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Clase 16: CARDIOVASCULAR - Generalidades y electrofisiologa

El Sistema Cardiovascular est constituido por una bomba propulsora, que es el
corazn, ms una serie de vasos sanguneos que son una especie de tuberas por
las cuales fluye y circula la sangre, con el objetivo ltimo de ofrecer oxgeno y
nutrientes a los diferentes tejidos, de manera de satisfacer la demanda
metablica de cada uno de stos. A su vez, el retorno de la sangre desde los
tejidos hasta el corazn tiene por objeto el transporte de gases resultantes del
metabolismo como el CO
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y productos de desechos orgnicos, de manera que
tanto en su paso por el hgado, el rin y pulmn logren conseguir que la sangre
vuelva a tener caractersticas nutricionales adecuadas para los sistemas de
rganos. Entonces, el sistema est constituido por el corazn que son dos
bombas, entendido como tal el ventrculo derecho que recibe la sangre de la
circulacin sistmica a travs de los vasos de retorno conocidos como venas y
que los eyecta hacia el sistema circulatorio menor o sistema pulmonar, donde va
a ocurrir el intercambio de gases para el desecho del CO
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y cargarse nuevamente
de O
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conocido como hematosis. La segunda bomba es el ventrculo izquierdo
que recibe la sangre de carcter arterializado desde los pulmones a travs de las venas pulmonares hasta el
ventrculo izquierdo, para que sta sea eyectada hacia el territorio circulatorio sistmico a travs de la aorta.
Los vasos sanguneos que sacan la sangre desde el ventrculo derecho y desde el ventrculo izquierdo son las
arterias, recuerden que, dado que la sangre que viene desde las venas sistmicas llega hasta el ventrculo
derecho, la arteria pulmonar lleva sangre de carcter venoso desde el ventrculo derecho hasta el pulmn y a
su vez las venas pulmonares tienen sangre arterializada de manera que, la denominacin de venas o arterias no
depende de la calidad de la sangre que transporta, sino que depende si son vasos que son afluentes hacia los
ventrculos o fluye la sangre desde los ventrculos hacia los diferentes territorios, y por tanto los tubos
colectores que recogen la sangre son las venas. Y entre ambos hay una serie de vasos sanguneos ms
pequeos de dimetro, mayor en nmero, y que al sumarlos como un todo tiene una superficie total mucho
mayor que las venas y las arterias y son los vasos capilares, adems tienen como caracterstica que estn
formados por una capa nica de clulas (endoteliales) y que carecen de pared constituida por tejido muscular y
son los encargados, en los diferentes territorios, de que ocurra el intercambio a nivel tisular entre los
diferentes componentes de la sangre.
Desde el punto de vista fsico: El corazn es la bomba propulsora, de ah se genera energa que permite
movilizacin y desplazamiento de un fluido. Los vasos sanguneos son los tubos o caeras por los que circula el
fluido y el fluido propiamente tal es la sangre, el sentido que tiene este fluido que se desplaza es solo en una
direccin, es decir antergrado, no existe flujo de este fluido hacia delante y hacia atrs. Entonces vamos a
revisar de qu manera el flujo se mantiene constante si la bomba propulsora eyecta sangre slo cuando se
contrae. Si no hubiese un mecanismo en los vasos sanguneos que diera continuidad al flujo, el flujo sanguneo
sera cuntico, avanzara el volumen de la misma manera en que est ocurriendo el sstole o contraccin del
ventrculo, pero no es as, el flujo es constante y permanente todo el tiempo independiente de la fase del ciclo
cardaco en que se encuentra el corazn, en los sistemas tubulares o de caeras o los vasos sanguneos, el flujo
es permanente, y esto se debe a que las arterias tienen carcter elstico en sus paredes, y eso hace que
durante el sstole del ventrculo las arterias absorben energa en sus paredes y se dilatan. Cuando deja de haber
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sstole, en teora la sangre ya no tiene como movilizarse, pero el carcter elstico de las paredes de los vasos
arteriales hacen que estas tiendan a volver a su posicin de reposo y esta energa que ha estado almacenada
en las paredes, se transmite a la sangre como energa cintica que permite la propulsin y avance de la sangre,
aunque el ventrculo ya no est en sstole. Eso explica la continuidad del flujo, y la manera en que yo aseguro
que el flujo tenga una direccin antergrado y no sea un flujo reverso. Esto tiene que ver con las propiedades
elsticas de las paredes de las arterias que empujan la sangre, por lo que, los vasos sanguneos van perdiendo
su dimetro, desde su gran vaso que es la aorta hasta las arterias ms pequeas. Y eso hace que el flujo vaya
desde la situacin de mayor presin a la salida del ventrculo izquierdo hasta la situacin de menor presin que
es el retorno hacia el ventrculo derecho. La sangre fluye por gradiente de presin y se va a mover desde una
presin ms alta hasta un sitio de presin ms baja y este gradiente de presin al inicio de los vasos sanguneos
y al trmino de los vasos venosos permite que el flujo de la sangre siga solo el sentido antergrado.
Funciones del Sistema Cardiovascular
Sirve para el transporte de sustancias, ya sea favorecedoras
de energa, de informacin como pueden ser neuronas,
materias como pueden ser constituyentes nutricionales
(hidratos de carbono o todo lo que pueda ser desde el
punto de vista metablico), clulas como son los glbulos
rojos para el transporte de oxigeno. Existe una estrecha relacin funcional entre el sistema cardiovascular, que
permite la propulsin y el avance de la sangre, el sistema respiratorio que necesita oxigeno para drselas a los
tejidos y la sangre, donde los glbulos rojos a travs de la protena que contiene hemoglobina es el principal
transportador de oxigeno. Un gramo de hemoglobina es capaz de transportar un 1,4 ml de oxgeno. Mientras
que el oxgeno disuelto por presin como un gas disuelto en la sangre es solo 0.03 ml por cada 100 ml de
sangre. Es por esto que, el principal mecanismo para transportar oxgeno est dado por los glbulos rojos, los
cuales, no se pueden movilizar si el sistema circulatorio no trabaja para que propulse la sangre en sentido
antergrado. Adems en los ventrculos y aurculas y tambin en los constituyentes de las paredes los vasos
sanguneos es posible la sntesis y secrecin de sustancias que tienen una funcin hormonal a distancia como lo
son los pptidos natriurticos sintetizados en los ventrculos y aurculas, los cuales, son necesarios para la
regulacin del volumen sanguneo circulante, y tambin en las clulas endoteliales, para la produccin de
sustancias que funcionan paracrinamente, capaces de regular el tono de los msculos lisos que constituyen las
paredes de los vasos sanguneos y regular as la presin arterial como lo son las endotelinas y el oxido ntrico.
O sea el sistema cardiovascular es mucho ms que solo permitir el flujo de sangre, puesto que, tambin
permite la nutricin de los distintos tejidos, la depuracin de la sangre en su retorno hacia los pulmones y la
regulacin del tono vascular, la presin arterial y el volumen circulante en este
sistema circulatorio.
Entonces, este sistema de cuatro cmaras que, del punto de vista acadmico lo
vamos a dividir en corazn derecho y corazn izquierdo, cada uno de ellos constituido
por la aurcula, que es donde se recibe el flujo desde los vasos sanguneos venosos y
luego pasa este flujo contenido hacia los ventrculos a travs de las vlvulas
aurculoventriculares izquierda y derecha (mitral y tricuspdea respectivamente), y
luego a travs del sstole o contraccin del ventrculo se produce la eyeccin de
sangre contenida en cada uno de ellos hacia las arterias pulmonares y hacia la aorta.
