient es
como par a estar indicado el tr atamiento r evascularizante (tr ombolisis o
angioplastia urgentes) con la clnica y el ECG.
Por tanto, el caso clnico justifica el diagnstico de infarto inferior (respues-
ta 4). Con respecto al resto de las opciones:
El ECG descarta las respuestas 1 y 2, ya que, aunque el cuadro clnico
sera idntico, las alteraciones del ECG estaran en V1-V4.
La pericarditis conllevara un ECG con afectacin difusa, no tan loca-
lizada en un t erritorio coronario concreto y, asimismo, no justifica la
aparicin de ondas Q (respuesta 3 falsa).
El cuadro que cuentan no es tpic o de diseccin ar tica, que pro-
ducira alt eraciones en otr os t erritorios v asculares. Cuando la
diseccin afecta a los orificios de las c oronarias, el paciente suele
mostrar infar tos masivos gener almente fulminant es. En est e tipo
de disecciones proximales es frecuente la afectacin de la vlvula
artica.
P052 MIR 1999-2000F
El manejo clnic o de un pacient e tr as sufrir un infar to de miocar dio
(IAM) se c entra en la v aloracin del riesgo de aparicin de r einfarto o
muerte, as como en la utilizacin de medidas de pr evencin secundaria
del infarto.
La valoracin del riesgo se hace mediante la realizacin de una prueba
de esfuerzo. Este test se puede hacer antes del alta, con esfuerzos subm-
ximos, o a las 4-6 semanas del infar to, con esfuerzos mximos. La apari-
cin de angina c on esfuer zos bajos o de arritmias v entriculares con el
ejercicio seala a pacientes de alto riesgo, que deben someterse a cate-
terismo cardaco.
En pacientes de bajo riesgo, se ha de emplear el tratamiento con algunos
frmacos, puesto que se ha demostrado que reducen la morbimortalidad:
P018 MIR 1998-1999
Generalmente, el IAM sin onda Q no es transmural, aunque como ha habi-
do necrosis se genera una elevacin de las enzimas sricas (CPK MB , LDH,
GOT). La angina postinfarto y el reinfarto son ms usuales en el infar to sin
onda Q que en el infar to con Q, pues aqul tiene ms miocardio en ries-
go (y en at encin a lo cual ms miocar dio susc eptible de salvarse o de
morirse).
Aquellas pruebas de esfuer zo negativas en las que no se alcanza la fre-
cuencia cardaca pretendida (85%de la frecuencia mxima para la edad y
sexo), se consideran no concluyentes (en primer lugar se hara una er go-
metra, y en caso de que sta no fuer a resolutiva, se realizaran otras prue-
bas como la gammagrafa de perfusin miocrdica con talio-201 o la eco-
grafa de estrs). Si tenemos en cuenta que en el ec ocardiograma la fr ac-
cin de eyeccin se encuentra deprimida (40%), y que es una pacient e de
alto riesgo (por la insuficiencia cardaca que presenta y por la alta posibili-
dad de recidiva de angina), se sugiere la realizacin de una coronariogra-
fa inmediata. La pregunta 28, MIR 05-06, muestra el esquema teraputico
ante la sospecha de un IAM.
P020 MIR 1998-1999
sta es una de esas tpicas preguntas MIR, en las que tras leer una amplia
y farr agosa explicacin sobr e snt omas, signos, exploraciones,... nos
encontramos con una simple y directa pregunta final. En este caso, dicha
pregunta se c oncreta ms o menos en decidir qu medida t eraputica
es prioritaria en el centro de salud ant es de tr asladar al pacient e a un
hospital.
El International Study on Infarct Survival 2 (estudio ISIS 2) demostr de una
manera definitiva que la administr acin de AAS dentro de las primer as
horas del infar to reduce la mor talidad en un 20%. Por consiguiente, tan
pronto como sospeches el diagnstico de infarto, has de dar una dosis de
al menos 160 mg de AAS, excepto cuando el paciente sea alrgico (en este
caso se da ticlopidina) y/o exista un sangr ado activo.
Dado que el paciente presenta una leve insuficiencia cardaca por fallo
del VI (crepitantes en ambas bases , 4R) e hipot ensin ar terial, no sera
aconsejable administr ar betabloqueantes, al menos hasta que no se
haya hecho un estudio ms exhaustiv o en el hospital. Los expansores
plasmticos estn indicados cuando la presin capilar pulmonar (PCP)
P052 (MIR 99-00F) Frmacos y morbilidad en el IAM
69 Desgloses
Cardiologa
es menor de 20 mmHg, y la digitalizacin se indica en casos de IC con
fibrilacin auricular y no es, por tanto, prioritaria en este paciente.
P232 MIR 1998-1999
ste es un buen moment o para hacer un repaso del tratamiento del infar-
to agudo de miocardio (IAM):
ACTP primaria: estriba en la repermeabilizacin de la arteria corana-
ria r esponsable del IAM que est t eniendo lugar y , actualmente, se
considera la opcin ms eficaz, por encima de la fibrinolisis . Est
siempre indicada, si est disponible.
Trombolisis: reduce el tamao del IAM, mejora la super vivencia y
disminuye las complicaciones, siempre que no hayan pasado ms de
12 h desde el c omienzo de los snt omas. Est indicado siempr e que
no est disponible la ACTP y no haya contraindicaciones.
Morfina: alivia el dolor.
Nitroglicerina: se emplea si hay insuficiencia cardaca o HTA, pues aca-
rrea vasodilatacin coronaria, aumentando de este modo el aporte de
oxgeno. Adems, reduce el trabajo cardaco, al producir vasodilatacin
venosa. Recuerda que, en determinadas situaciones, est contraindica-
da (IAM del ventrculo derecho, hipotensin arterial y glaucoma).
Heparina: en caso de trombo intraventricular con alto riesgo embo-
lgeno, sospecha de TEP, si hay FA adems del IAM, si hay insuficiencia
cardaca grave o IAM anterior extenso y si se ha administr ado rtPA o
TNK como trombolisis. Evidentemente, estar contraindicada en caso
de sangrado activo.
AAS: reduce la tasa de r einfarto y mejor a la super vivencia en los
pacientes con IAM, por lo que debe administrarse lo ms precozmen-
te posible, incluso ambulatoriamente. En casos de alergia se dar clo-
pidogrel. En los casos que se ha ya r ealizado ACTP se pr opondr la
doble antiagregacin con ambos frmacos durante un ao, siempre
que no haya riesgo de sangrado agudo.
Betabloqueantes: disminuyen la mor talidad intr ahospitalaria, el
tamao del infar to, el riesgo de fibrilacin v entricular y el riesgo de
rotura del tabique del v entrculo izquier do. Se deben administr ar
siempre que no haya insuficiencia cardaca (Killip III-IV) o cualquiera
de las contraindicaciones de los betabloqueantes.
IECAs: su efecto en la reduccin de la mor talidad en el IAM es aditi-
vo al producido por los betabloqueant es, y es especialmente til en
pacientes de alt o riesgo (IAM ant erior o c on disfuncin v entricular
severa). Est siempre indicado, excepto contraindicaciones.
Diurticos: si existe ICC, de manera cuidadosa, pues pueden agravar
la hipotensin si se disminuye mucho la volemia.
Una vez superada la fase aguda, el paciente seguir tratamiento con:
AAS (salvo las contraindicaciones antes referidas): date cuenta de la
importancia de la aspirina, que se usa tant o en la fase aguda c omo
posteriormente, produciendo una reduccin de la mortalidad muy
similar a la c onseguida con fibrinolticos. La dosis empleada es de
125-300 mg (muy inf erior a la empleada c on fines analgsicos, anti-
pirticos o antiinflamatorios) de por vida.
Betabloqueantes: en t odos los casos (ex cepto c ontraindicacin),
especialmente si queda isquemia r esidual o insuficiencia ventricular
izquierda, su uso ha demostrado reducir en un 15% la mortalidad.
IECAs: estos frmacos han demostrado mejorar el remodelado car-
daco y pr oducen una reduccin de la mor talidad, que se suma a
la obtenida por aspirina y betabloqueantes.
Estatinas: aunque no se ofr ece esta r espuesta, recuerda que
estos frmac os tambin han demostr ado r educir la mor talidad
aun cuando no ha ya hiper colesterolemia. Actan r educiendo el
contenido lipdico de la placa de at eroma, estabilizndola, y dis-
minuyendo de est e modo la pr obabilidad de un nuev o ev ento
coronario. Es deseable conseguir unos niveles de colesterol total
<200 mg/dl y de LDL <100 mg/dl, incluso <70 mg/dl en pacientes
de alto riesgo.
Eplerrenona: es un antagonista de los r eceptores de aldost erona
que se usa en pacientes con FEVI <40% que tengan DM o IC sintom-
tica, siempre y cuando la cr eatinina srica sea igual o inf erior a 2,5
mg/dl y la concentracin de potasio igual o inf erior a 5 mEq/l.
En definitiva, de los frmac os que se nos ofr ecen, los nicos que NO han
demostrado reducir la mor talidad son los antagonistas del calcio . Los de
tipo dihidr opiridnico (nif edipina), incluso, procuran un aument o de la
mortalidad por ocasionar taquicardas.
P030 MIR 2007-2008
Este caso corresponde a una taquicar dia regular de QRS ancho (>0,12 s). En
estos casos, lo primero que debes pensar es que se tr ate de una taquicar dia
ventricular, pues es lo ms frecuente (piensa mal y acertars). Si adems, como
es el caso, el paciente ha tenido IAM previo, es casi seguro que se trata de una
TV. No obstante, en ocasiones las taquicardias supraventriculares, como el flut-
ter o la taquicardia auricular, pueden conducirse a los ventrculos con bloqueo
de rama (conduccin aberrante), en cuyo caso el QRS sera ancho.
Para la distincin de estas dos posibilidades , existen muchos y c omplejos
algoritmos. En general, basta fijarse en la presencia o ausencia de disociacin
AV, lo que bastara para diferenciarlo. En la taquicardia ventricular, encontra-
ramos disociacin AV con ondas a can irregulares en el pulso venoso, con
ondas P disociadas de los QRS en el EC G o bien la pr esencia de latidos de
captura o fusin (de QRS estrecho) en medio de la taquicardia. Esto ltimo es
patognomnico de TV. No obstante, a veces la taquicardia es tal que oculta
las ondas P. En este caso, una opcin es bloquear el NAV con adenosina o ATP
(cuyo efecto slo dura unos segundos) y podremos verlas fcilmente.
No olvides que est c ontraindicado el uso de v erapamil par a hacer est e
diagnstico diferencial, puesto que si se lo pones a una TV (el verapamil es
muy inotropo negativo) puede acarr ear colapso circulatorio. Una vez que
ests seguro de que es una taquicar dia supraventricular, podras usarlo, si
la fraccin de eyeccin es normal.
P026 MIR 2006-2007
Pregunta de cierta dificultad sobre las indicaciones del desfibrilador. Cuando
el paciente tiene alt o riesgo de muer te sbita (miocar diopata hipertrfica,
Complicaciones del infarto
T12
Cardiologa
70 Desgloses
paciente con fibrilacin ventricular por cardiopata isqumica), se aconseja-
ra su implantacin. En cambio, carece de sentido su implantacin en un
paciente con infarto AGUDO. En el momento agudo, lo que se hara es tratar
la arritmia, y la implantacin de est e instrumento se hace de forma diferida
si est indicado (opcin 2). Las opciones 4 y 5 tambin implican un ma yor
riesgo de muerte sbita, por los antecedentes que describen.
P033 MIR 2006-2007
Pregunta interesante sobre las complicaciones del infarto agudo de mio-
cardio. Lo habitual en esta enf ermedad es que el ST se elev e durante la
fase aguda, descendiendo despus. En este caso, nos encontramos con un
paciente cuyo segmento ST permanec e elevado seis meses despus del
infarto. Este signo es muy tpic o del aneurisma v entricular. En la explor a-
cin fsica, sera de esperar un doble impulso v entricular, que tambin es
caracterstico. La prueba confirmatoria sera un ecocardiograma.
P035 MIR 2006-2007
Pregunta absolutamente tpica del examen MIR,repetida varias veces en aos
anteriores. La clnica que pr esenta sugier e insuficiencia car daca der echa:
signo de Kussmaul, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, El aumento del
ST en II, III y aVF tambin orientan hacia un infar to inferior, es decir, que afec-
ta preferentemente a ventrculo derecho. Date cuenta, asimismo, de la ausen-
cia de crepitantes en la auscultacin pulmonar, aparte de que el pacient e no
presenta disnea, lo que tambin orienta ms a infar to derecho que a izquier-
do. Por otro lado, el sndrome de Dressler tarda semanas en aparecer; la rotu-
ra del msculo papilar dara lugar a c ongestin pulmonar y el RIVA raramen-
te produce sntomas graves (lo cual lo hace improbable en este caso).
P027 MIR 2005-2006
Pregunta de nivel fcil y muy tpica ac erca de las complicaciones del IAM.
Este tipo en f orma de caso clnic o, sobre las c omplicaciones del IAM, ha
cado numerosas veces y es, de hecho, uno de los temas ms repetidos de
la cardiologa en general.
Se nos describe a un pacient e de 78 aos que sufr e una complicacin de
su IAM al t ercer da de ingr eso. Como datos clnicos relevantes destacan
una brusca pr dida de conciencia, hipotensin sin pulso c on persistencia
de complejos de QRS en el monitor. Con estos ltimos datos no podramos
dudar ya porque lo que se nos est representando es la denominada diso-
ciacin elec tromecnica tpica de la r otura de par ed libr e miocr dica.
Igualmente, los sntomas de hipotensin, cianosis e ingurgitacin yugular
ya nos indican que el pacient e se est taponando: est pasando sangre al
espacio pericrdico y est a tal presin que provoca el bajo gasto y conges-
tin perifrica. Este caso es muy r epresentativo del taponamiento, as que
memorzalo.
En la tabla que apar ece en la siguient e pgina, se exponen las principales
caractersticas de las complicaciones del IAM.
P092 MIR 2002-2003
Pregunta fcil en la que se nos plantea un caso clnico en el que tras efectuar
una trombolisis aparece un cuadro de hipotensin severa y obnubilacin.
La opcin menos probable es la 2, el TEP, que es una patologa trombtica,
puesto que la estr eptoquinasa, como cualquier tr omboltico, hace muy
improbable que se formen trombos tan slo seis horas despus de haber-
la administrado. Todo lo contrario ocurre con la opcin 5 (hemorragia cere-
bral), que es una complicacin conocida de estos frmacos. Las opciones 1,
3 y 4 son tambin posibles puest o que son complicaciones mecnicas del
IAM que pueden cursar con hipotensin y obnubilacin.
P041 MIR 2001-2002
Una vez ms preguntan sobre el IAM del ventrculo derecho y su manejo.
Se trata de un IAM inf erior, por criterios clnicos (dolor retroesternal severo, en
reposo, de larga duracin, con irradiacin a mandbula), por criterios electrocar-
diogrficos (aumento del ST en II, III y aVF) y por crit erios enzimticos (troponi-
na muy elevada). En unas horas aparece una complicacin mecnica tpica del
IAM inferior, el infarto del ventrculo derecho (que aparece en ms del 30%).
El IAM del v entrculo derecho con repercusin clnica pr oduce signos de
insuficiencia ventricular der echa gr ave (dist ensin venosa yugular, signo
de Kussmaul, hepatomegalia, etc.) con o sin hipotensin.
Nos piden el tr atamiento ms adecuado: lquidos intravenosos (respuesta
1 correcta). Se necesita expansin de volumen para mantener una precar-
ga adecuada del ventrculo derecho y conseguir una mejora de la funcin
del ventrculo izquierdo, prestando especial atencin a la presin de encla-
vamiento pulmonar capilar y ar terial pulmonar. En ocasiones se necesitan
inotrpicos. Estn contraindicados los diurticos y la nitroglicerina, ya que
disminuyen la precarga y as el gasto cardaco.
La siguiente tabla muestra los distintos tipos de la clasificacin de Forrester
de la insuficiencia cardaca y el tratamiento correspondiente a cada estadio.
Segn sta, el IAM del VD corresponde a un tipo III, pero con el apor te de
volumen se puede convertir en un Forrester tipo II.
P048 MIR 2000-2001
La tcnica de eleccin para detectar la presencia de trombos en las cavida-
des cardacas es el ecocardiograma, aumentando la sensibilidad con el eco
transesofgico (respuesta 4 correcta).
P041 (MIR 01-02) Tratamiento bsico en funcin del grado de Forrester
71 Desgloses
Cardiologa
La TC y la RM, aunque tiles, no se consideran de eleccin porque no ofre-
cen ventajas con r especto al ec ocardiograma y, adems, son ms lentas ,
caras e incmodas.
La angiogr afa es una tcnica agr esiva que no tiene sentido utilizarla,
pudindose realizar un diagnstico fiable con mtodos incruentos.
La gammagrafa en cardiologa se usa principalmente para la deteccin de
patologa isqumica y no para ver trombos intraventriculares.
P252 MIR 2000-2001
En alrededor del 90% de los casos la muer te sbita se presenta en pacien-
tes con cardiopata. En un nmero pequeo de casos (<5%), acompaa a un
proceso extracardaco grave como una hemorragia cerebral o digestiva masi-
va. Por ltimo, en el resto, no se encuentran enfermedades asociadas ningu-
nas, aunque en ocasiones puede existir un patrn en ECG sugestivo de ella.
La cardiopata isqumica est presente en ms del 80%de los individuos
que fallecen de f orma sbita, en par ticular despus de los 35-40 aos .
Dentro de estos pacientes se pueden distinguir dos grupos:
Los que fallecen sbitamente en el contexto de un accidente corona-
rio agudo.
Los que pr esentan car diopata isqumica crnica (IAM antiguo) en
los que la muer te sbita se da, a menudo, en ausencia de una crisis
isqumica aguda evidente.
Los mecanismos desencadenant es y la arritmia final, as como la pr even-
cin y tratamiento, son distintos en estos grupos.
P027 (MIR 05-06) Complicaciones del IAM
Cardiologa
72 Desgloses
En nuestra pregunta se hara referencia al primer grupo de pacientes ante-
riormente citado.
En los pacientes en los que la muer te sbita est en r elacin con un acci-
dente coronario agudo, en general un IAM, la arritmia final ms c omn es
la fibrilacin v entricular primaria no pr ecedida de taquicar dia ventricular
(respuesta 2 correcta). En cambio, en el grupo de pacient es con cardiopa-
ta isqumica crnica que no se anuncia con IAM en el momento de muer-
te sbita, la arritmia final ms habitual es la taquicardia ventricular. En
el caso de insuficiencia cardaca avanzada congestiva, el nmero de muer-
tes sbitas asociadas a una bradicardia sinusal como suceso final es la ms
frecuente.
Aunque la mortalidad inmediata aumenta, la supervivencia a largo plazo
es buena en los enfermos que sobreviven al alta hospitalaria despus de
una fibrilacin ventricular primaria , es decir , la fibrilacin que es r es-
puesta primaria a la isquemia aguda y no se asocia a fac tores que predis-
ponen, como la insuficiencia car daca congestiva, el shock, el bloqueo de
rama o el aneurisma v entricular. Este dato contrasta llamativamente con
el pr onstico desfavorable de los enf ermos con fibrilacin ventricular
secundaria a una insuficiencia grave de la bomba.
P050 MIR 2000-2001F
Esta pregunta ha sido anulada debido a que caben dos posibles solucio-
nes:
El tamao del primer infar to en el anciano es menor que en el jo ven
(respuesta 1 falsa) debido a que el anciano muestr a mayor grado de
aterosclerosis, que produce ligera isquemia de forma mantenida, por
lo que desarrolla colaterales que permiten disminuir la extensin del
infarto.
La trombolisis salva cuantitativamente ms vidas de ancianos debi-
do a que el infar to es ms fr ecuente en ellos que en jv enes, pero si
comparamos aisladament e los r esultados pr oducidos tr as la admi-
nistracin de trombolticos, el beneficio obtenido en un sujeto joven
es mayor que en un anciano (r espuesta 5 falsa).
Veamos algunas diferencias entre el IAM en pacient es jvenes y ancianos.
La incidencia del IAM sin onda Q aumenta con la edad, hasta ser tan usua-
les los IAM c on onda Q c omo sin onda Q en los pacient es >75 aos (r es-
puesta 2). La primera causa de muer te en el IAM es el shock cardiognico,
cuya incidencia en la poblacin anciana es apr oximadamente del 20%,
mucho mayor que en pacientes jvenes. La incidencia del shock cardiog-
nico en el IAM aumenta con la edad, al igual que la letalidad. Las complica-
ciones mecnicas son la segunda causa ms fr ecuente de muer te en el
IAM. Su incidencia aumenta pr ogresivamente con la edad hasta alcanzar
un mximo en la octava dcada de vida y luego disminuyen. La incidencia
en los pacientes de 75 aos es prxima al 10%. La ms frecuente es la rotu-
ra de pared libre (con muerte en disociacin electromecnica), ms asocia-
da a infar tos anteriores o laterales. Las roturas del septo interventricular y
del msculo papilar son ms fr ecuentes en los infar tos inf eriores. Todas
ellas son casi ex clusivas de infar tos con onda Q. Los pacient es >75 aos
con IAM de menos de 12 hor as de evolucin deben r ecibir algn tipo de
terapia de r eperfusin, salvo que no sean c onsiderados candidat os par a
ningn tr atamiento cur ativo (en cuy o caso, probablemente no deberan
ingresar en una unidad coronaria). En el caso de la trombolisis no slo exis-
ten evidencias de su utilidad , aunque no definitivas, sino que la tr omboli-
sis intr avenosa ha demostr ado ser un tr atamiento c oste ef ectivo en los
pacientes >75 aos.
Los pacientes con contraindicaciones absolutas para el tratamiento trom-
boltico deben ser llev ados a la sala de hemodinmica par a int entar la
reperfusin mediante angioplaslia. En los centros con disponibilidad con-
tinua y alta experiencia, la angioplaslia primaria podra ser el tr atamiento
de eleccin en los pacientes de ms edad con IAM. Son necesarios estudios
aleatorizados prospectivos comparando angioplaslia primaria y tr omboli-
sis en los enfermos mayores de 75 aos.
P017 MIR 1998-1999
En esta pregunta, tipo caso clnico, se nos describen las manif estaciones y
el trazado electrocardiogrfico de un infarto inferior con afectacin del
ventrculo derecho. Si partimos del ECG, nos encontramos con una eleva-
cin del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF (cambios tpicos de la
localizacin inferior), as como en V3R y V4R (correspondientes a las pr e-
cordiales der echas). Recuerda que el infar to del VD apar ece en ms del
30% de los infartos inferiores.
Desde el punt o de vista clnic o, nuestro pacient e pr esenta: hipotensin
(90/50 mmHg), taquicardia (98 lpm) y signos de insuficiencia cardaca
derecha (aumento de la presin venosa yugular y signo de Kussmaul).
El signo de Kussmaul radica en un aument o de la pr esin venosa central
con la inspiracin. Tambin puede personarse en la pericar ditis constricti-
va, miocardiopata r estrictiva y en el taponamient o car daco, aunque en
este ltimo es mucho ms tpic o el pulso par adjico. Asimismo, la auscul-
tacin pulmonar ha de ser limpia.
Para corregir la hipotensin se suministran abundantes lquidos por va i.v.
y, en algunos casos, frmacos inotropos. Los antiagregantes plaquetarios y
los analgsicos forman par te del tr atamiento bsico de cualquier infar to.
Sin embar go, los diurticos, los vasodilatadores como la nitr oglicerina y
los opiceos no se aconsejan. Los diurticos disminuyen la volemia y los
dos ltimos pr oducen una int ensa vasodilatacin venosa. Por eso, haran
caer el gasto cardaco y an ms la t ensin arterial.
Fjate que, aunque t e hubiesen sur gido dudas c on el taponamient o por
rotura car daca, que tiene una clnica similar , la r espuesta habra sido la
misma, pues aqu tambin hay que administrar lquidos intravenosos para
mantener el gasto cardaco, adems de practicar una pericardiotoma.
P021 MIR 1998-1999
Este caso clnico nos describe un sndrome de Dressler: fiebre (hasta 40C),
dolor precordial de tipo pleurtic o, roce y derr ame pericrdico (aumento
del ndice cardiotorcico) junto con derrame pleural bilateral. Como ves,
se trata de una inflamacin de pleur a y pericardio.
El sndrome de Dr essler se encuadra dentro de lo que ho y se c onsidera
sndrome postlesin c ardaca. Aparece en div ersas cir cunstancias que tie-
73 Desgloses
Cardiologa
nen en comn la lesin previa del pericardio, como ocurre tras ciruga car-
daca (sndr ome postpericar diotoma), herida por arma blanca, etc.
Raramente apar ece tr as un infar to de miocar dio (sndr ome de Dr essler
propiamente dicho).
El sndr ome de Dr essler debe dif erenciarse de la pericar ditis fibrinosa
aguda que se asocia al infarto agudo de miocardio. El primero aparece 1-2
semanas tras el infar to, mientras que la segunda lo hac e en los primer os
cuatro das.
El tratamiento del sndrome de Dressler es el mismo que el de las pericar-
ditis idioptica y postinfar to: salicilatos. En casos r efractarios pueden ser
necesarios los glucocorticoides. Las recidivas son usuales y a veces incapa-
citan. Por ltimo, en el esquema de la parte superior de la pgina te presen-
tamos el diagnstic o diferencial del dolor t orcico que debes hac er ante
todo paciente que se presente como en este caso.
P023 MIR 1998-1999
La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas pos-
tinfarto, con una incidencia del 30-40%. Slo es necesario tratarla cuan-
do pr oduce ac tividad v entricular ec tpica significativ a o trastorno
hemodinmico. Nuestro pacient e pr esenta hipot ensin ar terial c on
cifras de 80/50, probablemente debida a una frecuencia cardaca baja. En
estos casos se debe administrar atropina i.v., pues se considera el frma-
co ms til para acelerar la frecuencia cardaca. La bradicardia persisten-
te (menos de 40 lpm),a pesar de la atropina, puede requerir la colocacin
de un marcapasos.
Ten en cuenta que la morfina y la nitroglicerina, frmacos empleados en el
tratamiento del infarto agudo, pueden generar bradicardia e hipotensin,
que suelen revertir fcilmente con atropina.
Podramos haber elegido la 1 opcin (administr acin de suer o salino)
pensando en un infar to de v entrculo der echo, pero el que no ocurr an
cambios elec trocardiogrficos ni enzimtic os nos hac e descar tar esta
opcin.
P045 MIR 1998-1999F
Aproximadamente un tercio de los infartos posteroinferiores del VI se aso-
cian a infar to del VD. Se car acteriza por signos de insuficiencia car daca
derecha con ingur gitacin yugular, hepatomegalia, signo de K ussmaul,...
con o sin hipot ensin (la hipot ensin se debe a la insuficiencia car daca
derecha antergrada, que dificulta el llenado del VI). Para su diagnstico es
primordial registrar las precordiales derechas, sobre todo V4R, en las que se
observa el ascenso del ST.
En el cateterismo del corazn derecho se observa un patrn hemodinmi-
co similar al del taponamient o car daco y la pericar ditis c onstrictiva.
Recuerda que en el tratamiento es esencial la administracin de lquidos.
P246 MIR 1998-1999F
En el contexto del IAM no complicado no existe lugar para la indicacin de
atropina. Sin embargo, su uso puede ser nec esario ante las siguient es cir-
cunstancias:
1. Bradicardia e hipot ensin tr ansitoria inicial, caracterstica del IAM
inferior.
2. Bradicardia e hipotensin reactiva a la administracin de nitroglice-
rina, morfina o fibrinolticos.
3. Nuseas y vmitos asociados a la administracin de morfina.
En nuestr o caso t enemos dos indicaciones clar as: un IAM inf erior, que
puede cursar con hipotensin y bradicardia; junto con la administracin de
nitroglicerina, que acta como vasodilatador coronario y sistmico, siendo
uno de sus pr oblemas la hipot ensin, que puede convertirse en severa si
se produce en el seno de un IAM inf erior.
El verapamil es un vasodilatador y un bradicardizante (bloquea el nodo AV); por
tanto, disminuira el gasto cardaco y empeorara su estado hemodinmico.
La digoxina, la lidocana y el pr opranolol son frmacos antiarrtmicos que,
entre sus mltiples acciones , bloquean el nodo A V. Como puedes c om-
P021 (MIR 98-99) Diagnstico diferencial del dolor torcico
Cardiologa
74 Desgloses
prender, por muy inotrpica positiva que sea la digoxina, si le disminuimos
la frecuencia cardaca a est e paciente que ya de por s est br adicrdico,
empeoraramos su estado hemodinmico.
P125 MIR 1997-1998
Recuerda las c omplicaciones mecnicas del infar to agudo de miocar dio
ms significativas:
Rotura de par ed libr e: suele manif estarse en la primer a semana
post-IAM. Es ms comn en mujeres hipertensas que sufren infartos
transmurales del VI. La sangre sale a la cavidad pericrdica y se gesta
un taponamient o car daco, que suele pr oducir la muer te salv o en
algunos casos en que se forma un trombo que impide que la sangre
siga fluyendo. Tratamiento: pericardiocentesis y abundantes lquidos
i.v. hasta la ciruga c orrectora (con parches). Hay que hac er el diag-
nstico diferencial con el infarto del ventrculo derecho.
Comunicacin interventricular (CIV): suele ocurrir entre las 48 y 72
horas post-IAM. Se localiza principalment e en el sept o anterior
(recuerda que los 2/3 anteriores del tabique se irrigan por la descen-
dente anterior, rama de la coronaria izquierda, y sta es la arteria que
con ms frecuencia se afecta en eI IAM). Se ocasiona un soplo sistli-
co en el borde esternal izquierdo y clnica de ICC por cortocircuito de
izquierda a derecha. Tratamiento quirrgico.
Insuficiencia mitral (IM): suele aparecer en los primer os das post-
IAM, generalmente tr ansitoria debida a isquemia de los msculos
papilares, que produce su disfuncin, aunque a veces se genera una
autntica r otura del msculo si la isquemia es sev era, siendo est o
ms usual en el msculo papilar post erior (porque recibe vasculari-
zacin de una sola arteria, la coronaria derecha, mientras que el ante-
rior la recibe de las dos ramas de la coronaria izquierda, es decir, la cir-
cunfleja y la descendente anterior). Con menos frecuencia se produ-
ce por alteracin del tamao o la c ontractilidad, por la formacin de
un aneurisma en el ventrculo izquierdo.
La IM suele ser lev e y pasajer a y no r equiere tr atamiento quirr gico; sin
embargo, en casos gr aves con rotura del msculo papilar ha y que hac er
correccin quirr gica inmediata. El diagnstic o dif erencial c on la CIV lo
puedes ver en esta tabla.
Aneurisma ventricular: aparece en el 12-15% de los pacient es que
sobreviven a la lesin aguda. Su localizacin ms habitual es en el
mbito apical y puede medir de 1 a 8 cm. En el ECG es tpica la per-
sistencia de un segment o ST elevado. Puede conllevar ICC, embolias
arteriales y arritmias v entriculares. Slo r equieren tr atamiento qui-
rrgico en estos casos sintomticos, pues no tienen riesgo de rotura.
No lo confundas con el pseudoaneurisma, que s predispone a rotu-
ra cardaca y es siempr e quirrgico (se f orma por la aparicin de un
trombo que se organiza tras una rotura cardaca).
IAM del VD: aparece en el 30% de los infartos inferiores y cursa con insu-
ficiencia cardaca derecha.El tratamiento es el de la misma,y recuerda que
requiere abundantes lquidos intravenosos cuando hay hipotensin.
P093 MIR 1999-2000F
En el tratamiento de un pacient e c on fiebr e r eumtica aguda ha y dos
medidas imprescindibles que se deben t omar: el tratamiento antiestrepto-
ccico y el tratamiento de las manifestaciones clnicas de la enfermedad. El
reposo es una medida adicional que se ac onseja slo dur ante la fase
aguda. No es necesario que se haga un descanso absoluto en cama, pero s
una reduccin de la actividad hasta que desaparezca la clnica inflamatoria.
En el momento del diagnstico hay que tratar a todos los pacientes como si
tuvieran infeccin por estreptococo del grupo A. El tratamiento de eleccin
es penicilina V 500 mg dos v eces al da dur ante 10 das . Tambin se puede
utilizar una inyeccin nica de penicilina benzatina, 1.200.000 unidades i.m.,
que a la v ez sir ve como tratamiento erradicador y c omo primera dosis del
tratamiento pr ofilctico. En pacient es alr gicos a la penicilina se puede
emplear eritromicina, 250 mg cuatro veces al da durante diez das.
El tratamiento de la clnica de la fiebr e reumtica es sintomtico. La artri-
tis se trata con salicilatos a dosis altas, que suelen ser muy eficaces y alivian
la clnica en las primer as 12-24 hor as. Los corticoides no estn indicados
para el tratamiento aislado de la artritis, y su uso en este campo estara res-
tringido al fracaso del tratamiento con salicilatos. Los corticoides se propo-
nen en el tratamiento de la carditis grave acompaada de insuficiencia car-
daca congestiva moderada o grave. Cuando hay corea minor son tiles los
sedantes del tipo del diazepam y el reposo absoluto.
