PATOLOGÍA ESOFÁGICA POR REFLUJO: TABLA 1

Factores implicados en el reflujo gastroesofágico

MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS,
Factores anatómicos
EEI

MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
Esófago abdominal
Ligamento frenoesofágico
Ángulo de Hiss
COMPLICACIONES Y CRITERIOS Pilares del diafragma

DIAGNÓSTICOS Roseta mucosa

Factores funcionales
Presión basal del EEI
M.L. Goyeneche Gracia, J. Barcenilla Laguna, G. Sánchez Antolín Relajaciones transitorias del EEI
y P. Díez Redondo
Peristaltismo esofágico
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid.
Factores agresivos
Ácido gástrico

Mecanismos ciada al reflujo. La pirosis es similar en el Pepsina

etiopatogénicos grupo de pacientes con o sin hernia de Reflujo alcalino

El reflujo gastroesofágico (RGE) se define
como el paso de contenido gástrico al esó-
fago, sin que se acompañe de eructos o
vómitos, con independencia de que pro-
duzca síntomas o no.
hiato, pero la presencia de regurgitaciones Factores exógenos (alcohol, fármacos)
y los síntomas respiratorios son más fre- Factores defensivos
cuentes en pacientes con hernia de hiato. Factores anatómico/funcionales
Mediante estudios de pH-metría, sólo la
Resistencia de la mucosa
presencia de hernias mayores de 2 cm se
han podido relacionar con la existencia de Aclaramiento esofágico

La patogenia del RGE es multifactorial, de- un reflujo patológico4, lo que se hace más Factores gástricos (vaciamiento, volumen...)
pende del equilibrio entre diversos facto- evidente si ésta es mayor de 5 cm5. En es- EEI: esfínter esofágico inferior.
res agresivos y defensivos y pueden coe- tos pacientes los episodios de reflujo son
xistir varios factores en el mismo paciente más frecuentes, más prolongados y las
(tabla 1) (fig. 1). presiones del esfínter esofágico inferior el pronóstico ni la evolución de los pa-
(EEI) son menores. cientes con RGE.
No se ha podido demostrar que la exis- Actualmente a la hernia de hiato se le
Factores anatómicos tencia de una hernia de hiato condicione atribuye un nuevo mecanismo patogéni-
Entre los factores anatómicos que impi-
den el reflujo destacan el ángulo de Hiss,
el segmento intraabdominal del esófago,
Saliva Gravedad
los pilares diafragmáticos y la roseta mu-
cosa1.
Durante muchos años se consideró a la Peristaltismo
hernia de hiato (fig. 2) como la principal esofágico
causa del reflujo, pero las técnicas de es-
Resistencia de la EEI: Presión
tudio actuales, como la manometría y la mucosa Longitud
pH-metría han demostrado que puede ha-
ber reflujo en ausencia de hernia de hia-
to y viceversa. Existen datos suficientes Ácido
para afirmar que los pacientes con hernia
de hiato presentan con mayor frecuencia Presión abdominal
que la población general síntomas rela-
cionados con el RGE. Sólo el 9% de los
pacientes diagnosticados de hernia de hia-
to tienen sintomatología de reflujo2, pero Vaciamiento
en el 75%-90% de los pacientes con sin-
tomatología de reflujo se puede demostrar
la existencia de una hernia de hiato3.
La sintomatología clínica puede ser orien- Reflujo
duodenogástrico
tativa de la existencia de una hernia aso-

Medicine 2000; 8(1): 23-30 Fig. 1. Principales factores implicados en el reflujo gastroesofágico. EEI: esfínter esofágico inferior.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