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Gasto cardaco
Se entiende por gasto cardaco, el volumen de sangre eyectado por el ventrculo en un minuto. Como el
volumen circulante (flujo) es constante, el gasto cardiaco del ventrculo derecho y del ventrculo izquierdo son
iguales. Nos vamos a basar en el ventrculo izquierdo para entender mejor cmo ocurre esto de poder eyectar
sangre. Y si el gasto cardaco por tanto, es el volumen de sangre que en un minuto
se eyecta desde el ventrculo, va a depender de cuanto volumen de sangre eyecto
en cada uno de los latidos que puedo observar en un minuto.
El volumen de sangre eyectado en un latido se conoce como Volumen Eyectivo. Si multiplico el volumen
eyectado en un latido por el nmero de latidos ocurrido en un minuto (frecuencia cardaca), obtengo el valor
del gasto cardaco, de modo que la unidad en la que se expresa el gasto cardaco es volumen partido por
tiempo, y el tiempo lo definimos como un minuto.
Esto es para mostrarles que del 100% del flujo de sangre eyectado por el ventrculo derecho va a los pulmones,
porque es el nico sitio al cual se dirige la arteria pulmonar. Y todo el volumen contenido en los pulmones que
ha sido eyectado desde el ventrculo derecho retorna al corazn izquierdo, a la
aurcula izquierda, y es eyectado desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta, y
ese 100% se va a distribuir en distintos tejidos del organismo en unos valores
porcentuales relativos que estn puestos aqu.
Podrn ver ustedes que no hay una proporcionalidad entre el tamao del
rgano y el porcentaje de flujo de sangre que recibe. El flujo de sangre que
recibe cada tejido no est determinado por su peso ni por su tamao, est
determinado por la funcionalidad, de modo que ustedes pueden ver aqu que
el cerebro recibe alrededor del 13 al 15% del flujo sanguneo, los riones
reciben el 20% del gasto cardaco, mientras que el tejido seo solo el 5% y el
sistema digestivo alrededor del 20%. Pero como el objetivo ltimo del sistema
cardiovascular es ayudar a cumplir adecuadamente las funciones especficas
de cada rgano, el flujo de sangre debe tener la capacidad de modificarse
dependiendo de la demanda metablica de los distintos tejidos. Por ejemplo,
no es lo mismo lo que yo necesito cuando estoy en reposo para la perfusin
de mis msculos, que si estoy en ejercicio.
Y de qu manera puedo resolver esta demanda metablica del tejido muscular
cuando estoy en ejercicio? Es incrementando el gasto cardaco y el porcentaje de
flujo de sangre que me llega en esa situacin. Por ejemplo, si estoy en una
situacin de ejercicio, el gasto cardaco basal es de 5 litros por minuto, que se ha
estimado desde la fisiologa clsica, que es el gasto cardiaco que tiene un individuo de 70 kilos de peso en
situacin de reposo, en ejercicio casi se duplica y por qu? porque lo que busca es favorecer las demandas
metablicas de todos los tejidos que estn interactuando en la situacin de ejercicio. Y as, por ejemplo, el
tejido muscular de reposo es alrededor de un 13% a un 15%, va aumentar hasta un 60% del flujo que reciba
previamente, y eso significa, que si no tengo la capacidad de modificar e incrementar mi gasto cardaco, para
favorecer esta demanda metablica voy a quedar en desmedro de la irrigacin de otros tejidos, entonces el
corazn debe adaptarse a la situacin de estrs impuesto por el ejercicio de qu manera? incrementando el
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gasto cardaco y de qu manera voy a incrementar el
gasto cardiaco? ya dije hace un rato que el gasto cardiaco
dependa del volumen eyectado en cada uno de los latidos
y de cuantas veces se contrae en la unidad de tiempo que
es un minuto, entonces tengo dos alternativas: aumento el
volumen eyectado en cada uno de los latidos, o sea,
incremento del volumen eyectivo, o incremento el nmero
de latidos que tenga por minuto, es decir, aumento en la
frecuencia cardaca. Y de qu manera esto puede ocurrir?
sistema nervioso autonmico, sistema nervioso simptico
que regulan el gasto cardaco, tanto por incremento de la frecuencia cardaca y por otra parte favorece la
contraccin de los vasos sanguneos venosos, haciendo que estos vasos disminuyan un poco su radio, de
manera que pueden movilizar ms sangre de la que movilizaban estando en reposo y eso por qu? porque las
venas no contienen sangre que necesariamente no se moviliza, y al contraerse puedo sacar sangre desde este
tejido e incrementar mi volumen circulante. Eso en fisiologa se denomina volumen no estresado: el volumen
de sangre contenido en las venas que no se est movilizando y volumen si estresado que es el volumen de
sangre que yo recluto y llamo a que participe en la circulacin, y por lo tanto, en la perfusin de distintos
rganos. Y eso ocurre porque hay contraccin de las venas que tienen receptores para los neurotransmisores
del sistema nervioso simptico.
Si aumento el volumen de sangre, que viene desde las venas al ventrculo, voy a tener ms sangre dentro del
ventrculo que, yo corazn podra eyectar en este latido. Y ese volumen de sangre disponible para ser
eyectado en sstole o contraccin ventricular se denomina precarga. Si tengo ms precarga, yo podra
incrementar el volumen de sangre eyectado, pero para eso necesito que el corazn genere la fuerza o el
trabajo cardiaco necesario para la contraccin de las fibras musculares cardacas que pueden eyectar y eso se
conoce como contractilidad o inotropismo que es esta capacidad del ventrculo, o fibras musculares, de
contraerse y generar energa, que hace que pueda eyectar sangre desde su interior, y esa sangre se llama
entonces volumen diastlico final y el volumen eyectado, volumen eyectivo.

Cmo yo puedo dar certeza que este incremento del gasto cardaco se debe a este incremento del
metabolismo celular, y por tanto es la manera de compensar el aumento de la demanda metablica en
ejercicio? Aqu est puesto, por ejemplo, el incremento de la frecuencia cardaca (uno de los reguladores del
gasto cardaco), se ha visto que aumenta de mantera directamente proporcional con la intensidad del ejercicio.
Si el ejercicio, que es mi causalidad de incremento del metabolismo, genera un cambio dentro del organismo,
que determina un incremento de la frecuencia cardaca en una
proporcionalidad con la intensidad del ejercicio y va a incrementar
el gasto cardaco. Por lo tanto, a ms ejercicio habr ms
activacin del sistema nervioso autonmico-simptico que va a
favorecer el incremento de la frecuencia contrctil del ventrculo
izquierdo, por lo tanto aumenta el gasto cardaco. Tambin se sabe
que a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, aumenta la
demanda metablica de los tejidos. Este VO
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indica cuanto O
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necesita este tejido para dar cuenta del trabajo metablico que
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debe desarrollar, si un tejido necesita ms oxigeno para cumplir con sus demandas metablicas, va a necesitar
ms flujo sanguneo que le aporte O
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durante la perfusin. Tambin hay una relacin directamente
proporcional entre incremento de la intensidad del ejercicio y el incremento del metabolismo de los tejidos
evaluado esto como consumo de oxigeno (VO
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).