El tratamiento con salicilatos se mantiene de cuatro a seis semanas hasta
la normalizacin de la clnica y los mar cadores de inflamacin; despus se
debe retirar de modo gr adual para evitar un posible ef ecto rebote. En la
monitorizacin del brote agudo se emplean los r eactantes de fase aguda,
y en especial la VSG y la PCR. Los niveles de ASLO no son tiles para moni-
torizar el episodio, puesto que tardan en normalizarse seis meses (respues-
ta 3 correcta) independientemente de la evolucin del brote inflamatorio
(respuestas 1, 2, 4 y 5 falsas). En atencin a lo cual, tienen importancia ni-
camente como prueba de infeccin estafiloccica previa.
Tras el tratamiento del episodio agudo habra que hacer profilaxis secun-
daria para pr evenir una post erior c olonizacin de la va ar ea alta por
P125 (MIR 97-98) Diagnstico diferencial del soplo sistlico post-IAM
Fiebre reumtica
T13
75 Desgloses
Cardiologa
estreptococos. Se utiliza una inyeccin intramuscular de 1.200.000 unida-
des de penicilina benzatina al mes . Son de segunda eleccin la eritr omici-
na y la sulfadiacina. La duracin del tratamiento profilctico ha de ser de al
menos cinco aos, salvo en nios pequeos, en los que se debe prolongar
hasta los 18 aos de edad . Tras una r ecidiva, la profilaxis se pr olongar al
menos diez aos . En pacient es que ha yan padecido car ditis o mltiples
brotes, la profilaxis secundaria no debe interrumpirse.
P173 MIR 1997-1998
La profilaxis primaria de la fiebre reumtica se basa en la mejora de las
condiciones de vida, as como en el diagnstico y tratamiento precoces de
las infecciones estreptoccicas farngeas.
Para la profilaxis secundaria, es decir, la prevencin de recidivas en pacientes
que ya han sufrido fiebre reumtica, se recomienda la inyeccin intramuscular
mensual de 1,2 millones de unidades de penicilina G benzatina dur ante:
Cinco aos despus del episodio agudo.
En nios hasta los 18 aos de edad.
Como alternativa puede emplearse sulfadiacina (1 g/da, va oral) o penici-
lina va oral (20.000 unidades/12 h).
Existen varios factores que influyen en el riesgo de recidivas, como la edad,
el clima, la profesin, la vivienda, la existencia de car diopatas y el tiempo
transcurrido desde el episodio inicial. Los pacientes que sufrier on carditis
en el primer episodio son ms pr oclives a v olverla a padec er en caso de
recidiva. Si el riesgo de recidiva es alto, est indicado continuar con la pro-
filaxis durante ms tiempo.
P026 MIR 2004-2005
La dilatacin NO ocurre en las insuficiencias valvulares agudas. No da tiempo;
por esto, la opcin 1 es falsa. En cambio, ante una insuficiencia valvular crni-
ca, s puede producirse este mecanismo de adaptacin (respuesta 2 correcta).
La dilatacin de la aurcula izquier da no impide que la vlvula mitr al siga
empeorando (respuesta 3 falsa). Lo que hace es que, durante un tiempo, ser
poco sintomtica. Ms adelante, cuando este mecanismo de adaptacin se
sobrepasa (por ejemplo, si entra en fibrilacin auricular), se descompensara.
P027 MIR 2008-2009
La insuficiencia mitral, cuando es crnica, permite que la aurcula izquierda
se dilate. Durante un tiempo, esto evita la elevacin excesiva de la presin
en aurcula izquier da y en el t erritorio venoso pulmonar. Sin embargo, en
casos de lar ga ev olucin, puede pr oducirse hiper tensin pulmonar y ,
secundariamente a sta, hipertrofia ventricular derecha, que es lo que jus-
tifica el hipervoltaje de la onda ren precordiales derechas que nos descri-
ben en esta pregunta, as como la desviacin del eje (respuesta 4 correcta).
Recuerda que, aunque este caso nos describe una insuficiencia mitr al, el
fenmeno descrito es ms frecuente en las estenosis.
P213 MIR 2003-2004
Pregunta fcil sobre el tema de valvulopatas.
Es un caso clnico fcil de una mujer de 44 aos en el que nos dan el diag-
nstico de est enosis mitral. Igualmente, nos aportan datos caractersticos
de que se encuentr a en fibrilacin auricular (ausencia de onda a en el
pulso venoso y palpitaciones). La auscultacin cardaca tpica de la esteno-
sis mitral (EM) es: primer tono fuerte por el cierre de la vlvula mitral fibro-
sada/calcificada, segundo tono normal o aumentado si existe HTP, chasqui-
do de apertura (al abrirse la vlvula mitral fibrosada) que se sigue de soplo
diastlico gr ave, como un r etumbo (se o ye mejor c on la campana) c on
refuerzo pr esistlico debido a la c ontraccin auricular (r equiere ritmo
sinusal). El arrastre presistlico no se halla en la fibrilacin auricular (r es-
puesta 4 falsa). La respuesta 2 es un dat o exploratorio tpico de la fibrila-
cin auricular; la intensidad del pulso vara en funcin del tiempo de dis-
tole (recuerda que en la FA el ritmo cardaco es arrtmico).
En la siguient e figur a puedes r epasar las principales car actersticas de la
auscultacin de la estenosis mitral.
P213 (MIR 03-04) Auscultacin de la estenosis mitral
Valvulopatas. Generalidades
T14
Estenosis mitral
T15
Cardiologa
76 Desgloses
P036 MIR 2001-2002
Como viene siendo habitual, han preguntado por la ausencia de ondas a
en el pulso venoso yugular en la fibrilacin auricular (respuesta 5 correcta).
La onda a del pulso venoso se debe a la contraccin auricular. sta conlle-
va un aument o de la pr esin en la aurcula, que se tr ansmite retrgrada-
mente a la cava superior, los troncos supraarticos y la yugular int erna. En
la estenosis mitral en pacientes con ritmo sinusal e hipertensin pulmonar
importante o estenosis tricspide asociada, el pulso venoso yugular mues-
tra ondas a prominentes debidas a una enrgica sstole auricular derecha.
No obstante, cuando existe fibrilacin auricular , la aurcula no se c ontrae
eficazmente, desaparece la onda a y tambin el seno x (se debe a la relaja-
cin de la aurcula,que favorece el retorno venoso, por lo que la vena yugu-
lar se vaca) y el pulso yugular slo manifiesta una expansin nica dur an-
te la sstole (onda c-v).
Son hallazgos a la auscultacin en una est enosis mitral reumtica:
Aumento de la intensidad del primer tono, al cerrarse las valvas de la
mitral engrosadas (respuesta 1 incorrecta, ya que s est presente un
primer tono fuerte).
Cuando hay hipertensin pulmonar asociada, se genera un aumento
del componente pulmonar del 2R y se r etrasa el cierre de la pulmo-
nar, as que el segundo tono est ampliamente desdoblado (respues-
ta 2 incorrecta).
Poco despus del 2R se produce el chasquido de apertura mitral (res-
puesta 4 inc orrecta). Es ms prximo al 2R cuant o ms sev era es la
estenosis.
Soplo diastlic o de llenado (r espuesta 3 inc orrecta) que apar ece
despus del chasquido de aper tura. Si est en ritmo sinusal ha y
refuerzo presistlico. La intensidad no est relacionada con la seve-
ridad de la estenosis pero s con la duracin, siendo holodiastlico
cuando es grave.
P058 MIR 2000-2001F
Para contestar esta pr egunta debemos r ecordar los hallazgos auscultat o-
rios de algunas valvulopatas.
En cuanto a la auscultacin, la estenosis mitral puede mostrar los siguien-
tes hallazgos:
Aumento de in tensidad del IR , aunque puede haber disminucin
de la intensidad del mismo cuando la vlvula est calcificada o si hay
insuficiencia mitral asociada.
Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hiperten-
sin pulmonar.
Chasquido de apertura de la mitral.
Soplo diastlico que aparece despus del chasquido de aper tura.
Cuando el pacient e est en ritmo sinusal, puede auscultarse un
refuerzo presistlico del soplo.
Puede haber otr os hallazgos auscultat orios, como un soplo diastlic o
decreciente, de alta fr ecuencia, en el bor de esternal izquierdo, por insufi-
ciencia pulmonar en pacient es c on hiper tensin pulmonar impor tante
(soplo de Gr aham-Sleel), o un soplo de insuficiencia tricuspdea, o signos
de otras valvulopatas asociadas, o un 3R cuando ha y insuficiencia mitr al
severa, etc.
Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la insuficiencia
artica son:
La intensidad del componente artico del 2R puede estar disminuida.
Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R.
Un soplo diastlico que comienza inmediatamente despus del 2R,
en decrescendo, de baja frecuencia, ms intenso y ms largo cuanto
ms grave sea la insuficiencia.
Puede haber un soplo mesosistlico por hiper aflujo en la vlvula
artica.
Puede haber un soplo mesodiastlico o presistlico por el choque de
la vlvula mitr al anterior contra el chorr o r egurgitante en casos de
insuficiencia artica grave. Es el soplo de Austin-Flint.
Puede haber otr os hallazgos, cuando hay hiper tensin pulmonar,
etc.
Los dat os auscultat orios son ms llamativ os c on las maniobr as que
incrementan la r egurgitacin ar tica, y menos c on aquellas que la dis-
minuyen.
No hay hallazgos que nos hagan pensar que nos enc ontramos ante una
doble lesin mitral (3R, soplo sistlico apical,...).
El mixoma auricular podra simular en la auscultacin una estenosis mitral,
aunque ante este cuadro clnico lo primero que debemos pensar es en una
estenosis mitral ms que en un mixoma. Los hallazgos auscultatorios gana-
ran en funcin de la posicin en la que explorsemos al pacient e, puesto
que el mixoma producira una mayor o menor obstruccin al flujo sangu-
neo de Al a VI en funcin de su posicin espacial.
P061 MIR 2000-2001F
Las indicaciones quirrgicas de las valvulopatas son un tema que frecuen-
temente cae en el MIR. Esta pregunta puede ser engaosa, pues tenemos
una doble lesin mitral (esfenosis t-insuficiencia). Adems, nuestra pacien-
te pr esenta snt omas que son r efractarios al tr atamiento mdic o, por lo
que nuestra actitud debe ser ahora ms agresiva.
Con la descripcin que nos dan de la anatoma de la vlvula y del apara-
to subvalvular, si la pacient e tuviese slo est enosis mitral nuestra elec-
cin sera la opcin 1 (valvuloplastia mitral con baln, ya que la anatoma
es fa vorable), pero r ecuerda que dos c ontraindicaciones impor tantes
para la r ealizacin de una v alvuloplastia mitral percutnea con catter-
baln son la pr esencia de trombos en la aurcula izquier da y la r egurgi-
tacin mitral significativa (respuesta 1 falsa). Por otro lado, las indicacio-
nes y c ontraindicaciones de la c omisurotoma mitr al son las mismas
prcticamente que las de la valvuloplastia mitral; asimismo, la comisuro-
loma mitr al est siendo desbancada por la v alvuloplastia (r espuesta 3
incorrecta).
El momento para indicar un recambio valvular en las estenosis murales es
tras la aparicin de snt omas con mala capacidad funcional y en los poc o
sintomticos o asintomticos que presentan hipertensin pulmonar seve-
77 Desgloses
Cardiologa
ra o insuficiencia car daca der echa (r espuestas 4 y 5 falsas , ya que no es
necesario esperar ms) y en la insuficiencia mitr al con un grado ll-IV de la
NYHA, a pesar del tr atamiento mdico y el det erioro de la funcin v entri-
cular. Nuestra pacient e cumple est os r equisitos, por lo que la opcin
correcta es la 2.
En la siguiente figura te resumimos el manejo de la est enosis mitral.
P086 MIR 1999-2000
La aparicin de una fibrilacin auricular tiene c onsecuencias a v arios
niveles (respuesta 2 cierta):
Alteraciones hemodinmicas:
- Los pacient es sin car diopata sub yacente tienen mnimas
repercusiones en la hemodinmica.
- Sin embar go, en aquellas patologas en las que ya exist e de
base dificultad de llenado ventricular, sobre todo en la miocar-
diopata hipertrfica y en la estenosis mitral, la prdida de la con-
traccin auricular y el aumento de la frecuencia cardaca desen-
cadenan un det erioro hemodinmic o impor tante. Cuando se
produce una taquicardia, el corazn acorta predominantemente
el tiempo de dist ole, con lo que el llenado v entricular se v e
comprometido y el gasto cardaco disminuye (respuesta 3 falsa).
Clnica: aquellos pacientes sin car diopata de base r efieren palpita-
ciones. Sin embargo, en la estenosis mitral la FA suele ser responsa-
ble de exac erbaciones agudas de la disnea y puede c onducir al
paciente a una situacin de edema agudo de pulmn (r espuesta 1
falsa).
Aumento de incidencia de embolias sistmicas: las embolias son
una complicacin usual de la estenosis mitral y se ven ms en aque-
llos pacientes en los que la EM se junta a fibrilacin auricular , en los
de edad a vanzada y en los que exist e bajo gast o. La incidencia de
embolias en pacientes con EM y FA es del 6% (respuesta 4 falsa).
P058 MIR 1999-2000F
Las estenosis mitrales (EM) muy sintomticas (en estadios funcionales III y
IV de la NYHA), o aquellas menos sintomticas pero con insuficiencia ven-
tricular derecha, hipertensin pulmonar severa o r ea valvular menor de
1 cm
2
, son susceptibles de tratamiento quirrgico para mejorar su pro-
nstico.
Existen varias tcnicas disponibles: la comisurotoma (valvulotoma) mitral
abierta o cerrada, la valvuloplastia mitral percutnea con catter-baln y el
recambio valvular con prtesis biolgica o mecnica. Las dos primeras son
opciones de tratamiento conservador:
Exigen una anatoma valvular favorable, con valvas flexibles no calci-
ficadas, con fusin comisural predominante y sin insuficiencia mitr al
importante ni graves lesiones del aparato subvalvular.
Se c ontraindican ant e insuficiencia mitr al (IM) impor tante y ant e
trombos en aurcula izquierda, por el riesgo de embolizacin dur an-
te el procedimiento.
Son tcnicas paliativ as, ya que aunque mejor an sensiblement e la
situacin clnica, no reparan la vlvula sino que aumentan su dime-
tro de aper tura, y un 60% sufr e r eestenosis en un perodo de diez
aos por progresiva cicatrizacin y fibrosis valvular.
P061 (MIR 00-01F) Algoritmo de tratamiento de la estenosis mitral
P086 (MIR 99-00) Variacin de los tiempos de sstole y distole
en funcin de la frecuencia cardaca
Cardiologa
78 Desgloses
En los pacientes con IM considerable o vlvula muy distorsionada, con cal-
cificacin y/o lesin del apar ato subvalvular importante, el procedimiento
de eleccin es la sustitucin valvular. Un ltimo apunte: en la EM de larga
evolucin es frecuente la aparicin de arritmias auriculares, especialmente
la FA. sta es ms difcilment e reversible cuanto mayor tiempo de ev olu-
cin y cuanto mayor sea el dimetro de la aurcula izquierda.
P028 MIR 1998-1999
Tienes ante ti la descripcin de la clnica y la auscultacin de la estenosis mitral.
Su causa ms frecuente es la fiebre reumtica y su clnica se car acteriza por
disnea, embolia y hemoptisis . Tambin ocasiona palpitaciones por que es
muy habitual la aparicin de arritmias auricular es, entre ellas, la fibrilacin
auricular. En la auscultacin es tpic o el aument o de int ensidad del primer
ruido (siempre que la vlvula no est calcificada), el chasquido de apertura
poco despus del segundo ruido (de menor intensidad cuando la vlvula est
calcificada o existe insuficiencia aadida) y un soplo diastlico.
Existen diversas tcnicas quirrgicas:
Valvuloplastia percutnea con catter-baln: est desbancando a
la comisurotoma quirrgica y es una posibilidad cuando la anat o-
ma valvular es favorable, entendiendo como tal que las valvas sean
flexibles, poco calcificadas y c on escaso c ompromiso del apar ato
subvalvular. Son c ontraindicaciones absolutas la r egurgitacin
mitral significa tiva y la e xistencia de tr ombos en la aurcula
izquierda.
La sustitucin valvular se lleva a cabo cuando la valvuloplastia est
contraindicada o cuando el cirujano c onsidere imposible mejor ar la
funcin valvular por otros medios.
En la pregunta 61, MIR 00-01F, te resumimos el manejo de la estenosis mitral.
P032 MIR 1998-1999
Te remitimos a la pregunta 28 del este mismo ao (MIR 98-99), donde ya se
comentaron cules eran las indicaciones y contraindicaciones de cada una
de las tcnicas empleadas en el tr atamiento quirr gico de la est enosis
mitral. Ahora vamos a repasar cules son las indicaciones de ciruga:
Todas las est enosis mitrales sintomticas con mala capacidad fun-
cional (grado III o IV de la NYHA).
Las poco sintomticas con rea valvular menor de 1 cm
2
, hiperten-
sin pulmonar severa o insuficiencia cardaca derecha.
Acurdate que se considera estenosis mitral severa cuando el rea valvular es
inferior a 1 cm
2
, pero el factor determinante para indicar ciruga es el estado
sintomtico y no el rea valvular aunque sta sea menor de la cifr a anterior.
Debes tener en cuenta que la comisurotoma y la valvuloplastia son pro-
cedimientos paliativos que logr an que la est enosis r egrese a una fase
anterior. Dado que la vlvula c ontinua siendo anormal y que persist e el
flujo turbulento, se produce reestenosis en un 60% de los pacientes en un
perodo aproximado de diez aos.
A modo de r epaso, en la tabla ant erior t e pr esentamos las indicaciones
generales sobre el uso de las prt esis biolgicas y mecnicas.
P253 MIR 1998-1999
Nuevamente tenemos un caso de estenosis mitral. La paciente de est e
caso se encuentra sintomtica y ha desarrollado una hipertensin pul-
monar (presin media ar terial pulmonar : 9-18 mmHg), situndose en
clase funcional III de la NYHA. Recuerda brevemente la clasificacin fun-
cional de la insuficiencia cardaca de la New York Heart Association (NYHA):
Clase I: no hay limitaciones. Aparece disnea c on esfuer zos impor-
tantes.
Clase II: limitacin ligera de la ac tividad fsica. No hay sntomas en
reposo.
Clase III: limitacin notable de la actividad fsica.
P032 (MIR 98-99) Indicaciones de las prtesis valvulares
P028 (MIR 98-99) Estenosis mitral: trombos en aurcula derecha
79 Desgloses
Cardiologa
Clase IV: incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia
de sntomas, pudiendo estar presentes stos incluso en reposo.
Volviendo al caso , la pacient e es candidata a tr atamiento quirr gico por
tres motivos:
Est sintomtica (grado III de la NYHA).
Ha desarr ollado una HTP (aument o de pr esin r etrgrada hacia el
sistema pulmonar).
Asimismo, tiene una estenosis severa (rea valvular <1 cm
2
).
La actitud ms conveniente ante esta paciente es la realizacin de una val-
vuloplastia mitral percutnea con catter-baln, dado que tiene una ana-
toma valvular favorable, es decir, presenta unas valvas con velos flexibles
con fusin comisural, no calcificadas, adems de no pr esentar contraindi-
caciones absolutas , como seran la r egurgitacin mitr al significativa y la
presencia de trombos en la aurcula izquierda.
P061 MIR 1998-1999F
La est enosis mitr al es una enf ermedad tpica de mujer es y en nuestr o
medio la mayora de origen r eumtico. Como la est enosis artica, es bien
tolerada durante aos hasta que comienza a dar clnica o muestras de fallo
ventricular. Hablamos de severidad cuando el rea es <1 cm
2
.
Son candidatos a intervencin los pacientes con estenosis mitral severa sinto-
mtica o est enosis moderada con sntomas graves. Se puede pr oponer tam-
bin en aquellos enfermos con disfuncin ventricular o hipertensin pulmonar.
Excepcionalmente, se puede realizar valvuloplastia en pacientes asintom-
ticos con estenosis severa.
Nuestra enferma est asintomtica y muestra una estenosis moderada, por
lo que se ha de hacer una vigilancia peridica.
Como norma (par ticularizando cada caso) se int erviene a los pacient es muy
sintomticos o con signos de disfuncin ventricular. Para las estenosis, stas se
suelen operar cuando son severas y dan snt omas (lo que suele ocurrir ant es
del fallo ventricular). Las insuficiencias se suelen oper ar cuando son severas y
muestran disfuncin ventricular (que puede ocurrir antes de dar clnica).
En la pregunta 61, MIR 00-01F, te resumimos en un esquema el manejo de
la estenosis mitral.
P127 MIR 1997-1998
Como en este caso, la estenosis mitral es ms frecuente en mujeres que en
varones, y est producida en un por centaje mayoritario por la fiebre reu-
mtica. El acmulo retrgrado de sangre debido al gradiente auriculoven-
tricular que origina la est enosis mitr al gener a edema pulmonar y , como
consecuencia, la clnica de disnea tpica.
El tratamiento mecnico se ac onseja cuando exist en sntomas significati-
vos (NYHA III-IV) y estenosis mitral moderada o severa (rea <1 cm
2
).
En un principio , debe int entarse la v alvuloplastia mitr al per cutnea c on
catter-baln en t odos los pacient es, dado que son menor es el coste y la
estancia hospitalaria. Se realiza con uno o dos catteres por va vena femo-
ral y tr anseptal (a tr avs del sept o int erauricular). Los pacient es idneos
son aquellos con buena anatoma valvular: velos flexibles y fusin de comi-
suras, poco calcificadas y escasa lesin subvalvular. Esta anatoma se mide
por ecocardiografa segn la escala de Wilkins, siendo ptimos los valores
menores o iguales a ocho (de 16); si la puntuacin es ma yor de 12, no se
debe intentar, salvo que est contraindicada la ciruga.
Las contraindicaciones para la valvuloplastia son:
Embolismo perifrico reciente.
Evidencia de trombo fresco en aurcula derecha.
Insuficiencia mitral moderada-severa.
Calcificacin mitral masiva.
Engrosamiento y fibrosis severa subvalvular.
Deformidad severa torcica.
Alteraciones graves de la coagulacin.
Es especialmente til en gestantes y en aquellos sujetos con patologa que
contraindica la ciruga.
P208 MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad media del t ema de valvulopatas.
La clnica del paciente orienta a una ICC en mala clase funcional, y la explo-
racin con soplo pansistlico en foco mitral sugiere IM, como se comprue-
ba con el ECO. En atencin a ello, nos encontramos ante un pacient e con
IM severa sintomtica por ICC y que, igualmente, manifiesta deterioro de la
P208 (MIR 03-04) Algoritmo de manejo de la insuficiencia mitral
Insuficiencia mitral
T16
Cardiologa
80 Desgloses
fraccin de eyeccin del VI. As pues, tiene indicacin de ciruga valvular, y
siempre que sea posible, el tratamiento de eleccin es la reparacin valvu-
lar mitral (enunciado 2), y slo si esto no fuera posible, se realizar sustitu-
cin valvular por vlvula protsica. En el esquema de la pgina ant erior, te
presentamos el algoritmo teraputico de la insuficiencia mitral.
P046 MIR 1998-1999F
En esta pr egunta se describen v arios r asgos tpic os del pr olapso valvular
mitral, tambin denominado sndr ome de Barlo w. Afecta, generalmente, a
mujeres jvenes y parece deberse a un trastorno en la sntesis del colgeno
de tipo III que c onduce a una degener acin mixomatosa de la mitr al, sobre
todo de su valva posterior. En ocasiones se asocia a alteraciones esquelticas
tpicas de otros trastornos del colgeno (sndrome de Marfan,...) como pala-
dar ojival, alteraciones torcicas (pectus excavatum,...) y de la columna dorsal.
La mayora de los pacientes permanecen asintomticos, pero algunos pre-
sentan dolor precordial que, a veces, simula una angina de pecho (ver pre-
gunta 49, MIR 98-99F). La insuficiencia mitral grave es poco frecuente, aun-
que el pr olapso valvular mitr al es la causa ms habitual de insuficiencia
mitral aislada gr ave. En ocasiones, puede acontecer episodios de snc ope
en r elacin c on arritmias (gener almente ex trasstoles v entriculares). La
muerte sbita es excepcional.
La auscultacin car daca es car acterstica: el hallazgo ms fr ecuente es el
chasquido (o click) meso o t elesistlico que, a veces, es mltiple y que se
sigue de un soplo telesistlico de alta frecuencia. El chasquido y el soplo son
ms precoces cuando el paciente est de pie, con la maniobra de Valsalva y
con la inhalacin de nitrito de amilo, que disminuyen el volumen telediast-
lico del VI y aumentan la pr opensin de las valvas al prolapso. Por el contra-
rio, la posicin en cuclillas y el ejercicio isomtrico que aumentan el volumen
del VI hacen que el click-soplo sistlico se retrase o, incluso, desaparezca.
La siguient e figur a t e r esume las principales car actersticas del pr olapso
valvular mitral.
P032 MIR 2008-2009
La est enosis ar tica es una de las v alvulopatas ms pr eguntadas en el
Examen MIR. Vamos a mencionar algunos aspec tos especialmente impor-
tantes sobre ella:
La valvulopata ms frecuente en pases desarrollados es la estenosis
artica del anciano, que casi siempre es de origen degenerativo.
La est enosis ar tica se c onsidera gr ave cuando el r ea valvular es
inferior a 0,75 cm
2
(o 0,5 cm
2
/m
2
, si se utilizan estas unidades).
El orden de aparicin de los sntomas es, en general: angina, sncope,
disnea.
El riesgo de muerte sbita se eleva de forma exponencial a partir del
momento en que apar ecen los sntomas, por lo que est indicada la
ciruga. El tratamiento mdico ofrece resultados muy discretos.
El soplo es sistlico, romboidal, irradiado a cartidas y de mayor lon-
gitud cuanto ms grave es la estenosis.
El pulso tpicamente asociado a la estenosis artica es parvus et tardus.
En este caso, dado que se trata de una estenosis artica severa y sintom-
tica, no cabe duda de la nec esidad de la int ervencin quirrgica. La duda
razonable estara entre las opciones 4 y 5. Las vlvulas biolgicas tienen la
ventaja de no precisar anticoagulacin, pero tambin el inconveniente de
que degeneran mucho ant es que las mecnicas . Dado que se tr ata de un
paciente anciano, es mejor optar por una biolgica, evitndose la anticoa-
gulacin y los potenciales problemas derivados de ella.
Debemos hacer una especial llamada de at encin sobre la opcin 2. Si te
la has plant eado, debes tener muy pr esentes las siguient es ideas par a no
volver a fallar por esto:
Los pacientes con sntomas, aunque sean leves, deben ser interveni-
dos cuanto antes, ya que su pr esencia aumenta mucho la pr obabili-
dad de muerte sbita, y el pronstico es muy malo a corto plazo.
El momento ideal par a la int ervencin es ant es de que apar ezca la
disfuncin ventricular izquierda, ya que sta aumenta notablemente
el riesgo operatorio y disminuye el grado de recuperacin de la fun-
cin ventricular despus de la ciruga.
P034 MIR 2007-2008
En la estenosis artica severa, el riesgo de muerte sbita es bajo hasta que apa-
recen los sntomas, y no disminuye significativamente con la correccin quirr-
gica. En cambio, en pacientes sintomticos, el pronstico cambia radicalmen-
te, con una supervivencia media inferior a los 2-3 aos (respuesta 3 falsa).
Sobre esta v alvulopata, merece la pena saber que la disfuncin v entricular
izquierda suele ser tarda. Por eso, el tratamiento quirrgico se reserva para los
pacientes con sntomas, aunque sean r elativamente leves, dado que la pr e-
sencia de cualquier a de los tr es sntomas clsicos (angina, sncope o disnea)
aumenta notablemente la frecuencia de muerte sbita, siendo el pronstico
infausto a corto plazo. El procedimiento de eleccin es el recambio valvular.
P046 (MIR 98-99F) Variaciones del soplo del PVM
Estenosis artica
T17
81 Desgloses
Cardiologa
La nica excepcin a este respecto son los pacientes peditricos y los adul-
tos jvenes. Dado que su riesgo de muer te sbita y disfuncin ventricular
progresiva es mayor, deben ser operados si se demuestra una obstruccin
grave, aunque estn asintomticos.
P032 MIR 2006-2007
Las valvulopatas son un t ema muy habitual en el examen MIR. La tcnica
ms empleada en el tr atamiento de la est enosis ar tica es la sustitucin
protsica. La valvuloplastia artica percutnea tiene unos r esultados bas-
tante pobres en adultos, por lo que es pr eferible la primera. Valvuloplastia
y comisurotoma son opciones ms dirigidas hacia la est enosis mitral, no
artica. Y, por supuesto, hacer un transplante cardaco slo por una esteno-
sis artica, es un poco excesivo.
P199 MIR 2003-2004
Pregunta fcil. Tema valvulopatas.
Nos presentan un caso clnico de un paciente mayor que tiene un sncope
de esfuerzo, destacando a la explor acin un soplo sistlic o significativo y
signos de hiper trofia v entricular izquier da (HVI). Todos est os dat os nos
sugieren la sospecha diagnstica de estenosis artica. La estenosis artica
degenerativa es fr ecuente en personas ma yores. La trada clnica de esta
entidad est compuesta por angina, sncope y disnea, confiriendo el snco-
pe un pronstico de supervivencia de aproximadamente tres aos. Es nor-
mal la aparicin de signos de HVI en el EC G por la sobr ecarga de pr esin
que acarrea la obstruccin crnica a la eyeccin del ventrculo izquierdo. El
soplo es sistlico, rudo, ms intenso en foco artico e irradiado a cartidas.
La prueba diagnstica, que es lo que nos piden para confirmar la sospecha
clnica, aqu como en todas las valvulopatas es el ecocardiograma-doppler.
P041 MIR 2000-2001
La estenosis ar tica es una enf ermedad tpica de v arones ancianos . Su
etiologa vara segn el moment o de presentacin. Entre los 0-30 aos es
ms fr ecuentemente debida a vlvula unicspide (anomala c ongnita);
entre los 30-70 aos por degener acin del apar ato valvular en pacient es
con vlvula bicspide; en mayores de 70 aos pr edomina la f orma senil
degenerativa o calcificada idioptica.
La trada sintomtica caracterstica es de aparicin tar da, cuando el r ea
valvular est ya disminuida. Reside en disnea, angina y sncope. La angina
suele ser de esfuerzo y debida a la aparicin de aumento de las demandas
por un miocardio hipertrfico junto con la disminucin del aporte sangu-
neo (compresin de los v asos por el miocar dio hipertrofiado). El sncope
suele ser tambin de esfuer zo. Recuerda que los pacient es con estenosis
artica toleran mal el ejercicio (a diferencia de los pacientes con insuficien-
cia artica), ya que el acortamiento de la dist ole secundaria al incr emen-
to de la frecuencia cardaca puede agravar la disfuncin diastlica. La dis-
nea es debida al aument o de la pr esin t elediastlica del v entrculo
izquierdo y retrgradamente en los capilares pulmonares como expresin
de una insuficiencia cardaca de predominio diastlico.
P034 (MIR 07-08) Caractersticas clnicas de la estenosis ar tica
P041 (MIR 00-01) Manifestaciones clnicas de la estenosis ar tica
P041 (MIR 00-01) Auscultacin de la estenosis artica
Cardiologa
82 Desgloses
A excepcin de la doble onda a palpable en el pex que apar ece en el
enunciado del caso clnico, es debida a una contraccin auricular vigoro-
sa contra un miocar dio que pr esenta dificultad al llenado (por ejemplo ,
EAo, MCH). En el caso clnico nos presentan a un paciente con los hallaz-
gos tpicos de la estenosis artica tanto en lo referente a la clnica (snco-
pe de esfuerzo), la auscultacin (soplo sistlico de eyeccin, pulso carot-
deo ancroto, doble onda a en pex) y momento de presentacin (ancia-
no de 75 aos). Es probablemente severa porque la clnica apar ece con
reas v alvulares muy disminuidas . Por lo explicado , nicamente es
correcta la respuesta 3.
P092 MIR 1999-2000
La estenosis artica es un pr oceso que c onlleva obstruccin del flujo
de salida del ventrculo izquierdo. Como consecuencia, la presin sangu-
nea al otro lado de la vlvula disminuye, ya que la sangre tiene dificultad
para pasar.
Inicialmente, se ponen en mar cha mecanismos compensadores. El
ms destacado es el aumento de presin en la cavidad del ventrcu-
lo izquierdo. Este aumento de presin multiplica la fuerza que ejerce la
sangre para superar el obstculo.
Como antes de la vlvula la presin es alta y despus de la vlvula la
presin se reduce, se puede decir que la capacidad de c ompensa-
cin del v entrculo izquier do depende de la capacidad que t enga
para generar grandes gradientes transvalvulares.