como anatómica con el hiato diafragmá- Aclaramiento esofágico

Fig. 2. Imagen endoscópica de una hernia de hiato.
co, más relacionado con el vaciamiento
gástrico que con un problema anatómi-
co. Parece ser que la hernia condiciona
una retención de pequeños bolos de áci-
do que ya han sido aclarados del esófa-
go, y en la siguiente deglución al relajar-
se el EEI refluyen de nuevo al esófago. A
este fenómeno se le denomina “re-reflu-
jo”6,7.
tico y algunos autores hablan de EEI in-
terno y externo.
El EEI debe permanecer contraído de for-
ma permanente para impedir el reflujo.
Sin embargo, se producen en condiciones
fisiológicas relajaciones transitorias. Estas
relajaciones son más frecuentes en el pe-
ríodo postpandrial. Si las relajaciones son
excesivamente frecuentes o duraderas se
consideran patológicas y en la actualidad
están consideradas como la causa más im-
portante del RGE.
La presión de reposo del EEI oscila entre
10 y 40 mmHg. Varía a lo largo del día,
disminuye en el período postpandrial, au-
menta por la noche y se modifica en al-
gunas circunstancias: el aumento de pre-
sión intraabdominal se acompaña de un
aumento en el tono del EEI, la distensión
gástrica por el contrario lo disminuye. Fár-
macos y hormonas también son capaces
de modificarlo (tabla 2).
TABLA 2
Factores implicados en la presión del EEI
Cuando la barrera antirreflujo fracasa se
pone en marcha un segundo mecanismo
de defensa: el aclaramiento esofágico. Con-
siste en la neutralización del ácido me-
diante la saliva y en la aparición de ondas
secundarias que devuelvan al estómago el
material refluido. Si la motilidad del cuer-
po del esófago está alterada, el contenido
ácido permanece más tiempo en contac-
to con la mucosa, lesionándola. Ésta es,
por tanto, una segunda causa de RGE pa-
tológico. La disfunción del peristaltismo
esofágico guarda relación directa con el
grado de severidad de la esofagitis pépti-
ca, y está presente en más del 50% de los
pacientes con esofagitis severa8.
Lo que aún no está claro es si estas alte-
raciones son la causa del reflujo o la con-
secuencia del mismo. En los casos de eso-
fagitis leve la curación de las lesiones se
acompañaba de mejoría en la motilidad

Aumentan la presión del EEI Disminuyen la presión del EEI

Factores funcionales Hormonas Gastrina Colecistoquinina

El esófago tiene dos funciones principa- Polipéptido pancreático Secretina

les: transportar el alimento desde la hi- Motilina VIP
pofaringe al estómago e impedir que re- Vasopresina GIP
fluya a la boca. Sustancia P Glucagón
El esófago está independizado funcional-
Calcitonina Estrógenos
mente de faringe y estómago por dos es-
fínteres. La contracción del EEI crea una Neurotransmisores Agonistas α-adrenérgicos Antagonistas α-adrenérgicos

barrera presiva al reflujo. Antagonistas β-adrenérgicos Agonistas β-adrenérgicos

En el momento de la deglución se pro- Agonistas colinérgicos Anticolinérgicos
duce una relajación del esfínter esofági- Antagonistas del óxido nítrico Dopamina
co superior (EES) y una serie de ondas Óxido nítrico
peristálticas: primarias (desencadenadas
Alimentos Proteínas Grasas
por la deglución) y secundarias (desen-
Chocolate
cadenadas por la presencia del bolo ali-
menticio, o de material refluido en esó- Alcohol
fago) que progresan por el cuerpo del Menta
esófago, impulsando el bolo alimenticio Fármacos Metoclopropamida Nitratos y nitritos
hasta el estómago en 7-10 segundos. La Domperidona Bloqueadores de los canales del calcio
relajación del EEI permite el paso del bolo
Cisaprida Diacepán
al estómago.
Serotonina Barbitúricos
Indometacina Meperidina
EEI
Morfina
EEI se considera un esfínter funcional, Varios Bombesina Nicotina
que no tiene una correspondencia ana- Neurotensina PGE1 y PGE2
tómica clara. Únicamente se detecta un
Encefalinas Serotonina
engrosamiento circunferencial de unos 3
Serotonina Dopamina
cm de longitud y grosor variable, más
marcado en la zona de la curvatura ma- Histamina (H1) Histamina (H2)
yor. Tiene una relación tanto funcional EEI: esfínter esofágico inferior; VIP: péptido intestinal vasoactivo; GIP: polipéptido gástrico inhibidor.

