Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 19

PUNTOS CLAVE
Los signos clnicos de la enfermedad de Addison,
pueden ser extremadamente vagos e inespecficos,
y la enfermedad puede parecerse a muchas otras
patologas.
El diagnstico y tratamiento precoz de los perros
afectados es vital.
La prueba de estimulacin con ACTH es la prueba clave
para el diagnstico.
Con el diagnstico y el tratamiento apropiado, los
animales afectados pueden tener una buena calidad
y una esperanza de vida normal.
Introduccin
La enfermedad de Addison, o hipoadrenocorticismo, es
una deficiencia de la secrecin de corticoesteroides por las
glndulas adrenales. En los perros, la causa ms frecuente
es la insuficiencia adrenal primaria, que normalmente da
lugar a la falta de glucocorticoides (principalmente cortisol)
y mineralocorticoides (principalmente aldosterona). Una
causa menos frecuente de hipoadrenocorticismo es la
disfuncin hipofisaria, que provoca una disminucin o
falta de la secrecin de ACTH y una insuficiencia adrenal
secundaria.
Qu necesito saber sobre la
fisiologa adrenal?
Es importante entender la fisiologa adrenal bsica para
diagnosticar y tratar adecuadamente a los pacientes con
enfermedad de Addison (Figura 1). El eje hipotlamo-
hipfisis-adrenal regula la sntesis y secrecin de cortisol
por parte de las glndulas adrenales. La sntesis y secrecin
de aldosterona se regula por el eje renina-angiotensina, la
concentracin plasmtica de potasio y (en menor medida)
la concentracin plasmtica de sodio y de ACTH. Los cortico-
esteroides tienen una variedad de efectos que los hacen
cruciales para la supervivencia. Estimulan la gluconeo-
gnesis heptica y la glucognesis, potencian el catabolismo
de protenas y grasas y tienen un importante papel en el
mantenimiento de la tensin arterial normal y contrarrestan
los efectos del estrs. Los mineralocorticoides aumentan la
absorcin de sodio y la secrecin de potasio por los riones,
glndulas sudorparas, salivales y clulas del epitelio
intestinal, siendo fundamentales para conservar el sodio.
Cules son las causas ms
frecuentes de la enfermedad de
Addison?
Se cree que la mayora de los casos de enfermedad de
Addison canina tienen un origen inmunomediado. Esto es
importante porque significa que, con el diagnstico y el
tratamiento apropiados, los perros con enfermedad de
Addison pueden tener una buena calidad de vida y una
esperanza de vida normal. Otras causas menos frecuentes
de destruccin de las glndulas adrenales son la infeccin
por hongos, infarto hemorrgico, amiloidosis, necrosis y
neoplasias. La rpida retirada de la administracin
exgena de glucocorticoides es la causa ms frecuente de
hipoadrenocorticismo secundario. El hipoadrenocorticismo
secundario espontneo es poco frecuente y puede estar
causado por la deficiencia idioptica de ACTH, o por
lesiones destructivas del hipotlamo o hipfisis.
Cules son las razas de perros
afectadas con ms frecuencia?
La enfermedad de Addison se transmite como un rasgo
autosmico recesivo en el Caniche, Perro de Aguas
Portugus y Retriever de Nueva Escocia. Tambin es una
Catharine
Scott-Moncrieff
MA, Vet MB, MS, DACVIM,
DSAM, DECVIM
Dpto. de Ciencias Clnicas
Veterinarias, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad
de Purdue, Indiana, EE.UU.
La Dra. Scott-Moncrieff se licenci en Veterinaria por la
Universidad de Cambridge en 1985. Realiz un internado
en Medicina y Ciruga de Pequeos Animales en la
Universidad de Saskatchewan (Canad), y posteriormente
una residencia y mster en Medicina Interna en la
Universidad Purdue. En 1989 se incorpor como docente
en la Universidad de Purdue, donde en la actualidad es
profesora de Medicina Interna de Pequeos Animales y
Directora de los Programas Internacionales.
La enfermedad de Addison
en el perro
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20/ Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011
enfermedad hereditaria en el Bearded Collie (1-4), aunque
hay otras razas predispuestas (5). En la poblacin general
de perros, aproximadamente el 70% de los afectados son
hembras, sin embargo, en el caso del Perro de Aguas
Portugus, el Caniche y el Bearded Collie, los machos y las
hembras se ven afectados por igual. La enfermedad de
Tabla 1.
I n d i cad ores d e la en ferm ed ad d e Ad d i son en el p erro.