La sobr ecarga de pr esin va a ser la causa de que el miocar dio se
hipertrofie, como maniobra que busca un aument o compensatorio
de fuerza contrctil.
La capacidad de compensacin ventricular es transitoria. Segn evolucio-
na la enfermedad, el ventrculo izquierdo pierde progresivamente la capa-
cidad de manejar sobr ecargas de pr esin. Disminuye la capacidad c on-
trctil por fracaso ventricular, y el ventrculo se acaba por dilatar, como en
otros cuadros de insuficiencia cardaca.
Segn se va perdiendo la capacidad de manejar grandes presiones ventri-
culares por fracaso ventricular izquierdo, el gradiente transvalvular dismi-
nuye (respuesta 2 cier ta), con lo que tambin disminuy e la capacidad de
mandar sangre ms all de la obstruccin y el gast o cardaco disminuye.
Recuerda que la disnea por insuficiencia car daca es un snt oma tar do,
pero tambin que es el snt oma de peor pronstico en la estenosis arti-
ca y que suele regresar casi totalmente tras la ciruga.
P027 MIR 1998-1999
Si te fijas bien, te dars cuenta de que nos enc ontramos ante la trada sin-
tomtica tpica de la estenosis artica: angor, sncope y disnea.
El angor es el sntoma ms usual. Se debe a un aumento de las nece-
sidades de oxgeno del miocardio, secundario a la hiper trofia ventri-
cular, al aumento de la tensin parietal y a la compresin de las arte-
rias coronarias por el miocardio hipertrofiado y, a veces, a la existen-
cia de lesiones coronarias.
El sncope es de esfuerzo y ortosttico, aunque a veces puede deber-
se a arritmias o bloqueos. Recuerda que es un factor que aumenta el
riesgo de muerte sbita.
La disnea es el sntoma ms tardo y de peor pr onstico. El fallo del
ventrculo izquierdo desencadena una elevacin de las presiones en
AI, VI y, secundariamente, en los capilares pulmonares. Esta elevacin
de la presin capilar pulmonar es la ltima responsable de la disnea.
En la explor acin, el pulso ar terial es ancr oto, poco int enso (parvus) y
algo retrasado (tardus). El signo auscultatorio ms importante es un soplo
sistlico en foco ar tico, pudindose irr adiar al huec o supr aesternal y
cartidas. El desdoblamiento invertido del segundo ruido (2R) se debe a
que la vlvula pulmonar se cierr a antes que la ar tica (al c ontrario de lo
que ocurr e normalment e), debido a que la sst ole del VI se pr olonga.
Veamos por qu ocurre esto: en personas normales durante la inspiracin,
el aument o del aflujo sanguneo a las ca vidades der echas pr ovoca un
retraso del cierre de la vlvula pulmonar. En cambio, en la estenosis artica
se retrasa el cierre de esta vlvula (normalmente previo al cierre de la pul-
monar), a veces hasta el punto de provocar un desdoblamiento paradjico,
que se ausculta mejor en espir acin.
Vamos a explicar los datos que aparecen en las otras opciones:
El pulso ar terial celer es de corta duracin y se pr oduce en la insufi-
ciencia artica.
El 2R se refuerza en la estenosis artica, a expensas del componente
artico, no del pulmonar . Requiere siempr e que la vlvula no est
calcificada.
El pulso bisferiens se basa en la pr esencia de dos ondas sistlicas.
Se encuentra en la insuficiencia ar tica, en la doble lesin ar tica y
en la miocardiopata hipertrfica.
El primer tono fuerte y el chasquido de apertura de la mitral son tpi-
cos de la estenosis mitral.
El pulso arterial dcroto tiene dos ondas, una en sstole y otra en dis-
tole. Aparece en la miocardiopata dilatada.
El desdoblamiento fijo del 2R es car acterstico de la c omunicacin
interauricular.
Por ltimo, el pulso arterial saltn, el latido hiperquintico y el soplo
de regurgitacin artica son propios de la insuficiencia artica.
P092 (MIR 99-00) Mecanismos c ompensadores de la estenosis ar tica
A la izquierda: hipertrofia ventricular. A la derecha: dilatacin ventricular
83 Desgloses
Cardiologa
P056 MIR 1998-1999F
Para contestar correctamente esta pregunta hay que cumplir los dos r equi-
sitos fundamentales para aprobar el MIR: a saber, primero conocer la teora y
segundo tener sentido c omn. Te lo c omentamos porque solamente estu-
diando la teora es fcil incurrir en el siguiente error: la clnica de la estenosis
artica (EA) se caracteriza por tres sntomas cardinales: la angina, el sncope
y la disnea. No obstante, hay que recordar que la EA se mantiene asint om-
tica muchos aos (generalmente hasta el 5-6 decenio de la vida), gracias a
una hiper trofia c ompensatoria del v entrculo izquier do que mantiene un
gradiente ventriculoartico suficiente para la eyeccin sangunea.
La angina suele ser de esfuerzo y es debida a dos fac tores:
Aumento de los requerimientos de oxgeno por un miocardio hiper-
trofiado y trabajando a tope.
Disminucin del aporte sanguneo por la compresin de los vasos intra-
miocrdicos por la hipertrofia y/o por la usual aterosclerosis asociada.
El sncope acostumbra a ser de esfuerzo y ortosttico por incapacidad para
mantener el gasto cardaco en el ejercicio y/o por la existencia de arritmias
y bloqueos (hay mayor riesgo de muerte sbita, pero suele ser terminal).
La disnea se debe, sobre todo, al incremento de la pr esin capilar pulmo-
nar secundaria a la elev acin de las pr esiones telediastlicas del c orazn
izquierdo. La razn es la dificultad que pr esentan para la dist ensin debi-
do a la hipertrofia (disfuncin diastlica).
De est os tr es snt omas, el que c onlleva un peor pr onstico es la disnea,
pues indica insuficiencia car daca izquier da diastlica. Segn eso, la r es-
puesta 1 par ece adecuada, pero si somos caut os nos dar emos cuenta de
que hay una opcin ms apropiada.
Existen algunos sntomas que indican una mayor severidad (y, por tanto, peor
pronstico vital) en un pacient e con insuficiencia car daca izquierda: ortop-
nea, disnea paroxstica nocturna o edema agudo de pulmn. Pero el prons-
tico es todava peor cuando existen signos de claudicacin del corazn dere-
cho, secundarios a esa hipertensin pulmonar que inicialmente origin la dis-
nea, como son aument o de la pr esin venosa, hepatomegalia, insuficiencia
tricuspdea o fibrilacin auricular (en ausencia de enf ermedad mitral). stos
son los signos y sntomas clsicamente denominados preterminales.
Por consiguiente, la respuesta correcta es la 4. De modo que te instamos a
que, antes de contestar cualquier pregunta en el MIR, leas de forma cuida-
dosa t odas las opciones y no t e dejes guiar de f orma ex clusiva por los
conocimientos tericos que, a buen seguro, ests alcanzando.
P059 MIR 1998-1999F
El caso muestr a a un enf ermo con est enosis ar tica severa. Como en la
mayora de los casos de valvulopata artica (80% en el caso de la est eno-
sis), se trata de un varn.
Para poder hablar de severidad tomamos como referencia un rea valvu-
lar menor de 0,8 cm
2
(lo normal es de 3 a 5 cm
2
) o 0,6 cm
2
/m
2
, o un gra-
diente transartico mximo mayor de 50 mmHg.
Nuestro enfermo cumple ambos criterios.
El ventrculo izquierdo es capaz de salvar esta obstruccin durante mucho
tiempo hiper trofindose, pero llega un moment o en el que c omienza a
fallar y a dar snt omas de ello (la clsica trada de angor, disnea y snco-
pe). En este momento, la mortalidad aumenta de forma exponencial.
A la vista de esta par ticular evolucin, los enfermos han de seguir un c on-
trol estr echo hasta que la est enosis severa se hac e sint omtica, estando
entonces indicada la ciruga. En algunos casos se pueden det ectar signos
de disfuncin ventricular antes de la aparicin de snt omas, aconsejndo-
se igualmente la ciruga.
Si el paciente tiene lesiones coronarias asociadas, est demostrado que la
supervivencia aumenta si se revasculariza en el mismo acto quirrgico. Por
eso, la Sociedad Espaola de C ardiologa r ecomienda c oronariografa y
estudio hemodinmico en los siguientes casos:
Ecografa de mala calidad o indefinida.
Angina tpica o historia IAM.
Disfuncin ventricular severa.
Varones mayores de 50 aos y mujeres mayores de 60.
P094 MIR 1999-2000
En la pregunta se nos expone el caso clnico de un paciente que, tras una
infeccin cutnea, manifiesta afectacin del estado general, fiebre, insufi-
ciencia artica moderada de inicio reciente y tres hemocultivos positivos.
Ante este cuadro, la primera sospecha debe ser la de endocarditis bac-
teriana.
P027 (MIR 98-99) Pulsos arteriales
Insuficiencia artica
T18
Cardiologa
84 Desgloses
Los hallazgos auscultatorios que podemos enc ontrarnos en la insufi-
ciencia artica son:
La intensidad del componente ar tico del 2R puede estar dismi-
nuida.
Puede haber un 3R (respuesta 3) y, rara vez, un 4R.
Un soplo diastlico que comienza inmediatamente despus del 2R,
en decrescendo, de baja frecuencia, ms intenso y ms largo en espi-
racin y que se localiza en el t ercer espacio int ercostal izquier do
(foco artico accesorio de Erb), pudiendo irradiarse a la parte inferior
del borde esternal.
Puede haber un soplo mesosistlico por hiper aflujo en la vlvula
artica, sin que indique nec esariamente estenosis ar tica orgnica,
aunque sea intenso.
Puede haber un soplo mesodiastlico, o presistlico (respuesta 5),
con carcter de retumbo, localizado en la punta, por el choque de la
valva mitral anterior contra el chorro regurgitante en casos de insu-
ficiencia ar tica gr ave. Es el soplo de A ustin-Flint (respuesta 1),
que no est r elacionado con una est enosis mitr al orgnica y no se
acompaa de refuerzo del primer tono, como en la estenosis mitral.
Puede haber otros hallazgos, cuando hay hipertensin pulmonar, etc.
Sin embargo, el aumento de la intensidad del primer ruido (respuesta 2)
es uno de los datos auscultatorios ms caractersticos de la estenosis mitral.
P026 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad r elativa, puesto que es muy dir ecta y muy t erica, es
decir, o la sabes o no. Las valvulopatas son el segundo bloque en impor tan-
cia de estudio de car diologa para el MIR (tr as la cardiopata isqumica), con
lo cual es muy nec esario que t engas unas nociones bsicas en cuant o a su
etiologa y manejo. Es fundamental el diagnstico diferencial entre los soplos.
La insuficiencia tricuspdea (IT) es la deficiente coaptacin de las valvas tri-
cuspdeas dur ante la sstole v entricular, apareciendo una regur gitacin de
sangre desde el VD hacia la AD. La causa ms frecuente es funcional por dila-
tacin del VD, generalmente secundaria a hiper tensin pulmonar. Menos
veces, la IT es de causa orgnica siendo lo ms comn endocarditis (opcin
3 correcta), sobre t odo en dr ogadictos, fiebre r eumtica, enfermedad de
Ebstein, carcinoide,... Debido a la insuficiencia ha y un volumen de sangr e
que circula de AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una
sobrecarga de volumen de ambas cavidades que intentan compensar dila-
tndose ambas, hasta que este mecanismo no es suficiente y aparecen los
sntomas, fundamentalmente de IC derecha.
A la exploracin se presenta un impulso de VD dilatado en el bor de esternal
izquierdo y un soplo holosistlic o en la par te inf erior de est e bor de que
aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espi-
racin y la maniobr a de Valsalva. Es frecuente la fibrilacin auricular . El diag-
nstico definitivo es ecogrfico. El tratamiento es el de la enfermedad causal.
En casos de af ectacin severa puede ser necesario el tratamiento quirrgico
con anuloplastia o el soporte de un anillo protsico e incluso la implantacin
de una prt esis valvular si hay afectacin orgnica, preferiblemente biolgi-
ca. En los casos de endocarditis son preferibles el tratamiento mdico o, inclu-
so, la reseccin valvular a la prtesis, dada la alta tendencia a la infeccin.
P039 MIR 2001-2002
De las opciones que nos ofrecen la nica en la que no se pr oduce conges-
tin pulmonar y, en consecuencia, no existe ortopnea ni disnea de esfuer-
zo, es la insuficiencia tricspide (respuesta 4 correcta).
Se ocasiona una deficient e coaptacin de las v alvas tricuspdeas dur ante la
sstole ventricular, con lo cual apar ece una r egurgitacin de sangr e desde el
ventrculo derecho a la aurcula derecha. Los datos clnicos de la insuficiencia
tricuspdea (IT) derivan principalmente de la c ongestin venosa sistmica y
de la reduccin del gasto cardaco. Lo ms usual es que la IT sea funcional y
secundaria a una dilatacin notable del ventrculo derecho y del anillo trics-
pide, debido a pat ologas de las ca vidades izquierdas. Cuando los pacient es
con hipertensin pulmonar sufren IT disminuyen los sntomas de congestin
pulmonar, pero se int ensifican las manif estaciones clnicas de insuficiencia
cardaca derecha. Los signos de sta son la distensin de las venas del cuello,
con ondas v prominentes. Puede presentar alteraciones hepticas como una
hepatomegalia marcada con pulsaciones sistlicas del hgado y reflujo hepa-
toyugular positivo, en ocasiones. Tambin pueden apar ecer signos de des-
compensacin hidrpica como ascitis, derrame pleural y edemas.
P033 MIR 1998-1999
La estenosis pulmonar con tabique int erventricular intac to es la f orma
ms ordinaria de estenosis valvular en el corazn derecho.
P094 (MIR 99-00) Auscultacin de la insuficiencia artica
Valvulopata pulmonar
T20
Valvulopata tricuspdea
T19
85 Desgloses
Cardiologa
Puede encontrarse con cierta frecuencia en el sndrome de Noonan y en la
neurofibromatosis mltiple.
En la forma crtica del lactante con grave hipoxemia, puede ser til el
empleo de prostaglandinas para mantener abierto el ductus hasta
el momento de la ciruga.
Gradientes transvalvulares inferiores a 25 mmHg se siguen mediante
controles clnicos, ya que la est enosis no suele pr ogresar y el riesgo
de endocarditis es pequeo.
- Cuando el gr adiente es mayor de 35 mmHg y la pr esin en el
ventrculo derecho supera el 50% de la sistmica se realiza val-
vuloplastia con catter-baln, que es el tratamiento de elec-
cin, sobre todo en nios ma yores de dos aos y menor es de
esa edad con estenosis severas. Los resultados a corto y largo
plazo son excelentes, pues la estenosis no suele progresar.
En cuanto a la ciruga, es de eleccin la valvulotoma pulmonar por va
transpulmonar, estando indicada en la est enosis crtica del lac tante,
hipoplasia del anillo, vlvula displsica y en el fracaso de la valvuloplastia.
No olvides que cuando la est enosis es supravalvular puede unirse a rubo-
la congnita, hipercalcemia infantil, sndrome de Alagille y, tambin, formar
parte de la tetraloga de Fallot.
P035 MIR 2004-2005
Estamos ante una paciente con una vlvula mecnica.Esta circunstancia es
tributaria de un rgimen de alta anticoagulacin: INR 2,5-3,5 (o tambin 3-
4, segn autores). Lo que est claro es que un INR superior a 4 implicara un
riesgo de sangr ado excesivo. En el caso de que la pacient e, a pesar de la
anticoagulacin correcta, tuviese una embolia perifrica, podra asociarse
AAS a dosis bajas, con un leve aumento del riesgo de sangrado (la solucin
NO es aumentar ms el INR).
Al tratarse de una vlvula mecnica, la anticoagulacin ser de por vida. En
el caso de las vlvulas biolgicas , basta anticoagular unos meses, pudien-
do despus prescindirse de la anticoagulacin.
P044 MIR 2001-2002
La endocarditis sobre prtesis valvulares se puede dividir en endocarditis
precoz (<60 das) y tarda (>60 das); tambin se pueden clasificar en fun-
cin de que asiente sobre una bioprtesis o sobre una prtesis metlica.
En est e caso se tr ata de una endocar ditis tar da sobr e vlvula pr otsica
metlica.
En las prt esis metlicas se inicia la endocar ditis en el anillo de inser cin; la
infeccin paravalvular es corriente y, a menudo, provoca una dehiscencia valvu-
lar parcial, soplos de insuficiencia, insuficiencia cardaca congestiva o alteracin
del sistema de conduccin (debido a abscesos intramiocrdicos en las suturas).
En este caso, al ser una endocarditis tarda, la evolucin no es tan devasta-
dora como en la precoz. Prueba de ello es que lleva 12 das con manifesta-
ciones clnicas. En el ECG el bloqueo AV de primer gr ado indica la pr esen-
cia de un absc eso, por lo que la prueba fundamental a r ealizar es un ec o-
cardiograma (respuesta 4 correcta).
La ec ocardiografa permit e obt ener una c onfirmacin anatmica de la
endocarditis infecciosa, detectar complicaciones intracardacas y valorar la
funcin cardaca.
La ecocardiografa transesofgica (ETE) es un pr ocedimiento seguro y sig-
nificativamente ms sensible que la ecocardiografa transtorcica.
P101 MIR 1999-2000
La eleccin del tipo de prt esis valvular a implantar en un pacient e con-
creto se rige por dos consideraciones fundamentales: la edad del pacien-
te y el grado en el que su situacin y antecedentes nos permiten el empleo
de frmacos anticoagulantes.
P033 (MIR 98-99) Valvuloplastia pulmonar percutnea
Ciruga de la endocarditis
y prtesis valvulares T21
Cardiologa
86 Desgloses
Ante la nec esidad de hac er una sustitucin v alvular en un pacient e de
70 aos , en principio, por la edad , se pr efiere una vlvula biolgica,
puesto que se evitan las complicaciones tromboemblicas de las prte-
sis metlicas y la nec esidad de antic oagular al pacient e de por vida.
Igualmente, es probable que el paciente fallezca antes de que la vlvula
se desestructure, por lo que no ser nec esaria una r eintervencin para
sustituirla.
En la siguient e tabla r epasaremos algunas car actersticas de los tipos de
prtesis.
La respuesta a la pregunta requiere leerla con cuidado. Fjate que no estn
preguntando cul es el tipo de prt esis de eleccin para este paciente.
Aunque la prtesis preferible sera la biolgica, no es la nica que se
puede poner en pacient es ancianos (r espuesta 1 falsa), es decir, la
edad no contraindica la implantacin de una vlvula mecnica.
Las prtesis mecnicas r equieren anticoagulacin, no as las biol-
gicas (respuestas 2 y 3 falsas).
La opcin 4 es la ms c orrecta, dado que se pueden emplear prte-
sis biolgicas o metlicas , indistintamente, siempre que no e xista
una c ontraindicacin f ormal para las mismas , si c onsideramos
(como es el caso) que la esperanza de vida es alta para el paciente en
cuestin.
P025 MIR 2007-2008
Una pregunta de dificultad media. Analicemos opcin por opcin:
R1 y 2: la presencia de cardiomegalia global ira en contra de una mio-
cardiopata restrictiva, as como de la pericarditis crnica constrictiva.
Recuerda que estas dos enfermedades suelen manifestarse como una
insuficiencia car daca der echa. En la pericar ditis constrictiva, es nor-
mal encontrar microvoltaje en el ECG y, en un 50% de los casos, calci-
ficaciones pericrdicas en la Rx trax. Por otra parte, la miocardiopata
restrictiva suelen preguntarla en el c ontexto de una enf ermedad sis-
tmica que pueda justificarla (r ecientemente, una hemocr omatosis,
aunque tambin podra tratarse de una amiloidosis, sarcoidosis, etc.).
R4: la miocardiopata hiper trfica obstructiva no mostr ara una car-
diomegalia global c omo la que nos describen, se tr atara de un
paciente joven y, adems, no t endra r elacin con el alc ohol. En el
ECG encontraramos signos diferentes, como hipervoltaje y alteracio-
nes de la onda T, entre otr os. La auscultacin tpica c onsiste en un
soplo sistlico, con caractersticas parecidas al de una est enosis ar-
tica, pero a diferencia de ste aumentara con la maniobra de Valsalva
y no irradiara a cartidas. En cambio, el soplo que aqu nos describen
(pansistlico) orienta a insuficiencia mitral.
R5: el cor pulmonale crnico no mostr ara cardiomegalia global, sino a
expensas del ventrculo derecho. Por otra parte, predominara un cuadro
clnico de IC derecha (edemas, ascitis, hepatomegalia) y no es el caso.
La pr egunta r epresenta clar amente un caso de miocar diopata dilatada
de etiologa alcohlica. Recuerda que, si el paciente suspendiese la inges-
ta de alc ohol, podra r evertir. La car diomegalia global encaja per fecta-
mente en esta entidad , como tambin lo hac e el soplo pansistlic o, pro-
bablemente debido a la dilatacin del anillo mitral, secundaria a la cardio-
megalia. Los trastornos de conduccin descritos en el ECG tambin enca-
jaran en este cuadro, por la dilatacin de aurculas y ventrculos.
P039 MIR 1999-2000F
La miocardiopata dilatada es una enf ermedad que, de modo c oncep-
tual, afecta al miocardio de tal manera que se afecta la funcin de bomba
del ventrculo izquierdo, derecho o ambos, provocando un agrandamiento
ventricular e insuficiencia cardaca congestiva.
Como definicin clnica podemos c onsiderar la miocar diopata dilatada
como el resultado final de la lesin miocrdica de cualquier tipo, que pro-
voca una disfuncin de la sstole cardaca.
La forma primaria parece ser c onsecuencia de una af ectacin viral
que provoca una r espuesta autoinmune y es ms habitual en v aro-
nes jvenes.
Existen muchas causas de formas secundarias:
- La isquemia car daca puede desencadenar una lesin del
miocardio ventricular que cause car diomegalia e insuficiencia
cardaca. Este f enmeno, llamado miocardiopata isqumic a,
puede ser una secuela tarda del infarto de miocardio o la pre-
sentacin clnica de una angina silente (isquemia sin dolor pre-
cordial). Dada la frecuencia de la cardiopata isqumica, es fcil
comprender que es una de las causas ms comunes de miocar-
diopata dilatada (respuesta 1 falsa).
- Las valvulopatas pueden provocar miocardiopata dilatada, ya
que determinan una adaptacin del miocar dio ventricular para
mantener la hemodinmica que, aunque inicialmente es ef ecti-
va, acaba por llevar a la disfuncin ventricular (respuesta 2 falsa).
P101 (MIR 99-00) Diferencias entre prtesis biolgicas vs. mecnicas
Miocardiopata dilatada
T23
87 Desgloses
Cardiologa
- Existen formas reversibles creadas por el alcohol, tabaco, dfi-
cit de selenio (sndr ome de Ke-Shan), hipofosfatemia, hipocal-
cemia, cocana, patologa tir oidea, taquiarritmias no c ontrola-
das (taquimiocardiopata).
- Un 20% son de causa hereditaria.
- Se puede gener ar una miocar diopata dilatada por frmacos.
De stos, el ms tpico es la doxorrubicina o adriamicina, por
lo que la respuesta 5 es cierta. La incidencia de miocardiopata
dilatada se junta a la dosis del frmaco y a la presencia de otros
factores de riesgo car diovascular. El empleo de pautas de
administracin lenta y la demostr acin precoz de lesin mio-
crdica pr eclnica por v entriculografa isotpica o biopsia
reducen mucho la car diotoxicidad. Otros frmacos cardiotxi-
cos a recordar son la ciclof osfamida, que provoca insuficiencia
cardaca aguda por miocarditis hemorrgica, y el 5-fluorouraci-
lo, que produce isquemia cardaca.
El cuadro clnico comn de todas las formas de miocardiopata dilatada es
el de la insuficiencia car daca, con la peculiaridad de que son par ticular-
mente frecuentes las arritmias y las embolias . En el tr atamiento, recordad
que son muy tiles los IECAs.
Con respecto a las otras opciones, simplemente sealar que, aunque la ami-
loidosis cardaca (respuesta 4) puede motivar una miocardiopata dilatada, lo
tpico es que cause una miocar diopata restrictiva. La pericarditis constricti-
va (respuesta 3) no af ecta a la funcin sistlica, sino que limita la dist ole y,
por tanto, la carga que tienen que manejar los ventrculos es menor.
P030 MIR 2008-2009
Una pregunta de dificultad media-alta sobre la muerte sbita, tanto por la
extensin como por las entidades que menciona (sndr ome de Brugada,
miocardiopata hipertrfica, etc).
La causa de muer te ms fr ecuente en la miocar diopata hipertrfica obs-
tructiva es la muer te sbita, que a veces ocurre sin que exista ningn sn-
toma previo de car diopata. Desde el punt o de vista etiopat ognico, obe-
dece a arritmias ventriculares, no a la obstruccin a la salida de sangr e del
ventrculo izquierdo (respuesta 5 falsa).
En relacin a est e tema, debes recordar que las arritmias v entriculares
son ms frecuentes en pacientes jvenes con historia familiar de muer-
te sbita. Por otr a par te, no exist e r elacin entr e la pr obabilidad de
muerte sbita y la pr esencia o gr avedad del gr adiente o de los snt o-
mas. Como fac tores de riesgo , existe clar a evidencia a fa vor de los
siguientes:
Edad inferior a 30 aos, en el momento del diagnstico.
Antecedentes familiares de muerte sbita.
Sncope (especialmente en nios).
Arritmias ventriculares documentadas en el holter de 48h.
Respuesta anormal de la presin arterial con ejercicio.
Genotipos desfavorables.
En pacientes con alto riesgo de esta complicacin, est indicado el uso de
un desfibrilador automtico implantable (DAI).
P029 MIR 2005-2006
Pregunta fcil sobre la miocardiopata hipertrfica obstructiva (MHO) muy
tpica y asequible con slo hacer los Desgloses.
P039 (MIR 99-00F) Miocardiopata dilatada
P029 (MIR 05-06) Variaciones del soplo en la miocardiopata
hipertrfica
Miocardiopata hipertrfica
T24
Cardiologa
88 Desgloses
Esta pr egunta es un r egalo, ya que en el MIR slo dos pat ologas pr esentan
soplo sistlico que aumenta con la maniobra de Valsalva y son: la miocardiopa-
ta hiper trfica obstructiva (MHO) y el pr olapso valvular mitral, y slo una de
ellas aparece entre las opciones:la MHO. En esta enfermedad ocurre un aumen-
to de la rigidez de la par ed ventricular con deficiente funcin diastlica, secun-
dario a la hipertrofia del miocardio ventricular. Asimismo, en el 25% de los casos
sobreviene una obstruccin c on gradiente en el tr acto de salida del VI, secun-
dario al movimiento sistlico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra el
tabique. No es pat ognomnico de la miocar diopata hiper trfica (MH), pero
existe siempr e que en esta enf ermedad hay obstruccin en la salida del VI.
Existe asociacin familiar en el 50% de los casos , generalmente aut osmico
dominante.
Puede ser asintomtica, pero tambin cursar con muerte sbita, siendo la
causa ms fr ecuente de muer te sbita en jv enes. Otros sntomas tpicos
son la trada de sncope, angor y disnea. El soplo es tpico y muy pregunta-
do (no lo olvides!): soplo rudo en el bor de esternal izquierdo que aumen-
ta cuando disminuye la precarga (Valsalva, isoproterenol, ejercicio, vasodi-
latadores) y disminuy e al aumentar la pr ecarga (cuclillas , elevacin de
extremidades inferiores). Como ves, esto es distinto al resto de los soplos y,
como excepcin, lo pueden preguntar ms fcilmente.
P211 MIR 2003-2004
Pregunta fcil del tema de miocardiopata hipertrfica.
La implantacin de desfibrilador aut omtico implantable (DAI) est clar a-
mente aconsejada en pacientes que han sido recuperados de una muer te
sbita y ha de valorarse en pacientes de alto riesgo, y los pacientes jvenes
(menores de 30 aos) con historia familiar lo son, sobre todo cuando ade-
ms se det ectan arritmias ventriculares en el holter. Son otros factores de
alto riesgo para muerte sbita en pacientes con MCH una respuesta anor-
mal de la t ensin ar terial dur ante el ejer cicio, genotipos desfavorables o
pacientes que experimentan sncopes.
En la MCH puede haber arritmias v entriculares y supraventriculares. Entre
estas ltimas est la fibrilacin auricular (FA) que, adems, puede descom-
pensar el cuadr o del pacient e porque en esta entidad exist e insuficiencia
cardaca por disfuncin diastlica, siendo muy importante la contribucin
de la contraccin auricular ef ectiva al llenado v entricular, y en la FA se da
una actividad auricular desorganizada.
El tratamiento ms usado son los betabloqueantes indicados por la disfun-
cin diastlica y que mejor an la disnea y la angina. Tambin se pueden
usar los antagonistas del calcio del tipo verapamilo y diltiazem. Todos ellos
disminuyen la contractilidad miocrdica. Sin embargo, estn contraindica-
dos los frmacos que aumentan la c ontractilidad del ventrculo izquierdo
y los que disminuyen la precarga y/o la postcarga, como la digoxina y otros
frmacos inotrpicos (opcin 3 falsa).
Los factores relacionados con muerte sbita en la miocardiopata hipertr-
fica son:
Edad <30 aos al diagnstico.
Antecedentes familiares de muerte sbita.
Sncope (especialmente en nios).
Arritmias ventriculares en Holter 48 h.
Respuesta anormal de la presin arterial con ejercicio.
Genotipos desfavorables.
Hipertrofia masiva (>30 mm).
P093 MIR 2002-2003
Dentro de las miocar diopatas, la hipertrfica es, sin duda, la ms pregun-
tada, as que se han de conocer los puntos fundamentales de su epidemio-
loga, fisiopatologa (fac tores modificant es de su soplo), relacin c on la
muerte sbita y tratamiento.
Esta miocardiopata se caracteriza por una hiper trofia del miocardio ventricu-
lar (generalmente es una hipertrofia septal asimtrica),que conlleva un fallo en
el llenado, establecindose con el tiempo una insuficiencia cardaca diastlica
con aumento de la pr esin telediastlica del VI, de modo que la opcin 1 es
verdadera. No se ha de confundir el concepto de la presin con el del volumen,
que en este caso es normal, a diferencia por ejemplo de la miocardiopata dila-
tada, en la que tanto la presin como los volmenes estn aumentados (fallo
sistlico, corazn dilatado). La opcin 2 es falsa, puesto que la obstruccin sis-
tlica en el tracto de salida del VI aparece nicamente en el 25% de los casos.
La opcin 3 habla de una herencia AR, cuando en realidad es AD con pene-
trancia variable, aunque esta asociacin familiar se observa slo en el 50%
de los casos. La opcin 4 es falsa, dado que la mayor parte de los pacientes
estn asintomticos o debutan con muerte sbita. Sin embargo, en el caso
de tener sntomas, la disnea sera el ms frecuente. Finalmente, el soplo de
la miocardiopata hipertrfica es sistlico, rudo, localizado en pex y borde
esternal izquierdo. Entre sus car actersticas tpicas no figur a la superposi-
cin al primer ruido (opcin 5 falsa). Recordemos que existe un desplaza-
miento sistlico anterior de la vlvula mitr al que se debe al ef ecto de suc-
cin de la sangre expulsada a gran velocidad a travs de un trayecto estre-
cho (ef ecto Venturi). Esto explica que la obstruccin sea un f enmeno
dinmico, que puede modificarse con determinadas maniobras
P045 MIR 2001-2002
Se trata de una pregunta directa acerca del electrocardiograma caracters-
tico de la miocar diopata hiper trfica apical. sta es una f orma poc o
comn de miocardiopata hipertrfica (su incidencia es muy alta solamen-
te en Japn) que habitualmente sigue un curso clnico benigno. La miocar-
diopata hiper trfica apical se asocia c on fr ecuencia a ondas T gigant es
negativas en el EC G (respuesta 4 c orrecta), y en la angiogr afa, la cavidad
ventricular izquierda muestra forma de pala.
P042 MIR 2000-2001
La miocardiopata hiper trfica es una enf ermedad pr eguntada con fr e-
cuencia en el MIR y que has de c onocer, al menos en sus aspectos ms bsi-
cos. La clnica tiene como sntoma cardinal la disnea; es debida a insuficien-
cia cardaca diastlica. Pueden aparecer arritmias ventriculares que produz-
can sncopes e incluso la muerte sbita. La angina se crea por hipertrofia de
la capa media de las ar teriolas (angor con coronariografa normal).
En la exploracin se puede palpar un pulso ar terial bisferiens con dos
ondas sistlicas. La aparicin de un 4 tono es reflejo de la disminucin
89 Desgloses
Cardiologa
en la dist ensibilidad miocr dica. Ten en cuenta que el c omponente
obstructivo slo aparece en un 25% de los casos . Es este componente
obstructivo el que justifica el soplo , thrill sistlicos y el SAM (mo vi-
miento aspirativo sistlico). Es un hallazgo muy car acterstico de esta
patologa y consiste en que debido a la est enosis subartica se gene-
ra durante la sstole un flujo turbulento (ver dibujo del efecto Venturi)
que ocasiona una insuficiencia mitr al funcional y, por tanto, un soplo
sistlico.