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 PATOLOGÍA ESOFÁGICA POR REFLUJO: MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
esofágica, pero esto no ocurre en los
casos graves. Por otra parte la esofagitis
experimental provocada mediante la ins-
tilación de ácido no produce alteraciones
manométricas.
Resistencia de la mucosa esofágica
Un tercer mecanismo defensivo es la re-
sistencia de la mucosa esofágica, hecho que
aún no esta bien estudiado. Se sabe
que existe una barrera preepitelial, una
epitelial, y otra postepitelial.
La barrera preepitelial está formada por
una capa de moco y otra de agua fija, en
la que el bicarbonato secretado neutraliza
los hidrogeniones. La secreción de moco
en el esófago por las glándulas submuco-
sas tiene una función protectora débil. Más
importancia tiene la secreción de bicar-
bonato, que es estimulada por la presen-
cia de ácido en la luz esofágica y por ter-
minaciones nerviosas no adrenérgicas, no
colinérgicas.
La barrera epitelial está formada por las
estrechas uniones entre las células epite-
liales y por la doble capa lipídica de las
membranas celulares.
La barrera postepitelial depende funda-
mentalmente del flujo sanguíneo de la mu-
cosa, que aporta oxígeno, iones bicarbo-
nato y nutrientes y retira los productos de
desecho del metabolismo celular9. El flu-
jo sanguíneo es mayor en las zonas es-
finterianas y aumenta con la presencia de
ácido intraluminal.
Factores gástricos
Finalmente existen factores gástricos que
pueden contribuir a favorecer el reflujo
gastroesofágico. Como ya hemos comen-
tado, la distensión gástrica aumenta el nú-
mero de relajaciones transitorias del EEI.
Hay estudios que demuestran que en los
pacientes con esofagitis el vaciamiento
gástrico está retardado. El vaciamien-
to gástrico puede estar influido por moti-
vos muy diversos: ingesta de grasas, es-
tenosis pilórica, trastornos de la motilidad,
fármacos, etc.
Factores agresivos
Dependen de la calidad del material re-
fluido. El más importante es el ácido. Ac-
túa favoreciendo la acción de la pepsina,
ya que ésta tiene su actividad máxima a
COMPLICACIONES Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
pH menor de 4. No se ha podido demos-
trar un aumento de la secreción basal de
ácido en los pacientes con enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE), ya que úni-
camente los pacientes con esófago de Ba-
rrett la tienen elevada. A pesar de ello, la
importancia del ácido en la ERGE queda
de manifiesto por la alta tasa de curacio-
nes que se consiguen con tratamiento an-
tisecretor.
En algunos casos no es el ácido el res-
ponsable de la esofagitis. Se habla enton-
ces de esofagitis alcalina. En pacientes con
cirugía gástrica previa o acloridria, el pH
del material refluido es mayor de 7. Se
piensa que en este caso las lesiones son
secundarias a la destrucción de la barrera
mucosa por las sales biliares y no por una
acción lesiva directa.
Helicobacter pylori
Hoy día es inevitable plantearse el papel
que desempeña el Helicobacter pylori (HP)
en la ERGE. De forma especulativa pode-
mos encontrar razones tanto a favor de
que el HP favorezca la ERGE como de que
la prevenga.
Como argumentos a favor: el HP coloniza
el fundus del estómago y podría inducir
una carditis. Tradicionalmente se ha rela-
cionado la existencia de actividad infla-
matoria en cardias, el desarrollo de me-
taplasia intestinal y de adenocarcinoma
con la presencia de una ERGE. Actual-
mente algunos estudios demuestran que
estas lesiones dependen más de la colo-
nización por HP9 que de la existencia de
reflujo10.
Además, se ha propuesto que el aumento
de gastrina secundario a la colonización
por HP produciría un aumento de secre-
ción ácida que sería a su vez un elemen-
to favorecedor de la ERGE.
El HP podría también tener un papel agre-
sivo disminuyendo el tono del EEI. El me-
canismo de acción propuesto tendría que
ver con el aumento de producción de óxi-
do nítrico (ON) debido a la estimulación
de la sintasa inducible. El ON es un po-
tente relajante de la musculatura lisa.
Como argumentos en contra: a largo pla-
zo el HP produce una gastritis atrófica. En
estas condiciones la cantidad de ácido en
el estómago disminuiría y con él las le-
siones por ERGE.
El aumento de gastrina detectado en pa-
cientes infectados por HP, aumentaría el
© DOYMA 2001
tono del EEI disminuyendo el reflujo gas-
troesofágico.
Los estudios epidemiológicos no han de-
mostrado mayor prevalencia de ERGE en
pacientes infectados, y algunos sugieren
que puede ser incluso menor11.
La incidencia de la ERGE es mayor en va-
rones, mientras que la infección por HP
tiene una prevalencia similar en los dos
sexos.
No está claro por tanto el papel que de-
sempeña el HP en el desarrollo de ERGE
y de sus complicaciones. Probablemente
en los próximos años se aclaren muchas
de las dudas actuales, se definan diferen-
tes subgrupos y las líneas de actuación
para cada uno de ellos.
Mientras las dudas al respecto no se acla-
ren, parece razonable no erradicar a los
pacientes que no padezcan úlcera gástri-
ca o duodenal asociada a la ERGE.
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de la ERGE son muy
variables en cuanto a su frecuencia, tipo e
intensidad. La enfermedad es muy fre-
cuente, se calcula que a partir de los 50
años afecta al 20% de la población, pero
casi la mitad de los pacientes están asin-
tomáticos. Los síntomas, cuando aparecen,
pueden afectar a diversos órganos y no es
infrecuente que las manifestaciones clíni-
cas más relevantes sean extradigestivas.
Síntomas digestivos
La pirosis y las regurgitaciones son los dos
síntomas más típicos del RGE, aunque no
siempre se acompañan de esofagitis.
La pirosis es el síntoma más frecuente. Se
caracteriza por la presencia de ardor re-
troesternal o retroxifoideo, suele irradiar
en sentido ascendente hacia el cuello,
mandíbulas o boca. Si es muy intenso
puede referirse como dolor. Se favorece
con algunas posturas como agacharse, de-
