CUESTIONARIO # 6

1.- Sndromes
Sndrome febril.- caracterizado por fiebre cuantificada en 38C, malestar general
Sndrome edematoso.- caracterizado por ascitis recurrentes pos transplante, distensin, signo de la oleada.
Sndrome respiratorio.- caracterizado por derrame pleural bilateral.
Sndrome doloroso.- dolor en regin lumbar
2.- Causas de linfopenias:
Menos de 2 linfocitos mm3 en el !emograma corresponde a linfopenias. "ueden ser cong#nitas - $ue son raras - o
ad$uiridas por infecciones %irales, $ue pueden acompa&arse de leucopenias ' producir (anergia( importante
)sarampin, rub#ola, %aricela.* +l S,-., $ue puede presentarse en !i/os de madres infectadas o por transfusiones,
tambi#n puede producir linfopenia.
0tras causas de linfopenia son1 la desnutricin, enfermedad de 2odg3in, drogas inmunosupresoras, corticoides,
citost4ticos ' radioterapia.
3.- Fisiopatologa y patogenia de la cirrosis heptica
"atogenia
+n la cirrosis !ep4tica el desarrollo de la fibrosis est4 relacionado con los incrementos o las modificaciones en la
sntesis de la col4gena ' otros componentes del te/ con/unti%o o de la membrana basal.
5a fibrosis no solo afecta el flu/o sanguneo en el !gado si no tambi#n la funcin celular, tenemos 3 situaciones1
6.- Como una respuesta inmunitaria- e/m 728, especies de es$uistosoma.
2.- "arte de los procesos de cicatrizacin de las !eridas, e/m agentes como 72., tetracloruro de carbono.
3.- 9espuesta a los agentes inductores de fibrogenesis primaria.
+n las respuestas inmunitarias ' la curacin de las !eridas la fibrosis se desencadena de manera indirecta por efecto
de la citocinas a partir de c#lulas inflamatorias. .gentes como el etanol ' el !ierro pueden producir fibrosis primaria
mediante un incremento directo de la trascripcin del gen de la col4gena ' un aumento de la cantidad de te/ido
con/unti%o secretado por las c#lulas. 5a fibrosis tiene lugar en 2 etapas1
+l primer cambio es de la de la matriz e:tracelular de una col4gena sin enlaces cruzados ' no formadora de fibrilla a
una col4gena m4s densa ' su/eta a formacin de enlaces cruzados sin embargo la lesin toda%a puede re%ertirse.
5a segunda etapa consiste en la formacin de enlaces cruzados en la col4gena subendotelial, proliferacin de c#lulas
mioepiteliales distorsin de la ar$uitectura !ep4tica con la aparicin de ndulos de regeneracin, esta etapa es
irre%ersible. 2a' tambi#n alteracin de la naturaleza del flu/o sanguneo
!ep4tico. Se sabe tambi#n $ue el abuso crnico de alco!ol se acompa&a en deterioro de a sntesis ' secrecin
proteinitas, lesin mitocondrial, pero:idacin de los lpidos, etc.
+tiologa
.lco!ol
2epatitis %iral ., 8, C
2epatitis autoimmune
;rastornos metablicos
o 2emocromatosis
o +nfermedad de <ilson
o "orfiria cut4nea tarda
o 0tras1 galactosemia, tirosemia, etc.
+nfermedad de =auc!er
;:icos1 f4rmacos, tetracloruro de carbono, dimentil nitrosamina
0bstruccin biliar primaria1
o Cirrosis biliar primaria
o Colangitis esclerosante primaria
o .tresia biliar
0bstruccin biliar secundaria1 litiasis estenosis benignas ' malignas de la %a biliar, colangitis secundarias.
0bstruccin del retorno %enoso1
o ,nsuficiencia cardiaca congesti%a
o "ericarditis constricti%a
o Sndrome de 8udd-C!iari
o +nfermedad %eno-oclusi%a
Miscel4nea1 esteato!epatitis no alco!lica, enfermedad de 9end-0sler, 8'- pass intestinal, sarcoidosis,
Malnutricin, es$uistosomiasis.
Criptogen#tica >?
4.- resunci!n diagnostica
Cirrosis 2ep4tica .utoinmune o "rimaria.
".- Funciones hepticas alteradas
+n pacientes con cirrosis compensada, la concentracin s#rica de bilirrubina suele ser normal, mientras $ue est4
ele%ada en algunos pacientes con cirrosis descompensada. +l aumento de la bilirrubina suele ocurrir a base de sus dos
fracciones, lo $ue traduce un trastorno tanto de su captacin ' con/ugacin como de su eliminacin. Cuando e:iste
!emlisis puede obser%arse un claro predominio de la fraccin no con/ugada sobre la con/ugada. 5a cifra de
transaminasas es %ariable, pudiendo ser normal en algunos casos ' moderadamente ele%ada en otros. 5a fosfatasa
alcalina suele ser normal o poco ele%ada en las cirrosis no biliares. Su aumento puede indicar la e:istencia de un
!epatocarcinoma. +n las cirrosis de origen biliar, los %alores de fosfatasa alcalina suelen estar mu' aumentados. 5os
ni%eles de gammaglutamiltranspeptidasa se ele%an cuando !a' colestasis o en los pacientes alco!licos con ingesta
acti%a de alco!ol. Muc!os pacientes con
cirrosis presentan una !ipergammaglobulinemia policlonal debida probablemente a la estimulacin de los
linfocitos por antgenos de origen intestinal )la ma'ora de ellos bacterianos* $ue llegan a la circulacin sist#mica al
no ser depurados por las c#lulas de @upffer !ep4ticas debido a la e:istencia de anastomosis portosist#micas intra o
e:tra!ep4ticas.