Historia clnica
Anorexia
Vmitos/ diarrea
Letargia/ debilidad
Agitacin/ estremecimientos
Poliuria/ polidipsia
Dolor abdominal
Convulsiones (hipoglucemia)
Hemorragia
gastrointestinal
Shock hipovolmico
Calambres musculares
episdicos
Exploracin fsica
Pobre condicin corporal
Letargia, debilidad
Deshidratacin
Dolor abdominal
Bradicardia
Pulso dbil
Hipotermia
Aumento del tiempo
de llenado capilar
Shock hipovolmico
Melena o hematoquecia
Addison se diagnostica con mucha ms frecuencia en los
perros jvenes o de mediana edad (media de 4 aos), pero
puede diagnosticarse en perros de tan slo 4 meses o de
hasta 14 aos (6).
Cules son los signos clnicos
ms comunes?
Es importante tener en cuenta que los signos clnicos en los
perros con enfermedad de Addison son extremadamente
vagos e inespecficos (6-8). El veterinario debe sospechar
de esta patologa en todo aquel perro que muestre signos
vagos de enfermedad. Los signos clnicos pueden comenzar
tanto de forma aguda como gradual, su intensidad puede
aumentar y disminuir, e incluso en ocasiones, pueden
desencadenarse por una situacin de estrs. Los propie-
tarios de los perros afectados quiz no sepan cunto tiempo
llevaban enfermos sus perros, hasta que con el tratamiento
y la consecuente mejora, descubren el nivel de actividad
normal de su perro. Un historial de alguna enfermedad
episdica anterior o de malestar gastrointestinal que
mejora con el tratamiento sintomtico debe alertar al
veterinario sobre la posibilidad de enfermedad de Addison.
La variedad de signos clnicos observados se muestra
en la Tabla 1. Es importante recordar que la mayora de
los signos clnicos pueden estar causados nicamente
por la deficiencia de glucocorticoides, aunque el schock
hipovolmico y el colapso suelen observarse en perros con
falta de glucocorticoides y de mineralocorticoides.
Qu cambios en las pruebas
diagnsticas deben alertarme?
En la Tabla 2 se muestran las alteraciones que pueden
observarse en el hemograma completo, panel bioqumico
y urianlisis de perros con hipoadrenocorticismo. Es
importante tener en cuenta que las alteraciones observadas
pueden imitar a otras patologas como la insuficiencia
heptica, fallo renal, insulinoma y enteropata perdedora
de protenas (9,10).
Hematologa:la alteracin hematolgica ms frecuente es
la ausencia de un leucograma de estrs (aumento de
neutrfilos sin desviacin a la izquierda y disminucin de
linfocitos y eosinfilos como consecuencia del estrs
sistmico), lo que supone un resultado atpico cuando hay
una enfermedad sistmica.
Alteraciones sricas de los electrolitos:los hallazgos que
se observan en la bioqumica srica con ms frecuencia son
la hiperpotasemia y la hiponatremia. Sin embargo, en
hasta el 30% de los perros con enfermedad de Addison no
se muestran estas alteraciones clsicas de los electrolitos
Feed back
negativo
Cortisol
Aldosterona
RIN HGADO
Angiotensingeno
Renina
Enzima conversora
de la angiotensina
Angiotensina I
Angiotensina II
Hiperpotasemia
Corteza
adrenal
Vasoconstriccin
ARTERIOLA
HIPFISIS
ANTERIOR
HIPOTLAMO
CRH
ACTH
Figura 1.
Eje hipotalmico - hipfisis - adrenal.
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Tabla 2.
C am b i o s cl n i co -p ato l gi co s o b servad o s en p erro s
co n en ferm ed ad d e A d d i so n .
(3,11,12). En estos casos se denomina enfermedad de
Addison atpica o con deficiencia de glucocorticoides y
puede deberse a un hipoadrenocorticismo secundario
(deficiencia de ACTH), a enfermedades concomitantes
como el hipotiroidismo o una enfermedad gastrointestinal
y a la destruccin selectiva de las zonas secretoras de cortisol
(zona fasciculata y reticularis) de la corteza adrenal.
Algunos casos de Addison se presentan inicialmente slo
con deficiencia de glucocorticoides perdiendo la capacidad
de secretar mineralocorticoides algunos meses ms tarde.
Sin embargo, no todos los casos de enfermedad de Addison
con deficiencia de glucocorticoides progresan hacia una
completa insuficiencia adrenocortical.
El cociente Na:K suele ser bajo (< 24) en perros con
hipoadrenocorticismo. Un cociente bajo puede aumentar
el grado de sospecha de enfermedad de Addison mientras
se esperan los resultados definitivos de las pruebas (13).
Sin embargo, depender slo de la determinacin de los
electrolitos para el diagnstico de hipoadrenocorticismo
puede llevar a error, ya que hay muchas otras causas de
hiperpotasemia e hiponatremia, por lo que el diagnstico
debe confirmarse siempre mediante una prueba de
estimulacin con ACTH. A la inversa, es importante
recordar que las concentraciones de electrolitos (y por
consiguiente, el cociente Na:K) pueden ser completamente
normales en perros con enfermedad de Addison (3,11,12).