cúbito lateral derecho o las maniobras de
Valsalva. Empeora con la ingesta de co-
midas grasas, café o tabaco. Se alivia con
la bipedestación, la ingesta de agua, leche
o alcalinos.
Cuando la pirosis mejora o desaparece es-
pontáneamente debe sospecharse la apa-
rición de alguna complicación como el de-
sarrollo de una estenosis.
Las regurgitaciones son el siguiente sínto-
ma más frecuente, además del más espe-
25
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
cífico. Consiste en la llegada hasta la boca
de forma espontánea de pequeñas canti-
dades de contenido gástrico de sabor áci-
do o amargo. Debe diferenciarse de otras
situaciones, como la estenosis esofágica o
la acalasia, en las que también se regur-
gitan alimentos. En estos casos el conte-
nido regurgitado no es ácido y contiene
alimentos sin digerir.
Al igual que la pirosis, se modifica con las
posturas y alimentos. El decúbito es una
postura favorecedora del reflujo, por eso
es frecuente la aparición de reflujo noc-
turno. En ocasiones el material refluido al-
canza las vías respiratorias produciendo
crisis de tos y ahogo nocturnas.
La disfagia es la dificultad para la deglu-
ción, con sensación de parada del bolo ali-
menticio.
Es un síntoma frecuente que puede apa-
recer en distintos momentos evolutivos de
la ERGE. En los estadios iniciales de la en-
fermedad y en ausencia de estenosis o de
esofagitis pueden aparecer episodios ais-
lados de disfagia sobre todo para sólidos,
o en ocasiones desencadenados por la in-
gesta de líquidos muy fríos o muy calien-
tes. Suele ser de localización alta y ceden
tras varias degluciones, desplazándose en
sentido descendente. Se debe a dismotili-
dad esofágica, que puede ser primaria o
secundaria a las lesiones inflamatorias de
la mucosa esofágica.
La aparición de una disfagia progresiva, a
veces acompañada de una disminución de
la pirosis debe hacernos sospechar el de-
sarrollo de una estenosis, ya séa péptica
o maligna.
La odinofagia es una deglución dolorosa.
Es un síntoma poco frecuente en la ERGE.
Traduce un reflujo severo y de larga evo-
lución. Su aparición brusca acompañada
de disfagia suele ocurrir por impactación de
un bolo alimenticio en una estenosis pre-
viamente asintomática.
El dolor torácico de tipo anginoide suele
plantear un difícil problema diagnóstico.
La sintomatología clínica no es suficien-
te para diferenciar el origen del dolor,
aunque el secundario a ERGE tiene algu-
nas características orientativas. Aparece
generalmente en reposo, más en decúbi-
to supino, suele ser desencadenado por
la ingesta, se alivia al incorporarse, con la
toma de antiácidos y a veces con el ejer-
cicio. Los nitritos también son capaces
de aliviar un dolor de origen esofágico,
lo que complica aún más el diagnostico
diferencial (tabla 3). En la figura 3 se re-
26
presenta un esquema de actuación pre- Asma bronquial. No está claro si es con-
ferente. secuencia del RGE, causa del mismo, o am-
La precipitación acuosa o acedías es un sín- bas cosas, mediante un mecanismo de au-
toma poco frecuente. Consiste en la se- toperpetuación. Se apuntan dos posibles
creción súbita de una cantidad importan- mecanismos patogénicos: por microaspi-
te del líquido acuoso trasparente y salado ración del contenido gástrico regurgitado o
en la boca. Se cree que se debe a hiper- por un reflejo vagal. Existen más eviden-
secreción salivar. Son típicas pero no ex- cias a favor de este segundo mecanismo.
clusivas de la ERGE. Raramente existe esofagitis en estos pa-
La hemorragia digestiva en forma de san- cientes y la endoscopia suele ser normal;
grado crónico manifestado como anemia por eso el diagnóstico debe hacerse me-
ferropénica no es infrecuente en los casos diante pH-metría de 24 horas. En ella se
de esofagitis severas. Rara vez ocurre un puede comprobar la correlación entre el
sangrado agudo (pacientes encamados, de- reflujo y la crisis de broncoespasmo.
cúbito de sondas nasogástricas, úlceras en Casi la cuarta parte de los pacientes as-
esófago de Barrett, etc.). máticos sin sintomatología de reflujo pre-
sentan una pH-metría alterada y clara co-
rrelación de sus crisis asmáticas con
Síntomas extradigestivos (tabla 4) episodios de pH inferior a 412. A pesar de
ello la mayor parte (60%-70%) de los pa-
cientes tratados con antisecretores o ci-
Pulmonares
rugía mejoran poco o no mejoran de sus
Pueden ser las primeras manifestaciones síntomas respiratorios.
de la ERGE.
Otras complicaciones pulmonares. No se
ha podido establecer una relación entre el
TABLA 3 reflujo y la bronquitis crónica y tampoco
Diagnostico diferencial del dolor torácico con la fibrosis pulmonar idiopática.
Cardiovasculares
Isquemia miocárdica TABLA 4
Manifestaciones extradigestivas de la ERGE
Aneurisma disecante
Pericarditis Pulmonares
Musculoesqueléticas Asma bronquial
Lesiones de columna cervical o dorsal Bronquitis crónica
Lesiones costales Fibrosis intersticial
Lesiones del hombro Dolor torácico
Lesiones de las articulaciones condrocostales o ORL
condroesternales
Laringitis posterior
Respiratorias
Úlceras (laringe posterior y cuerdas vocales)
Embolismo pulmonar
Carcinoma laríngeo
Dolor pleural
Tos crónica
Esofágicas
Rinorrea posterior
ERGE
Otitis media
Trastornos motores esofágicos
Sinusitis crónica
Esofagitis cáusticas, infecciosas o por fármacos
Bucales
Tumores
Destrucción del esmalte dental
Mediastínicas
Inflamación de la lengua
Mediastinitis
Sialorrea
Tumores
Halitosis?
Abdominales
Otras
Pancreatitis
Gastroparesia?
Patología ulcerosa
Hipo
Patología biliar
Muerte súbita del lactante?
Psicógeno
ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico. ORL: otorrinolaringo-
ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico. lógicas.
© DOYMA 2001
 PATOLOGÍA ESOFÁGICA POR REFLUJO: MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
COMPLICACIONES Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Dolor torácico
Excluir: Causas cardiovasculares
Pleuropulmonares
Osteomusculares
Mediastínicas