Tanto la MCH como el prolapso de la mitad tienen un soplo de c omporta-
miento peculiar, ya que aumentan con el Valsalva y la bipedestacin y dis-
minuyen c on la posicin en cuclillas , al c ontrario que la ma yora de los
soplos. Date cuenta que el soplo de la MCH aumenta principalment e en
dos situaciones:
Factores que aumentan la contractilidad miocrdica (ejercicio, frma-
cos inotrpico-positivos).
Factores que disminuy en el v olumen del v entrculo izquier do
(Valsalva, taquicardia, nitritos).
Las r espuestas que nos ofr ecen se c entran en el snt oma ms fr ecuente,
que es la disnea. Recuerda que es independiente de la existencia del com-
ponente obstructivo, que como hemos visto slo se presenta en el 25% de
los casos. Por consiguiente, la respuesta correcta es la 2.
P044 MIR 2000-2001
sta es la segunda pregunta sobre la miocardiopata hipertrfica que apa-
rece en esta convocatoria. La clnica y la exploracin ya han sido comenta-
das en la pr egunta 42, por lo que podemos dar por c orrectas las respues-
tas 1, 3 y 4. Vamos a aprovechar esta pregunta para repasar otros aspectos
de esta enfermedad:
Es una enfermedad familiar en el 50% de los casos de herencia auto-
smica dominante ligada al cromosoma 14 (gen que codifica la mio-
sina), por lo que la respuesta 2 es incorrecta.
Dentro de las pruebas diagnsticas , encontramos que en el elec tro-
cardiograma apar ecen signos de hiper trofia v entricular izquier da
(V1+R en V5>35 mm, desviacin del eje a la izquierda, ondas Q en V5
y V6 debidas a la despolarizacin de un tabique hiper trofiado, arrit-
mias). En la placa de tr ax, nula o moder ada cardiomegalia. Pueden
aparecer signos de insuficiencia car daca (redistribucin lneas B de
Kerley) por disfuncin diastlica. La ec ocardiografa demuestr a la
hipertrofia del ventrculo izquierdo y septo con una imagen caracte-
rstica en el vidrio deslustrado (respuesta 1 correcta). La cavidad ven-
tricular aparece pequea y podemos obser var el SAM.
El tratamiento es fundamentalmente mdico con frmacos que aumentan
la dist ensibilidad miocr dica c omo betabloqueant es o antagonistas del
calcio (verapamilo y diltiac em). En ocasiones se adoptan otr as opciones
teraputicas como la miec toma septal o la implantacin de mar capasos
bicameral o desfibrilador.
P089 MIR 1999-2000
Ante un paciente con muerte sbita, se puede hacer una aproximacin a
la causa ms c omn de la muer te dependiendo de su edad. La enferme-
dad ms frecuentemente asociada a muerte sbita en el joven es la mio-
cardiopata hipertrfica (MH, respuesta 3).
En la MH, la muerte sbita puede acontecer en pacientes sin manifestacio-
nes clnicas previas.
P042 (MIR 00-01) Efecto Venturi en la miocardiopata hipertrfica
P044 (MIR 00-01) Miocardiopata hipertrfica
P089 (MIR 99-00) Muer te sbita. Causas ms frecuentes segn la edad
Cardiologa
90 Desgloses
Recuerda que la MH es una pat ologa de la relajacin ventricular
que conlleva un compromiso de la funcin diastlica.
Slo el 25% de los pacient es con miocardiopata hiper trfica mani-
fiestan obstruccin al flujo ventricular debido a obstruccin dinmi-
ca del tracto de salida del ventrculo izquierdo.
El riesgo de muerte sbita no depende de si existe componente obstruc-
tivo en la clnica o no, sino de una serie de factores independientes:
Edad <30 aos.
Taquicardia ventricular en la monitorizacin mediante holter.
Hipertrofia ventricular importante.
Antecedentes de sncope.
Historia familiar de muerte sbita.
Determinadas mutaciones genticas.
P040 MIR 1999-2000F
La miocardiopata hiper trfica es una enf ermedad car acterizada por
hipertrofia sin dilatacin del v entrculo izquier do, sin causa ant ecedente
obvia. La base anat omopatolgica es una hiper trofia miocr dica que, de
modo car acterstico, es asimtrica. Esto lo dif erencia de las hiper trficas
secundarias, que suelen ser homogneas . Lo ms fr ecuente es obser var
una hiper trofia preferente del tabique int erventricular (hiper trofia septal
asimtrica).
Como c onsecuencia, se gener a un aument o de la rigidez del miocar dio
que suscita una disfuncin diastlica del VI. En algunos pacientes (25%),
el tabique hiper trfico pr ovoca una estenosis del tr acto de salida del
ventrculo izquierdo relacionado con su oposicin con la valva anterior de
la vlvula mitral (movimiento sistlico anterior mitral, SAM).
Esta estenosis desencadena una obstruccin a la salida del VI, con lo que
se genera un gradiente de presiones entre el ventrculo y la aor ta. Es muy
importante entender que tant o el tabique int erventricular como la v alva
de la mitr al son element os mviles, a diferencia de lo que ocurr e en una
estenosis de la vlvula artica, que es un anillo estable con un orificio cons-
tante. Por eso el gr adiente en la est enosis artica es fijo, a diferencia de lo
que ocurre en la hipertrfica obstructiva, en la que el gradiente es dinmi-
co porque la distancia que hay entre tabique y valva vara de una explora-
cin a otra o incluso entre latidos.
En la fisiopatologa de la obstruccin es muy til que entiendas el fenme-
no fsico denominado efecto Venturi que se basa en que el flujo por un sis-
tema elstico crea una succin sobr e las paredes del sistema directamen-
te proporcional a la presin del fluido que circula. Puedes ver un esquema
de este fenmeno en la pregunta 42, MIR 00-01.
As, las intervenciones que provocan un mayor flujo sobre el tracto de sali-
da causan que la obstruccin aument e y, con ello, aumente el gradiente y
la intensidad del soplo (y viceversa).
En la pregunta 29, MIR 05-06 puedes ver cules son las cir cunstancias que
modifican el soplo de la miocar diopata hipertrfica.
P019 MIR 1998-1999
La miocardiopata hipertrfica (MCH) es una enfermedad hereditaria (aun-
que existen casos idiopticos) con una herencia autosmica dominante,
pero con grados variables de penetrancia y expresin.
El miocardio ventricular se hiper trofia sin causa apar ente. Esta hipertrofia
suele ser irr egular, afectando ms al tabique int erventricular (hiper trofia
septal asimtrica). Secundariamente, se crea un aumento de rigidez de la
pared cardaca que dificulta la relajacin durante la distole. Adems, en
un 25% se pr oduce una obstruccin con gradiente en el tr acto de salida
del VI, secundario al movimiento sistlico anterior (SAM) de la v alva ante-
rior mitral contra el tabique. El SAM no es patognomnico de la MCH,pero
existe siempre que hay obstruccin de salida del VI.
Suele ser asintomtica, aunque puede acarrear muerte sbita, sobre todo
durante esfuerzos fsicos, sin que haya dado clnica previamente. Fjate que
es la causa subyacente de la mayora de los casos de muerte sbita de ori-
gen cardaco en adult os jvenes y atletas. Cuando da clnica, sta se basa
en disnea, angor y snc opes, siendo la disnea lo ms fr ecuente (debida a
insuficiencia cardaca por disfuncin diastlica). Debes recordar que estos
sntomas no estn relacionados directamente con la pr esencia o gr ave-
dad del gradiente de salida del VI.
La causa ms fr ecuente de fallecimient o es la muer te sbita. Los factores
de riesgo de la misma los puedes ver en la siguiente tabla:
P019 (MIR 98-99) Factores relacionados con muerte sbita en la
miocardiopata hipertrfica
P089 (MIR 99-00) Miocardiopata hipertrfica
91 Desgloses
Cardiologa
Sin embar go, fjate bien c omo no exist e c orrelacin entr e el riesgo de
muerte sbita o la gravedad de los sntomas con la presencia del gradien-
te en el tracto de salida del VI.
P107 MIR 1997-1998
Entendemos por muerte sbita cardaca, aquella muerte natural producida
por causas car dacas, que se ve precedida por una pr dida de consciencia
brusca que se produce en el plazo de una hora, tras el comienzo de los sn-
tomas agudos, en un individuo que se sabe muestr a una cardiopata pree-
xistente, pero en el que el tiempo y la f orma de la muerte son inesperadas.
Desde un punt o de vista acadmic o, legal y biolgic o, el c oncepto de
muerte implica irreversibilidad.
Al ir aumentando la edad, la proporcin de casos producidos por cardiopa-
ta se hace mayor, especialmente la de origen isqumico.
Pero en jvenes, es ms normal la miocardiopata hipertrfica que el resto
de las etiologas.
Esta miocardiopata generalmente se manifiesta como una hipertrofia asi-
mtrica del tabique (>10-11 mm) sin HTA ni estenosis artica preexistente.
En la miocardiopata hipertrfica (MH) se pr oduce una dificultad par a el
llenado del ventrculo durante la distole por una alteracin en el meca-
nismo de r elajacin del msculo car daco (r ecuerda que st e no es un
proceso mer amente pasivo, sino que pr ecisa un c onsumo de ATP par a
devolver los iones de calcio al r etculo sarcoplsmico, mecanismo altera-
do en la MH). Asimismo, un 25% de los pacient es muestran obstruccin
en el tracto de salida del ventrculo izquierdo, debido a que el flujo arras-
tra la valva mitral hacia el VI obstruyendo, en parte, el orificio ar tico de
salida. Por eso, se establece un gradiente de presin entre el ventrculo y
la aorta, con lo que aparecen turbulencias en el flujo de sangre, que pro-
ducen un soplo sistlico rudo en pex y bor de esternal izquierdo.
Recuerda que el gr adiente, y por c onsiguiente el soplo, cambia con ciertas
maniobras y frmac os. El soplo aumenta c on la bipedestacin o c on el
Valsalva (igual que el prolapso mitral). La enfermedad puede ser asintomti-
ca (que es lo ms frecuente) o presentar disnea (por IC debido a la disfuncin
diastlica), angor, sncope o muerte sbita. No olvides que ninguna de estas
manifestaciones se relaciona con la presencia y/o intensidad del gradiente.
As pues, la muerte sbita puede aparecer en pacientes que nunca han mos-
trado sntomas, a menudo dur ante o despus de un esfuer zo fsico; de ah
que debamos contraindicar el esfuerzo fsico intenso en estos pacientes.
P029 MIR 2004-2005
Recuerda que la hemocromatosis recibi antiguamente el sobrenombre
de diabetes bronceada. Esto se debe a la pr esencia de hiperpigmenta-
cin cutnea asociada a diabetes mellitus que se produce en esta enfer-
medad. La pr esencia de cirr osis heptica en est e enf ermo da an ms
soporte a este diagnstico. Por otra parte, observa que la clnica cardio-
pulmonar que padece tambin encaja en el contexto de una miocardio-
pata restrictiva (silueta car daca normal, estertores hmedos, aumento
de la presin venosa,). De hecho, en la hemocromatosis puede apare-
cer una miocardiopata restrictiva, por la infiltracin de hierro en el ms-
culo cardaco.
P043 MIR 2000-2001
La miocarditis vrica es una enf ermedad habitualment e asociada a la
pericarditis (miopericarditis),en general, de curso autolimitado y buen pro-
nstico aunque pueden aparecer complicaciones como arritmias o insufi-
ciencia cardaca. En esta pregunta se centran en el pr onstico de la enf er-
medad. Las respuestas 1 y 2 son inc orrectas, puesto que no tiene una alta
mortalidad (no en fase aguda ni a lar go plazo). Suele evolucionar hacia la
curacin sin secuelas aunque a veces recidiva (respuesta 4 correcta). No es
ms frecuente en ancianos que en jvenes (respuesta 5 incorrecta).
Puede ser interesante realizar un diagnstico diferencial entre IAM y mio-
pericarditis aguda, dado que presentan en comn el dolor torcico, altera-
ciones electrocardiogrficas y aument o de las enzimas miocr dicas: para
eso, fjate en la tabla de la pgina ant erior.
P037 MIR 2008-2009
Una pregunta directa y sencilla. Debes saber que , en el infar to agudo de
miocardio, lo mismo que en la pericar ditis aguda, podemos encontrar una
elevacin del ST (respuesta 2 correcta). Esta elevacin afecta a todas (o casi
todas) las derivaciones cuando se trata de una pericarditis, mientras que en
el IAM se vera slo en algunas, dependiendo de cul sea el rea infartada.
P043 (MIR 00-01) Diagnstico diferencial de la miopericarditis y el IAM
Miocarditis
T26
Enfermedades del
pericardio T27
Miocardiopata restrictiva
T25
Cardiologa
92 Desgloses
Otra diferencia interesante es que, en la pericarditis aguda, el ST elevado se
vuelve cncavo, mientras que en el IAM es convexo. En este ltimo caso, los
libros ms poticos hablan de un ST en lomo de tiburn.
P024 MIR 2006-2007
Pregunta de cierta dificultad, por cuanto la opcin 3 puede resultar extra-
a, pero puede acertarse por descarte, ya que las otras opciones estn cla-
ras. El tratamiento de eleccin de la pericar ditis constrictiva es la pericar-
diectoma, que suele r ealizarse por est ernotoma o t oracotoma ant erior
(opciones 1 y 2). Lgicamente, cuanto mayor sea el deterioro del paciente
antes de la ciruga, peores sern los r esultados, incluso desaconsejndose
la int ervencin en algunos casos muy a vanzados (opcin 4). Los ner vios
frnicos inervan el pericardio (por eso el dolor de la pericar ditis puede ser
referido a la zona cervical, por el trayecto de stos). Han de ser t enidos en
cuenta durante la ciruga, porque su lesin podra resultar en una parlisis
diafragmtica, ya que tambin inervan este msculo (opcin 5). La opcin
3 es la falsa, puesto que el tr atamiento quirrgico no exige la tcnica que
menciona.
P027 MIR 2004-2005
La pr esencia de ingur gitacin yugular, taquicardia e hipot ensin puede
deberse a muchas causas, pero si, adems, nos hablan de alternancia elc-
trica, nos estn poniendo sobr e la pista de un taponamient o cardaco. La
alternancia elctrica consiste en una variacin de la amplitud del QRS lati-
do a latido , y orienta hacia un impor tante derr ame pericr dico. Por esto,
habra que realizar una ecocardiografa urgente, para realizar cuanto antes
una pericardiocentesis. Recuerda que en el taponamient o cardaco estn
contraindicados los diurticos, porque disminuyen la precarga y empeoran
todava ms el llenado del corazn.
P210 MIR 2003-2004
Pregunta fcil del tema de enfermedades del pericardio.
Nos plantean un varn joven con dolor centrotorcico. La edad, las carac-
tersticas pleurticas del dolor (aumenta c on la inspir acin) y la pr esencia
de cuadr o f ebril nos orienta al diagnstic o de pericar ditis aguda. Nos
hablan, igualmente, de la pr esencia de derr ame pericr dico impor tante,
situacin que se puede asociar a la pericar ditis aguda.
De las opciones que se nos ofr ecen, podemos descartar el taponamient o
porque no hay signos de compromiso hemodinmico. Del resto de opcio-
nes debemos c ontestar la ms fr ecuente, que es la pericar ditis idioptica
aguda. No nos dan ningn dat o que nos oriente a las otras tres etiologas,
que son mucho ms infrecuentes.
P102 MIR 2002-2003
Pregunta de c onsiderable dificultad que r equiere dominar el diagnstic o
diferencial de las patologas pericrdicas.
Se nos expone el caso clnic o de una mujer c on antecedentes de cn-
cer de mama metastsic o y que ahor a consulta por disnea, aumento
de la PVC, pulso paradjico y pr esencia de alt ernancia elctrica en el
ECG. La presencia de disnea y de ingur gitacin yugular son snt omas
secundarios a la sobr ecarga r etrgrada de lquidos debido a que el
corazn no es capaz de bombear la sangre que le llega. Este cuadro se
ha desarrollado en unos pocos das, por lo que el diagnstico que bus-
camos sera una causa de insuficiencia cardaca aguda. La presencia de
pulso paradjico implica una dificultad en el llenado de los v entrcu-
los, principalmente el derecho, as que parece que la causa de la IC es
una alteracin de la distensibilidad del miocardio, es decir, una disfun-
cin diastlica. De esta manera, se pueden eliminar aquellas opciones
con disfuncin sistlica principalment e c omo es la miocar diopata
dilatada, tanto de causa idioptica c omo por adriamicina. Opciones 3
y 5 falsas.
La alt ernancia elc trica en la amplitud de las ondas P , QRS y T, junto
con la taquicar dia sinusal, es un signo r elativamente especfic o del
taponamiento cardaco. En consecuencia, aunque el pulso par adjico
tambin puede aparecer en la pericar ditis constrictiva y en la miocar-
diopata r estrictiva por fibr osis, el diagnstic o ms pr obable es el
taponamiento car daco por metstasis pericr dicas (opcin 4 c orrec-
ta). De hecho, las neoplasias son la causa ms c orriente de tapona-
miento cardaco junto a la pericar ditis idioptica. Este diagnstico es
coherente c on el desarr ollo agudo de la insuficiencia car daca y el
predominio diastlico.
Es necesario recordar que en el taponamiento sobreviene un compromi-
so de toda la distole, mientras que en la pericar ditis constrictiva y en la
miocardiopata restrictiva la primera parte de la distole no est compro-
metida. De esta manera, la onda del pulso venoso ms significativa en el
taponamiento es la desc endente x, mientras que en las otr as dos es la
descendente y.
P050 MIR 2000-2001
Esta pr egunta nos pr esenta a un pacient e con un cuadr o tpico de bajo
gasto cardaco y congestin venosa: hipotensin arterial, frialdad de extre-
midades, palidez, aumento de la pr esin v enosa c entral, estertores en
bases pulmonares, etc., compatible con un taponamiento cardaco de ori-
gen tr aumtico, primera pat ologa que dado su carc ter ur gente habra
que descartar (respuesta 4 correcta).
Repasa en la pgina siguient e el esquema el diagnstic o dif erencial del
taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva.
Tanto un cuadro de shock hipovolmico como una rotura de bazo pueden
producir clnica de bajo gasto, aunque la presin venosa no estara aumen-
tada (respuestas 3 y 5 incorrectas).
El sncope vasovagal puede ocurrir como consecuencia de traumatismos y
cursa c on hipot ensin, bradicardia, palidez, nuseas y diaf oresis. En los
casos tpicos es consecuencia de un menor r etorno venoso, que reduce, a
su vez, el volumen por latido y det ermina un aumento reflejo de la ac tivi-
dad simptica (respuesta 1 incorrecta).
La posibilidad de que una c ostilla rota haya lesionado el pulmn aca-
rreando un neumotr ax a t ensin, puede cuadr ar c on la clnica del
paciente; sin embargo, en la auscultacin pulmonar no habra esterto-
res, sino ms bien disminucin o incluso abolicin del murmullo v esi-
cular.
93 Desgloses
Cardiologa
P053 MIR 1999-2000F
El taponamiento cardaco es el cuadr o derivado del acmulo de lquido
en el pericardio en cantidad suficiente como para producir una restriccin
al llenado de los ventrculos. Como consecuencia, aumenta la presin den-
tro de las cmaras cardacas, se limita el llenado ventricular durante toda la
distole y se reduce el gasto cardaco.
Los factores fisiopatolgicos que int ervienen en la instaur acin del tapo-
namiento son:
Cantidad de lquido: a mayor cantidad, mayor taponamiento.
Velocidad de acmulo: a ms rpido, ms taponamiento.
Grosor del miocardio: a mayor espesor, menor taponamiento.
Se puede gestar c on cualquier tipo de derr ame pericrdico, pero las tres
causas ms fr ecuentes son: neoplasias, insuficiencia r enal y pericar ditis
idioptica. Tambin se puede producir por hemorragias en la cavidad peri-
crdica.
Cursa con disminucin de la presin arterial, elevacin de la presin veno-
sa, disnea con ortopnea, congestin heptica, etc.
En la explor acin fsica se encuentr a taquicar dia (r espuesta 4 falsa),
aumento de la z ona de matidez car daca, desaparicin del impulso apical
(respuesta 1 falsa) y t onos cardacos dbiles e incluso ausent es (respuesta
5 falsa). La radiografa de trax demuestra cardiomegalia con campos pul-
monares r elativamente limpios . En el EC G apar ece disminucin de la
amplitud de los complejos QRS, as como alternancia elctrica.
Si se estudia la presin venosa, hay una elevacin de la presin en la aur-
cula derecha con prominencia de la descendente x asociada a descenden-
te y disminuida o casi ausente. Igualmente, se produce un igualamiento de
las presiones en las cuatro cavidades.
Un rasgo tpico es el pulso paradjico, que es una disminucin de la pr e-
sin arterial sistlica mayor de 10 mmHg con la inspiracin. Su base es que
la inspiracin aumenta el retorno venoso al ventrculo derecho (respuesta
3 falsa). El aumento de sangre empuja el tabique interventricular y reduce
la cavidad del ventrculo izquierdo, que choca con el derrame pericrdico.
El diagnstico se hac e por ecocardiografa y se tr ata mediant e dr enaje
pericrdico por pericardiocentesis.
P050 MIR 1998-1999F
Recuerda que el dolor de la pericar ditis aguda se origina en dos punt os:
1. En la par te inferior del pericardio parietal, a travs del ner vio frni-
co (C3-C5). Este dolor se percibe tpicamente en el vrtice del hom-
bro, el borde superior del trapecio y el cuello.
2. En la pleur a parietal adyacente al pericar dio inflamado (la z ona ms
externa de la pleura diafragmtica), por medio de los nervios intercos-
tales 6 a 9, por lo que tambin se per cibe en la par te superior del
abdomen, espalda, imitando una pancreatitis aguda o una colecistitis.
Con mucha frecuencia el dolor pericrdico presenta caractersticas pleur-
ticas, es decir, que se incrementa con la tos y la inspiracin profunda por la
irritacin pleural. Como el esfago est just o detrs del c orazn (aurcula
derecha), puede desencadenarse con la deglucin. Es, adems, tpico que
los cambios posturales modifiquen el dolor pericrdico tal que la posicin
de decbito hace que se intensifique y se irradie hacia la izquierda; y al sen-
tarse er guido o inclinado hacia delant e se alivia. No obstant e, algunos
pacientes c on pericar ditis aguda r efieren un dolor muy par ecido al del
IAM, retroesternal y de car actersticas opr esivas, probablemente por la
inflamacin del pericar dio contiguo a la adv enticia de los v asos epicrdi-
cos, irritando las fibr as ner viosas que all se encuentr an. A veces, incluso,
coexisten los dos tipos de dolor: el tpico pleurtico y el constante opresivo.
El paciente de la pregunta rene, pues, caractersticas tpicas del dolor peri-
crdico (variacin con la r espiracin y af ectacin del bor de superior del
trapecio) y de dolor anginoso (opr esivo y r etroesternal). El hecho de que
sea joven es fundamental para el clculo de probabilidades etiolgicas. Si
esta misma clnica nos la r efieren a una v arn de edad media-a vanzada
fumador, la sospecha, a pesar de las caractersticas pleurticas, debe incluir
de f orma obligatoria la car diopata isqumica. De hecho , en gr andes
series se describe que un dolor torcico de tipo pericrdico tiene un origen
isqumico en un 10% de los v arones de edad media c on factores de ries-
go coronario (en mujeres este porcentaje es despreciable).
P050 (MIR 00-01) Diagnstico diferencial de la miocardiopata restrictiva
Cardiologa
94 Desgloses
Por consiguiente, la edad (joven) y las caractersticas pleurticas van muy a
favor de pericarditis aguda y no de otr as etiologas.
P052 MIR 1998-1999F
La miocardiopata restrictiva (MR) es una pat ologa que se car acteriza por
la alteracin de la funcin diastlica del corazn debida a fibr osis, infil-
tracin y/o hipertrofia del miocardio ventricular.
Clnicamente se car acteriza por disnea de esfuer zo y la aparicin de snt o-
mas secundarios a la congestin venosa sistmica por dificultad en el r etor-
no venoso al corazn (hepatomegalia, esplenomegalia, edemas, ascitis,...).
Un cuadr o clnico muy par ecido a st e es el que pr esenta la pericar ditis
constrictiva (PC), proceso caracterizado por la aparicin de fibrosis (y calci-
ficacin en la mitad de los casos) del pericardio afectando, a veces, tambin
al miocardio subyacente.
Las dos enfermedades se parecen tanto que, como se expone en el enun-
ciado, a veces el diagnstico diferencial slo puede llevarse a cabo median-
te la realizacin de una biopsia.
Recuerda algunas enfermedades que pueden producir MR:
Enfermedades de depsit o (gluc ogenosis, mucopolisacaridosis,
hemocromatosis, amiloidosis primaria).
Enfermedades infiltrativas (linfomas, tumores malignos).
Fibrosis miocrdica (postradioterapia, idioptica).
Fibrosis endomiocr dica, enfermedad endomiocr dica eosinoflica
(Loeffler).
Nunca olvides incluir la MR y la PC en el diagnstic o diferencial de t odo
paciente con un cuadro de hepatopata crnica o enteropata pierdeprote-
nas (cuadr os apar entemente abdominales) c on pr esin venosa yugular
elevada.
Repasa en el cuadr o de la pr egunta 50, MIR 00-01, el diagnstico diferen-
cial de la miocardiopata restrictiva y la perdicarditis constrictiva.
P055 MIR 1998-1999F
El pericardio se compone, como recordars, de dos hojas, una visceral sero-
sa, adherida a la superficie miocrdica, y una parietal fibrosa que lo separa
del resto de r ganos mediastnicos. Entre ambas, se encuentra una canti-
dad variable (de 15 a 50 ml) de lquido pericrdico, que se compone de un
ultrafiltrado plasmtico.
Repasemos brevemente las funciones del pericardio:
Evita la brusca dilatacin de cavidades cardacas durante el ejercicio
fsico y la hipervolemia.
Facilita el llenado auricular durante la sstole ventricular.
Mantiene la posicin del corazn y los grandes vasos de forma esta-
ble.
Reduce el r ozamiento entr e c orazn y r ganos mediastnic os (el
lquido hace las veces de lubricante).
Impide el desplazamiento del corazn.
Dificulta la diseminacin de las inf ecciones.
No obstante, la ausencia total de pericardio no produce alteraciones clni-
cas evidentes.
En det erminadas situaciones puede acumularse lquido en v olumen
mayor al habitual en el espacio pericr dico, siendo el mximo exponent e
de este fenmeno el taponamiento cardaco, producido por el acmulo en
un tiempo corto de lquido, lo cual dificulta la expansin diastlica de las
cavidades cardacas.
La mejor f orma de diagnosticar la pr esencia de derr ame pericr dico es
mediante ecocardiografa, pues resulta muy sensible (percibe cantidades
de lquido de hasta 15 ml), especfica, inocua y fcil de realizar. Otras prue-
bas como la TC o la RM son tambin muy tiles, pero menos adecuadas por
su agresividad y/o costo. No obstante, pueden resultar superiores a la ECO
en el diagnstico y localizacin de derrames tabicados.
La radiografa simple de trax puede determinar la existencia de derrame
importante por el aument o de la silueta car daca de f orma clsicamente
comparada c on una tienda de campaa o una cantimplor a, pero es un
signo poco sensible (se necesita un volumen considerable).
La electrocardiografa puede sugerir la presencia de derrame en casos cuan-
tiosos por la pr esencia de alt ernancia elctrica, pues el c orazn se muev e
libremente en la cavidad y se origina la llamada alt ernancia elctrica.
El cateterismo cardaco, igualmente, puede sugerir la presencia de derrame
por la ex cesiva separ acin entr e la punta del catt er en c ontacto con la
pared de la aurcula der echa y el bor de de la silueta car daca, pero es una
tcnica invasiva y menos especfica que la ECO.
Otro dato: un signo clnico tpico del derr ame pericrdico cuantioso es el
de E wart, una z ona de matidez por debajo del ngulo de la escpula
izquierda, por compresin de la base pulmonar (clar o est, izquierda) por
el lquido pericrdico excesivo.
P121 MIR 1997-1998
La presin que hay en las v enas yugulares equivale a la pr esin auricular
derecha (presin venosa central, PVC). Recuerda que la causa ms frecuen-
te de elevacin de la PVC es el aument o de la pr esin diastlica del VD, y
que la causa ms frecuente de reflujo hepatoyugular es la insuficiencia car-
daca derecha secundaria a la elev acin de las pr esiones diastlicas en el
ventrculo izquierdo.
La PVC sufr e oscilaciones c on la inspir acin/espiracin, cambios que se
alteran en determinadas condiciones, como puedes ver en el esquema de
la pgina siguiente.
Por tanto, el signo de Kussmaul es la no disminucin o, incluso, elevacin
paradjica de la PVC durante la inspiracin.
Suele observase en la pericar ditis constrictiva y el infar to extenso del VD,
pero tambin, con menos fr ecuencia, en cualquier insuficiencia car daca
95 Desgloses
Cardiologa
derecha gr ave, miocardiopata r estrictiva o taponamient o car daco (no
obstante, en el taponamiento no es usual, y su aparicin hace pensar en un
componente de restriccin pericrdica).
Conviene que recuerdes las principales semejanzas y diferencias entre estos
cuatro cuadros. Para eso, acude al cuadro de la pregunta 50, MIR 00-01.
P036 MIR 2007-2008
Pregunta sobr e el tpic o tumor car daco ms famoso del MIR: el mixoma
auricular. Si tienes que r ecordar una sola c osa para el examen, aprndete
este detalle: soplo que cambia c on la postur a del pacien te, soplo de
intensidad variable o similar,... Te solucionar casi todos los casos clnicos.
En cuanto a su frecuencia, debes saber que es el ms comn en adultos (en
la infancia, son ms comunes el rabdomioma y el fibroma).
El mixoma auricular suele ser nic o. Tpicamente, se origina en el tabique
interauricular. Es frecuente encontrarlo en la aurcula izquierda. Manifiesta sig-
nos y sntomas de estenosis mitral de forma intermitente, as que presenta un
soplo diastlico que es modificable c on la postura del paciente, al prolapsar
el mixoma sobre la vlvula mitral. A veces, se ausculta un ruido en la dist ole
(plop tumoral). El mixoma tambin puede provocar embolismos sistmicos y
sntomas extracardacos, como fiebre, prdida de peso, artralgias, erupciones
cutneas, acropaquias, fenmeno de Raynaud, anemia, poliglobulia, leucoci-
tosis, trombocitopenia o trombocitosis, hipergammaglobulinemia, elevacin
de la VSG,... El diagnstico se establece con ecocardiografa, pero tambin son
tiles el TC y la RM.El cateterismo puede provocar embolismos sistmicos, por
lo que no siempre se realiza. Su tratamiento es la reseccin quirrgica.
P031 MIR 1998-1999
Este caso clnico, tan complejo a primera vista, puede resumirse de la siguien-
te forma: fiebre de tres semanas de evolucin, amaurosis fugax, disnea, lesio-
nes pet equiales y una auscultacin que nos r ecuerda a la de la estenosis
mitral (por el primer ruido reforzado y el soplo diastlico en pex), aunque se
nos da un dat o un tant o discordante: sonido diastlico precoz de baja fr e-
cuencia. De vital importancia y clave para el diagnstico es el siguiente dato:
el hecho de que la disnea y el soplo desaparezcan o se atenen en decbi-
to, lo que nos lleva directamente a la opcin del mixoma auricular izquierdo,
pues en esta patologa los sntomas y signos dependen en gran medida de la
posicin; son intermitentes y de instaur acin brusca a c onsecuencia de los
cambios de posicin del tumor con la gravedad.
Vamos a r ecordar otros datos del mix oma para verlo un poquit o ms clar o.
Recuerda antes de nada que es el tumor primitivo cardaco ms frecuente,
que suelen ser benignos, pero que provocan complicaciones graves. Son ni-
cos (los que apar ecen en el seno de cier tos sndromes como NAME, LAMB
pueden ser multicntric os y r ecidivantes) y se suelen originar en el tabique
interauricular y localizarse en aurcula izquierda, de ah que pr oduzcan sig-
nos y sntomas de una est enosis mitral. El ruido que se ausculta al c omienzo
de la distole o plaf tumoral se atribuye a la par ada brusca del tumor al cho-
car contra la pared ventricular. Otros sntomas que puede desencadenar son:
fiebre, prdida de peso, artralgias, exantemas, acropaquias, Raynaud, embolias
Tumores cardacos
T28
P121 (MIR 97-98) Variaciones de la PVC durante el ciclo respiratorio
P031 (MIR 98-99) Mixoma de aurcula izquierda
Cardiologa
96 Desgloses
perifricas o pulmonar es (segn su localizacin), hipergammaglobulinemia,
anemia, policitemia, leucocitosis, elevacin de la velocidad de sedimentacin,
trombocitosis o trombocitopenia (que explicara las lesiones petequiales).