Qu tiene que ver esto con el corazn? Un tejido puede consumir lo que necesita si le llega el O
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que necesita,
y el O
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transportado (DO
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)

es la cantidad de oxgeno que lleva la sangre que est recibiendo como perfusin un
tejido cualquiera, eso va a depender tanto del oxgeno contenido en el volumen de sangre como el volumen de
sangre total que le llega, el cual depender del gasto cardaco. Entonces aqu hay una importante interaccin
entre sistema pulmonar o respiratorio (encargado de ofrecer oxgeno a la sangre) y el gasto cardaco
responsable de la perfusin al rgano en demanda metablica, en realidad que el gasto cardaco participe no lo
es todo, porque pese a que incremente el gasto cardaco, hay un aumento del VO
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en relacin al ejercicio que
alcanza un peak mximo que no va a depender
de la capacidad de adaptacin del corazn
para incrementar el gasto cardaco, sino que,
va a depender del carcter de funcionalidad
metablica del tejido y por eso que el VO
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mximo o el consumo mximo de un tejido en
ejercicio, va a depender de las caractersticas
de resistencia aerbica de las clulas o
componentes del tejido en valoracin. Aunque
yo aumente hasta el infinito el gasto cardiaco no habr ms cadenas respiratorias dentro de las mitocondrias
de esa clula para metabolizar el oxgeno que le estoy ofreciendo.
Qu pone en evidencia el ejemplo de adaptacin
del sistema cardiovascular en ejercicio que les acabo
de mostrar? que existe una regulacin neurolgica
del sistema cardiovascular, y esto es porque, en el
ejemplo del ejercicio, hay activacin del sistema
nervioso autonmico-simptico que permite esta
adaptacin cardiovascular al incremento de
demandas metablicas que interpone el ejercicio, les
muestro aqu, que hay un comando central,
neurolgico en el sistema nervioso central que
recibe las aferencias del sistema nervioso
autonmico y tambin las integra y permite a travs
de sus vas eferentes la regulacin rpida del sistema
cardiovascular para cumplir con las demandas metablicas, y esto son tanto en el sistema nervioso
parasimptico -a travs del nervio vago- como en el sistema nervioso simptico con el neurotransmisor de
norepinefrina. Y como ven ustedes, hay efectores para el sistema nervioso autonmico tanto en el corazn
como en los vasos sanguneos que van a permitir, entonces, la rpida adaptacin del sistema cardiovascular
durante un estrs metablico como puede ser el ejercicio. Y qu les pongo ac? aqu les pongo que a la
medida que aumenta las demandas metablicas tisulares, evaluado entonces por el consumo de oxigeno, esta
adaptacin modulada por el sistema nervioso autonmico se ve reflejada en la adaptacin del sistema
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cardiovascular, tanto por incremento del de la frecuencia cardiaca, por incremento del volumen de sangre
eyectado en cada uno de los latidos y por tanto, incremento del gasto cardiaco, pero alguien aqu podr decir
hay un incremento proporcional de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco en forma directa a medida que
aumenta esta demanda metablica que es el consumo de oxigeno
tisular, pero el volumen eyectado en cada uno de los latidos
(volumen sistlico) no guarda la misma caracterstica, porque ms
menos aqu en 25 ml./min*kg ha alcanzado un mximo (plato o
meseta) y ya no sigue incrementando e incluso este volumen
eyectivo parece que podra disminuir por que la curva adquiere un
sentido descendente con respecto a lo que tena como meseta;
vamos a ver en las clases de contractibilidad que eso si puede ocurrir
porque para que le corazn se contraiga y eyecte, necesita que las
fibras musculares tengan una posicin optima que permita el
acoplamiento entre actina y miosina para que ocurra el acortamiento
de estas fibras, si yo tengo frecuencias cardiacas muy elevadas no
alcanza a haber llene adecuado de este ventrculo, porque el
ventrculo se llena en distole que es la fase del ciclo cardiaco que no est en contraccin. El distole dura 2/3
de lo que dura el ciclo cardiaco, si aumento la frecuencia cardiaca va a disminuir el tiempo total de cada uno de
los ciclos, pero va a disminuir proporcionalmente ms la fase de distole que la fase de sstole, y como el llene
ocurre en distole voy a tener menos tiempo para que este ventrculo se llene y por tanto, por ms que lo
obligue a contraerse muchas veces por minuto no va a tener volumen suficiente para eyectar cuando estamos
con frecuencias cardiacas tan altas como 160 latidos/min.Es necesario adems, si yo tuviera mucho volumen
disponible para eyectar o volumen de final de distole, va a generar una suerte de distensin de las fibras
musculares que le va a impedir el adecuado acercamiento fsico entre la actina-miosina para que ocurra el
acortamiento durante el sstole. Esto se pone en evidencia en insuficiencia cardiaca con un corazn dilatado;
esta tan dilatado que le cuesta ms contraerse porque las fibras no alcanzan a tener un adecuado
posicionamiento entre la actina y la miosina para que ocurra la contraccin muscular.



Si las demandas metablicas habituales son de 250 ml/min. de O
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de un tejido, este
aumenta muchsimo durante el ejercicio, y este aumento es censado por el SNA,
integrado a nivel central, y permite entonces a travs de sus efectores, tanto en el
corazn como en los vasos sanguneos el adaptarse a estas demandas metablicas
sistmicas.
Y esto se los pongo tambin aqu a manera de integracin: el oxgeno ambiental en
los pulmones alcanza el nivel alveolar durante la hematosis, entonces se traslada este
oxgeno hasta la sangre tanto como oxgeno disuelto como oxgeno unido a la
hemoglobina y esa es la cantidad total de oxgeno disuelto en la sangre. Pero para
que llegue efectivamente hasta el msculo y pueda ser utilizado necesita al sistema
cardiovascular como sistema propulsor y va por la cual va el flujo sanguneo hasta los
distintos tejidos, y luego en los tejidos se puede hacer uso del oxgeno transportado
de esta manera.
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Y aqu les pongo adems que el mismo metabolismo tisular va a ser quien comande que el oxgeno
transportado por el sistema circulatorio pueda acceder hasta el tejido en demanda metablica para ser usado a
nivel de las mitocondrias.
Y el sistema cardiovascular no solo permite que llegue oxgeno hasta las clulas si
no que tambin se lleva los productos metablicos resultantes, tales como el CO
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tisular que lleva unido en la sangre tanto a hemoglobina, disuelto o escondido en
forma de bicarbonato; el sistema cardiovascular permite que este llegue hasta los
pulmones para ser entonces desechado a nivel alveolar.
Pero una cosa es que los tejidos demanden oxgeno o que produzcan CO
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y otra es
que el sistema cardiovascular cumpla con aumentar este flujo sanguneo. La
pregunta es Cmo lo hace? Primero veamos cmo fluye la sangre. La sangre, como
les cont, fluye en un solo sentido, desde el ventrculo izquierdo hasta el aurcula
(atrio) derecha en el sistema circulatorio sistmico y desde el ventrculo derecho
hasta el aurcula (atrio) izquierdo en el sistema circulatorio menor o pulmonar.

Y cmo lo hace para movilizar un volumen de sangre desde A hasta B? Este flujo lo hace a una cierta velocidad
y la cantidad va a depender del volumen que ocupe este espacio donde est la sangre; entonces flujo del
punto de vista fsico es velocidad por rea, y de qu
manera eso se puede trasladar al sistema cardiovascular?