FGC

Normal Patológica IBP

pH-metría 24 horas

Normal Patológica

Manometría ERGE

IBP

Normal Patológica

Descartar Trastorno motor

otras causas
(Eco, TAC) ?

Calcioantagonistas
Miorrelajantes
Dilatación

Fig. 3. Estudio del paciente con dolor torácico. FGC: fibrogastroscopia; IBP: inhibidores de la bomba de protones; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico; TAC: tomografía axial computadori-
zada.

Raramente y sólo en situaciones especia-
les (sedación, senilidad) se producen neu-
monías por aspiración. La mejor manera
de evitarlas es mantener al paciente se-
miincorporado.
Dolor torácico
Algunos pacientes refieren dolor torácico
indistinguible del coronario. Una vez ex-
cluida razonablemente la causa cardíaca
del dolor, debe descartarse la existencia
de un reflujo o de una alteración motora
del esófago. La ausencia de reflujo en es-
tudio radiológico o de esofagitis en la fi-
brogastroscopia (FGC) no excluye que el
dolor sea de causa esofágica. Se requieren
pruebas funcionales como la manometría
y la pH-metría. Sólo es diagnóstica la coin-
cidencia en el tiempo entre el descenso
del pH y la aparición del dolor o la posi-
tividad a la prueba de Berstein. La mera
demostración de reflujo sólo sugiere pero
no confirma que la causa del dolor sea
esofágica.
Otorrinolaringología
Se ha descrito la existencia de úlceras en
cara posterior de laringe, laringitis cróni-
cas, tos crónica y faringitis crónica. Incluso
se han relacionado con ERGE casos de si-
nusitis crónica, así como carcinomas de
laringe. Se debe realizar una pH-metría
de 24 horas para confirmar el reflujo, so-
bre todo nocturno. En su defecto puede
efectuarse un ensayo terapéutico con an-
tisecretores.
Boca
Se ha asociado a erosión del esmalte den-
tal, inflamación y dolor en la lengua y sia-
lorrea.
Otras
Se le ha implicado en la muerte súbita del
lactante, aunque no existe clara evidencia
de ello.
Complicaciones de la ERGE
Estenosis esofágica
La ERGE es, junto con los procesos neo-
plásicos, la causa más frecuente de este-
nosis esofágica. La prevalencia estimada
varía mucho en los distintos estudios, en-
tre un 1%-2% y un 10% de los pacientes
con esofagitis.
Aparece en el curso de una enfermedad
de larga evolución aunque se han descri-
to casos de progresión rápida en pocos
días. Es por lo tanto una complicación de
pacientes de edad avanzada con sinto-
matología de reflujo severo de muchos