Se diagnostica por ecocardiografa, TC y RM. El cateterismo puede provo-
car embolias perifricas , por lo que no suele utilizarse . Se trata mediante
reseccin quirrgica con circulacin extracorprea.
P183 MIR 2008-2009
Las cardiopatas congnitas constituyen un tema difcil, ya que hay muchas
y son difciles de recordar. Sin embargo, existen unas pocas muy pregunta-
das, y por ello ms rentables, como sucede con la coartacin artica.
Lo primero que debes r ecordar es la asimetra que exist e entre los pulsos
de los MMSS (normales o aumentados , porque los vasos subclavios salen
antes del niv el de la c oartacin) y los de los MMII (disminuidos , porque
obviamente las ar terias ilacas y f emorales son distales a la c oartacin).
Debido a la disminucin de flujo sanguneo hacia las z onas distales a la
obstruccin, se desarrolla circulacin colateral para suplir el dficit y de ah
surgen el resto de signos clnicos y RX:
HTA por encima del nivel de la coartacin.
Soplo a nivel de la coartacin.
Muescas costales en la Rx de trax, por gran desarrollo de las arterias
subcostales (signo de Roesler).
Signo del 3 en la Rx trax. Se debe a la dilatacin pr e y postesten-
tica que ocurre a nivel de la propia coartacin.
Signo de la Een el esofagograma con bario. Su explicacin es seme-
jante al signo del 3.
Desde el punto de vista diagnstico, la ecocardiografa es muy til, y tam-
bin para el seguimiento posterior. No obstante, la confirmacin se realiza
con arteriografa, que adems nos sirve para orientar el tratamiento quirr-
gico posterior. Hoy da, tambin son de utilidad las angiogr afas no invasi-
vas, con la TC o la RM.
P191 MIR 2007-2008
El cuadro que nos plantean no es sugerente de enfermedad de la membra-
na hialina (respuesta 1 falsa), puesto que en ella no cabra encontrar hallaz-
gos como el corazn en bota y los pulmones hiperclaros. Ante estos datos
(cianosis, alteraciones cardacas y pulmones hiperclaros), deberamos pen-
sar en una cardiopata congnita ciangena con hipoaflujo pulmonar.
En algunas enfermedades de este grupo, la poca sangre que llega a los pul-
mones lo hac e a tr avs de una CIV o un ductus arterioso persistente. Por
eso, aunque an no dispongamos del diagnstic o exacto (dada la ausen-
cia de pruebas c omplementarias), habra que administr ar prostaglandina
E1 para mantenerlo permeable, puesto que su cierr e podra r esultar muy
perjudicial, al disminuir todava ms el flujo sanguneo pulmonar.
P183 MIR 2006-2007
La ciruga reparadora es el nico tratamiento definitivo de la coartacin de
aorta. En los casos neonatales c on situacin crtica, la ciruga es de ur gen-
cias, asocindose a mayor mortalidad y reestenosis posterior. En los casos
no urgentes la indicacin vendr determinada por un gradiente de presin
entre brazos y piernas superior a 20 mmHg , idealmente a los 34 aos de
vida no debiendo retrasarse ms all de los seis aos, con el fin de evitar la
hipertensin residual. En este ltimo grupo, la mortalidad es inferior al 2%.
Hay casos en los que la ciruga no c orrige la hipertensin.
P184 MIR 2006-2007
Cardiopatas congnitas
T29
P183 (MIR 06-07) Tipos de coartacin de aorta
P184 (MIR 06-07) Tetraloga de Fallot
97 Desgloses
Cardiologa
Pregunta respecto de la tetraga de Fallot. Recuerda que se manifiesta por
crisis hipxicas de cianosis por estenosis pulmonar. Cuando da sntomas es
cuando hay que plant ear la posibilidad de tr atamiento. La r adiologa de
trax ofrece silueta car daca con forma de zuec o al lev antar la punta del
ventrculo der echo y t ener una depr esin (signo del hachaz o) donde
debera estar la arteria pulmonar. Las cuatro caractersticas tpicas incluyen
CIV, obstruccin del tr acto de salida del VD (normalmente estenosis pul-
monar, pero habitualmente no se encuentr a hipertensin pulmonar), aca-
balgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrculo derecho.
P031 MIR 2005-2006
Pregunta fcil acerca de la coartacin artica; simplifica el tema de cardio-
patas congnitas y te ser ms fcil su estudio.
En la c oartacin de aor ta la cla ve del diagnstic o estriba en la disminu-
cin y el r etraso del pulso f emoral, si se c ompara con el pulso r adial o
braquial. Tpicamente existe hipertensin en las extremidades superiores y
pulsos dbiles y presiones ms bajas en las inferiores (diferencias mayores
de 10-20 mmHg) asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial. Por
otra par te, es muy car acterstico el desarr ollo de colaterales, pudiendo
palparse vasos colaterales agr andados y pulstiles en los espacios int er-
costales anteriores (dan lugar a muescas en las superficies inferiores de las
costillas, signo de Roesler en la Rx), en la axila o en el r ea interescapular.
Pese a que no aparece en nuestro caso, se puede auscultar un soplo meso-
sistlico en la par te ant erior del tr ax, espalda y apfisis espinosas .
Recuerda que adems del signo de Roesler , en la Rx tambin se puede
observar el signo del 3 en la aor ta, as como el signo de la E en el esofago-
grama con bario.
En esta pregunta no debes dudar con las dems opciones. Tanto en la insu-
ficiencia como la estenosis artica nos encontraramos un soplo en la auscul-
tacin, as como en la miocardiopata hipertrfica (recuerda que en este caso
caractersticamente el soplo aumenta c on la maniobr a de Valsalva). Nunca
deberas confundir est e caso c on una diseccin ar tica, ya que sta suele
ocurrir en pacientes de mayor edad, en la sexta o sptima dcada de vida, y
te la presentaran como un dolor muy intenso y brusco que el paciente des-
cribe como desgarrador (asocia esta palabr a al dolor de la diseccin) y que
tiene tendencia a irradiarse en el sentido en que avanza la diseccin.
P182 MIR 2004-2005
La t etraloga de F allot es la car diopata congnita ciantica ms c omn
durante la infancia (aunque durante el primer ao de vida es superada por
la trasposicin de los grandes vasos). La clnica va en funcin del grado de
estenosis pulmonar. Cuando es leve, slo aparece cianosis durante el ejer-
cicio. No obstante, si es ms grave puede haber complicaciones importan-
tes, como abscesos cerebrales de repeticin.
La clnica tpica consiste en cianosis, acropaquias (shunt D-I) y retraso en el
crecimiento. En la exploracin, es caracterstico un soplo sistlico (de este-
nosis pulmonar), que es ms int enso dur ante las crisis hipo xmicas, que
caractersticamente mejor an c on la posicin en cuclillas . La Rx de tr ax
suele mostrar un corazn pequeo y en forma de zueco, ya que se levanta
la punta del v entrculo derecho. En caso de r ealizar un ECG, se veran sig-
nos de hipertrofia de cavidades derechas (eje derecho).
En la pregunta 184, MIR 06-07, encontrars una figura con las caractersti-
cas de esta patologa.
P170 MIR 2003-2004
Pregunta fcil. Tema de cardiopatas congnitas.
Se trata de un ductus arterioso persistente, cardiopata congnita debida a la
persistencia de comunicacin entre aorta y arteria pulmonar que se cierra en
las primera horas de vida, pero que en nios pr ematuros (como es el caso)
puede permanecer abier to durante perodos pr olongados de tiempo. En la
clnica destaca un soplo c ontinuo (en maquinaria o de Gibson) en f oco pul-
monar que puede irr adiarse hacia regin infraclavicular izquierda, los pulsos
arteriales suelen ser normales o estar aumentados, y el desarrollo pondoesta-
tural suele ser adecuado a la edad. En cambio, en la coartacin de aorta (diag-
nstico diferencial a tener en cuenta en este caso) se ausculta un soplo meso-
sistico interescapular, suele haber un mayor desarrollo de trax y extremida-
des superiores, y los pulsos arteriales estn disminuidos en los miembros infe-
riores. En la siguiente figura encontrars una imagen de esta patologa.
P199 MIR 2002-2003
Pregunta de dificultad media sobre las cardiopatas congnitas.
La mejor manera de responder esta pregunta es ir descar tando opciones.
Para ello te ayudar la figura de la pgina siguiente.
Sin soplos y cianosis: tanto en el c onducto ar terioso persist ente
como en la coartacin de aorta en la auscultacin es tpico encontrar
un soplo continuo (recuerda que tambin podemos or est e tipo de
soplo en fstulas ar teriovenosas, en la embolia pulmonar y en el
P170 (MIR 03-04) Ductus arterioso persistente
Cardiologa
98 Desgloses
aneurisma del seno ar tico). Asimismo, ambas se clasifican dentr o
de las car diopatas c ongnitas acianticas . As descar tamos las
opciones 2 y 5.
No r esponde al o xgeno: podemos descar tar la opcin 1, sd. de
aspiracin mec onial, distrs r espiratorio pr opio del r ecin nacido
postrmino con sufrimiento fetal que tpicamente mejora mucho si
se administra O
2
. No olvides que en la radiologa son tpicos los infil-
trados algodonosos parcheados y el tr atamiento consiste en medi-
das generales, ventilacin asistida, si fuese necesario, y, a veces, anti-
bioterapia.
De las dos opciones que quedan basta con pensar en qu consiste la trans-
posicin de las gr andes ar terias, es decir, que la aor ta sale del v entrculo
derecho y la ar teria pulmonar del v entrculo izquier do, establecindose
dos circulaciones en paralelo de tal manera que la sangre sin oxigenar que
llega al v entrculo der echo vuelve al or ganismo sin o xigenarse, mientras
que la sangre oxigenada procedente de los pulmones, vuelve a stos y por
eso la administracin de oxgeno no resuelve nada. La nica solucin es la
ciruga que restablezca la situacin anatmica adecuada.
P181 MIR 2001-2002
La estenosis ar tica (EAo) se car acteriza por un obstculo a la ey eccin del
ventrculo izquierdo. Es probablemente la valvulopata ms frecuente en pa-
ses occidentales. Se dan diversas formas segn la localizacin de la estenosis:
Estenosis artica valvular: causa ms frecuente de EAo. La etiologa
ms habitual depende del grupo de edad al que nos est emos refi-
riendo.
- EAo c ongnita: causa ms usual de EA o en menor es de 30
aos.
- EAo reumtica: casi siempre se asocia a v alvulopata mitral. Es
la segunda causa ms c omn en adult os entr e 30 y 70 aos ,
despus de la bicspide degenerativa.
- EAo senil degener ativa: causa ms corriente de EAo en mayo-
res de 70 aos.
Estenosis artica subvalvular: la forma ms ordinaria es la miocar-
diopata hiper trfica (r ecordad que es la causa ms habitual de
muerte sbita cardaca en adultos jvenes y atletas).
Estenosis ar tica supr avalvular: es poc o fr ecuente y puede aso-
ciarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende (sndrome de
Williams).
Los sntomas de la EAo dependen de la gravedad de la obstruccin. La EAo
leve suele ser asintomtica; no obstante, dado que puede desarrollar com-
P199 (MIR 02-03) Clasificacin de las car diopatas congnitas
P199 (MIR 02-03) Transposicin de las grandes arterias
99 Desgloses
Cardiologa
plicaciones c omo endocar ditis bac teriana, ante det erminados pr ocedi-
mientos diagnsticos o teraputicos, es necesario seguir la profilaxis de la
endocarditis bacteriana (respuesta 1 correcta).
En los pacient es con EAo significativa puede ser peligr oso aut orizarles a
que par ticipen en depor tes de c ompeticin, pero por lo dems est os
pacientes deben llevar una vida normal (r espuesta 3 incorrecta, dado que
nuestro paciente no presenta una EAo significativa).
Entre las pruebas complementarias para el diagnstico estn el ECG, que
suele ser normal si el gradiente de presin a travs de la vlvula es peque-
o (respuesta 4 inc orrecta). La radiografa de tr ax habitualmente pone
de manifiesto la prominencia de la Ao ascendente, mientras que el botn
artico suele ser normal. El tamao del c orazn suele ser normal. Las
muescas costales son tpicas de la c oartacin de A o y estn pr oducidas
por la c ompresin de los v asos colaterales aumentados de tamao (r es-
puesta 5 incorrecta). El eco-doppler calcula el gradiente sistlico y el r ea
valvular. El cateterismo determina la gravedad y la localizacin de la este-
nosis. Se aconseja realizar una coronariografa en los pacientes que van a
ser int ervenidos y tienen angina o fac tores de riesgo c oronarios, o son
mayores de 45 aos , para descar tar lesiones c oronarias asociadas (r es-
puesta 2 incorrecta).
P253 MIR 2001-2002
La comunicacin interauricular es la cardiopata congnita ms frecuen-
te en el adult o y pr edomina en las mujer es. Las comunicaciones de tipo
ostium secundum son las ms habituales y sencillas; son de localizacin
medioseptal y no derivan de los cojinetes endocrdicos. A la auscultacin
hay un primer tono fuerte con soplo sistlico de hiperaflujo pulmonar, y es
caracterstico el desdoblamiento fijo del 2 tono.
La tetraloga de Fallot es la car diopata ciantica ms c omn pasado el
primer ao de edad. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar (soplo sis-
tlico de eyeccin) menor cuanto mayor es la est enosis (por tanto, dismi-
nuye en las crisis).
El ductus arterioso persistente es la persist encia de una c omunicacin
entre la aorta y la arteria pulmonar que est presente durante la vida fetal
y que habitualmente se cierra en las primeras horas despus del nacimien-
to. El pulso es celer y saltn y se ausculta un soplo continuo, en maquinaria,
que alcanza su mxima int ensidad al final de la sst ole y desciende duran-
te el final de la dist ole.
La coartacin de aor ta consiste en un estr echamiento de la luz ar tica,
generalmente en la unin del ca yado ar tico con la aor ta descendente,
por debajo del nacimient o de la ar teria subcla via izquier da.
Frecuentemente, se ausculta un soplo mesosistlic o en la par te anterior
del tr ax y espalda, y puede tr ansformarse en c ontinuo si la luz est lo
bastante est enosada par a gener ar un chorr o a alta v elocidad dur ante
todo el ciclo cardaco. Otros soplos sistlicos y continuos en la pared late-
ral del trax pueden reflejar el aumento del flujo por los vasos colaterales
dilatados.
La comunicacin interventricular es la car diopata c ongnita ms fr e-
cuente; la mayor parte son de tipo membranoso. En la siguiente ilustracin,
puedes ver los distintos tipos de CIV.
Las comunicaciones pequeas c on cortocircuitos de izquier da a der e-
cha triviales y presin arterial pulmonar normal son los mas fr ecuentes.
Estos pacient es se encuentr an asint omticos y la car diopata se diag-
nostica habitualment e en una explor acin de rutina. Tienen un soplo
pansistlico en mesocardio, a veces con thrill. En las comunicaciones
grandes la clnica es por hiperaflujo pulmonar, pudiendo ocasionar insu-
ficiencia cardaca en la primer a infancia. El 30-50% de las CIV pequeas
se cierran en el primer ao de vida. No obstante, es conveniente vigilar-
las, as c omo r ealizar profilaxis fr ente a endocar ditis inf ecciosa.
Pasado el ao de edad se corregirn todos los defectos cuando exista un
cortocircuito de izquierda a derecha moderado o grande, con una rela-
cin entre el flujo pulmonar y el sistmico superior a 1.5:1.0 a 2.0:1.0, en
ausencia de niv eles de r esistencia v ascular pulmonar ex cesivamente
elevados.
P049 MIR 2000-2001
La comunicacin interauricular (CIA) ms comn es el tipo ostium secun-
dum, situada en la parte media del tabique, en la regin de la fosa oval (res-
puesta 1 incorrecta).
A la exploracin cursa con un soplo sistlico de tipo eyectivo, precedido
por un primer t ono car daco alt o. En la ma yora de los pacient es, el
segundo tono en el borde esternal superior izquierdo est ampliamente
desdoblado y fijo en t odas las fases de la r espiracin. La radiografa de
trax muestra crecimiento variable del v entrculo y de la aurcula der e-
cha. La ar teria pulmonar es gr ande y la v ascularizacin pulmonar est
incrementada. El ECG muestra sobrecarga diastlica del VD (respuestas 3
y 4 incorrectas).
P253 (MIR 01-02) Comunicacin intraventricular (CIV)
Cardiologa
100 Desgloses
La variedad de CIA tipo ostium primum est situada en la por cin inferior
del tabique int erauricular y sobr e las vlvulas mitr al y tricspide , siendo
con frecuencia la primer a insuficiente. Las principales alt eraciones que se
detectan en el ECG son: desviacin del eje a la izquier da, signos de hiper-
trofia biv entricular o aislada del v etrculo der echo, ondas p normales o
altas y, ocasionalmente, prolongacin del PR (respuesta 2 incorrecta).
La correccin quirrgica se ha de realizar, en teora, entre los tres y los seis
aos de edad y debe r ecomendarse a t odos los pacient es con def ectos
auriculares en los que exist e cortocircuito izquierda-derecha significativo
(relacin entre flujo pulmonar y sistmico mayor de 15-20).
P178 MIR 2000-2001
Esta pr egunta, siendo un caso clnic o, debe r azonarse con los dat os que
nos dan:
Al ser un lac tante asintomtico con un desarr ollo ponderoestatural
normal, podemos descartar automticamente la t etraloga de Fallot
(respuesta 5 incorrecta).
Si seguimos adelant e, observaremos que el segundo ruido es nor-
mal, lo cual nos descar ta automticamente las opciones 1 y 2, pues-
to que tanto la estenosis pulmonar como la CIA tienen un desdobla-
miento del segundo tono. Es de resear que la CIA tiene como parti-
cularidad que el desdoblamiento del segundo tono es fijo.
Slo nos quedan el soplo inoc ente y la CIV, de las cuales vamos a dar ms
detalles:
Soplo inocente: son soplos que no c onllevan trastornos hemodin-
micos significativos y se pr esentan en ms del 30% de los nios . El
soplo inoc ente ms fr ecuente se ausculta gener almente entr e los
tres y los siet e aos, es sistlico, corto, de frecuencia media y se aus-
culta en el bor de est ernal izquier do inf erior y medio . No pr esenta
thrill ni irradiacin. Es caracterstico que disminuye con el decbit o
prono y la sedestacin y aumenta con la fiebre, la excitacin o el ejer-
cicio. Estos soplos suelen desaparecer en el 50% de los casos .
El soplo en la CIV vara dependiendo del tamao del def ecto. Esta
cardiopata congnita es la ms frecuente, y de ellas, las ms frecuen-
tes son las de pequeo tamao o restrictivas (>0,5 cm
2
). En estas CIV
es importante saber que no tienen repercusin clnica, radiolgica ni
electrocardiogrfico. El soplo es silbant e y se ausculta en la z ona
paraesternal izquierda. Generalmente es holosistlico pero en algu-
nos casos t ermina claramente antes del segundo t ono, presumible-
mente por el cierre de la comunicacin al final de la sst ole.
Las CIV restrictivas se cierran hasta en un 50% en el primer ao de vida. Es
necesaria la obser vacin de estos pacientes, pues de no cerrarse el defec-
to (hecho que sucede antes de los cuatr o aos), a pesar de que no suelen
tener r epercusiones hemodinmicas , hasta en el 2% puede pr esentar
endocarditis. Debera, por tanto, contemplarse la profilaxis antibitica (ver
pregunta 177, MIR 00-01).
Esta pregunta nos hace dudar de forma importante entre las opciones 3 y
4. Lo nico que puede resolverlo es la epidemiologa, ya que tratamos con
un lac tante de tr es meses (el soplo inoc ente se da entr e los tr es y siet e
aos), y por las caractersticas del soplo de la CIV r estrictiva que puede ser
protosistlico (en la primera parte de la sstole).
P049 (MIR 00-01) Comunicacin interauricular
P178 (MIR 00-01) Transposicin de las grandes arterias
101 Desgloses
Cardiologa
P052 MIR 2000-2001F
El cuadro clnico que se describe es tpic o de una CIA. Puede palparse un
VD dilatado, y las pulsaciones de la ar teria pulmonar. En la auscultacin,
destacan un desdoblamient o amplio y fijo del 2R, junto c on un soplo
mesosistlico pulmonar por hiperaflujo, y en el ECC el patrn rSr', que son
muy sugerentes de CIA. En el tipo ostium secundum, puede haber un eje
derecho con bloqueo de r ama derecha y otr os signos de sobr ecarga del
VD; en el tipo ostium primum, el eje puede ser izquier do y superior por
hemibloqueo anterior. Es frecuente, adems, el bloqueo AV, sobre todo en
el ostium primum.
La exploracin fsica de la estenosis mitral es lo que hace que descartemos
esta opcin.
En la exploracin tpica de la estenosis pulmonar destaca: onda a algo pro-
minente en el pulso v enoso yugular, un reforzamiento y desdoblamient o
del 2R, un 4R, a veces un click de apertura de la vlvula,seguido de un soplo
sistlico en el f oco pulmonar que aumenta de int ensidad con la inspir a-
cin (signo de Rivero-Carvallo).
En la hipertensin pulmonar primaria destaca en la exploracin el aumen-
to de la pr esin v enosa yugular , la r educcin del pulso car otdeo y el
impulso apical derecho palpable fcilmente.
La pericarditis tuberculosa se manifiesta c on dolor (que no suele ser tan
intenso c omo en la pericar ditis idioptica), roce pericr dico y fiebr e,
pudiendo adems ac ompaarse de otr os datos de inf eccin tuberculosa
sistmica, como pr dida de peso , etc. Otras v eces se manifiesta c omo
derrame pericrdico crnico asintomtico, o como pericarditis subaguda o
crnica constrictiva.
P083 MIR 1999-2000
La CIA es una malf ormacin del tabique, de tal maner a que persist e una
comunicacin entre la luz de la aurcula izquier da (AI) y la de la der echa
(AD). Dado que la pr esin en AI normalment e es ms elev ada en la AD ,
parte del flujo sanguneo pasa, de modo anmalo, directamente de la AI a
AD (shunt izquierda-derecha).
La consecuencia es que se gener a un aumento del flujo sanguneo en la
circulacin pulmonar (r espuesta 2 falsa), que va a ser la base de t odo el
cuadro clnico. Te resumimos las caractersticas fundamentales de la CIA en
el esquema que aparece en esta pgina.
La correccin quirrgica de la CIA depende de la magnitud del cortocir-
cuito izquierda-derecha. Debe r ecomendarse a t odos los pacient es c on
defectos septales auriculares en los que el cociente entre el flujo pulmo-
nar/flujo sistmico sea superior a 1,5 (r espuestas 4 y 5 falsas). Si el pacien-
P083 (MIR 99-00) Fisiopatologa de las comunicacin interauricular
Cardiologa
102 Desgloses
te est sintomtico, la indicacin se establece para cualquier edad. La ciru-
ga no debe realizarse (respuesta 1 falsa) en:
Pacientes c on def ectos pequeos (r elacin <1,5), en los que est
indicado realizar seguimiento peridico (respuesta 3 cierta).
Pacientes con sndrome de Eisenmenger.
P219 MIR 1999-2000
En un pacient e asintomtico y estable hemodinmicament e en el que se
objetiva el dato caracterstico de desdoblamiento fijo del segundo tono,
se ha de pensar, en primer lugar, en una comunicacin interauricular (de
ellas, la ms frecuente es el tipo ostium secundum, respuesta 2 cierta).
El soplo sistlico de la explor acin se pr oduce por un hiper aflujo
pulmonar.
Es caracterstico el desdoblamiento fijo del 2 tono, puesto que las
variaciones recprocas de los retornos venosos pulmonar y sistmico
con la respiracin se compensan mediante el defecto, mantenindo-
se constante el flujo pulmonar.
Se produce una sobrecarga del ventrculo derecho con eje derecho y
bloqueo de rama derecha (rSR').
Para un estudio ms exhaustivo de las caractersticas de la CIA, te remi-
timos al comentario de la pr egunta 83 de esta misma c onvocatoria. Con
respecto al resto de las opciones:
La comunicacin interventricular (respuesta 1) se car acteriza por
un soplo pansistlico en el mesocardio.
- El desdoblamiento del segundo ruido se pr oduce tpicamente
en inspiracin.
- En el ECG se demuestra hipertrofia biventricular y de AI.
El soplo inocente o de Still (respuesta 3) es el soplo fisiolgico ms fre-
cuente. Se trata de un soplo sistlico eyectivo en las porciones media y
baja del borde esternal izquierdo sin otras alteraciones acompaantes.
El ductus arterioso persistente (respuesta 4) da lugar a un soplo
muy caracterstico, continuo tanto en sstole como en distole (soplo
de Gibson o en maquinaria).
La estenosis artica leve (respuesta 5) causa un soplo sistlico.
- En el caso de que sea sev era puede dar lugar a un desdobla-
miento paradjico del segundo ruido.
- En el ECG predomina el eje izquierdo con sobrecarga sistlica.
P254 MIR 1999-2000
Esta pregunta nos introduce en el diagnstico diferencial del recin naci-
do ciantico, al cual nos podemos apr oximar inicialment e siguiendo el
esquema de la pgina siguiente.
La sospecha diagnstica de cardiopata congnita nos permite excluir las
respuestas 2 y 3, pues ni el sur factante pulmonar ni la c efotaxima i.v. son
medidas prioritarias a tomar en las cardiopatas.
El surfactante sera til c omo tr atamiento de enf ermedad de la
membrana hialina.
La cefotaxima podra ser til en una neumona o sepsis neonatal.
Ante la sospecha de cardiopata congnita, se ha de realizar una ecografa
bidimensional, luego con ella obtendremos una informacin esencial:
Permite evitar un cateterismo y una angiografa cardaca innecesa-
rios cuando no existe lesin cardaca y hace un diagnstico especfi-
co en caso de cardiopata congnita.
Si no puede hac erse una ec ografa de f orma inmediata, no debe
dudarse en iniciar la administr acin de un got eo de prostaglandi-
nas (PGE) para mantener el ductus arterioso abierto. La persisten-
cia de circulacin a travs del ductus resulta fundamental en las car-
diopatas c ongnitas ciangenas , pues permit e la c omunicacin
entre los circuitos izquierdo y derecho y la oxigenacin parcial de la
sangre para su llegada al resto del organismo (respuesta 1 cierta).
Te recordamos que la malf ormacin cardaca ms usual de los nios cia-
nticos en el perodo neonatal es la transposicin de los grandes vasos
con septo ntegro ( TGV).
Se caracteriza porque la aorta se origina del VD y la arteria pulmonar
del VI. La sangre procedente del r etorno venoso sistmico atraviesa
la AD y VD y se dirige a la aor ta, mientras que la sangr e venosa pul-
monar oxigenada pasa a la AI y VI y se dirige a la ar teria pulmonar.
Es una autntica urgencia mdica luego, al cerrarse el ductus en las
diez o quince primeras horas tras el nacimiento, las dos circulaciones
quedaran aisladas. Por consiguiente, es tan importante la infusin de
PGE, incluso antes de diagnosticar qu tipo de car diopata congni-
ta padece el neonato.
En el menor tiempo posible se debe tr atar de cr ear una c omunica-
cin estable por medio de la par ed int erauricular par a favorecer la
mezcla intracardiaca de sangre. Esto se logra mediante la atriosep-
tostoma de Rashkind, consistente en rasgar el septo interauricular
(a travs de la fosa oval) mediante un catter-baln inflado y situado
en la AI, retirndolo bruscamente hacia la AD . Se trata, pues, de un
cateterismo teraputico (no diagnstico como dice la respuesta 4).
P083 (MIR 99-00) Comunicacin interauricular
103 Desgloses
Cardiologa
El tratamiento quirrgico definitivo (tcnica de intercambio arterial de
Jatene) ha de hacerse en las 2-3 primeras semanas de vida para evitar la
atrofia del VI, sometido a bajas presiones. Los resultados son excelentes.
P042 MIR 1998-1999F
La tetraloga de Fallot es una car diopata congnita que r adica en la aso-
ciacin de CIV, obstruccin al flujo del ventrculo derecho, acabalgamiento
de la aorta sobre el defecto septal (dextroposicin) e hipertrofia del ventr-
culo derecho. Supone cerca del 10% de t odas las car diopatas congnitas
y es la ms habitual de las f ormas cianticas.
La anomala bsica se debe a la desviacin anterior y superior de la porcin
infundibular del tabique int erventricular, que origina una hipoplasia del
tracto de salida del ventrculo derecho (obstruccin subvalvular) junto con
la dextroposicin artica y un gr an defecto del sept o interventricular por
mal alineamiento.
La gravedad de la obstruccin del flujo v entricular derecho determina la
presentacin clnica. Cuando la obstruccin es grave, el flujo pulmonar est
muy reducido y un gr an volumen de sangr e venosa es desviado desde el
lado derecho al izquierdo mediante la comunicacin interventricular, apa-
reciendo cianosis e hipoxemia.
Pueden coexistir otras malformaciones cardacas, como estenosis pulmo-
nar valvular y estenosis de las arterias pulmonares (a veces hay una agene-
sia de la pulmonar izquierda).
En el 25% de los pacientes el arco artico y la aorta descendente se locali-
zan a la der echa. Las arterias coronarias pueden ofr ecer diversas variacio-
nes (origen de la descendente anterior en la coronaria derecha, etc...). En el
20-30% de los casos puede haber anomalas ex tracardacas.
En la pregunta 184, MIR 06-07, encontrars una figura con las caractersti-
cas de esta patologa.
P057 MIR 1998-1999F
Para enfrentarse a una pregunta o caso clnico referente a las cardiopatas
congnitas es muy impor tante que t e hagas tr es preguntas que son, por
este orden:
1. El paciente est ciantico o aciantico?
2. Existen signos radiogrficos de hiperaflujo pulmonar o no?
3. Existen signos elec trocardiogrficos de hiper trofia v entricular
izquierda, derecha o mixta?
De esta manera, se simplifica mucho el estudio de este grupo de enfer-
medades. Fjate que slo c on est os dat os ya podemos c ontestar a la
pregunta.
El drenaje venoso anmalo t otal (DVAT) es una anomala c ongnita en la
que las venas pulmonares drenan, directa o indirectamente, en la aurcula
derecha (AD). Esto pr ovoca que la sangr e oxigenada pr ocedente de los
pulmones se mezcle con la sangre venosa de la cava inferior, con la consi-
guiente cianosis. Esta situacin es inc ompatible con la vida a menos que
exista, por lo menos, un agujero oval permeable.
Al llegarle todo el drenaje venoso a la AD, sta se dilata, as como el VD y
la arteria pulmonar, producindose un gran hiperaflujo pulmonar. Por ello,
P254 (MIR 99-00) Transposicin de los grandes vasos.
Esquema circulatorio y atrioseptostoma de Rashkind
P254 (MIR 99-00) Correccin anatmica de la TGA (Jatene)
A B
C
Aorta
Pulmonar
Aorta
Pulmonar
D
Cardiologa
104 Desgloses
en la Rx de trax se observa pltora pulmonar y cardiomegalia a expensas
de cavidades derechas, y si la conexin se realiza a travs del sistema de la
cava superior, la silueta car daca adopta una f orma de 8 o de mueco de
nieve.
El tratamiento quirrgico que, en general, debe ser precoz y a veces inclu-
so de urgencia, consiste en la correccin completa, dirigiendo la sangre de
las venas pulmonares a la aurcula izquierda.
P119 MIR 1997-1998
La tetraloga de Fallot estriba en la asociacin de cuatr o alteraciones:
Estenosis pulmonar infundibular (obstruccin al flujo de salida del
ventrculo derecho a nivel subvalvular).
Comunicacin interventricular.
Dextroposicin de la aorta.
Hipertrofia ventricular derecha.
ste es el defecto clsico y se produce por una alteracin simple en el des-
arrollo embrionario del corazn que afecta a todas las estructuras citadas.
Es la cardiopata congnita ciantica ms fr ecuente en la infancia (si
exceptuamos el neonato, en el que la ms frecuente es la transposicin de
grandes arterias).
No obstante, es frecuente la asociacin con otras malformaciones como son:
Arco artico desplazado a la derecha (25%).
Persistencia de una vena cava superior izquierda.
Insuficiencia artica.
Ausencia de la rama izquierda pulmonar.
Agenesia o estenosis de la vlvula pulmonar.
CIA (formando la llamada pentaloga de Fallot).
En la pregunta 184, MIR 06-07, encontrars una figura con las caractersti-
cas de esta patologa.
La fisiopatologa es sencilla. Poco despus del nacimient o se pr oduce un
brusco descenso de las r esistencias vasculares pulmonares. Al existir una
CIV amplia, aparece un cortocircuito izquierda-derecha. Es el llamado Fallot
aciantico.
Pero cuando se halla una dificultad impor tante al paso de sangr e por la
arteria pulmonar, que suele ser progresiva, con el tiempo el shunt se invier-
te y se convierte en un cortocircuito de derecha a izquierda, pues la sangre
slo puede salir del VD a travs de la CIV.