Se puede trasladar de la siguiente manera:
1. El largo de los vasos sanguneos por el cual se est desplazando este volumen de sangre.
2. El radio del vaso sanguneo en el cual la sangre se est moviendo.
Y la velocidad a la que lo hace va a depender de que exista, como les dije al comienzo, una gradiente de
presin que permita que esta columna de sangre se pueda desplazar de un sitio a otro. Si yo quiero mover una
silla yo hago fuerza con mis brazos la empujo y la desplazo, y movilic la silla. Pero la silla es un cuerpo que no
es un fluido. Imaginen lo mismo con un fluido como es la sangre. Si quiero que fluya la sangre le debo imponer
una fuerza para desplazarla. Esa fuerza es la gradiente de presin, desde una presin A hasta una presin B.
En A hay 100 mm Hg. y en B hay 75 mm Hg., hay una
diferencia de 25 mm Hg. entre A y B. Entonces la sangre (o el
fluido) contenido en este tubo, va afluir desde donde hay
ms a menos presin. Si yo tuviera un sensor a la salida del
ventrculo izquierdo, y pusiera un sensor antes de entrar el
volumen de sangre a la aurcula derecha, van a ver que hay
una gradiente de presin. La presin media a la salida del
ventrculo izquierdo es la presin media que hay en la aorta,
que es aproximadamente en condiciones fisiolgicas y de
reposo en un sujeto normal 80 mm Hg. La presin media en el sistema venoso antes de entrar la sangre a la
aurcula derecha es alrededor de 8 a 10 mm Hg. En normalidad, incluso la presin en la vena cava superior -
que es la presin que uno mide para estimar cuanto es la presin en la aurcula derecha- puede ser entre 0 y 10
mm Hg. Pero, Cmo puedo medir presin 0? Esto es porque, la presin se mide haciendo un reparo con la
atmosfera; la presin de la sangre cuando es 0 quiere decir que tiene la misma presin que est en la
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atmosfera. Y esto cmo se hace? Se colocan un sistema de transducciones de seales que se conecta a las
venas o arterias y ustedes le hacen el 0, esto es, conectarlo con la atmosfera. Y eso, el sistema que lee
presin lo interpreta como 0. Entonces, si yo tengo en la aorta la presin media de 80 mm Hg., en realidad
quiere decir que tiene 80 mm Hg. por sobre la presin atmosfrica que es mi 0 referencial. As yo puedo
entender que la presin en la cava superior al llegar a la aurcula derecha sea 0, es decir, no tiene diferencia
con la presin atmosfrica con la que hice el 0 de referencia.

Si tengo 80 en la aorta y tengo 0 en la aurcula derecha en qu sentido
va a fluir la sangre? Desde izquierda a derecha. Entonces, el sentido en
que se va a mover el flujo es de una presin inicial mayor a una presin
final menor que la inicial (P)
Qu es la resistencia? Es aquello que se opone al desplazamiento del
cuerpo que quiero mover, en este caso la sangre. Si vuelvo al ejemplo
de la silla, es el roce con el suelo. La sangre roza con algo? Si, con los
vasos sanguneos (resistencia del sistema circulatorio), y eso tiene que
ver con el radio o dimetro del vaso sanguneo y la longitud del vaso en
el que estoy moviendo a sangre, que es todo este recorrido o camino.
Pero la sangre no es agua, o sea, la sangre es plasma (agua y protenas) ms clulas (glbulos rojos, plaquetas y
leucocitos). Por lo tanto, la sangre es viscosa respecto del agua y la viscosidad de la sangre tambin ofrece
resistencia al flujo. El principal componente de la viscosidad son los glbulos rojos o hematocrito, entre ms
hematocrito tiene la sangre tiene ms viscosidad ese fluido que est siendo movilizado en el sistema
circulatorio.
Entonces la sangre se moviliza en un solo sentido dado por la gradiente de presin entre el inicio de los vasos
arteriales y el fin de los vasos venosos. La resistencia es lo que se opone a este flujo y est dada por las fuerzas
de roce o de friccin entre el tubo (el sistema de vasos sanguneos) y el fluido (aadiendo su viscosidad, en este
caso que posee la sangre). Gradiente de presin (vistas en la presentacin) P1 y P2 representa la resultante
final, y las resistencias que estn puestas en serie que corresponden a las resistencias de cada uno de los
tejidos que estn siendo perfundidos, siendo P2 la presin final al retorno del flujo al ventrculo derecho.
Necesariamente la presin P1, que es la de
salida al ventrculo derecho, debe ser mayor que
la P2, que es la presin de retorno al ventrculo
derecho. De hecho, si t tienes una presin P2
aumentada, vas a tener menos flujo de sangre,
ya que el P disminuye, ocurriendo esto
generalmente en el taponamiento cardiaco,
patologa en la que aumenta la presin en el saco pericrdico porque hay ocupacin de fluido (una pericarditis)
que se genera liquido en respuesta a la inflamacin que ocurre en las capas pericrdico o porque hubo algn
trauma (accidente de trnsito, trauma penetrante cardiaco) en el que se llena este espacio virtual con sangre,
un hemopericardio, y esto hace que esta pared sea tan rgida que aumenta la presin dentro de la aurcula y
del ventrculo derecho, la que se va a oponer al flujo de la sangre que viene del retorno venoso, eso es un
ejemplo de cmo el flujo depende del P. La manera de recuperar el flujo sanguneo en esta situacin clnica,
es drenando lo que esta aumentado la P2.
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La velocidad en la que fluye sangre no solo va a depender de la
fuerza con la que la sangre se moviliza sino que tambin de lo que
se resiste al flujo de la sangre. Esto depender como se nombro
anteriormente tanto de las caeras (vasos sanguneos por los que la sangre est pasando) y de las
caractersticas de viscosidad del lquido que es movilizado. La resistencia va a depender de cuan pequeo sea el
vaso sanguneo, siendo r el radio del vaso sanguneo. Son limitantes o inversamente proporcionales, a la
velocidad con la que fluye la sangre como el dimetro que tiene el vaso sanguneo que estemos analizando.
Comentado anteriormente, las arterias por un lado, las venas por otro, pero entre ambos estn los vasos
sanguneos capilares. Para entender el funcionamiento de cmo fluye la sangre debemos entender a los vasos
arteriales como la suma de todos ellos, a las venas de igual manera, y por tanto, a los capilares igualmente
como una entidad nica resultante de la suma de todos los capilares. Si no lo entendiramos de esa manera no
podramos entender como un vaso sanguneo tan pequeo
como puede ser un capilar, no alterara el flujo de la sangre
entre la arteria y la vena. La manera de interpretacin fisiolgica
es que si consideramos a los capilares como un todo resultante
de la suma, entonces si vamos a entender cmo es que aunque
el rea total de los capilares es mucho mayor que el rea total
sumada de la arterias y de las venas por otro lado, la sangre siga
fluyendo; y eso es porque el flujo de la sangre es permanente,
pero la velocidad con la que pasa este flujo de sangre disminuye
cuando tenemos un rea de seccin mayor como el puesto aqu.
La velocidad de la sangre como se ve en la grfica roja,
disminuye en los vasos capilares, y luego la recupera en los
vasos sanguneos venosos. Y esto guarda una suerte en espejo
con las caractersticas del rea total de seccin de estos vasos sanguneos. Eso claro que tiene sentido
fisiolgico porque si el flujo de la sangre ocurre a una velocidad menor en los vasos sanguneos capilares,
permite el contacto entre la sangre con las clulas de tejido permitiendo el traspaso de sustancias de la sangre
al tejido y del tejido a la sustancia.