+l descenso de la tasa de protrombina, la !ipoalbuminemia ' el descenso del colesterol, sobre todo en su fraccin
esterificada, traducen el d#ficit en las funciones de sntesis de la c#lula !ep4tica ' se obser%an en las fases a%anzadas
de la enfermedad. +n los estadios iniciales estas pruebas pueden ser normales.
5os trastornos de la coagulacin suelen ser llamati%os. 5a ma'ora de los factores de la coagulacin son
sintetizados por el !gado, por lo $ue su concentracin plasm4tica suele !allarse disminuida en los cirrticos. .l
tratarse de un d#ficit de sntesis, los factores dependientes de la %itamina @ )protrombina, procon%ertina ' factor ,A*
no se ele%an al administrar esta %itamina.
5a anemia es mu' frecuente en pacientes con cirrosis a%anzada. "uede ser debida a una o %arias de las
siguientes causas1 a* p#rdidas !em4ticas en el tubo digesti%o, en cu'o caso tendr4 las caractersticas de una anemia
microctica !ipocrmicaB b* d#ficit de 4cido flico o accin t:ica directa del alco!ol sobre la m#dula sea, en cu'o
caso la anemia ser4 macrocticaB c* !emlisis, en cu'o caso e:iste reticulocitosis, aumento de l4ctico-des!idrogenasa
', a %eces, de !iperbilirrubinemia no con/ugadaB d* !iperesplenismo, acompa&4ndose de trombocitopenia '
leucopenia.
6.- Correlacin pruebas de laboratorio y alteracin ep!tica"
+n este caso las cifras de transaminasas est4n ele%adas, lo cual demuestra una lesin !ep4tica.
-ebido a $ue la fosfatasa alcalina esta mu' ele%ada se puede inferir $ue !a'a un proceso colestasico, lo cual
indicara una cirrosis biliar.
5os ni%eles de gammaglutamiltranspeptidasa se encuentran ele%ados lo cual nos indica un proceso
colestasico.
+l aumento del tiempo de protrombina ' la !ipoalbuminemia traducen el d#ficit en las funciones de sntesis
de la c#lula !ep4tica ' se obser%an en las fases a%anzadas de la enfermedad. +n los estadios iniciales estas pruebas
pueden ser normales.
-ebido a $ue la ma'or parte de los factores de coagulacin son sintetizados por el !gado tanto la %a
intrnseca como la e:trnseca estar4n alteradas
5os trastornos de la coagulacin suelen ser llamati%os. 5a ma'ora de los factores de la coagulacin son
sintetizados por el !gado, por lo $ue su concentracin plasm4tica suele !allarse disminuida en los cirrticos.
2epatitis .guda1
.5; ' .S; .umentadas de > a 2 C,D5
8ilirrubina aumentada a m4s de E m molesD5.
5infocitopenia ' Feutropenia poco duradera.
"osterior linfocitosis relati%a.
;iempo de protrombina aumentado.
Gosfatasa alcalina normal o ligeramente aumentada.
2epatitis Crnica1
.5; ' .S; .umentadas.
2iperbilirrubunemia.
2ipergamaglobulinemia.
Gosfatasa alcalina s#rica aumentada.
2epatopata postoperatoria1
;ransaminasas ).5; ' .S;* aumentadas r4pidamente a m4s de 6 C,D5.
2epatitis alco!lica1
.umento de la .S;.
Gosfatasa alcalina aumentada.
2iperbilirrubinemia.
.nemia.
2iperalbuminemia, fosfatemia, magnesemia.
2epatitis medicamentosa
.umento de las bilirrubinas
8ilirrubinuria
Gosfatasa alcalina aumentada
Sndromes de 9otor ' -ubin Ho!nson1
.umentan las 8ilirrubinas.
8ilirrubinuria.
Coproporfirina en orina.
Colestasis +:tra!ep4tica1 )parcial o ;otal*
8ilirrubinas aumentadas.
8ilirrubinuria.
.umento de la fosfatasa alcalina.
Colestasis 9ecurrente 8enigna1
2iperbilirrubinemia
8ilirrubinuria.
Gosfatasa .lcalina aumentada.
2epatocarcinoma1
Gosfatasa .lcalina aumentada.
.lfafetroprotena ).G"* aumentada. . m4s de >mgD5.
,ctericia 9ecurrente del +mbarazo1
2iperbilirrubinemia.
8ilirrubinuria.
Gosfatasa .lcalina aumentada.