Por eso, se mezcla la sangr e oxigenada (del c orazn izquierdo) con la no
oxigenada (que viene del VD), desciende la satur acin de o xgeno de la
hemoglobina, y se produce cianosis e hipoxemia (Fallot ciantico). ste es
el motivo por el cual el Fallot no acostumbra a dar cianosis en el neonat o,
sino semanas o meses ms tar de.
Una complicacin caracterstica del Fallot son las crisis hipo xmicas, que
consisten en un agravamiento de los sntomas coincidente con el ejercicio
(por ejemplo, el llanto), pues se produce una vasodilatacin perifrica que
agrava el shunt de D L I.
El nio adopta la posicin en cuclillas , que disminuye el retorno venoso y
aumenta las resistencias perifricas. En casos graves, se emplean el oxge-
no y la morfina.
P124 MIR 1997-1998
La coartacin de aor ta (CoAo) es un estr echamiento congnito y localiza-
do en la luz de la aor ta. Se sita generalmente despus del nacimiento de
la arteria subclavia izquierda y el ductus (forma postductal), aunque tam-
bin puede localizarse justo tras la salida de la subclavia izquierda y antes
del ductus arterioso de Botal (forma preductal), menos frecuente.
Se une, a veces, a otras cardiopatas congnitas, siendo la ms genrica la
vlvula ar tica bicspide (30% de los casos). Tambin son fr ecuentes los
aneurismas en el polgono de Willis que, unidos a la HTA, explican la mayor
incidencia de ACVAs en pacientes con CoAo. Recuerda la asociacin entr e
el sndrome de Turner y la CoAo.
La forma postductal (con mucho, la ms comn) es asint omtica general-
mente, pero, a veces, ocasiona clnica en el adult o joven, como es: cefalea,
epistaxis, intolerancia al esfuerzo, disminucin de la PA y de pulsos en MMII
y aumento de la PA en MMSS (HTA sobre todo sistlica), sntomas de hipo-
perfusin en MMII (claudicacin intermitente, disminucin del desarrollo,...).
Si bien la ausencia o disminucin de pulsos f emorales es un dat o muy
caracterstico de la C oAo, es ms fr ecuente que el diagnstic o se haga a
partir del estudio en un paciente joven hipertenso. Pero ante todo pacien-
te con HTA en el que detectamos la disminucin de pulsos arteriales femo-
rales, es fundamental descartar CoAo.
Recuerda que la causa ms fr ecuente de HTA secundaria son las nefropa-
tas (enf ermedades del parnquima c omo IRC, IRA, glomerulonefritis
ms frecuente o enfermedad renovascular, menos frecuente).
P124 (MIR 97-98) Clasificacin de la coartacin de aorta
Ductus permeable
(mezcla de sangre venosa
y arterial: cianosis)
HTA miembros sup.
Coartacin artica
PREDUCTAL
Coartacin artica
POSTDUCTAL
105 Desgloses
Cardiologa
La forma preductal es mucho menos c omn y ms gr ave, dando clnica
desde el perodo neonatal. En esta tabla se c omparan ambos tipos de
CoAo.
P028 MIR 2008-2009
En la cardiopata hipertensiva, el aumento sostenido de la post carga con-
diciona una hipertrofia del msculo ventricular izquierdo. Esto no supone,
al menos al principio, un descenso de la fraccin de eyeccin. El problema
que r ealmente plant ea es otr o: dificultad par a la r elajacin (r espuesta 3
correcta). Se trata, por tanto, de una insuficiencia cardaca diastlica, no sis-
tlica. Recuerda que la insuficiencia car daca puede dividirse en sistlica y
diastlica, dependiendo de cmo est la fr accin de eyeccin (deprimida
en la sistlica, normal en la diastlica).
Respecto al resto de las opciones, cabe destacar:
La opcin 1 es inc orrecta. Precisamente sucede lo c ontrario: en una
insuficiencia car daca diastlica, la c ontribucin auricular es ms
importante par a el llenado del v entrculo, apareciendo a v eces el
cuarto ruido en relacin con este fenmeno.
Se ha demostr ado un par alelismo entre el gr ado de hiper trofia y el
nmero y gr avedad de las arritmias , por lo que la r espuesta 2 tam-
bin es incorrecta.
Los frmacos antihiper tensivos no solo r educen las cifr as tensiona-
les, sino tambin la masa ventricular izquierda (respuesta 4 falsa).
Los betabloqueantes estn indicados en t oda insuficiencia cardaca,
cualquiera que sea su clase funcional, aunque est deprimida la fun-
cin sistlica (r espuesta 5 falsa). Deben ser evitados en las desc om-
pensaciones agudas, pero fuera de sta podran utilizarse sin proble-
mas (eso s, con las debidas pr ecauciones: comenzando c on dosis
bajas y aumentando poco a poco).
P036 MIR 2008-2009
Una pregunta sencilla y didc tica que nos permit e revisar los ef ectos del
alcohol sobre el corazn. Como sabes, stos dependen de la cantidad con-
sumida diariament e. Se ha demostr ado que el c onsumo moder ado (1-2
vasos de vino al da) es un fac tor protector cardiovascular. Sin embargo, a
partir de este punto el riesgo aumenta en proporcin directa, por lo que la
respuesta correcta es la 1.
Sobre el resto de las opciones, habra que decir:
R2: el riesgo cardiovascular es directamente proporcional a las cifr as de
la presin arterial, por lo que no existe una cifra exacta a partir de la cual
empieza a tener importancia. Por ejemplo, unas cifras de 130/85 mmHg
implican un riesgo mayor que 120/80 mmHg, aunque en ninguno de los
dos casos pueda hablarse de HTA. Por otra parte, es muy arriesgado con-
fiar en una opcin como sta, por el carcter restrictivo de su redaccin.
R3: existen variaciones diarias de la pr esin arterial, independientes
de la tranquilidad o nerviosismo del individuo.
R4: la hiper tensin ar terial es mucho ms impor tante par a el acci-
dente cerebrovascular que par a la insuficiencia car daca. Por el con-
trario, el hbito tabquico parece ms impor tante para la enf erme-
dad coronaria que para los ACVs.
R5: existen muchos fac tores que influy en en la pr esin ar terial, no
solamente los riones, sino tambin el sist ema nervioso autnomo,
diversas glndulas endocrinas, etc
P024 MIR 2007-2008
Una pr egunta r elativamente sencilla sobr e los betabloqueant es.
Revisemos opcin por opcin:
R1: dado que los betabloqueant es disminuyen la velocidad de con-
duccin del nodo A V, su empleo supondra un empeor amiento en
caso de existir un bloqueo.
P124 (MIR 97-98) Coartacin de aorta
Hipertensin arterial
T30
Cardiologa
106 Desgloses
R2: en un paciente asmtico, existe una clara contraindicacin, dado
el carcter broncoconstrictor de estos frmacos.
R3: en la enf ermedad del nodo sinusal, estaran contraindicados
porque podran agr avar los perodos de br adicardia que apar e-
cen en esta patologa.
R4: un paciente diabtico podra emplear betabloqueantes, luego no
es ac onsejable si est en tr atamiento c on hipogluc emiantes.
Recuerda que los primer os sntomas de la hipogluc emia son los lla-
mados adrenrgicos (temblor, palidez, etc.), que pasaran desaper ci-
bidos si se estuviesen usando estos frmacos. Al no ser consciente de
ellos, las hipoglucemias entraaran un gran peligro para el paciente
diabtico, pasando directamente a los sntomas neuroglucopnicos.
La respuesta correcta es la 5. En la insuficiencia cardaca, los betabloquean-
tes estn claramente indicados, puesto que han demostrado un descenso
de la mortalidad. No deben utilizarse durante las descompensaciones, pero
s en la ICC estable.
(*) La presin arterial de los miembros inferiores es mayor que la de los miem-
bros superiores en bipedestacin y sedestacin en condiciones fisiolgicas.
No olvides que la dilatacin con baln en esta patologa slo se emplea en
estenosis postquirrgicas.
P252 MIR 2007-2008
La HTA resistente o refractaria se define como la presin arterial sistlica o
diastlica que persiste incontrolada, a pesar de una t erapia sostenida con
al menos tres clases de frmacos antihipertensivos. La HTA refractaria afec-
ta a menos del 5% de los hiper tensos y su pr evalencia aumenta c on la
severidad de la HTA.
La respuesta incorrecta es la 1. Es cierto que la HTA resistente es ms usual
cuanto ma yor es el gr ado de hiper tensin, pero no t oda hiper tensin
grave es necesariamente resistente.
P032 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad moderada acerca del tratamiento farmacolgico
de la HTA.
La hipertensin arterial es un tema bastante preguntado en el MIR y renta-
ble a la hora de estudiar, ya que no suelen ser cuestiones muy complicadas.
Es importante que conozcas los conceptos bsicos en el tratamiento de la
HTA. En primer lugar se utilizan medidas gener ales de tratamiento dietti-
co (fundamentalmente la r estriccin salina a menos de 5 g/da) y si st e
fracasa, se empieza el tratamiento farmacolgico. Existen mltiples frma-
cos que podemos utilizar en estos pacientes. Como no hay un tratamien-
to ideal en general, elegiremos el medicamento segn las car actersticas
de cada paciente.
En esta pr egunta nos piden el antihiper tensivo de eleccin par a una
paciente con varias pat ologas asociadas . En est e caso, el nico frmaco
que podramos administrarle sera un calcioantagonista (opcin 3 c orrec-
ta), puesto que tiene c ontraindicacin par a t odos los dems . De f orma
esquemtica:
Diurtico (opcin 1): eleva la concentracin srica de cido ric o al
aumentar su reabsorcin en el tbulo renal como consecuencia de la
deplecin de v olumen. Contraindicado en nuestr a pacient e por
tener crisis de gota.
Betabloqueante (opcin 2): produce br oncoconstriccin al blo-
quear los r eceptores b2 del msculo liso br onquial. Contraindicado
en esta paciente porque tiene asma.
Inhibidor de la enzima c onversora de la angiotensina y an ta-
gonista del r eceptor de la angiotensina (opciones 4 y 5): estn
contraindicados en la est enosis bilat eral de la ar teria r enal as
como en est enosis unilateral de la ar teria renal, en pacientes con
rin nico.
P031 MIR 2004-2005
El tratamiento inicial de la hipertensin arterial implica medidas conserva-
doras, como la r estriccin hidr osalina y la pr dida de peso . Esto, por s
mismo, puede ser suficiente para el control tensional, siendo los frmacos
un segundo paso. Los frmacos que han demostrado disminuir la mortali-
dad frente a placebo han sido los diurticos y los betabloqueantes (opcin
4 correcta). Actualmente, por razones ticas obvias, no se puede comparar
ningn antihipertensivo con placebo en un estudio. No obstante, sabemos
que los IECAs tambin disminuyen la mortalidad por HTA.
Existen algunos ef ectos secundarios de los antihiper tensivos que se pr e-
guntan en el MIR con mucha frecuencia. Por ejemplo, tanto los IECAs como
P032 (MIR 05-06) Utilizacin de frmacos antihipertensivos
en diferentes situaciones clnicas
107 Desgloses
Cardiologa
los ARA-II produce hiperpotasemia, y los antagonistas del calcio producen
taquicardia refleja (pero solamente los dihidr opiridnicos, no el verapamil
ni el diltiazem).
P032 MIR 2004-2005
Est demostrado que, en pacientes con HTA, el control tensional disminu-
ye la morbimortalidad. No obstante, los que ms se benefician de esto son
los diabticos y nefrpatas. De hecho, se ha visto que en la nefropata dia-
btica est indicada la administr acin de IECAs incluso en pacient es nor-
motensos, porque disminuyen la presin de filtracin intraglomerular, con
lo que tambin mejora el pronstico de la nefropata.
P205 MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad media del t ema hipertensin arterial.
Se tr ata de una det erminacin nica de pr esin ar terial en la que se
demuestra la presencia de cifras elevadas (mayores de 140/90 mmHg). Sin
embargo, para concretar el diagnstic o es nec esario hacer la det ermina-
cin de las cifr as tensionales en repetidas ocasiones (al menos tr es veces)
a lo largo de dos o tr es semanas. Tambin hay que considerar que se trate
de una pseudohipertensin (por la rigidez de ar teria braquial) o hiperten-
sin de bata blanca.
Las recomendaciones propuestas en la opcin 4 seran todas vlidas como
opcin de hbitos de vida cardiosaludable, a excepcin de la dieta hipos-
dica que no sera estrictamente necesario a excepcin de que se confirma-
se el diagnstico.
P094 MIR 2002-2003
Sencilla pregunta directa sobre farmacologa cardiovascular.
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II tienen un efecto y
mecanismo de accin similar es a los de los IECA, aunque en v ez de blo-
quear la pr oduccin de angiot ensina II, inhiben c ompetitivamente su
unin al receptor AT1 de la angiotensina II. Las indicaciones, utilidad y tole-
rancia son similares a las de los IECA, aunque NO originan tos ni angioede-
ma, al no int erferir sobr e la degr adacin de las br adiquininas (opcin 2
correcta). La cininasa II es la enzima encargada de metabolizar las bradiqui-
ninas y su estructura es idntica a la enzima convertidora de angiotensina,
as que los IECA tambin la inhiben, aumentando los niveles de br adiqui-
ninas. Por todo esto se suelen r eservar para los pacientes con intolerancia
a los IECA, sobre los que existen ms estudios que prueban el aumento de
supervivencia. Recordamos que ambos grupos farmac olgicos estn con-
traindicados en embar azadas, pacientes c on hiperpotasemia, estenosis
renal bilateral o estenosis de la arteria renal con rin nico.
P048 MIR 2001-2002
Se trata de un caso clnico de una emergencia hipertensiva y nos piden la
actitud ms adecuada a seguir.
Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAD por encima de 110 -120
mmHg que provocan un compromiso orgnico agudo. Se llama emergen-
cia hiper tensiva cuando el c ompromiso or gnico obliga a bajar la TA en
menos de una hora. Esto se produce cuando se junta a:
Edema agudo de pulmn.
Angina de pecho.
Aneurisma disecante de aorta.
Hemorragia intracraneal.
En este caso, la auscultacin pulmonar r efleja que la funcin del v entrcu-
lo izquierdo est empezando a fallar y puede entr ar en edema agudo de
pulmn, por lo que es necesario reducir la TA inmediatamente (respuestas
1 y 2 incorrectas), sin bajar la PAD de 95 mmHg. El tratamiento de eleccin
en est os casos es el nitr oprusiato va i.v . (respuesta 3 c orrecta). Se llama
urgencia hipertensiva cuando el dao or gnico no compromete la vida a
corto plazo y hay que normalizar la TA en 24 horas. En este caso, puede uti-
lizarse nifedipino, hidralacina y otros antihipertensivos.
P045 MIR 2000-2001
En esta pregunta nos piden que esc ojamos el tratamiento ms adecuado
para la HTA de un pacient e con insuficiencia car daca por miocar diopata
dilatada de causa enlica.
El tratamiento de eleccin de la insuficiencia car daca en un pacient e con
disfuncin sistlica por miocardiopata dilatada son los IECAs. Esta pregun-
ta se contesta simplemente con este dato.
Los frmacos que han demostrado aumentar la supervivencia en la insufi-
ciencia cardaca sistlica son:
IECAs. De segunda eleccin seran los ARA II, siendo la 3 opcin la
hidralacina + nitratos.
Betabloqueantes.
Diurticos (espironolactona).
Para que puedas recordarlos mejor, ten en cuenta que todos ellos interfie-
ren en los mecanismos fisiopat olgicos involucrados en la insuficiencia
cardaca sistlica (bsicamente son el aumento de catecolaminas endge-
nas y la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona).
Te proponemos una tabla con algunas indicaciones y contraindicaciones espe-
cficas de frmacos para el tratamiento de la HTA, en la pregunta 32, MIR 05-06.
P081 MIR 1999-2000
El tratamiento de la hipertensin arterial (HTA) se basa en cuatro grupos
fundamentales de frmacos: diurticos, betabloqueantes, IECAs y calcioan-
tagonistas.
Aunque los nicos grupos que han demostr ado disminuir la mortalidad
son los diurticos y los betabloqueantes, el tratamiento antihipertensivo
se esc oge c onsiderando los efectos secundarios de cada grupo y las
patologas de base de cada enf ermo.
Teniendo en cuenta estos datos y los antecedentes personales del pacien-
te, podemos valorar las distintas opciones:
Cardiologa
108 Desgloses
Los betabloqueantes (respuesta 3) tienen un ef ecto perjudicial
sobre el per fil lipdic o, pero asimismo estn c ontraindicados en
pacientes c on asma por que pueden pr ovocar un br oncoespasmo,
que puede ser severo.
Los diurticos (respuesta 5) poseen un ef ecto perjudicial sobr e el
perfil lipdico y adems elevan la uricemia, lo que no es conveniente
en un paciente que manifiesta gota.
Los calcioantagonistas y los IECAs no ofrecen ninguna contraindi-
cacin en est e paciente, pero la mejor opcin en est e caso son los
alfabloqueantes por su efecto beneficioso adicional sobre la hiper-
trofia prosttica benigna.
P088 MIR 1999-2000
En esta pregunta se nos expone el caso clnico de un paciente que mues-
tra signos y sntomas de congestin pulmonar (disnea de mnimos esfuer-
zos, ortopnea de dos almohadas y crepitantes bibasales a la auscultacin).
Un dato significativo es que la pr esin venosa es normal y que no
describen hepatomegalia ni edemas, por lo que no se puede hacer el
diagnstico de insuficiencia cardaca derecha (respuesta 5 falsa).
Pese a que hay un soplo eyectivo en foco artico, es de baja intensi-
dad (I/VI); as, una estenosis severa que pr oduzca disnea es muy
poco probable. Adems, la presencia de HTA va en contra del diag-
nstico de estenosis artica (respuesta 2 falsa).
Aunque el ant ecedente de tabaquismo y la hist oria de br onquitis
crnica hacen probable el diagnstico de EPOC, ste es espiromtri-
co y el dato no consta en el caso clnico. De todos modos, la descom-
pensacin car daca que pr esentan los enf ermos pulmonar es es
derecha, y la clnica de este caso es de fallo izquier do.
La ausencia de ant ecedentes de angina de pecho y la pr esencia de
hipertensin arterial (180/100) hac e que el diagnstic o de car diopata
hipertensiva en insuficiencia car daca (r espuesta 4 cier ta) sea el ms
probable.
En la exploracin fsica de la cardiopata hipertensiva el latido de la
punta suele estar un poc o desplazado hacia la izquier da, pero con
aumento de su amplitud.
A la auscultacin, a menudo, se persona un cuar to ruido y un soplo
sistlico de pequea intensidad en el foco mitral. En el foco artico el
segundo ruido suele estar reforzado y precedido de un soplo sistli-
co de pequea intensidad y que no irradia (como el que se refiere en
el caso clnico). Cuando la cardiopata es de mayor grado puede aus-
cultarse un tercer ruido.
En el ECG son habituales los signos de sobr ecarga v entricular
izquierda secundaria a sobrecarga de presin.
P090 MIR 1999-2000
El tratamiento inicial de la HTA se basa en cuatr o grandes grupos farma-
colgicos: diurticos, betabloqueantes, calcioantagonistas e IECAs.
Los nicos que han demostr ado, hasta el da de ho y, que r educen la
mortalidad son los diurticos y los betabloqueantes (respuesta 4 cier-
ta), por lo que son frmacos muy empleados en la teraputica actual.
Sin embargo, se cree que tambin los IECAs y los calcioantagonistas
son eficaces, as que se puede esc oger entr e los cuatr o grupos de
modo indistinto.
Por eso, la eleccin del tratamiento antihipertensivo debe orientarse
segn el per fil de efectos secundarios de cada grupo farmacolgi-
co y la coexistencia de otras patologas en un mismo pacient e que
puedan tratarse con un slo frmac o (por ejemplo , paciente hiper-
tenso y con hipertrofia prosttica benigna, vase el comentario de la
pregunta 81, MIR 99-00)
P099 MIR 1999-2000
En esta pr egunta se nos describe a un paciente asintomtico de 15 aos
que tiene una HTA predominantemente sistlica. La edad, menor de 30
aos, nos debe hacer pensar que su HTA se debe a una causa secundaria.
Si analizamos las distintas opciones, son muy improbables:
La transposicin de grandes vasos (respuesta 4) es una cardiopata
congnita grave que da clnica desde el perodo neonatal inmediato.
La estenosis artica congnita (respuesta 2) debuta c on otros sn-
tomas, como angina, sncope y disnea, siendo poco frecuente la pre-
sencia de HTA.
P099 (MIR 99-00) Causas de hipertensin arterial secundaria
109 Desgloses
Cardiologa
La hipertensin emocional (respuesta 3) es una entidad poco frecuen-
te que, adems, cursa con valores de TA sistlicos no tan elevados.
Por tanto, el diagnstico diferencial de debe centrar en valorar las opcio-
nes 1 y 5.
La causa ms normal de HTA secundaria en la infancia es la renovas-
cular (respuesta 1). Sin embar go, para que esta opcin fuer a la
correcta nos deberan describir alguna manif estacin clnica r enal
como hematuria, sndrome nefrtic o o alguna otr a alt eracin del
sedimento urinario.
Por esta razn, y con ms probabilidad por ser un adolescente de 15
aos, la coartacin de aor ta es la r espuesta correcta. En la c oarta-
cin de aor ta, la HTA se ocasiona tant o por la pr opia c onstriccin
como por los cambios que se pr oducen en la cir culacin r enal.
Habitualmente, la HTA es de predominio sistlico y el diagnstico se
realiza en el curso del estudio de una HTA.
En la figura de la pgina ant erior puedes comparar las causas ms comu-
nes de HTA secundaria.
P051 MIR 1999-2000F
El tratamiento de la HT A es un t ema bastante controvertido ya que se
dan muchas opciones farmacolgicas, siendo bastante difcil establecer el
frmaco de primera eleccin. El arsenal teraputico comprende los diur-
ticos, bloqueantes alfa-adrenrgicos, bloqueantes beta-adrenrgicos, vaso-
dilatadores, IECAs y calcioantagonistas. En el momento actual slo los diu-
rticos y los betabloqueantes han demostrado aumentar la super viven-
cia. Sin embargo, los diurticos tienden a ser obser vados con recelo debi-
do a que causan mltiples alt eraciones hidroelectrolticas. Por esto, como
primera opcin habitualmente se utiliza un IECA, un calcio antagonista
o un betabloqueante.
En la prctica clnica (y an ms para el MIR), la eleccin del tratamien-
to se hace basndonos en la patologa asociada del paciente y su rela-
cin con los posibles efectos secundarios de los frmac os. Te propo-
nemos una tabla c on algunas indicaciones y c ontraindicaciones espe-
cficas de frmacos para el tratamiento de la HTA en la pregunta 32, MIR
05-06.
En la pacient e expuesta en la pr egunta, el antecedente de asma nos har
rechazar de modo inmediato los betabloqueantes (respuesta 1), como nos
los hara rechazar si el pacient e tuviera diabetes o vasculopata perifrica.
En este caso, si se nos preguntase el tratamiento que creeramos ms indi-
cado contestaramos los calcioantagonistas, en funcin de su efecto profi-
lctico ante la migraa.
P202 MIR 1999-2000F
El primer paso en las medidas de pr evencin o control de la HTA es con-
trolar los dems factores de riesgo cardiovasculares existentes, como el
tabaco, la diabetes mellitus, el colesterol o las grasas saturadas. No olvides
que c erca del 95% de las hiper tensiones ar teriales son esenciales (sin
causa conocida) y que slo un 5% son secundarias a algn trastorno org-
nico, siendo el ms usual los pr oblemas renales, aunque la causa ms fr e-
cuente de hiper tensin arterial secundaria aislada es la t oma de anticon-
ceptivos orales. El ejercicio fsico habitual es til, ya que disminuye la con-
centracin plasmtica de adr enalina y nor adrenalina, adems de su posi-
ble accin de relajacin de las resistencias perifricas. El ejercicio es bene-
ficioso cuando es aerbico y se realiza durante perodos de 20-30 minutos
tres o cuatro veces por semana.
Para el diagnstico de HTA hacen falta al menos dos mediciones de
la tensin arterial donde la presin sistlica sea igual o superior a 160
mmHg o la presin diastlica sea igual o superior a 95 mmHg. Es ms,
la primer a medida a t omar sera una dieta seguida del c ontrol
comentado anteriormente.
Lo fundamental de la dieta es reducir moderadamente la ingesta de
sal a 5 g/da y no hac er restriccin de potasio, sino todo lo contrario,
estimular la ingesta de aliment os ricos en l, como frutas y verduras
frescas. Recuerda que lo que ha de preocupar no es el potasio, sino el
sodio, que es el ion ms abundant e en el medio extracelular.
Ya hemos visto que la HTA tambin se controla con la prevencin pri-
maria, por lo que la respuesta 4 es falsa.
No ha sido comprobada la eficacia pr eventiva de determinar la ten-
sin arterial anual a partir de los 30 aos.
P254 MIR 1999-2000F
La definicin de HTA es arbitr aria. Actualmente, el inf orme de la
Clasificacin del Joint Committe VI y la r eciente de la OMS definen c omo
HTA las cifras de pr esin ar terial sistlica >140 mmHg , y de pr esin
arterial diastlica >90 mmHg en pacientes que no estn tomando medi-
cacin. Como HTA sistlica aislada se hace referencia a cifr as de pr esin
arterial sistlica >140 mmHg, con PAD <90 mmHg.
En el anciano la prevalencia de la HTA sistlica es muy elevada y es mejor
predictor que la HTA diastlica de eventos cardiovasculares, de afectacin
renal terminal y de mortalidad global. El tratamiento de la HTA en el ancia-
no, al ser la poblacin de ms riesgo , ha demostrado su efecto beneficio-
so, con una reduccin mayor del riesgo absoluto, disminuyendo los episo-
dios de A CV, enfermedad c oronaria, insuficiencia car daca y mor talidad
total. La estrategia teraputica ser similar a la del adulto, aunque las dosis
iniciales deben ser inf eriores y los incr ementos de dosis han de r ealizarse
gradualmente hasta logr ar el c ontrol de la TA. Se debe c onsiderar la
mayor tendencia a la hipotensin or tosttica del anciano por la alt era-
cin de la sensibilidad de los bar orreceptores.
Todos los grupos farmacolgicos pueden ser eficaces en el tratamiento de
la HTA, siendo r ecomendados pr eferentemente los diurtic os y los cal-
cioantagonistas al haber demostr ado la reduccin de la morbimor talidad
cardiovascular.
P030 MIR 1998-1999
El corazn compensa la ex cesiva carga de tr abajo impuesta por el incr e-
mento de la pr esin ar terial mediant e una hipertrofia concntrica del
ventrculo izquierdo. Con el tiempo se deteriora la funcin de dicha cma-
ra; sta se dilata y apar ecen signos y snt omas de insuficiencia car daca.
Elevaciones rpidas de la pr esin arterial, como ocurre en la hiper ten-
sin de origen r enal o al int errumpir el tratamiento antihipertensivo, pue-
Cardiologa
110 Desgloses
den pr oducir una descompensacin car daca. La ma yor par te de las
muertes debidas a hiper tensin son consecuencia de infartos de miocar-
dio e insuficiencia cardaca congestiva.
Debes tener presente que, el paciente, ya ha tenido varios episodios de
descompensacin por disfuncin sistlica del v entrculo izquier do. Es
en estos casos donde los frmacos inhibidores de la enzima convertido-
ra de angiot ensina (IECAs) estn doblemente indicados. Al ser vasodi-
latadores mixtos (arteriales y venosos) logran reducir tanto la postcar-
ga como la precarga. Por otro lado, son los nicos, junto con la hidralaci-
na y los nitr atos, con los que se ha c omprobado un aumento de la
supervivencia en pacient es c on insuficiencia car daca, evitando al
mismo tiempo la dilatacin del VI. Por consiguiente, deben prescribir-
se IECAs en los enf ermos c on disminucin de la fr accin de ey eccin
(menos del 40%), con independencia de que exista o no insuficiencia
cardaca. Ejercen su efecto mediante la disminucin de la angiot ensina
II, aumento de las bradicininas y prostaglandinas y por un efecto inhibi-
dor sobre la renina vascular y el sistema nervioso adrenrgico. Recuerda
que, entre sus ef ectos secundarios, destaca la tos (al inhibir el metabo-
lismo de las bradicininas). Otros son: edema angioneurtico, hiperpota-
semia y empeoramiento de la funcin r enal, fatiga, dispepsia, leucope-
nia y exantema.
El losartn, que bloquea los r eceptores de angiot ensina II, tiene las mis-
mas acciones e indicaciones, pero menos efectos secundarios. Los IECAs
estn contraindicados en la est enosis bilat eral de la ar teria r enal y en la
estenosis de la ar teria r enal c on rin nic o; en tales casos , puede ser
beneficioso el uso de frmac os c omo la hidralacina y los nitratos.
Tambin estn contraindicados en el embarazo.
P233 MIR 1998-1999
Las acciones de los betabloqueantes son muy variadas y se llevan a cabo
a muy distintos niveles. Ello, unido a un bajo precio, los convierte en uno
de los grupos farmacolgicos ms prescritos, razn por la cual debes cono-
cerlos profundamente.
Se indican en el tratamiento de enfermedades tan diversas como:
Cardiologa: IAM, HTA, ICC, arritmias, MHO.
Oftalmologa: glaucoma de ngulo abierto.
Endocrinologa: hipertiroidismo.
Neurologa: jaqueca, temblor de intencin.
Psiquiatra: ansiedad, pues controla los sntomas vegetativos (indica-
cin conocida por todo opositor).
La eleccin de un betabloqueante resulta efectiva y eficiente, permitindo-
nos matar dos pjaros de un tiro.
Recuerda que, si bien es cierto que tienen muchas indicaciones, presentan
igualmente muchos ef ectos secundarios e int eracciones. Aumentan el
tono de la fibr a muscular lisa y , por esto, pueden desencadenar crisis de
broncoespasmo y vasoespasmo, estando contraindicados en el asma y en
la enfermedad de Raynaud. Sin embargo, este problema se ha subsanado
con el desarr ollo de antagonistas selec tivos de los r eceptores beta1 (at e-
nolol, metoprolol).
No olvides que est os frmac os pueden disminuir la r espuesta a la
hipoglucemia en un diabtico y que enmascaran la clnica vegetativa
que esta produce y que le sir ve de alarma. Adems, recuerda el efec-
to negativo que estos frmacos tienen sobre el metabolismo lipdico
( TAG, HDL).
P234 MIR 1998-1999
Como en el caso de la pr egunta anterior, nos piden elegir el frmac o que
nos permita tr atar simultneamente ambos pr ocesos, buscando la mejor
relacin efectividad-precio.
Tradicionalmente, los betabloqueantes han estado contraindicados en la
insuficiencia cardaca congestiva (ICC). Sin embargo, actualmente los lti-
mos estudios indican que mejoran la FEVI, la clase funcional, las rehospita-
lizaciones y la super vivencia de los pacientes con ICC. Los frmacos de los
que existen estudios concluyentes son el carvedilol, el metoprolol y el biso-
prolol.
En cuant o a los antagonistas de los r eceptores de la angiotensina
(ARAII), los alfabloqueantes y los antagonistas del calcio son frmacos
que no han demostrado aumentar la supervivencia en la ICC. En el caso de
los AR AII, de car actersticas similar es en cuant o a indicaciones que los
IECAs, quedan, adems, descartados por ser muy par ecidos a st os en
cuanto a actividad, pero ms caros (que es lo que nos pr eguntan).
La duda razonable est entre los IECAs y los betabloqueantes. La respues-
ta correcta son los IECAs porque, aunque la efectividad de ambos es simi-
lar en la HTA, los IECAs son ms tiles que los betabloqueantes en el trata-
miento de la IC (especialmente si se tiene en cuenta la fecha de la pregun-
ta, MIR 98-99, pues los betabloqueantes no haban demostrado mejorar el
pronstico de la ICC, situacin en la que la ma yora de ellos estaban c on-
traindicados).
P250 MIR 1998-1999F
Aunque esta pregunta fue anulada, estaba bien contestada, as que aprn-
dete dnde estaba la trampa.
La necrosis fibrinoide, si bien es car acterstica de la hiper tensin maligna,
no se localiza en las arterias de tamao mediano sino en las pequeas y en
las arteriolas. Si bien el Harrison slo especifica esta lesin como caracters-
tica, bibliografa ms especializada concreta un poco ms.
Lo realmente caracterstico es la arterioloesclerosis hiperplsica, que al
microscopio se obser va como un engrosamiento laminado y concntrico,
en bulbo de cebolla de capas endoteliales de las arteriolas. La membrana
basal de estas arteriolas se encuentra, asimismo, engrosada y reduplicada.
La arteriolitis necrotizante (y no ar teritis) se asocia c on frecuencia, pero
no siempre, a la arteriolosclerosis hiperplsica.