Para reforzar: El corazn en sstole eyecta la sangre, y la
naturaleza elstica de los vasos sanguneos arteriales, hace que
la fuerza impuesta en la sangre (en el sstole que permite su
movilizacin y su desplazamiento) se almacene como energa,
parte de ella en la pared de los vasos sanguneo arteriales y el
resto lo ocupe la sangre como energa cintica que permite su
desplazamiento. Pero en distole ya no hay eyeccin desde el
ventrculo, por eso que se ve la vlvula cerrada, pero la naturaleza elstica de los vasos arteriales hace que este
tejido intente volver a su posicin original, y eso retorna la energa potencial guardada en la pared como
energa cintica en la sangre y permite que ocurra flujo de sangre, desplazamiento an en ausencia de
contraccin desde el ventrculo. Si no, uno esperara que la sangre fluyera a borbotones dependiendo de la fase
del ciclo cardiaco en el que se encuentre.
El flujo es continuo y la velocidad a la que va fluyendo es lo que se va a modificar dependiendo del dimetro del
radio del vaso sanguneo. Observando los diferentes tamaos de los vasos sanguneos se puede ver que el flujo
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al inicio y al trmino es el mismo y la velocidad en la que el flujo va siendo distribuido en los distintos capilares
va a depender de la distinta rea de seccin que tenga ese vaso sanguneo. Esto se muestra en la imagen en el
sentido que la velocidad baja y el rea total incrementa, se ven dos curvas en espejo una con la otra y que la
presin de la sangre tambin se modifica entre el lado arterial y el lado venoso del sistema circulatorio
propiamente tal.
Entonces, la sangre fluye porque el corazn es la bomba propulsora que genera la fuerza motriz para el
desplazamiento y los vasos sanguneos son las vas de distribucin de este flujo de sangre que permite el
intercambio en los tejidos a nivel de los capilares, y que las venas adems tienen la posibilidad de jugar como
reservorios de sangre que contienen un volumen de sangre que se denomina no estresado, porque no est
siendo movilizado en ese momento y no participa en el intercambio; pero que es reclutable o estresable cuando
genero una suerte de contraccin en los vasos venosos que permiten movilizacin de sangre.
Cmo ocurre la generacin de energa en estas bombas?
Porque el corazn se compone de fibras musculares que durante la embriognesis se diferencian en dos tipos
celulares: una clula contrctil propiamente tal y otras clulas que se parecen a un sistema elctrico pero son
las mismas desde un punto de vista de origen embrionario que se han especializado en clulas que no
necesitan estimulo externo para excitarse, entendiendo como excitacin esta capacidad de cambiar la
polaridad de la membrana plasmtica y eso va a generar en esta clula una suerte de nueva funcionalidad.
El corazn est formado por cuatro cmaras, ubicado en el mediastino,
cubierto por el pericardio e irrigado por vasos sanguneos que salen del
seno coronario a la salida de la aorta y que se diferencian en dos vasos
sanguneos principales: el tronco izquierdo que genera la arteria
coronaria izquierda y la descendente anterior ms la arteria coronaria
derecha principal responsable de la perfusin del ventrculo derecho y el
tronco responsable de la perfusin del ventrculo izquierdo. Estas clulas
musculares sabemos que tienen un origen embrionario comn pero las
podemos diferenciar al menos dos tipos de fibras:
1. Fibra contrctil
2. Fibras de depolarizacin automtica o clulas automticas del corazn: se han organizado anatmicamente
en unos sitios muy especializados y estratgicos relevantes para funcionalidad contrctil del corazn.
Conocemos al marcapaso del corazn como un acumulo de
clulas cerca de la llegada de la vena cava en la aurcula
derecha que se conoce como ndulo sinusal, despus hay
otro acumulo de clulas auriculo-ventriculares y otras
clulas que parecieran de ramificaciones, hay comunicacin
entre el primer y segundo acumulo de clulas a travs de
estas mismas con sus prolongaciones. Esto es importante
porque estas clulas especializadas del corazn son
automticas del punto de vista de la excitacin, quiere
decir que en ausencia de estmulo externo alcanza el
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potencial reposo al potencial umbral, se despolarizan estas clulas y transmiten esta despolarizacin a clulas
vecinas y estas clulas vecinas no son otras clulas como ella especializada, sino tambin las clulas musculares
del corazn y que a travs de este estmulo que reciben desde las clulas automticas tambin cambian su
polaridad, se excitan por tanto y pueden contraerse. Todo esto es lo que posibilita la generacin de contraccin
del ventrculo y por tanto la capacidad de movilizar sangre desde el ventrculo hacia la aorta.
El miocardio est compuesto de clulas contrctiles o musculares propiamente tal, ubicado en la aurcula como
en los ventrculos, pero tambin por clulas especficas (que yo les he denominado, clulas autonmicas
ubicadas en ndulos y haces).
Qu caractersticas tiene finalmente el corazn al estar formado por estos 2 tipos celulares?
1. Que se puede excitar a s mismo desde las clulas automticas a clulas no
automticas o de contraccin.
2. Que estas clulas automticas no necesitan de un estmulo externo para
comenzar la despolarizacin.
3. Que pueden transmitir este cambio de potencial de su membrana
plasmtica a otra clula vecina induciendo en ella cambios en la polaridad
de su membrana plasmtica, es decir, pueden conducir.
4. Finalmente, las clulas musculares contrctiles se contraigan.
Si el corazn no tuviera esta especializacin de sus clulas constituyentes entre automticas y contrctiles,
estas propiedades que nosotros reconocemos como nicas del corazn no se cumpliran.
Entonces funcionalmente vamos a reconocer 2 tipos de clulas.
Contrctiles: Fibras musculares especializadas en contraccin.
No contrctiles: Teniendo un mismo origen embrionario, se han especializado en 2 tipos:
o Generacin de impulsos elctricos.
o Conduccin de estmulos.
Entonces, las fibras que generan los impulsos son las que estn ubicadas en el nodo sinusal o sinoauricular y en
el nodo auriculo-ventricular. Las clulas encargadas de la conduccin son las fibras de Purkinje con haces
anterior y posterior, derecho e izquierdo. Estas clulas van a inducir cambios del potencial de clulas vecinas, y
como ellas son clulas contrctiles, se van a contraer.
Esto ocurre si y slo si porque las clulas
miocrdicas son polarizada, es decir, hay una
gradiente de potencial entre el intracelular y
el extracelular, que podemos cuantificar si
colocamos un electrodo adentro y afuera de
la clula; y vamos a ver que la diferencia de
potencial entre el interior y el exterior implica
un potencial de la membrana propiamente tal, que le vamos a llamar potencial de reposo porque es el
potencial que est en la membrana plasmtica cuando la clula no se est contrayendo.
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Este potencial es ligeramente diferente entre las clulas del nodo sinusal y las
clulas de conduccin. A qu se debe esta diferencia de potencial en la
clula? A la distinta distribucin que tienen los iones, lo cual es relevante
para la biologa de estas clulas.
Las clulas automticas no necesitan estmulo externo porque tienen la
capacidad de depolarizarse en forma espontnea, mientras que las no
automticas tienen un potencial de membrana estable y necesita un estmulo
externo a ellas, que es el que est dado por las clulas automticas para cambiar su polaridad.