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
años de evolución13. Aunque el tiempo de
evolución de la ERGE es determinante en
la aparición de esta complicación, los fac-
tores que influyen en el desarrollo de una
estenosis son mal conocidos. Se ha suge-
rido que algunos factores como la exis-
tencia de una hernia de hiato o la meta-
plasia intestinal podrían predisponer a la
estenosis. También las alteraciones moto-
ras del esófago como la aperistalsis, y un
tono del EEI inferior a 8 mmHg han de-
mostrado ser factores de mal pronóstico.
Pero aún están por determinar los facto-
res que definirían los grupos de riesgo de
desarrollar una estenosis esofágica.
Las estenosis pépticas suelen ser cortas y
anulares. La localización más frecuente es
el tercio inferior de esófago (fig. 4). Si se
localiza en zonas más proximales debe
sospecharse su asociación a un esófago de
Barrett.
Clínicamente se caracteriza por la apari-
ción de disfagia, que se debe a tres fac-
tores: disminución del calibre esofágico,
alteraciones motoras asociadas y tamaño
del bolo alimenticio.
La disfagia en estos casos es lentamente
progresiva, los pacientes se van adaptan-
do a ella, modificando sus hábitos ali-
menticios, beben agua “para empujar”,
tienden a minimizar o negar los síntomas,
por lo que la anamnesis debe ser cuida-
dosa. En ocasiones sólo acuden al médi-
co cuando un episodio de enclavamiento
del bolo alimenticio les desencadena un
episodio agudo.
Úlceras esofágicas
Puede ser de dos tipos: úlcera marginal y
úlcera de Barrett (fig. 5).
La úlcera marginal está rodeada de epite-
lio escamoso por encima y epitelio co-
lumnar por abajo. Es redondeada y gene-
ralmente se sitúa en la cara posterior.
La úlcera de Barrett está situada en una
zona de mucosa gástrica metaplásica, de
forma oval con el eje mayor en sentido
longitudinal. Suele dar más complicacio-
nes que la marginal, como hemorragias y
perforaciones.
Esófago de Barrett
El esófago de Barrett consiste en una me-
taplasia columnar esofágica. Endoscópi-
camente puede presentarse en dos formas:
el tipo I circunferencial y el tipo II en is-
28
Fig. 4. Estenosis esofágica péptica en tercio inferior de esófa-
go con retención alimentaria.
lotes. En el primer caso la línea de de-
marcación escamocolumnar es neta y si-
métrica, y si está situada 3 cm por enci-
ma del cardias se conoce como esófago
de Barrett de segmento largo. En el se-
gundo caso el límite escamocolumnar es
irregular, quedando por encima de la lí-
nea escamocolumnar islotes o lengüetas
de mucosa de aspecto gástrico. Histológi-
camente se han descrito tres tipos: con
epitelio cardial, gástrico e intestinal. Este
último tipo ha demostrado tener una gran
tendencia a desarrollar displasia y cáncer.
En la actualidad se valoran fundamental-
mente dos factores: la longitud del seg-
mento afectado, ya que está demostrada
su mayor tendencia a la transformación
neoplásica, y la existencia de metaplasia
intestinal, sea cual sea la longitud del seg-
mento. Cuanto más largo es el segmento
metaplásico más frecuentemente se aso-
cia a epitelio intestinal; por el contrario,
esta asociación se da sólo en el 40% de
los segmentos cortos14.
Puesto que el esófago de Barrett es una le-
sión con riesgo de degeneración, se reco-
mienda hacer un seguimiento del mismo.
La Asociación Americana de Endoscopia
recomienda hacer una FGC cada uno a tres
años, tomando biopsias de los cuatro cua-
drantes cada 2 cm. Si aparece displasia de
bajo grado, el seguimiento deberá ser más
estricto, cada seis a doce meses. Si la dis-
plasia es de alto grado, confirmada por
tres patólogos se valora la esofagectomía15.
El planteamiento del seguimiento y trata-
miento del esófago de Barrett puede estar
a punto de cambiar en un futuro no muy
lejano si se confirman los buenos resulta-
dos que se están obteniendo con el trata-
miento con láser, o terapia fotodinámica.
Tras la ablación del epitelio metaplásico,
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Fig. 5. Úlcera esofágica con sangrado activo. Hernia de hiato
asociada.
se asocia tratamiento antisecretor o ciru-