Es necesario fijarse en que estas lesiones son caractersticas pero no exclu-
sivas de la hiper tensin acelerada o maligna; puesto que, por ejemplo, la
necrosis fibrinoide tambin puede verse en ciertas vasculitis necrotizantes
(PAN), por hipersensibilidad, etc.

111 Desgloses
Cardiologa
La lesin denominada en bulbos de c ebolla puede apar ecer adems en
otras patologas, como las enfermedades desmielinizantes, en las que tr as
una fase de desmielinizacin, hay una de r emielinizacin; tras varias de
estas fases aparece la lesin en capas concntricas.
Estas lesiones anat omopatolgicas se localizan en t odos los t ejidos pero,
preferentemente, en arteriolas de rin, grasa periadrenal, vescula biliar e
intestino.
No debes olvidar que, en el mbito clnico, es el edema de papila lo que nos
dice si la HTA es maligna, aunque en el fondo de ojo es frecuente observar
adems exudados y hemorragias.
La clnica con la que puede presentarse consta de encefalopata hiperten-
siva (c on det erioro del niv el de c onciencia, convulsiones, hipertensin
intracraneal y ausencia de signos de f ocalidad), descompensacin carda-
ca o deterioro de la funcin renal con oliguria.
Recuerda que es una de las patologas que pueden originar anemia hemo-
ltica microangioptica (esquistocitos en frotis) junto con las crisis esclero-
drmicas (ambas con plaquetas normales), LES, CID y SHU-PTT.
P212 MIR 1997-1998
Como no existe una lnea divisoria entre la presin arterial normal y alta, se
han establecido valores arbitrarios para definir a los pacientes con aumen-
to del riesgo de presentar crisis cardiovasculares, y que claramente se pue-
den beneficiar del tr atamiento mdic o. En la ac tualidad, el valor que se
toma como lmite de normalidad es una presin arterial menor de 140/90.
Sin embargo, las definiciones de hiper tensin deben t ener en cuenta no
slo el valor de la pr esin arterial, sino tambin la edad , el sexo y la r aza.
Cuando se sospecha una hiper tensin, debe medirse la pr esin ar terial
como mnimo dos v eces durante dos exmenes separ ados despus de la
deteccin inicial.
Formas ms graves de hipertensin arterial son:
Hipertensin acelerada: aumento reciente significativo de valores
previos hiper tensos, asociado a signos de lesin v ascular en el exa-
men del fondo de ojo, pero sin edema de papila.
Hipertensin maligna: la pr esin ar terial suele ser superior a
200/140, pero es el edema de papila, y no el valor absoluto de la pre-
sin arterial, lo que define el proceso.
P034 MIR 2008-2009
El tr atamiento de los aneurismas ha de ser quirr gico y c onsiste en la
reseccin del aneurisma e implantacin de un injer to (casi siempr e de
dacron). En los pacient es en los que tiene menos de 5 cm de dimetr o, el
riesgo de r otura es de 1-2% en un perodo de seguimient o de 5 aos . Sin
embargo, esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm.
Por ello, el tamao y el estado sintomtico del paciente conforman la base
para la decisin del manejo. La respuesta 4 es, en este sentido, inaceptable,
puesto que un aneurisma de gr an tamao implica un riesgo muy alt o de
rotura espontnea a corto plazo.
En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados por ciru-
ga convencional, se emplean tcnicas per cutneas con endoprtesis vas-
culares (respuesta 3 correcta). Cuando se ha colocado en el lugar adecuado,
el injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio.
P035 MIR 2007-2008
La diseccin artica se ha preguntado en el MIR con mucha frecuencia, por
lo que debes conocerla bien. Suelen describir el dolor como desgarrador o
lancinante, aunque en est e caso slo hac en referencia a su int ensidad y a
la brusquedad de su instaur acin, lo que tambin sera una car acterstica.
Aun as, lo ms importante es la ausencia del pulso radial izquierdo. La asi-
metra de pulsos orienta fuer temente a esta pat ologa. Ante est o, habra
que suponer una diseccin en los tr oncos supraarticos que est afectan-
do a la vascularizacin del miembro superior izquierdo, de ah la ausencia
del pulso radial.
Recuerda que la diseccin ar tica suele apar ecer en pacient es mayores e
hipertensos. Sin embargo, en este caso nos describen un joven de 33 aos,
lo que no es habitual, a no ser que pr esente alguna enfermedad gentica
que pudiera predisponer a esta enf ermedad (de ah que nos mencionen
antecedentes familiares de muerte sbita), como ocurre en el sndrome de
Marfan, entre otras patologas del grupo.
P028 MIR 2006-2007
El aneurisma ar tico es un t ema muy pr eguntado en el MIR, si bien esta
pregunta no es del t odo clara. Los aneurismas t orcicos, por compresin
del ner vio r ecurrente, pueden pr oducir disf ona (opcin 4 v erdadera). A
mayor tamao, la tendencia a la r otura es ma yor, de ah la nec esidad de
seguimiento y, si supera cierto lmite, intervencin quirrgica (respuesta 5
cierta). La edad es un significativ o marcador de riesgo, as como la hiper-
tensin arterial. Dado que los varones son hiper tensos, como promedio, a
edades ms jvenes que las mujeres, es ms comn que manifiesten aneu-
rismas ms pr ecozmente (r espuesta 2 c orrecta). La opcin falsa es la 1,
puesto que la pr obabilidad de r otura es clar amente mayor del 5% a los
cinco aos. Esto viene matizado por el tamao , que no mencionan, pero
globalmente la tendencia a la rotura es mayor.
P033 MIR 2005-2006
Pregunta fcil por ser de un t ema repetido en el MIR.
La diseccin de aor ta ocurre cuando la sangr e penetra en la par ed de la
aorta a tr avs de una solucin de c ontinuidad en la ntima y se pr opaga
longitudinalmente, separando la ntima de la media, formando un canal
lleno de sangre dentro de la pared artica. La diseccin artica se asocia en
un 70% a HTA que es, con mucho, el agente etiolgico ms destacado. La
mxima incidencia se gener a en la sex ta y sptima dcada de la vida y es
dos veces ms frecuente en los hombres que en las mujeres.
Enfermedades de la aor ta
T31
Cardiologa
112 Desgloses
El sntoma ms usual y precoz es el dolor torcico, intenso y brusco que, a
menudo, se describe como muy desgarrador. Otra caracterstica del dolor
es su tendencia a migrar a diferentes zonas segn la diseccin se extiende.
Recuerda que par a el diagnstico, la tcnica de eleccin es el ecocardio-
grama transesofgico o el TC si no se dispone del primer o.
El pronstico de la diseccin ar tica es malo y, sin el tratamiento adecua-
do, resulta casi siempr e fatal. El tratamiento es distint o segn la localiza-
cin de la diseccin.As hay dos clasificaciones que diferencian los tipos de
diseccin segn el lugar de la aor ta que se afecte:
La diseccin de la aor ta ascendente es la ms fr ecuente y la de peor pr o-
nstico. Para el tratamiento es importante que recuerdes lo siguiente:
La diseccin que afecta a la aorta ascendente siempre requiere una
intervencin quirrgica.
La diseccin que NO afecta a la aorta ascendente (es decir, que afec-
ta solamente a la aor ta descendente) NO r equiere ciruga, mientras
que el paciente est estable y no haya complicaciones. Lo que se usa
es tratamiento mdico con frmacos hipotensores como el nitropru-
siato y los betabloqueant es intravenosos (recuerda que la hidr alaci-
na y el diazxido estn contraindicados).
P037 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad moderada en forma de caso clnico tpico.
En esta pregunta nos describen el modelo tpico de sndrome de Marfan
en el MIR: se trata de un paciente joven, alto, deportista, con aracnodactilia
y pectus excavatumy con antecedentes familiares de muerte sbita.
Hay dos datos significativos que nos hacen llegar al tratamiento adecuado
(que es lo que nos piden): el pacient e tiene una insuficiencia ar tica
severa y una dilatacin de la aorta ascendente.
Recuerda que la causa ms genrica de insuficiencia artica es la fiebre reu-
mtica, pero puede ser consecuencia directamente del sndrome de Marfan
o, lo ms probable en este caso, de la dilatacin de la aorta ascendente que
haya acabado af ectando al anillo ar tico. Los pacient es con insuficiencia
artica pueden permanec er asintomticos durante muchos aos . Lo ideal
es intervenir a los pacientes que comienzan a presentar signos de mala fun-
cin del v entrculo izquier do, aunque estuvier an asint omticos. Nuestro
paciente tiene una disminucin de la fr accin de e yeccin, por lo que
esto ya es crit erio para la r eparacin quirrgica (adems, el dimetro tele-
diastlico que presenta apoya tambin el tratamiento quirrgico).
En atencin a lo cual, ya hemos decidido que hay que operar, con lo que des-
cartamos las opciones 2, 3 y 4. No olvides que en caso de que solament e
necesitara tratamiento mdico, en el sndr ome de Marfan la eleccin seran
los betabloqueantes. La duda fundamental de la pr egunta se encuentr a
entre las opciones 1 (r ecambio artico aislado) y 5 (r ecambio de vlvula ar-
tica y de aor ta ascendente). Esto se resuelve recordando que en el sndr ome
de Marfan asintomtico se r ecomienda la r eparacin quirrgica a par tir de
cinco cm de dilatacin de la aorta ascendente. Asimismo, es lgico pensar que
si ya vamos a intervenir al paciente por la insuficiencia artica, lo ms adecua-
do sera tambin reparar la aorta ya que presenta una dilatacin significativa.
P033 MIR 2004-2005
La presencia de una masa abdominal pulstil es suger ente de un aneuris-
ma. Si, adems, nos hablan de hipot ensin ar terial y dolor lumbar muy
intenso, nos hara pensar en una posible c omplicacin, como la rotura. Un
aneurisma abdominal sint omtico r equiere ev aluacin ur gente por un
cirujano vascular y habra que r ealizar un TAC con contraste, seguido de
intervencin quirrgica inmediata.
P033 (MIR 05-06) Clasificacin de la diseccin de aor ta
P033 (MIR 05-06) Regla mnemotcnica
P037 (MIR 05-06) Algoritmo de manejo de la insuficiencia ar tica
113 Desgloses
Cardiologa
P202 MIR 2003-2004
Pregunta fcil del tema de enfermedades de la aorta.
Al tratarse de una diseccin de la aor ta descendente o tipo B de la clasifi-
cacin de Stanford no complicada, el tratamiento debe ir dirigido a la dis-
minucin de la c ontractilidad del miocar dio y de la pr esin ar terial par a
disminuir la tensin sobre la pared de la aorta. Para eso, podemos dar nitro-
prusiato, betabloqueantes intravenosos (labetalol, esmolol,...) o r eserpina.
Estn contraindicados el diazxido y la hidralacina. La intervencin quirr-
gica se descarta de entrada a no ser que el pacient e presente rotura arti-
ca, si se obstruye una ar teria vital, si aparece una insuficiencia v entricular
izquierda gr ave o si el dolor c ontina y exist en signos de pr ogresin de
diseccin, a pesar del tratamiento mdico.
Te pr oponemos que r epases la clasificacin de la diseccin de aor ta
con la figura siguiente.
P089 MIR 2002-2003
Pregunta de dificultad moder ada que se c ontesta sin pr oblemas si se
conoce el algoritmo de tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal.
La decisin del manejo de los pacientes con aneurismas abdominales depen-
de fundamentalmente del TAMAO y del ESTADO SINTOMTICO. Se operan
por tanto los aneurismas sint omticos y los de cinc o o ms c entmetros de
dimetro. Con ello ya podemos descartar la respuesta 3 (aneurisma de cuatro
cm). Adems se debe r ealizar un estudio pr eoperatorio pr estando especial
nfasis al despistaje de la car diopata isqumica (principal causa de muer te
en el post operatorio), con lo que descar tamos la r espuesta 1 (IAM r eciente).
Finalmente, en las respuestas 4 y 5 (VEMS de 0,5l y creatinina de 6,2) hay datos
que sugieren alto riesgo quirrgico, y en estos casos nos orientaremos a valo-
rar la posibilidad de una endoprtesis. En consecuencia, la opcin correcta es
la 2, por reunir criterios de tamao y bajo riesgo quirr gico.
Te pr oponemos que r epases el tr atamiento del aneurisma de aor ta
abdominal con el esquema siguiente.
P202 (MIR 03-04) Clasificacin de la diseccin de aor ta
P089 (MIR 02-03) Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal
Cardiologa
114 Desgloses
P100 MIR 2002-2003
Pregunta fcil por ser un caso clnic o tpico con un manejo tpic o y haber
aparecido adems en repetidas ocasiones en el MIR.
Esta pr egunta expone un caso tpic o de diseccin ar tica en un v arn
hipertenso (es necesario recordar que la HTA es el principal agente etiol-
gico de la diseccin). El paciente muestra dolor t orcico intenso, brusco y
desgarrador en cara anterior del trax y regin interescapular, que son las
localizaciones ms normales , aunque tambin podran haber descrit o un
dolor que v a migrando segn se ex tiende la diseccin por cuello , brazo,
epigastrio y piernas.
La intervencin inicial ms adecuada en nuestr o paciente sera la dismi-
nucin de la contractilidad del miocardio y de la pr esin arterial para as
disminuir la t ensin sobr e la par ed de la aor ta. Para eso, se suministr a
nitroprusiato y betabloqueant es intravenosos bajo control hemodinmi-
co. Es impor tante destacar que el diazxido y la hidr alacina estn c on-
traindicados por ser vasodilatadores directos, ya que pueden aumentar el
desgarro; de la misma f orma, tampoco estaran indicados los antic oagu-
lantes ni el baln de contrapulsacin. El siguiente paso a realizar sera una
prueba de imagen que nos c onfirmara el diagnstic o, que podra ser un
ecocardiograma tr ansesofgico (prueba de eleccin ac tualmente, pero
que no siempr e est disponible en los ser vicios de ur gencias) o una TAC
helicoidal (de segunda eleccin, pero casi siempre disponible). La opcin
4 es cierta.
Para descartar el resto de las opciones se ha de hac er un diagnstico dife-
rencial con el IAM. Para ello, disponemos de varios datos: el primero es que
el ECG no muestra signos de isquemia y aunque est o no es r azn necesa-
ria para excluir el diagnstico de IAM, s lo pone en duda. Adems, un dolor
brusco, de tipo desgarrador, en localizacin int erescapular y que en el
momento de la exploracin las cifras de TA son asimtricas en ambos br a-
zos, es muy tpic o de una diseccin ar tica, que slo da dat os en el EC G
cuando afecta a las ar terias coronarias. Por todo esto, es ms pr obable el
diagnstico de la diseccin. Las opciones 1, 2 y 5 son falsas.
Respecto al tromboembolismo pulmonar puede cursar con dolor pleurti-
co en aquellas situaciones en las que se ocasiona un infar to pulmonar,
pero el dolor t endra otr as car actersticas. Adems, en el TEP podramos
encontrar signos de sobrecarga derecha en el ECG. La opcin 3 es falsa.
P047 MIR 2001-2002
En este caso clnico nos presentan una diseccin de aorta. La mxima inci-
dencia se da en el 6 y 7 dec enios de la vida y af ecta a los v arones dos
veces ms que a las mujeres. La HTA se asocia en un 70% de los casos, sien-
do el agente etiolgico ms relevante. La clnica tpica es el dolor t orcico
intenso y brusc o, que con frecuencia se irr adia a la r egin interescapular.
Un ECG que no muestre datos de isquemia ayuda a distinguir la diseccin
artica de un IAM (rara vez la diseccin afecta al orificio coronario derecho
o izquierdo y causa un IAM). El soplo diastlic o refleja la ex tensin de la
diseccin a la raz artica, que produce regurgitacin artica.
El diagnstico puede establecerse por aortografa (respuesta 1 incorrecta).
Era la tcnica de r eferencia, pero por ser in vasiva y por su r etraso, actual-
mente es el ecocardiograma transesofgico el mtodo de primera eleccin
para el diagnstico rpido (respuesta 2 incorrecta). Si no se dispone de ETE,
suele emplearse la TC (r espuesta 4 inc orrecta). La RM es buena tcnica,
pero por su duracin y aislamiento del paciente no se usa mucho (respues-
ta 3 incorrecta).
La TC y la RM son menos adecuados en los enfermos inestables hemodin-
micamente.
En cambio, la gammagrafa miocrdica con talio no es til para el diagnsti-
co de la diseccin de aor ta, ya que se utiliza para detectar isquemia miocr-
dica, en forma de zonas fras que no captan el talio (r espuesta 5 correcta).
En la pr egunta 202, MIR 03-04, encontrars un esquema c on los distint os
tipos de diseccin artica.
P100 (MIR 02-03) Manejo de la diseccin de aor ta
115 Desgloses
Cardiologa
P048 MIR 2000-2001F
En el siguiente caso clnico nos piden el diagnstico y la prueba ms ade-
cuada par a r ealizarlo. Tenemos un v arn de 60 aos c on un dolor muy
severo, retroesternal con sensacin de muerte, hipertensin arterial y un
ECG normal. Vamos a ir analizando una por una las v arias opciones.
Una hernia de hiato con reflujo podr acarrear una pirosis que produjese
un dolor r etroesternal. El dolor no sera tan int enso como el que aqu se
describe y sera ms como una sensacin de quemazn.Por otra parte, ten-
dra antecedentes de episodios similares, y el reflujo no tiene relacin con
la hipertensin arterial (respuesta 1 falsa).
Un infartopuede ser tan doloroso como lo que aqu se describe, aunque suele
ser un dolor ms opr esivo con irradiacin a cuello y miembr o superior izquier-
do, y slo a v eces puede r eferirse a la espalda. Se c onfirma el diagnstic o
midiendo las enzimas miocrdicas (CPKMB y troponinas) y con la realizacin de
un ECG, que suele mostrar las alteraciones tpicas del infar to. Lo que definitiva-
mente descarta esta opcin es el ciat o de la presencia de hipertensin arterial,
que no es compatible con un infarto de ventrculo derecho (respuesta 2 falsa).
El cuadro descrito es perfectamente compatible con una diseccin artica
(respuesta 3 correcta). Aprndete la descripcin de la clnica, pues es muy
tpica de las disecciones . A esto se le puede aadir un dolor migr atorio a
medida que la diseccin se extienda, as como afectacin de las arterias que
nacen de la aorta (hemipleja, ausencia de pulsos en extremidades).
El diagnstico, hoy en da, se hace mediante un ecocardiograma transeso-
fgico y TC.
El embolismo pulmonar suele debutar con disnea brusca e intensa, siendo
el dolor menos significativo (respuesta 4 falsa).
El neumotrax espontneo ocurre ms frecuentemente en jvenes y suele
ser un dolor t orcico de tipo pleurtico sin irradiarse, que se puede acom-
paar de disnea (respuesta 5 falsa).
P059 MIR 2000-2001F
Los aneurismas de aor ta asc endente son menos c orrientes que los de
aorta abdominal y muestran algunas diferencias respecto a estos ltimos.
En los aneurismas torcicos es menos frecuente la rotura espontnea sin
sntomas previos, debido a que, en general, se diagnostica antes gracias
a que su crecimiento produce sntomas que hacen que su deteccin sea
ms precoz. A continuacin presentamos las indicaciones para la ciruga:
Sabiendo esto, podemos ya descartar de entrada las opciones 1 y 3.Tambin
debe quedarte claro que lo ms necesario, aparte del tamao, para la indica-
cin de ciruga, es la presencia de sntomas (respuesta 4 falsa).
No olvides que la etiologa ms fr ecuente de los aneurismas es la ar te-
rioesclerosa y sta fr ecuentemente pr esenta calcificaciones , lo que no
impide ni mucho menos la posible ruptur a del aneurisma (r espuesta 5
falsa).
P075 MIR 2000-2001F
Estamos ante un caso clnico donde se nos pide hacer un diagnstico dife-
rencial del dolor precordial. Tenemos un varn de 74 aos con dolor retro-
esternal intenso, con taquicardia, taquipnea e hipertensin arterial. El resto
de la exploracin y pruebas complementarias son normales.
Para poder hacer el diagnstico de infar to de miocardio necesitamos dos
de los tres criterios diagnsticos: historia clnica compatible, ECG compati-
ble y elevacin de las enzimas miocr dicas. En este caso no podemos dar
la opcin 1 como correcta.
En una pericar ditis el dolor no suele ser tan fuer te, puede localizarse a
punta de dedo y se intensifica al respirar o con ciertas posturas. Es frecuen-
te la fiebr e y ant ecedentes de inf eccin de vas r espiratorias superior es
(respuesta 2 falsa).
Es raro que una esofagitis aguda c onlleve un cuadro tan llamativo y seve-
ro como ste, sin pirosis y que d taquicar dia, taquipnea y un dolor int en-
so (r espuesta 3 falsa). Asimismo, una ruptur a esofgica gener a un dolor
seversimo, pero podramos ver aire mediastnico o infr adiafragmtico en
la radiografa de trax (respuesta 5 falsa).
Por tanto, la opcin correcta es la 4.
P054 MIR 1999-2000F
Una diseccin artica aguda radica en un desgarro de la capa ntima de
la pared arterial con entrada de sangre por una luz falsa, que va avanzan-
do impulsada por la pr esin sistlica, separando la capa ntima de la
media. Recuerda la clasificacin: Stanford tipo A si af ecta a la aor ta
ascendente, con o sin afectacin de la descendente, y tipo B si solamente
est disecada la aorta distal a la arteria subclavia izquierda; De Bakey tipo
I si la ruptura intimal se encuentra en la aorta ascendente, disecando sta
el ca yado y la aor ta desc endente; tipo II si slo se deseca el tr ayecto
ascendente, y tipo III si slo afecta al descendente. En la pregunta 33, MIR
05-06, hay una regla mnemotcnica que te ayudar a recordar esta clasi-
ficacin.
Cursa fundamentalmente con dolor torcico intenso, de aparicin sbita,
en la car a ant erior del tr ax o int erescapular, que se v a desplazando a
medida que avanza la diseccin (puede irr adiar a cuello, brazos, abdomen
o extremidades inferiores).
La diseccin ar tica puede cursar con mltiples complicaciones: al deses-
tructurarse la pared de la aorta, si la diseccin se propaga a la salida de las
cartidas, puede pr oducir una int errupcin brusca del flujo ar terial y un
P059 (MIR 00-01F) Indicaciones quirrgicas del aneurisma
de aorta torcica ascendente
1. Presencia de sntomas
2. Diseccin aguda
3. Dimetro >5,5 cm
4. Dimetro >6 cm. si riesgo quirrgico elevado (ancianos o comortalidad asociada)
5. Dimetro >5 cm. si sndrome de Marfan o vlvula artica tricspide
6. Insuficiencia artica asociada (operacin de Benthall)
Cardiologa
116 Desgloses
accidente cerebrovascular. Por el mismo motivo puede afectar a la vlvula
artica, separando el anclaje de las v alvas de la par ed ar terial, haciendo
que floten libres y se viertan en la distole cardaca, originando una insufi-
ciencia artica aguda. Si las caras media y adventicia se rompen, la sangre
se extravasa, bien a la cavidad pericrdica (sta es la zona ms frecuente de
ruptura), produciendo un taponamiento cardaco, o bien un hemotr ax si
se rompe despus de salir al mediastino.
Un TEP agudo se origina por embolizacin de par te de un trombo localiza-
do en el sist ema venoso pr ofundo, especialmente del sec tor iliof emoral, y
enclavamiento en algn punto del rbol arterial pulmonar despus de reco-
rrer la vena cava inferior, la aurcula derecha, el ventrculo derecho y la ar te-
ria pulmonar. Como ves, no tiene ninguna relacin con la diseccin de aorta.
Como ltimo apunte, el tratamiento de las disecciones tipo A de Stanford
es siempre quirrgico. Las disecciones tipo B se tr atan de forma conserva-
dora mientras no aparezcan complicaciones.
P057 MIR 1999-2000F
Un aneurisma de aor ta estriba en un pr oceso de debilitamient o de la
pared arterial con dilatacin progresiva. Su causa ms comn es la ateros-
clerosis y su evolucin natural tiende hacia la rotura. sta es su complica-
cin ms habitual. Otras c omplicaciones posibles , aunque mucho ms
raras, son la c ompresin de estruc turas vecinas, con dolor y posible obs-
truccin ur etral, la embolizacin a los miembr os inf eriores de por ciones
del trombo mural que siempre se f orma sobre la pared, la obstruccin de
la salida de ar terias viscerales por el trombo mural e, incluso, una comuni-
cacin entre aorta y vena cava inferior por contacto entre ambas paredes
y ulceracin de las mismas, originando una fstula arteriovenosa de impor-
tante flujo (esto es muy raro).
La indicacin quirrgica electiva de reseccin del aneurisma con inter-
posicin de prtesis se establece por el riesgo de rotura inherente a la dila-
tacin ar tica y que aumenta exponencialment e c on el dimetro del
aneurisma. Otros factores que incrementan el riesgo de r otura son la pr e-
sencia de EPOC o de HT A. Se tiende a oper ar a partir de un dimetr o de
cinco c entmetros, puesto que en est e moment o el riesgo de r otura
espontnea del aneurisma (50% el primer ao) pasa a ser ya ma yor que el
riesgo quirrgico (<5% en ciruga electiva). La mortalidad, en contraste, de
un aneurisma roto es del 100% sin tr atamiento y obliga a ciruga ur gente,
con un 50% de mor talidad perioperatoria.
P035 MIR 1998-1999
El aneurisma ar tico ms usual es de origen aterosclertico. Muchos
pacientes con estos tipos de aneurismas tienen fac tores de riesgo coexis-
tentes y at erosclerosis en otr os v asos sanguneos (de hecho , nuestro
paciente tiene coronariopata isqumica).
Entre otras causas de aneurisma ar tico podemos citar la necrosis qusti-
ca de la media, que se debe a una degener acin de las fibras colgenas y
elsticas de la media que se ac elera cuando exist e sndr ome de Marfan,
hipertensin arterial grave o embarazo. Otras causas son: sfilis, tuberculo-
sis y otras infecciones bacterianas, arteritis de Takayasu, arteritis de clulas
gigantes, espondiloartropatas seronegativas, aortitis reumtica y trauma-
tismos. Tambin se encuentr an aneurismas c ongnitos, que pueden ser
primarios, o asociarse a otras anomalas, como la coartacin artica o la vl-
vula artica bicspide.
Los aneurismas at erosclerticos acostumbran a ser fusif ormes y su locali-
zacin ms comn es la aorta abdominal infrarrenal. Los de aor ta ascen-
dente, con fr ecuencia, se deben a necr osis qustica de la media. Los de
aorta descendente, suelen ser c ontiguos a los infr adiafragmticos y tam-
bin suelen deberse a aterosclerosis.
En la aor ta infr arrenal son, en la ma yora de los casos , asintomticos y
cuando dan clnica, sta es debida a presin o erosin de estructuras adya-
centes (aunque estas manifestaciones son menos usuales que en los aneu-
rismas que afectan al cayado artico).
Si el paciente presentara dolor en la par te baja de la espalda, abdomen o
ingles, habra que sospechar una expansin rpida. Si el dolor se acompa-
a de hipotensin, es probable la rotura.
El diagnstic o se sospecha, a v eces, por la pr esencia de una masa c on
borde calcificado en la radiografa. La ecografa valora las dimensiones, la
presencia de tr ombos mur ales y sir ve par a ev aluar peridicament e el
tamao del aneurisma. En el caso de aneurismas toracoabdominales, el
mtodo ms preciso de diagnstico y seguimiento es la tomografa com-
puterizada (TC), seguida de ec ografa transesofgica. El mtodo de elec-
cin antes de la ciruga es la aortografa, pero ten en cuenta que puede
infravalorar el tamao del aneurisma si el dimetro de la luz se reduce por
la presencia de trombos murales. La TC con contraste y la resonancia mag-
ntica (RM) son pruebas incruentas que indican la localizacin y tamao
del aneurisma de una forma exacta, por eso se han convertido en el patrn
oro par a la det eccin y seguimient o de los aneurismas ar ticos.
Evidentemente, si el aneurisma se ha r oto y ello se sospecha por la clnica
o se visualiza en la TC, no hay tiempo para aortografas.
El riesgo de rotura depende, directamente, del tamao del aneurisma, de
la tensin arterial diastlica y de la pr esencia de enf ermedad pulmonar
P054 (MIR 99-00F) Diseccin ar tica. Propagacin de la diseccin.
Puntos de ruptura
117 Desgloses
Cardiologa
obstructiva crnica (EPOC). Los aneurismas c on dimetro inferior a cinc o
centmetros tienen un riesgo de r otura del 1 al 2% a los cinc o aos, mien-
tras que en aqullos c on dimetr o superior alcanza el 50% en el primer
ao. En ms de la mitad de los pacientes se halla hipertensin y otros fac-
tores de riesgo de a terosclerosis asociados; de hecho, con mucha fr e-
cuencia es la gravedad de la afectacin coronaria la que determina el pro-
nstico.
En cuant o al tr atamiento, has de r ecordar que bsicament e r eside en la
reseccin del aneurisma y en la implantacin de un injerto vascular (pre-
feriblemente de dacron). No olvides que ante un aneurisma, independien-
temente de cul sea su localizacin, no debe hacerse bypass salvo en los
de arteria popltea, donde es la tcnica de eleccin.
La ciruga se ac onseja ant e un aneurisma de cualquier tamao que se
expanda con r apidez (salt o aneurismtico) o pr oduzca sntomas. En los
que no producen clnica, se recomienda la ciruga si el dimetro supera los
seis centmetros. Entre cinco y seis centmetros es mejor operar, a menos
que se trate de un pacient e con riesgo operatorio excepcionalmente alto.
La enfermedad coronaria, la insuficiencia car daca, la enfermedad pulmo-
nar, la diabetes mellitus y la edad avanzada aumentan el riesgo quirrgico.
Si est indicado por la clnica, en el pr eoperatorio se debe evaluar la
enfermedad coronaria y tratarla antes de intervenir el aneurisma.
Con una cuidadosa valoracin preoperatoria y adecuados cuidados postqui-
rrgicos, que incluyan el cateterismo de Swan-Ganz, la mortalidad se acerca
al 1-2 %. Tras la r otura aguda, sin embargo, la mor talidad de la ciruga de
urgencia supera al 50%.
P037 MIR 1998-1999
Las disecciones de aorta tipo B, segn Stanford, o tipo III, segn De Bakey,
son aquellas que no af ectan a la aor ta asc endente y suelen c omenzar
inmediatamente distales a la arteria subclavia, propagndose a menudo
distalmente por toda la longitud de la aor ta.
El peligro de muerte en la diseccin de aor ta descendente se debe en pri-
mer lugar a rotura del aneurisma en la cavidad pleural y en segundo lugar
a lesiones de arterias viscerales.
Las disecciones limitadas a la aor ta descendente han de ser sometidas a
vigilancia intensiva y tr atamiento con frmacos hipotensor es con el
fin de que, al reducir rpidamente la tensin arterial, se interrumpa el pro-
ceso de diseccin. Para eso, se pr oporciona nitroprusiato intravenoso y
betabloqueantes bajo c ontrol hemodinmic o permanent e. Otros que
tambin se pueden emplear son el labetalol o la reserpina. Estn contrain-
dicados el diazxido y la hidralacina, puesto que al generar vasodilatacin
directa pueden aumentar el desgarro y propagar la diseccin.
La ciruga de ur gencia se sugier e en caso de incapacidad de r egular la
hipertensin o c ontrolar el dolor , aumento del tamao del aneurisma o
cuando ha y signos o snt omas de r otura, derrame pleur al, problemas
neurolgicos o af eccin de arterias visc erales o de las ar terias de las
extremidades inferiores.
Si la ciruga de urgencia no se lleva a cabo, con el paso del tiempo el edema
periartico desaparece y la adventicia de la aorta se fibrosa. El paciente es
dado de alta bajo tr atamiento hipotensor que incluye propranolol, metil-
dopa o hidr alacina. Un tercio de los pacient es va a nec esitar con el paso
del tiempo ciruga, casi siempre por crecimiento del aneurisma.
P058 MIR 1998-1999F
Se nos persona en ur gencias un varn con dolor pr ecordial. Para diferen-
ciar entre las diversas causas de un dolor de estas caractersticas es funda-
mental la hist oria clnica. Deberemos descartar las pat ologas ms gr aves
(cardiopata isqumica, tromboembolismo pulmonar , diseccin de
aorta,...). En esta ocasin se tr ata de un hombre de edad adulta con facto-
res de riesgo para cardiopata isqumica. Asimismo, el dolor se irradia tpi-
camente y se ac ompaa de c ortejo vegetativo (estimulacin adr enrgica
con sudor acin y taquicar dia). La dur acin es pr olongada (una o dos
horas); a la vista de la clnica deberamos descar tar un proceso isqumico
cardaco (infar to agudo de miocar dio: duracin demasiado pr olongada
para un angor y aparicin en r eposo), dado que hasta el 85% de los enf er-
mos con esta presentacin tienen coronariopata.