Potencial de accin
Habitualmente a uno le
ensean y reconocen que este
es el potencial de accin de las
clulas del corazn, pero eso es
mentira, las clulas del corazn
tienen dos potenciales de
accin probables, depende de
cul clula est mirando: las
clulas contrctiles tienen este
potencial de accin, pero las
clulas automticas tienen un
potencial de accin ligeramente
diferente a las contrctiles. Por
qu?
Primero porque su potencial de reposo est ligeramente ms arriba que el potencial de reposo de la clula
contrctil, alrededor de -50 mV.
No se reconoce una fase 0 como es la que vemos en el potencial de accin de la clula contrctil. Lo que
significa que en forma lenta y progresiva el potencial de reposo de la clula automtica alcanza al potencial
de activacin o el umbral para depolarizar su membrana plasmtica. En cambio, la clula contrctil en un
tiempo menor camia su potencial de reposo alcanzando el umbral y rpida y masivamente se abren una
serie de canales de sodio que hacen que rpidamente cambie la polaridad alcanzando esta fase 0 del
potencial de accin que slo es visible en la clula contrctil y que no vemos en la clula automtica; y
como ven la recuperacin al potencial de reposo original tambin tiene una morfologa diferente
dependiendo de qu tipo de clula estemos mirando.
El que la clula automtica sea automtica, se refiere a que entre el reposo y este pick de este cambio de
potencial en forma espontnea ha modificado su potencial y por eso es que tarda un periodo de tiempo, a
diferencia de la clula contrctil que recibi un estmulo que indujo masivamente la apertura de los canales de
sodio y el brusco cambio (brusco en el sentido del tiempo) del potencial de su membrana (se muestra en la
diapositiva). Si -60mV es el potencial de reposo y -40mV es el potencial umbral para que se despolarice esta
clula, el pasar entre -60 y -40 esta clula es la que lo hace de forma lenta y es lo que se reconoce como
prepotencial, y en esto participan canales de calcio que favorecen la entrada de calcio desde el extracelular
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con una corriente de calcio que aparece dibujada aqu que permite que se positivse -60 a -40 el potencial de
membrana alcanzando el potencial umbral y entonces se despolariza y esto viene a ser lo ms parecido a la
fase cero que hemos visto en las clulas contrctiles, para luego repolarizarse a travs de la movilizacin de
potasio que es lo que aparece en la fase tres hasta volver a alcanzar el prepotencial de esta clula automtica.
Y esto es bien diferente a lo que le pasa a la clula contrctil o no automtica del corazn, donde estando en el
reposo -90mV recibe un estmulo externo (dependiente de la clula automtica) que genera una masiva
apertura de canales de sodio, y por tanto entrada masiva de sodio al intracelular con el cambio brusco de la
polaridad de la membrana.









Si volvemos a la clula no contrctil o clula automtica vamos a ver que entre el reposo y el umbral (que
aparece con lnea punteada), ocurre este cambio de potencial por lo que les estoy mostrando y describiendo
en la parte inferior de cada uno de los grficos, y este alcanzarlo desde el reposo al potencial es a lo que yo me
refiero que no necesita un estmulo externo, y vamos a ver en las prximas diapositivas que justamente en esta
fase de prepotencial, entre el reposo y el potencial umbral es donde participa el sistema nervioso automtico
modificando la pendiente de esta curva y eso va a implicar incrementando o disminuyendo la frecuencia con
que esta clula se depolariza y eso va a significar incrementando o disminuyendo la frecuencia con la que se
depolarizan, por tanto, las clulas contrctiles y eso es lo que nosotros pesquisamos como cambio de la
frecuencia cardaca. Pregunta: qu significa canales HCN? Respuesta: Son intercambiadores de sodio.
Y en esta estn descritos cules son los iones que participan en
cada una de las fases del potencial de accin de la clula
contrctil: la clula contrctil, a diferencia de la clula automtica,
se reconoce adems una fase 1 que es esta rpida bajada con
intento de volver al potencial de reposo que es contrarrestada por
esta fase 2 (o de meseta) dependiente de la movilizacin de
calcio y de potasio antes de que efectivamente vuelvan a aparecer
las corrientes de salida de potasio que buscan volver el potencial
de membrana de esta clula a la condicin de reposo.
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Aqu les superpuse lo que nosotros vemos en el
electrocardiograma de reposo, donde vemos un
QRS, que es la depolarizacin del ventrculo y luego
la repolarizacin que se ve en la onda T y en lo que
est superpuesto en este dibujo.
Y ac abajo lo ms relevante es en relacin a cules
son los iones que participan en la recuperacin o
cambio de potencial de reposo de esta membrana.
Y aqu para que ustedes vean, si yo me cambio
desde el nodo a la aurcula y voy mateando a
medida que avanzo en la anatoma del corazn,
voy a encontrar distintos potenciales de accin. El
potencial de accin del nodo sinusal es el que
corresponde a las clulas no contrctiles o automticas, pero el de la aurcula se parece ms al de contraccin
del ventrculo porque estamos hablando del potencial resultante de las clulas miocrdicas localizadas en esta
localizacin y como ven ustedes, si yo diera un impulso nico y lo sigo desde su origen en el nodo sinusal o
sinoauricular en el tiempo, voy a ver que ese estmulo inicial en el tiempo avanza la onda de depolarizacin en
el tejido, pero la morfologa va cambiando y eso es por las clulas que participan en la anatoma a manera que
yo avanzo. Este potencial prepotencial de la clula automtica es el que podemos modificar por efecto del
sistema nervioso autonmico. Aqu les puse como ejemplo en una misma grfica las diferencias entre las
caractersticas de la morfologa, los valores de los potenciales y cmo se modifican en los iones involucrados en
cada una de las sub-fases del potencial de accin (ah les coloco la sumatoria final de cmo se movilizan los
iones de sodio, calcio y potasio resultantes de cada una de las sub-fases del potencial de accin).

La frecuencia de descarga espontnea del nodo sinusal, del nodo AV y
de las fibras de Purkinje, son diferentes entre ellas, y eso hace que el
nodo sinusal es lo que se conoce como el marcapaso del corazn, porque
su frecuencia de descarga es la que nosotros vemos como la frecuencia
cardaca que podemos pesquisar. Si el nodo sinusal se enferma, entonces
el nodo aurculo-ventricular es el que se convierte en el marcapaso del
corazn, pero su frecuencia de descarga es ms lenta o menor que la
frecuencia de descarga que hace el nodo sinusal, por eso los pacientes
que tienen un nodo sinusal enfermo, tienen frecuencia cardaca ms
lenta, y eso puede ser perjudicial desde el punto de vista de que el gasto
cardaco sea eficiente para necesidades metablicas, por eso esos
pacientes se ponen un marcapaso como un device, se les coloca un
marcapaso, que lo que busca es remedar la funcionalidad del sistema del
nodo sinusal. Antiguamente, t ponas un marcapaso a la frecuencia del nodo sinusal pero slo en el ventrculo.