gía antirreflujo. El esófago tras la ablación
suele reepitelizarse con epitelio escamo-
so. Sin embargo, en la mitad de los casos
quedan focos aislados de metaplasia in-
testinal que podrían ser origen de un ade-
nocarcinoma16.
Criterios diagnósticos
Por supuesto, y como en cualquier otra
patología, una correcta anamnesis es fun-
damental.
Sólo pueden considerarse síntomas típicos
la pirosis y la regurgitación. La presencia
de estos síntomas tiene una elevada es-
pecificidad pero una baja sensibilidad, por
lo que su ausencia no descarta en abso-
luto la existencia de ERGE. Con estos sín-
tomas y en ausencia de datos de alarma,
como anemia, disfagia o pérdida de peso,
se puede hacer un tratamiento de prueba,
prescindiendo de exploraciones comple-
mentarias, dejando éstas en reserva para
el caso de no mejoría o reactivación al sus-
pender el tratamiento.
Pruebas complementarias
La endoscopia es la técnica de primera
elección en los pacientes con síntomas de
alarma o sintomatología de larga evolu-
ción. Permite valorar la existencia de eso-
fagitis y su gradación, la existencia de le-
siones asociadas como úlceras, estenosis,
esófago de Barrett. Además permite la
toma de biopsias de las lesiones sospe-
chosas.
La sensibilidad de la endoscopia para diag-
nosticar el reflujo es baja, ya que un gran
número de pacientes con síntomas y re-
 PATOLOGÍA ESOFÁGICA POR REFLUJO: MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
flujo patológico demostrado no llegan a
desarrollar lesiones en la mucosa. Por el
contrario hay pacientes con esofagitis se-
veras asintomáticos.
Para la gradación de la esofagitis se em-
plean varias clasificaciones, pero la más
utilizada sigue siendo la de Savary-Miller
(tabla 5) (figs. 6 y 7).
La toma de biopsias, aun en ausencia de
lesiones, se ha propuesto tradicionalmen-
te como parte de la sistemática del estu-
dio endoscópico. Algunos autores han
puesto en duda su utilidad, ya que cuan-
do existen alteraciones macroscópicas tí-
picas no se obtiene ninguna información
adicional con la toma de biopsias y si no
existen lesiones macroscópicas, las alte-
raciones histológicas carecen de sensibili-
dad y especificidad. Debe biopsiarse sin
embargo cualquier lesión sospechosa o atí-
pica en la ERGE, y por supuesto ante la
sospecha de un esófago de Barrett, o cuan-
do se sospechan otras causas de esofagi-
tis, como las infecciosas17.
Los hallazgos endoscópicos tienen además
un cierto valor pronóstico. Se ha descrito
una peor respuesta al tratamiento y un
mayor número de recaídas en pacientes
con esofagitis más severas.
La radiología tiene un escaso valor en el
estudio del paciente con reflujo. Se puede
demostrar la existencia de una hernia de
hiato, pero eso no significa que exista re-
flujo, o la existencia de un episodio de
reflujo durante la exploración, pero eso no
significa que sea patológico.
La sensibilidad de la endoscopia para la
detección de la estenosis esofágica es me-
nor que la de la radiología. En algunos ca-
sos una estenosis puede pasar inadverti-
da en la endoscopia debido al uso de
endoscopios de pequeño calibre.
La indicación fundamental de la radiolo-
gía es el estudio de estenosis esofágicas
no rebasables con el FGC; en estos casos
nos aporta datos sobre su longitud, diá-
metro y lesiones asociadas.
TABLA 5
Clasificación de Savary-Miller modificada
Grado I Una o varias erosiones eritematosas
(o eritemato-exudativas) en un pliegue
Grado II Erosiones confluentes en varios pliegues,
no circulares
Grado III Erosiones confluentes, circulares
Grado IV Presencia de úlcera, estenosis, esófago
corto
Grado V Esófago de Barrett
29
COMPLICACIONES Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Fig. 6. Erosiones confluentes no circulares. Esofagitis grado
II.
Indicaciones de pH-metría
La pH-metría de 24 horas es la técnica que
ofrece mayor sensibilidad y especificidad,
nos da información sobre el número de
reflujos, su duración y su relación tempo-
ral con los síntomas del paciente.
Estaría especialmente indicada en las si-
guientes situaciones:
1. Síntomas típicos y endoscopia nor-