Las siguientes pruebas complementarias nos hacen dudar de esta suposi-
cin. Aunque un elec trocardiograma normal no descar ta car diopata
isqumica (hasta el 50% de los angor tpicos tienen ECG normal, por lo que
es ms impor tante ver los cambios del dolor), en un infar to es extrao no
encontrar alteraciones en la repolarizacin, y la ausencia de ellas nos debe
hacer pensar en otro proceso. Por otro lado, aunque aumenta la CPK, no lo
hace la fraccin MB (especfica del miocar dio) y est elevada muy precoz-
mente (dos hor as, cuando suele elev arse entre cuatro y ocho hor as si no
hay r eperfusin). Debemos descar tar otr as causas c omo una in yeccin
intramuscular (puede elevar dos o tres veces la CPK).
Dudando del diagnstico de infarto de miocardio, el paciente desarrolla
un cuadr o neur olgico hemisfrico izquier do. Ante esta ev olucin y la
historia clnica, es nuestro deber descar tar, en primer lugar, la existencia
de una diseccin artica antes de pensar en una hemorragia cerebral en
un pacient e hiper tenso. La diseccin ha af ectado c on seguridad a los
troncos supraarticos (hemiparesia por lesin de la cartida izquier da).
Los mt odos de eleccin par a su diagnstic o son la TC y la ec ografa
transesofgica (cada vez ms r elevante) dependiendo de cada hospital,
aunque esta ltima visualiza peor el ar co ar tico (c omo es el caso de
nuestro paciente).
P117 MIR 1997-1998
La diseccin de aor ta se pr oduce por la ruptur a de la ntima c on paso de
sangre que progresa por la media creando una falsa luz. Se une a la hiper-
tensin ar terial (70%) y a otr os sndr omes c omo Marfan, Ehlers-Danlos
(sobre t odo en jv enes), as como a situaciones tales c omo el embar azo
(tercer trimestre sobre todo).
En la pr egunta 33, MIR 05-06, te presentamos un esquema de la clasifica-
cin de la diseccin ar tica.
La forma ms corriente de presentacin es el dolor, de intensidad mxima
desde el principio y migratorio (70%), lancinante, de localizacin posterior
tpica (tanto si afecta aorta ascendente como descendente, aunque no en
todos los casos), y acompaado de clnica vegetativa.
Cardiologa
118 Desgloses
Otros sntomas nos ayudan a localizarla. En este caso el desarrollo de hemi-
plejia izquier da nos indica af eccin del t erritorio car otdeo der echo. La
ausencia de pulso femoral derecho indica extensin a ilacas derechas.
La radiografa de tr ax muestra ensanchamiento mediastnico hasta en
el 90% de los casos . El ECG normal nos a yuda a dif erenciarlo del infar to
(aunque en lesiones pr oximales se puedan af ectar los ostium coronarios).
El diagnstico de seguridad lo dan: la aortografa (la ms especfica), la TC
o la RM (tar dan) y la ETE (ecocardiografa transesofgica), siendo esta
ltima el mtodo de eleccin dada su rapidez, especificidad y bajo coste.
El tratamiento radica en el control de la tensin arterial. Precisan ciruga de
urgencia los aneurismas de aorta ascendente (tipo A), mientras que se pre-
fiere el tratamiento mdico en los aneurismas descendentes (tipo B).
Respecto a las restantes opciones cabe decir que la arteritis de Takayasu es
ms tpica de mujeres jvenes asiticas, aunque tambin cursa con clnica
migratoria. Y la mediastinitis aguda cursara c omo un cuadr o sptico sin
alteraciones en la vascularizacin y con algn antecedente significativo tal
como un traumatismo o una esofagoscopia.
P252 MIR 2008-2009
El cuadro clnico que nos mencionan corresponde a una oclusin arterial
aguda, que se sintetiza en la regla mnemotcnica de las 5 P: pain, pallor
parestesias, pulseless, paralysis. Habra que c onsiderar, por tant o, una
embolia o una tr ombosis ar terial. En la siguient e tabla, incluimos los
datos que debes tener en cuenta para distinguir el origen ms pr obable
de esta entidad.
P200 MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad moderada. Tema de enfermedades arteriales.
En un varn joven, especialmente si es fumador, la asociacin de claudica-
cin, fenmeno de R aynaud (40%) y tr omboflebitis migr atoria de v enas
superficiales orienta mucho a que se trata de tromboangetis obliterante o
enfermedad de Buerger.
La at erosclerosis ac ostumbra a apar ecer en edades ms a vanzadas. La
esclerodermia es ms fr ecuente en mujer es, y aunque fr ecuentemente se
asocia a fenmeno de Raynaud, no suele afectar a grandes vasos.
P082 MIR 2001-2002
El fenmeno de Raynaud se caracteriza por isquemia digital episdica que
se manifiesta clnicamente por el desarrollo sucesivo de palidez, cianosis y
rubor de los dedos de los pies y manos tras la exposicin al fro. El fenme-
no de Raynaud se divide en dos cat egoras:
Variedad idioptica: enfermedad de Raynaud.
Forma secundaria: la cual se asocia a otr as enf ermedades o causas
conocidas de vasoespasmo.
En este caso, nos preguntan por la enfermedad de Raynaud con lo cual, al
ser sta la f orma idioptica del f enmeno, no se debera unir a ninguna
enfermedad.
De las diversas circunstancias que pueden causar o desencadenar un fen-
meno de Raynaud se encuentran:
Microtraumatismos repetidos.
Enfermedad arterial oclusiva: tromboangetis (respuesta 2 incorrecta).
Enfermedad del colgeno, principalmente esclerodermia (respuesta
1 incorrecta).
Intoxicacin por metales , medicamentos (betabloqueantes,...), taba-
co (respuesta 4 incorrecta).
Alteraciones sanguneas.
Enfermedades arteriales
T32
P082 (MIR 01-02) Enfermedades en las que aparece fenmeno
de Raynaud
P252 (MIR 08-09) Diagnstico diferencial entre embolia y trombosis
119 Desgloses
Cardiologa
Sndromes compresivos.
Enfermedad del sist ema ner vioso c omo siringomielia (r espuesta 3
incorrecta).
Otras causas: mixedema o hipertensin pulmonar primaria.
La polimialgia reumtica es una enfermedad no infrecuente caracterizada
por la presencia de dolor, rigidez e impotencia funcional preferentemente
en cintura pelviana y escapular, que en principio no se asocia a f enmeno
de Raynaud (respuesta 5 correcta).
P067 MIR 2000-2001
El paciente de este caso clnico ofrece un cuadro de dolor en las pant orri-
llas desencadenado por el ejercicio y que cede rpidamente con el reposo.
Si tenemos en cuenta los ant ecedentes personales de diabet es, tabaquis-
mo y la edad del paciente (60 aos), lo primero en lo que debemos pensar
es una obstruccin arterial crnica (respuesta 3 correcta). La neuropata
diabtica perifrica de predominio motor o amiotrofia diabtica es un cua-
dro que aparece en diabticos de larga evolucin y cursa con sntomas de
localizacin pr oximal en los miembr os inf eriores como dolor, atrofia del
cuadriceps, hiporreflexia rotuliana, etc. (respuesta 1 incorrecta).
La tromboanfetis obliterante es un cuadro tpico de grandes fumadores;
sin embar go, aparece en edades ms t empranas, afecta a ex tremidades
superiores e inferiores y cursa tpicamente con dolor en reposo (respuesta
4 incorrecta).
La cardiopata isqumica, por muy atpica que sea su presentacin, no se
ajusta al cuadro descrito (respuesta 2 incorrecta).
P259 MIR 1999-2000
La claudicacin in termitente se define c omo la aparicin de dolor ,
calambre o entumecimiento en los msculos de las ex tremidades.
Habitualmente aparece con el ejercicio y desaparece en reposo. El dolor
es una manif estacin de la isquemia de los tejidos debida a oclusin
arterial crnica y la causa ms fr ecuente de esta pat ologa es la at eros-
clerosis.
La claudicacin es distal a la localizacin de la lesin obstruc tiva y su
distribucin concuerda con la irrigacin de los msculos isqumicos por
lo que, si conoces el trayecto de las ar terias a lo lar go de los miembr os,
no te ser difcil saber dnde se localizar la claudicacin. En la siguien-
te tabla t e presentamos un r esumen de las localizaciones ms fr ecuen-
tes y su clnica asociada:
La localizacin ms usual de la oclusin ar terial crnica es la femoro-
popltea, representando ms de la mitad de los casos. En las extremida-
des inferiores, el sitio ms fr ecuente es la arteria femoral super ficial,
en su tr ayecto mediante el canal de los abduc tores (canal de Hunter).
La clnica de esta obstruccin c orresponde, como has vist o en la tabla
anterior, a la pr esentada en el enunciado de la pr egunta (r espuesta 3
cierta).
P036 MIR 1998-1999
El sndrome del robo de la subclavia estriba en la oclusin, por una placa
de ateroma, de la ar teria subclavia proximal al origen de la ar teria verte-
bral. La demanda sangunea en el brazo durante el ejercicio es suplida por
la arteria vertebral ipsilateral, establecindose, por tanto, un cortocircuito
sanguneo desde la circulacin cerebral posterior.
Algunos pacient es estn c ompletamente asintomticos, sobre to do
cuando no exist en lesiones asociadas en v asos ex tracraneales. Otros
pueden debutar con isquemia del br azo o sntomas de dficit de la cir-
culacin post erior, como drop attacks (cadas sbitas), ataxia, prdidas
sensoriales o diplopa en f orma de accidente isqumic o tr ansitorio
P067 (MIR 00-01) Obstruccin ar terial crnica
P259 (MIR 99-00) Oclusiones ar teriales y su sintomatologa asociada
Cardiologa
120 Desgloses
(AIT) vertebrobasilar (pero rara vez ictus), tras el ejercicio del miembro
afecto.
Sin embargo, se sabe ahora, despus de revisar la experiencia clnica, que,
paradjicamente, son pocos los pacientes que presentan sntomas neuro-
lgicos tr as ef ectuar ejer cicio c on el br azo af ectado, a pesar de que se
esperara que estas maniobras incrementasen las demandas de circulacin
colateral.
El diagnstic o de esta pat ologa es arteriogrfico y se puede tr atar
mediante endarterectoma o derivacin (bypass de dacron, como de cos-
tumbre).
P224 MIR 1998-1999
La tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enferme-
dad vascular inflamatoria oclusiva, que afecta a los vasos de las extremida-
des inferiores y superiores y cuya patogenia no se ha determinado, aunque
parece estar unida ntimament e al tabac o. La trada clnica que debes
recordar consiste en claudicacin de la ex tremidad afecta, fenmeno de
Raynaud y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. Es tpica
de varones jvenes.
Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en arterias de
mediano y pequeo calibre. Al ser una afectacin aguda, se caracteriza por
una infiltracin polimorfonuclear de todas las capas de la par ed vascu-
lar, junto c on tr ombosis mur al u oclusiv a de la luz. Hay micr oabscesos
pequeos dentro del trombo, que crean un patrn bastante diferente al de
la tr ombosis sua ve de la at erosclerosis. Estos microabscesos tienen un
centro de leucocitos polimorfonucleares rodeados por una pared de infla-
macin granulomatosa. Con el tiempo, el trombo experimentar organiza-
cin y recanalizacin.
Las venas y los ner vios adyacentes que acompaan a las ar terias, a menu-
do, se afectan de f orma secundaria, llevando a un encapsulamient o fibro-
so progresivo de estas estructuras.
P240 MIR 1998-1999
Aqu se nos expone un supuest o caso clnic o. En realidad no es as, dado
que se tr ata de una pr egunta dir ecta disfr azada de caso clnic o. Si er es
capaz de deducir que lo que pr esenta el enf ermo es una eritromelalgia,
entonces la pregunta se reduce a: "cul de los siguientes frmacos puede
producir eritromelalgia?".
La eritromelalgia se caracteriza por dolor urente y eritema en las extremi-
dades, desencadenados por el calor (de ah que esta enfermedad se conoz-
ca como antagonista del Raynaud ); afecta a los pies con ms fr ecuencia
que a las manos y a los varones ms que a las mujeres.
Debes saber que la eritr omelalgia puede ser primaria o secundaria a
otras enfermedades o a drogas. Diversas enfermedades pueden produ-
cir eritromelalgia (policitemia vera, trombocitosis esencial, HTA). Lo que
ms nos int eresa es que puede ser ef ecto secundario de div ersos fr-
macos: nimodipino y br omocriptina. Fjate que est os frmac os tie-
nen en c omn que son v asodilatadores, lo cual es lgic o si pensamos
que la eritromelalgia es, precisamente, la expresin de la vasodilatacin
cutnea.
Acurdate que la br omocriptina es un agonista dopaminr gico usado
en el tratamiento de la acromegalia, la hiperprolactinemia y la enferme-
dad de Parkinson. Se trata de un frmac o muy usado y, aunque el ef ec-
to secundario por el que nos pr eguntan no es fr ecuente, hay otros que
s lo son y que debes dominar. Frecuentemente ocasiona nuseas, vmi-
tos e hipot ensin postur al. Por est o, la dosis debe incr ementarse de
forma progresiva.
La eritr omelalgia no tiene , hoy por ho y, un tr atamiento especfic o;
ste se r educe al del pr oceso causal en las f ormas secundarias, aun-
que el AAS puede mejorar el dolor. Por supuesto, lo primordial es evi-
tar el calor que, como decamos al principio, es el principal desenca-
denante.
P064 MIR 1998-1999F
La isquemia arterial aguda suele caracterizarse por la clnica de dolor, pali-
dez, ausencia de pulsos, parestesias y parlisis (las cinc o p en ingls: pain,
pallor, pulseness, paresthesia, paralysis).
En el 80% de los casos est originada por un mbolo que en su mayora es
de origen car daco. Suele tratarse de valvulpatas en fibrilacin auricular .
Otras causas son el IAM que origina zonas discinticas con trombos mura-
les y cuyo porcentaje est aumentando al aumentar la car diopata isqu-
mica y disminuir la valvular. Otra fuente son las valvulopatas y prtesis val-
vulares. Ms raras son las endocar ditis, tumores (mixoma) y la pr opia ciru-
ga cardaca. Otra fuente menor son las pr opias arterias (aneurismas, pre-
sencia de cuerpos extraos,...). La localizacin de estas embolias es pr edo-
minantemente cerebral (60%), seguida de los miembros, sobre todo de los
inferiores. En un 10% afecta a vsceras.
P036 (MIR 98-99) Sndrome del robo de la subclavia
121 Desgloses
Cardiologa
El 20% de las isquemias arteriales agudas se debe a trombosis, generalmente
sobre el sustrato de una placa de aterosclerosis o de un aneurisma ateroscle-
rtico, o a un bajo gasto y situaciones procoagulantes. Afecta en el 95% de los
casos a los miembros inferiores, sobre todo en territorio femoropoplteo.
Causas menos c omunes son los tr aumatismos, la compresin ex trnseca
(sndrome c ompartimental), la inyeccin de dr ogas o la at erotrombosis
(embolismo de mat erial de placa at erosclertica, generalmente en z onas
acras como los dedos, de forma parcheada y respetando pulsos).
El tratamiento se basa en la anticoagulacin y la posterior ciruga, general-
mente la embolectoma con sonda de Fogarty. En pacientes con contrain-
dicacin se puede optar por la fibrinlisis si han tr anscurrido menos de 15
das y se trata de miembros y bypass obstruidos.
P065 MIR 1998-1999F
Se nos muestr a un enf ermo con isquemia ar terial crnica de miembr os
en grado IV (lesiones trficas) r ecuperables, lo que indica la r evasculari-
zacin de la extremidad. El paciente es de edad avanzada y presenta fac-
tores de riesgo impor tantes asociados. Si la lesin no es susc eptible de
angioplastia per cutnea, debemos optar por la ciruga. Se tr ata de un
territorio extenso, por lo que la endar terectoma no parece ser la prime-
ra eleccin y nos deberemos decantar por la ciruga de bypass. Teniendo
en cuenta los factores asociados utilizaremos un injerto extraanatmico,
que tiene menor ndice de complicaciones. Al afectar a un slo territorio
no es necesario el bypass axilobifemoral y es ms correcto decidirnos por
el fmoro-femoral cruzado.
P120 MIR 1997-1998
La enfermedad de Buer ger (tambin llamada tr omboangetis obliterante)
es una pat ologa que af ecta, fundamentalmente, a arterias de pequeo y
mediano calibre y a las v enas de las ex tremidades inferiores y superior es,
afectndose principalmente los pulsos r adial, cubital o tibial (siendo nor-
males los pulsos de vasos de mayor calibre, tales como la arteria popltea o
la femoral). En su patogenia, se ha implicado al tabaco como factor funda-
mental, aunque se desconocen las bases de este fenmeno.
Generalmente, afecta a varones jvenes fumadores y las r emisiones de
esta enf ermedad estn estr echamente r elacionadas c on la int errupcin
del consumo de tabaco.
La enfermedad se presenta en forma de claudicacin intermitente progre-
siva, localizada principalmente en la par te inferior de las pant orrillas y los
pies o en los antebrazos y las manos. En la clnica predomina el dolor como
sntoma fundamental, que puede llegar a ser insopor table despertando al
paciente por las noches.
En esta pregunta nos piden la opcin que no se corresponde con la enfer-
medad de Buerger, pero si leemos las r espuestas que nos dan, vemos que
slo la 1 opcin per tenece a la descripcin de dicha entidad . Por esto, se
decidi anular la pregunta.
P064 (MIR 98-99F) Protocolo de tratamiento de la oclusin
arterial aguda
P065 (MIR 98-99F) Bypass fmoro-femoral cruzado
Cardiologa
122 Desgloses
P123 MIR 1997-1998
La oclusin ar terial crnica (en su ma yora debida a la ar teriosclerosis) se
localiza fundamentalmente en miembros inferiores afectando en ms del
50% a la regin femoral. Se manifiesta por disminucin o ausencia de pul-
sos distales y claudicacin intermitente de la pantorrilla.
En nuestro enfermo la presencia de dolor en reposo lo incluira en el grado
III de Fontaine y la necrosis del 5 dedo en el gr ado IV (lesiones trficas).
El tratamiento ha de comenzar con la higiene para evitar infecciones, cam-
bio de hbit os y el ejer cicio, para favorecer el desarr ollo de la cir culacin
colateral.
Parece favorable el uso de antiagregantes para disminuir su progresin. Los
vasodilatadores no son muy tiles , e incluso son perjudiciales , al favorecer
un robo hacia otros territorios. Se est evaluando la pentoxifilina, un agen-
te reolgico que disminuye la viscosidad sangunea y es antiagregante.
La simpatectoma lumbar logra conllevar vasodilatacin cutnea, pero no
muscular, por lo que se reserva a enfermos con dolor en reposo sin posibi-
lidad de revascularizacin.
La revascularizacin se aconseja en enfermos con claudicacin invalidante
(Fontaine IIb) y grados III, IV (como el caso expuesto). Se pretende aliviar el
dolor y, sobre todo, evitar la prdida de la extremidad.
En el t erritorio f emoropoplteo (anast omosis por debajo de la r odilla) se
prefiere el bypass a otras tcnicas, generalmente con vena safena interna in
situ (los injer tos ar tificiales dan peor es resultados). La anestesia suele ser
regional al ser procedimientos largos y en pacientes con otras enfermeda-
des at erosclerticas (car diopata isqumica,...). Puedes v er el dibujo del
mismo en la pgina siguiente.
Los estudios han demostr ado que es posible salv ar la extremidad en el 70%
de los enfermos al ao y en el 30% a los cinco aos, siendo los datos similares
entre jvenes y >80 aos . Igualmente, el tratamiento quirrgico resulta, a la
larga, de menor coste que la amputacin primaria. Todo esto, unido al hecho
de que el fracaso en la revascularizacin no suele cambiar el nivel de la ampu-
tacin, aboga hacia el tratamiento revascularizante incluso en ancianos.
Se prefiere la amputacin cuando la gangrena alcanza el mediopi o el taln.
P146 MIR 1997-1998
El sndrome del estrecho torcico superior se basa en la compresin del
plexo braquial y vasos subclavios en su trayecto hacia la axila.
Se caracteriza por los siguientes sntomas y signos:
Neurolgicos (los ms corrientes): dolor, parestesias, embotamiento
en manos y dedos. En fases tardas, aparece prdida de sensibilidad,
P123 (MIR 97-98) Localizaciones de la oclusin arterial crnica
P146 (MIR 97-98) Anatoma del estrecho torcico superior
123 Desgloses
Cardiologa
debilidad mot ora y atr ofia. En gener al, las alt eraciones sensitivas y
motoras corresponden a la distribucin del ner vio cubital.
Compresin arterial: dolor isqumico, prdida de sensibilidad, fati-
ga, parestesias, enfriamiento y debilidad del br azo o la mano, debili-
tamiento o ausencia de los pulsos r adial o humer al, soplo en la
regin supraclavicular o en la axila y r etraso del llenado capilar.
Compresin venosa: edema, dolor y cianosis.
Para el diagnstico se hacen las siguientes pruebas:
- Prueba de Adson: el paciente inspira profundamente, eleva la
mandbula y la lleva hacia el lado afecto. Si con eso se reprodu-
ce la clnica y/o se at ena el pulso r adial, suele deberse a ano-
malas de los escalenos.
- Maniobra c ostoclavicular: los hombr os se descienden y
retrotraen con la cabeza en neutro (como en la posicin de fir-
mes). Si con ello se reproduce la clnica, probablemente la com-
presin es a nivel costoclavicular.
- Prueba de Wright: la c olocacin de la ex tremidad af ecta en
hiperabduccin desencadena la clnica si la c ompresin se locali-
za a nivel costoclavicular o detrs del tendn del pectoral menor.
P023 MIR 2008-2009
La elevacin del dmero D refleja la presencia de fibrinlisis endgena. Por
tanto, puede elevarse en mltiples pr ocesos, sin ser por ello especfic o de
TVP. Por ejemplo, podra encontrarse elevado en el infar to de miocar dio,
pacientes inmovilizados, postquirrgicos, enfermos oncolgicos, etc
La determinacin del dmero D mediante ELISA tiene un alto valor predic-
tivo negativo en el diagnstico del TEP, especialmente si se tiene en cuen-
ta la probabilidad clnica de padecerlo. As, en pacientes con baja probabi-
lidad de TEP, ste puede descar tarse si el dmer o D est por debajo de
P123 (MIR 97-98) Protocolo teraputico en la oclusin arterial crnica
Enfermedades de las venas
T33
Cardiologa
124 Desgloses
determinado lmit e. Sin embar go, teniendo en cuenta lo ant eriormente
dicho, esta determinacin es poc o til en pacient es con cncer o ciruga
reciente, ya que en la mayor parte estara aumentado.
Respecto al resto de las opciones:
El signo de Homans (dolor en la pant orrilla con la flexin dorsal del
pie) tiene una v alidez muy escasa par a el diagnstic o de TVP (r es-
puesta 2 cierta).
En un pacient e c on TVP sint omtica, es muy fr ecuente enc ontrar
edema y dolor (opcin 1 cier ta). Sin embargo, debes saber que exis-
te un alto porcentaje de pacientes con TVP asintomtico, debutando
sbitamente como un TEP al no ser tratadas.
Tal como dice la r espuesta 4, la rotura de un quist e poplteo (quiste
de Baker) puede producir una clnica muy similar a la de la TVP.
La hiperpresin a la que est sometido el sist ema venoso profundo
puede transmitirse a las venas superficiales, lo que hace cierta la res-
puesta 5.
P224 MIR 2008-2009
La safena interna es la vena ms larga del organismo. Su origen est en la
regin anterior del malolo tibial, siendo continuacin de la v ena dorsal
interna. A niv el del muslo , perfora la fascia cribiformis del tringulo de
Scarpa, curvndose en forma de cayado, para desembocar finalmente en la
vena femoral.
Para r esolver esta pr egunta, en r ealidad no es nec esario t ener gr andes
conocimientos anatmicos, sino simplemente sentido comn. Como sabes,
la safena interna se utiliza frecuentemente en ciruga vascular para realizar
bypass. Siendo as, sera lgico pensar que se tr ata de una v ena bastant e
accesible y fcil de obt ener, por lo que ser pr obablemente superficial. Por
otra parte, en el t ema correspondiente a las tr ombosis venosas superficia-
les, se explica que, en general, no se ac onseja tratamiento anticoagulante,
excepto en la trombosis de la safena interna cuando afecta a las proximida-
des del cayado, por su continuidad inmediata con la vena femoral.
P037 MIR 2007-2008
La trombosis de las venas superficiales no acarrea embolias pulmonares ni
insuficiencia venosa crnica. En los br azos, la causa ms fr ecuente es la
inyeccin intravenosa de lquidos irritantes, mientras que en las piernas es
ms usual en relacin con venas varicosas.
Clnicamente, es fcil distinguirlas de una TVP, pues al estar el tr ombo en
una vena super ficial, es fcil visualizarlo y palparlo . En la explor acin, se
palpa un c ordn indur ado y dolor oso a lo lar go del tr ayecto de la v ena
afecta, as como rubefaccin o calor local.
El tratamiento reside en la elevacin de la extremidad afecta, reposo mode-
rado y calor local. Se aconseja el uso de una media elstica y tr atamiento
antiinflamatorio. Dado que la tendencia embolgena es prcticamente nula,
no se r ecomienda tr atamiento antic oagulante. ste podra c onsiderarse
cuando se af ecta el cayado de la saf ena mayor, por la pr oximidad a la v ena
femoral comn. Esta pregunta fue anulada, puesto que la ligadura por deba-
jo del trombo en realidad quera decir proximalmente a ste.
P027 MIR 2006-2007
La TVP es un tema ms o menos fr ecuente en el examen y esta pr egunta no
es excesivamente compleja. Nos hablan de un paciente con un factor de ries-
go identificable; por lo dems sano y c on un primer episodio de tr ombosis.
Por este motivo, no puede plantearse un tratamiento de por vida, ni siquiera
de varios aos de duracin. En caso de que se repitiese, podra plantearse pro-
longarlo, pero inicialment e se c omienza c on tr atamiento antic oagulante
durante 3-6 meses, segn autores, por lo que la nica respuesta vlida es la 3.
P036 MIR 2005-2006
Pregunta fcil acerca de TVP; estudia bien su relacin con el TEP.
En este caso lo primer o que t enemos que plant earnos es el diagnstic o.
Los ant ecedentes del pacient e, as como la explor acin nos orienta c on
P027 (MIR 06-07) Manejo de la tr ombosis venosa profunda (TVP)
125 Desgloses
Cardiologa
bastante pr obabilidad hacia un cuadr o de tr ombosis v enosa pr ofunda
(TVP). Adems, al leer las opciones v emos que t odas ellas v an dirigidas
hacia ese diagnstic o. Dicha patologa consiste en la f ormacin de tr om-
bos en las venas con oclusin total o parcial de la luz.
El snt oma ms usual es el dolor de pan torrilla, pero pueden apar ecer
tumefaccin, rubor y aument o de las c olaterales superficiales de la ex tre-
midad afecta, as como fiebre (opcin 2 falsa). En algunos casos, puede pal-
parse un c ordn indur ado y dolor oso, pero su ausencia no descar ta en
absoluto el diagnstic o; lo mismo ocurr e con el signo de Homans, que
radica en dolor en la pantorrilla con la dorsiflexin del pie y que puede no
estar presente (opcin 1 falsa).
Para el diagnstic o la prueba de eleccin es la ecografa. La venografa
era c onsiderada clsicament e c omo la tcnica de eleccin, pero ac tual-
mente se reserva para casos dudosos o discordantes (opcin 5 falsa).
Es necesario que r ecuerdes muy bien el tr atamiento de la TVP. La intencin
fundamental que se persigue con el tratamiento es la profilaxis del TEP. Esto
se consigue mediante la anticoagulacin con heparina convencional o con
HBPM (opcin 3 c orrecta y opcin 4 falsa). Posteriormente hay que anticoa-
gular de forma crnica con dicumarnicos, manteniendo un INR entre 2 y 3.
P209 MIR 2003-2004
Pregunta fcil del tema de enfermedades de las venas.
Nos comentan en el enunciado que la pacient e pr esenta una TVP sin
factor desencadenante (por guardar cama, ciruga, embarazo, obesidad,
ICC, neoplasia,...). Sin embargo, hay sospecha de que se tr ate de un sn-
drome de hiper coagulabilidad, pues los ant ecedentes de abor tos
espontneos en est e c ontexto nos obligan a descar tar un sndr ome
antifosfolpido.
El tratamiento de la TVP incluye el empleo de medias elsticas tr as el con-
trol del episodio agudo para minimizar el riesgo de desarrollar el sndrome
postflebtico (edemas , tumefaccin y dolor del miembr o af ectado) y la
anticoagulacin con heparina convencional o de bajo peso molecular ini-
cialmente, seguida de anticoagulacin oral de tres a seis meses (en caso de
confirmar sndrome antifosfolpido de forma indefinida). La intencin de la
anticoagulacin es la prevencin del crecimiento y desarrollo del trombo,
as como evitar la migr acin del mismo al t erritorio pulmonar. Si existiera
sospecha clnica de embolia pulmonar (disnea sbita, dolor torcico pleu-
rtico,...) habra que descar tarla mediante la r ealizacin de una prueba de
alto r endimiento diagnstic o y poca in vasiva, como la gammagr afa de
ventilacin-perfusin, dada la posibilidad de migracin del trombo al terri-
torio pulmonar, lo que supondra la situacin ms grave de la enfermedad
tromboemblica venosa.
P062 MIR 2000-2001F
Un pacient e mayor, intervenido de una ciruga or topdica gr ave, con la
consiguiente inmo vilizacin que eso supone , tiene muchos fac tores de
riesgo para presentar una trombosis venosa profunda ( TVP).
Actualmente el estudio diagnstico de la TVP se inicia con la realizacin de
una eco-doppler, una prueba sencilla y rpida con un alto valor predictivo
en las TVP proximales. Otros medios diagnsticos son la pletismografa de
impedancia para obstrucciones agudas por encima de la r odilla y el fibri-
ngeno marcado para trombos localizados en las venas de las pantorrillas.
An hoy en da, a veces tenemos que r ecurrir a la v enografa, puesto que
ste sigue siendo el mtodo ms preciso para confirmar el diagnstico.
La gammagrafa pulmonar se ha de r ealizar cuando t engamos sospecha
de un tr omboembolismo pulmonar, lo cual es poc o probable en nuestr o
paciente, dada la ausencia de disnea sbita y otros datos que nos orienten
hacia un TEP.
P034 MIR 1998-1999
La clnica y el antecedente de nuestro paciente sugieren el diagnstico de
trombosis venosa profunda (TVP).
Ya sabes que los pr ocesos asociados a un aumento de riesgo de T VP
incluyen: ciruga, neoplasias, traumatismos (sobre todo de miembros infe-
riores), inmovilizacin (en infarto agudo de miocardio, insuficiencia carda-
ca congestiva, ictus, y en los post operatorios), embarazo, tratamiento con
estrgenos, estados de hiper coagulabilidad (dficit de antitr ombina III y
factor V Leyden, que cursa como una resistencia a la protena C activada).
La clnica puede pasar a menudo inadvertida. El sntoma ms comn es el
dolor. Tambin aparecen calor e inflamacin de la por cin distal a la obs-
truccin de la extremidad afecta. El examen fsico aislado es inadecuado en
el 50% de los casos par a el diagnstic o, por lo que debe ser c ompletado
con pruebas complementarias.
Estudios no invasivos como la ecografa Doppler manifiestan una eleva-
da sensibilidad y especificidad en la det eccin de TVP proximal (superior
al 90%) y casi un 100% de v alor predictivo positivo. La pletismografa de
impedancia es muy sensible en obstrucciones agudas localizadas por
encima de la rodilla, pero no detecta los trombos por debajo de la misma.
El fibringeno mar cado c on sustancias r adioactivas no es til par a
trombos en la parte superior del muslo, pero s lo es para los situados ms
distalmente. La gammagrafa con fibringeno c ombinada con pletismo-
grafa de impedancia tiene una pr ecisin anloga a la venografa c on
contraste, que es el mtodo ms preciso, pero slo se realiza en los pacien-
tes con alta sospecha clnica y en los que otras pruebas han sido negativas.
La tcnica incruenta ms usada es la ecografa Doppler, cuyo valor predic-
tivo positivo es cercano al 95% en las TVP proximales. Sin embargo, resulta
difcil visualizar las v enas de las pant orrillas (la sensibilidad en el mbit o
distal es slo del 50 al 75%, aunque su especificidad es del 95%).
La precisin diagnstica de la resonancia magntica se asemeja a la de la
ecografa Doppler. Resulta til cuando se sospecha una tr ombosis de las
venas cavas superior, inferior o de las venas de la pelvis.
Como la causa ms fr ecuente de tromboembolismo pulmonar (TEP) es la
TVP, vamos a r elacionar ambas pat ologas. En el algoritmo de la siguient e
pgina par timos de la sospecha de TEP, as que las tcnicas de c onfirma-
cin de la TVP tienen menos indicacin que si nuestro paciente viniese con
clnica de trombosis de las extremidades.
Cardiologa
126 Desgloses
P034 (MIR 98-99) Esquema diagnstico del tromboembolismo pulmonar (TEP)