Ahora, se usan marcapasos secuenciales o bicamerales, donde remedan la funcionalidad de ambos, porque
tienes un electrodo para descargar tanto en la aurcula y otro en el ventrculo con la misma diferencia que
fisiolgicamente hay en el tiempo de retardo entre la aurcula y el ventrculo; de manera que tienes contraccin
auricular, seguida de una contraccin ventricular, pero los estmulos han llegado de los electrodos que t has
colocado. Al igual que el flujo sanguneo el potencial de accin tiene sentido antergrado, es decir, parte desde
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el nodo sinusal, se distribuye hacia el nodo auriculoventricular y
desde ste a las ramas de His para la contraccin de los ventrculos
derecho e izquierdo. Entonces cmo se explica que este estimulo
elctrico, que cambia la polaridad de membrana plasmtica
implique finalmente que el ventrculo se contraiga? eso se
denomina acoplamiento excitacin-contraccin, o sea qu manera
el potencial de la membrana plasmtica significa contraccin en la
fibra muscular cardiaca, y eso es porque en la membrana
plasmtica de las fibras contrctiles hay canales de calcio activados
por voltaje, el cambio de ese voltaje que es lo que yo recib como
estimulo desde las clulas autonmicas permite la apertura de los
canales calcio de la membrana plasmtica dependientes de voltaje, eso hace que entre calcio desde el
extracelular y ese calcio que ha entrado al citoplasma favorece la apertura de canales de calcio presentes en el
retculo endoplasmico, que para abrirse necesitan de seales de calcio, y este calcio que sale finalmente desde
el retculo es el que aumenta la concentracin de calcio total en el citoplasma y permite la contraccin de la
actina y miosina, toda esa serie de eventos es la que se conoce como el acomplamiento excitacin(estimulo
elctrico)-contraccin que es la disponibilidad de calcio para la contraccin de actina y miosina.
Y cmo es que funciona el ventrculo como un
todo? Porque este cambio de polaridad en la
membrana plasmtica se transmite de una clula
a otra a travs de las gap junction que permite
el paso de las molculas pequeas como son
iones responsables del cambio de polaridad de la
membrana. Y eso yo les muestro que existen
anatmicamente, son visibles del punto de vista estructural y est compuesto por dos hemicanales que permite
el paso de molculas pequeas como son los iones, que va a hacer que la funcionalidad del total de clulas
parezca al unsono uno solo, y que la onda de depolarizacin va seguida por un periodo de tiempo en que esa
clula esta refractaria a un nuevo estimulo, hasta que puede recuperarlo y vuelve a ser sensible al cambio de
potencial de su membrana.
Y ese periodo de tiempo en el que no recibe -o que si
recibe un estimulo no recibe un cambio en su potencial-
es lo que se conoce como periodo refractario. Cuando la
clula ha cambiado su potencial de membrana, hasta que
no llega a su potencial de reposo cualquier estimulo que
recibe no implica un nuevo cambio de potencial, no es
que si yo recibo un nuevo estimulo en la meseta voy a
generar un potencial de accin, no lo hace, y eso es el
periodo refractario absoluto; pero si luego de la mitad de
la fase 3 en la que casi est alcanzando el potencial de
reposo, potencialmente pudiera haber una nueva contraccin o un nuevo potencial de accin, y eso es lo que
ocurre con algunas arritmias cardiacas malignas porque ocurre un estimulo en este periodo y se genera una
arritmia que va a significar una contraccin no til desde el punto de vista de fuerza que debe generar el
ventrculo para eyectar sangre.
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Y este es el resumen entre el acoplamiento entre el estimulo elctrico generado por el cambio de potencial de
la membrana que finaliza con la movilizacin de
calcio desde el retculo endoplasmico, entonces
que se va a usar en la contraccin celular en la
interaccin actina-miosina.

Cmo volvemos al reposo?, de la misma
manera en que la membrana plasmtica vuelve
al reposo elctrico, el reposo de la clula
contrctil entonces esta dado por la
recuperacin del calcio desde el citoplasma al
interior de retculo citoplasmtico o desde el
citoplasma hacia el extracelular, a travs del
intercambiador NCX Na-K.
He insistido en que el sistema nervioso autonmico, que participa en el ejercicio aumentando la frecuencia
cardiaca y que aumenta el gasto cardiaco para las demandas metablicas, lo hace a travs de la modificacin
de este pre-potencial de las clulas automticas. Si ustedes se fijan esta lnea tiene una pendiente que va desde
el potencial diastlico mximo hasta el umbral. Cualquier cosa que modifique estas caractersticas de esta
pendiente o que modifique el umbral en el cual ocurre el potencial de accin, o haga diferente cuan negativo
es el potencial de reposo de esta clula, va a modificar entonces la frecuencia con la cual se descargan estas
clulas o generan potencial de accin, y por tanto la frecuencia con la que este estimulo es llevado hacia las
clulas contrctiles y ocurre la frecuencia cardiaca.
Lo que hace el sistema nervioso simptico es modificar tanto la
pendiente como el umbral del potencial de accin de la clula
automtica, eso hace que se despolarice con ms frecuencia y
que aumente la frecuencia cardiaca. A diferencia de la
acetilcolina (sistema nervioso parasimptico), que va a
dificultar que el potencial de reposo alcance el potencial
umbral, lo que va a implicar que gasta ms tiempo en este
periodo y hay en el lapso de un minuto, menos
veces con la que la clula automtica se
depolariza y eso implica la disminucin de la
frecuencia cardiaca. Lo anterior se da porque la
norepinefrina (sistema nervioso simptico),
travs de una protena G estimuladora, aumenta
la concentracin de AMPc dentro de la clula, el
que va a activar una protena quinasa que
incrementa la probabilidad de apertura de los
canales de sodio y de calcio necesarios para que
ocurra la depolarizacin de la clula automtica.
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Si estoy en reposo tengo esta tensin, pero si estoy con
incremento de actividad simptica esta tensin aumenta porque
tengo ms posibilidad de apertura de canales, ms contraccin.
Por otra parte, lo que hace la acetilcolina
a travs de una protena G tambin, es
por una parte, disminuir la probabilidad
de apertura de los canales de calcio, y
por otra, aumentar la probabilidad de
apertura de los canales de potasio, lo
que va a significar que la clula est ms
hiperpolarizada y tiene menos frecuencia
de descarga automtica.
Entonces, el sistema nervioso simptico aumenta las
veces en que la clula automtica alcanza el umbral y
por tanto tiene un potencial de accin, a diferencia de
lo que hace el sistema nervioso parasimptico, a travs
de los receptores muscarinicos M2 en las clulas no
automticas.
Para reforzarlo, un ciclo normal esto tarda 0,8
segundos, con el sistema nervioso parasimptico, esto
se aumenta y con el sistema nervioso simptico esto
disminuye.
Nosotros podemos pesquisar todo esto
con electrodos de superficie, porque
todo esto que le acabo de mostrar del
potencial de accin, de la clula
automtica o no automtica es con
electrodos en el interior de la clula.
Pero no andamos ponindole
electrodos a la gente en sus clulas, lo
que ms podemos hacer es poner
electrodos en el cuerpo. Y lo que
vamos a ver es la resultante de cada
uno de los vectores, de cada una de las
clulas como un vector nico.
Y eso lo pesquisamos desde el extracelular y es lo que conocemos como electrocardiograma.
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Entonces en el electrocardiograma de superficie, toda esta contraccin que ocurre durante la depolarizacin
de las clulas contrctiles es lo que pesquisamos a travs del complejo QRS y parte del segmento ST, que es el
que une el QRS con la onda T, y la onda T me da cuenta de la repolarizacin que est ocurriendo en las clulas
contrctiles.