mal. Esta valoración es importante cuan-
do la magnitud del reflujo está dentro de
rangos fisiológicos pero se demuestra que
ese reflujo normal es capaz de producir
síntomas. Esto puede ocurrir por una al-
teración de la sensibilidad visceral del pa-
ciente. Se considera que existe relación
causal cuando los síntomas aparecen en-
tre dos minutos antes y dos después del
episodio de reflujo. Se ha demostrado que
la aparición de molestias puede deberse
también a la cantidad acumulada de re-
flujos en un período prolongado, lo que se
denomina “carga ácida”.
Se han propuesto varios índices para va-
lorar el grado de asociación entre los epi-
sodios de reflujo y los síntomas del pa-
ciente. El índice sintomático se define como
la relación entre el número de episodios
sintomáticos asociados a reflujo y el nú-
mero total de episodios sintomáticos, mul-
tiplicado por 100. El mayor inconveniente
de este índice es no tener en cuenta el nú-
mero de episodios de reflujo y por tanto
que la asociación sea casual. Otros índices
propuestos, como el índice de sensibilidad
sintomático y el índice binomial sintomá-
tico, son de valoración más compleja y no
han demostrado ser más precisos.
La prueba estándar de reflujo ácido y la
prueba de Bernstein están actualmente en
desuso.
© DOYMA 2001
Fig. 7. Múltiples erosiones confluentes con fibrina. Esofagitis
grado III.
2. Síntomas atípicos y endoscopia nor-
mal. Es frecuente que los pacientes con
síntomas extradigestivos ( dolor torácico
no coronario, síntomas respiratorios, tos
nocturna, ahogos nocturnos) tengan una
endoscopia normal, pero esto no descar-
ta que la causa sea una ERGE.
La indicación más frecuente es el estudio
de pacientes con dolor torácico, no co-
ronario. Éste es un grupo de pacientes
muy heterogéneo y en él se entremez-
clan pacientes con reflujo patológico, con
reflujo normal y alteraciones de la sensi-
bilidad y con trastornos de la motilidad.
La pH-metría es especialmente impor-
tante en los pacientes con dolor torácico
desencadenado por el ejercicio. En estos
casos se puede demostrar que el ejerci-
cio es el desencadenante de un reflujo
sintomático.
Como la ERGE es una patología muy fre-
cuente, al igual que la patología coronaria,
no es extraña una asociación de ambas.
Por eso en pacientes coronarios que no
presentan una buena respuesta al trata-
miento debe descartarse mediante pH-me-
tría que parte de los síntomas sean se-
cundarios a un reflujo patológico.
La ERGE puede asociarse también a otras
patologías digestivas, como la litiasis bi-
liar, siendo importante delimitar los sín-
tomas que se atribuyen a una u otra enti-
dad, por las implicaciones terapéuticas que
conlleva.
3. Evaluación del tratamiento médico.
En algunos pacientes con síntomas típicos
que no presentan alteraciones endoscópi-
cas y que no mejoran con un correcto tra-
tamiento, estaría indicada la realización
de una pH metría de 24 horas para con-
firmar que los síntomas del paciente se
deben a un reflujo.
29
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
4. Previo a cirugía antirreflujo. El estu-
dio en este caso es especialmente impor-
tante si no existen lesiones endoscópicas.
Debe establecerse claramente que la sin-
tomatología del paciente es secundaria al
reflujo y no a otras causas. No debe ob-
viarse nunca en la selección de los pa-
cientes candidatos a cirugía. Además sir-
ve de referencia para la valoración de los
resultados postquirúrgicos.
La manometría esofágica mide y califica la
motilidad esofágica y su coordinación fun-
cional. Tiene un gran valor en el estudio
de la fisiopatología del ERGE, pero más li-
mitado en el estudio clínico del paciente.
Sus indicaciones quedan reducidas a la
evaluación preoperatoria del paciente que
va a ser sometido a cirugía antirreflujo, la
valoración postoperatoria del mismo o a
la valoración de los resultados de técnicas
endoscópicas o quirúrgicas sobre el EEI
como las dilataciones o la cardiomiotomía
en la acalasia. También está indicada en
el estudio del dolor torácico no coronario
con endoscopia normal.
30
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