Lo que ocurre en las clulas no contrctiles, no lo vemos a travs del electrocardiograma de superficie, porque
el vector resultante es ms pequeo y entonces el vector total de toda la masa de clulas contrctiles es mayor
y no permite que nosotros lo visualicemos desde la superficie. Nosotros lo que hacemos es suponer que para
que esto haya ocurrido debi haber habido actividad de las clulas automticas. Cuando pesquisamos la
actividad de la aurcula, que no est representada en este dibujo, a travs de la onda T nosotros suponemos
que para que haya habido onda P hubo actividad del nodo sinusal debajo de eso. Entonces cada vez que vemos
una onda P decimos est en ritmo sinusal por que la nica manera en que la aurcula se haya contrado y yo lo
vea como onda P, es que el nodo sinusal haya descargado.
Y esta es la posicin de los electrodos en superficie, que
significa que le ponemos electrodos en el brazo derecho,
en realidad la mueca, derecha, mueca izquierda, en el
pie, en el tobillo del pie izquierdo, y colocamos 6
electrodos en la pared torcica que tienen ubicacin
estandarizada y previamente definida, que me hacen a mi
interpretar lo que est pasando en la masa de corazn que
esta inmediatamente por debajo de la localizacin de los
electrodos. Entonces yo puedo decir, que los electrodos
que estn a la derecha del esternn, van a estar mirando la
pared derecha y hacia posterior del corazn, mientras que
los que los electrodos que estn puestos en la parte
anterior del corazn estn viendo la mayor masa del
ventrculo izquierdo porque la posicin anatmica del
corazn es ligeramente rotada a la izquierda y de atrs
hacia delante. Y, as se denominan cada uno de los componentes del electrocardiograma.
Este es un complejo que significa un nico ciclo cardiaco
depolarizacin y repolarizacin de la aurcula representado por
la onda P y parte del segmento PR. QRS depolarizacin del
ventrculo, que tambin en realidad es una parte del
segmentos ST y luego la repolarizacin de los ventrculos. Estas
lneas rectas, quieren decir isoelctricas con respecto a lo que
yo estoy pesquisando, no hay cambia de potencial, eso quiere
decir. Cuando la lnea se hace positiva con esta curva que
sobresale quiere decir que el potencial de membrana
resultante gener un vector que se aproxima a los electrodos
que yo tengo puestos. Mientras que cuando hay una deflexin
negativa quiere decir que el vector resultante se alej, del
electrodo que yo tengo puesto. Y nosotros interpretamos,
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onda P como les deca, contraccin de la aurcula y, como la aurcula solo se contrae si el nodo sinusal
descarg, entonces llamamos a esta imagen, imagen de ritmo sinusal. Porque la depolarizacin de la aurcula
debi haber ocurrido solo porque el nodo sinusal se activ. Entonces cada vez que tenemos un QRS precedido
de una onda P, decimos este es un ritmo sinusal.
Todo ritmo cardiaco que no tiene onda P es no sinusal y eso puede ser porque el nodo sinusal est enfermo o
porque, por alguna razn, la conduccin desde el nodo sinusal hasta el auriculo-ventricular est alterado y por
tanto, lo que estamos visualizando es la resultante de la activacin del ventrculo y yo no puedo saber si viene
del nodo sinusal o del nodo AV, por un complejo nico. Lo que s puedo saber es que si tengo varios complejos
seguidos, por la frecuencia en la que ocurrieron las contracciones, puedo estimar que eso vino del nodo sinusal
o nodo aurculo-ventricular. Todo esto porque el nodo sinusal, como les dije anteriormente, descarga entre 60
y 80 veces por minuto, mientras que el nodo AV slo entre
40 y 50. Entonces un ritmo no sinusal que es dependiente
del nodo AV siempre es ms lento.
Y esto lo van a ver en clases de clnica, los valores de
duracin de cada uno de ellos, y la interpretacin en
relacin a las contracciones de la aurcula para ver la onda P
y del ventrculo para el complejo QRS con su repolarizacin
en la onda T.
Cuando hay onda P es porque ocurri despolarizacin de la
aurcula, y el segmento que une a la onda P con el complejo
QRS se denomina Segmento y es lo que tarda el paso del
estmulo y ya les coment lo que significaba cada uno de
ellos.
Esta parte es ms bien clnica, si esto es un electrocardiograma normal, todo lo que discrepe de l es anormal,
y puede ser anormal porque la frecuencia con la que est ocurriendo es muy rpida, porque la frecuencia es
muy lenta, o porque sea irregular la forma en la que se est despolarizando el ventrculo. Si tengo frecuencias
elevadas, podra estar dado por estmulo simptico por ejemplo. Si tengo frecuencias disminuidas, podra ser
accin del sistema nervioso autonmico, y la irregularidad va a depender de dnde se est generando el
impulso elctrico.
Pese a eso, yo podra reconocer que habiendo una onda P que precede
al complejo QRS, el tiempo en que transcurre entre la onda P y el
complejo QRS podra estar anormalmente aumentado, y eso es lo que
se denomina un bloqueo de primer grado, o que de alguna manera,
hay una contraccin de la aurcula pero no hay una contraccin del
ventrculo despus, y eso tambin son arritmias en las cuales lo que
est ocurriendo es que efectivamente, no todos los impulsos generados
en el nodo sinusal llegan al ventrculo para que ocurra una contraccin
ventricular. Eso podra tener una periodicidad constante como lo es en
este ejemplo, en que cada dos complejos de la aurcula (dos onda P)
hay slo un complejo ventricular y por eso se denomina 2x1, o que este
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comienza a alargarse, constituyendo un bloqueo de tercer grado. Los nombres los van a ir aprendiendo en
clnica, lo otro es que la aurcula tenga distintos sitios de donde est ocurriendo la depolarizacin, y
efectivamente la aurcula no se contrae y el ventrculo se est contrayendo por su lado, y eso se denomina
fibrilacin auricular o flutter auricular. O que el ventrculo se contrae independiente de lo que est ocurriendo
en las aurculas y eso se llama arritmias ventriculares, la ms mala de todas es la fibrilacin ventricular porque
quiere decir que distintos sitios, al mismo tiempo, estn generando impulsos elctricos que generan
contraccin no eficaz del ventrculo,
porque si contraigo un sitio y otro, no hay
sincronicidad para que ocurra la eyeccin,
y eso es lo que todo el mundo le llama paro
cardaco. Pero paro cardaco puede ocurrir
porque no hay contraccin (no viene
estmulo desde el nodo sinusal) o porque
hay contraccin ineficaz desde el ventrculo
(porque distintos sitios de l estn generando estmulo elctrico y eso se denomina un paro en fibrilacin
ventricular). Tienen distinta patogenia, tienen distinto pronstico, y uno en clnica supone distintas etiologas.
La primera posibilidad de una fibrilacin ventricular es una insuficiencia del globo cardaco o cardiopata
coronaria, y es el ritmo habitual en el que un paciente tiene un paro cuando hace un infarto, hay dficit de
irrigacin desde el ventrculo, entonces estas clulas isqumicas se depolarizan unas y en otros sitios, y
generan una contraccin no til en el ventrculo, y lo que no tengo es pulso, porque el pulso que es expresin
de la presin arterial, que es la resultante de lo que se ha distendido la arteria en relacin al volumen eyectado
del ventrculo, no est ocurriendo, por lo tanto, ausencia de pulso.
Entonces, las clulas son excitables, permiten la contraccin y la eyeccin de sangre. Y cmo ocurre cada una
de las fases que generan la contraccin del ventrculo y la efectiva eyeccin de sangre? Lo veremos en la
siguiente clase.