Si no se considera el hipoadrenocorticismo en el diagnstico
diferencial de los pacientes con signos sistmicos vagos de
enfermedad, su diagnstico pasar desapercibido o se
establecer un diagnstico incorrecto, que provocar la
frustracin del propietario o incluso la muerte del paciente.
Los resultados de las pruebas de diagnstico por imagen
en perros con enfermedad de Addison pueden demostrar
microcardia (Figura 2), arteria pulmonar lobular craneal
y vena cava posterior pequeas y microhepata (14).
Tambin se ha observado el megaesfago reversible. La
ecografa puede revelar glndulas adrenales pequeas o
indetectables (15) pero, ya que hay solapamiento con el
tamao de las glndulas adrenales normales, la deteccin
de unas glndulas de tamao normal no descarta la
enfermedad de Addison, y la presencia de glndulas
adrenales pequeas en la ecografa, aunque respalda un
diagnstico de hipoadrenocorticismo, no es suficiente
como para confirmar la enfermedad.
Electrocardiografa: en los perros con enfermedad de
Addison e hiperpotasemia pueden advertirse cambios en el
electrocardiograma. Con una hiperpotasemia leve
(> 5,5 mmol/l) se observan picos de la onda T. Con
Figura 2.
Radiografa de trax (vista ventrodorsal) que muestra microcardia
en un Gran Dans de 5 aos con hipoadrenocorticismo.
Hemograma completo
Anemia no regenerativa
Eosinofilia
Neutrofilia
Linfocitosis
Ausencia de leucograma de estrs
% afectado
27
20
32
10
92
95
81
42
31
88
68
17
30-50
40
6-39
7
60
Panel bioqumico
Hiperpotasemia
Hiponatremia
Hipocloremia
Hipercalcemia
Azotemia
Hiperfosfatemia
Hipoglucemia
Aumento de las enzimas hepticas
Acidosis metablica
Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Orina
Densidad especfica <1,030
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niveles mayores (> 6,5 mmol/l) se ensancha el complejo
QRS, disminuye la amplitud de QRS, aumenta la duracin
de la onda P y aumenta el intervalo P-R. Cuando el potasio
aumenta por encima de 8,5 mmol/l puede haber prdida
completa de ondas P y fibrilacin ventricular o asistolia
(Figura 3).
Qu pruebas endocrinas
deben realizarse para confirmar
el diagnstico?
El cortisol basal normal sirve para descartar el diagnstico
de hipoadrenocorticismo. Sin embargo, un resultado bajo
no confirma el diagnstico, ya que algunos perros sanos
tienen un nivel basal de cortisol bajo y una respuesta
normal a la administracin de ACTH (16).
Por lo tanto, siempre debe realizarse la prueba de estimu-
lacin con ACTH (Figura 4) en pacientes con sospecha de
enfermedad de Addison antes de iniciar un tratamiento a
largo plazo. Una vez iniciado el tratamiento, es imposible
confirmar el diagnstico de manera retrospectiva sin
retirar el tratamiento durante varias semanas. El producto
de eleccin para realizar la prueba es la ACTH sinttica,
administrada en una dosis de 5 g/kg (dosis mxima de
250 g/perro) por va IV o IM (17). Las muestras de sangre
para medir el cortisol srico se recogen antes y una hora
despus de la administracin de la ACTH. Si fuera necesario,
por la situacin clnica, administrar corticosteroides antes
de realizar la prueba de estimulacin con ACTH, lo
indicado es emplear dexametasona, ya que una dosis
causar cierto amortiguamiento de la respuesta a la ACTH
pero no la abolir. En los perros con enfermedad de
Addison espontnea, las concentraciones de cortisol
previas y posteriores a la ACTH deben ser inferiores
al rango de referencia para el cortisol basal (28-56 nmol/l)
y, de hecho, la mayora de los casos muestran una
concentracin previa y posterior inferior a 28 nmol/l. Otras
causas de una respuesta inadecuada o amortiguada a la
estimulacin con ACTH son: la administracin previa de
glucocorticoides, el tratamiento con frmacos como el
mitotano, trilostano o ketoconazol, prdida de potencia del
producto ACTH y fallos en la administracin de la ACTH.
La determinacin de la concentracin de ACTH endgena
es til en perros con enfermedad de Addison con deficiencia
de glucocorticoides confirmada. Una concentracin de
ACTH superior a la del rango de referencia confirma un
diagnstico de hipoadrenocorticismo primario, mientras
que un nivel comprendido dentro del rango de referencia,
o inferior, es compatible con un hipoadrenocorticismo
secundario. Los perros con enfermedad de Addison
primaria atpica estn en situacin de riesgo de progresar a
una insuficiencia adrenal completa, normalmente en los
12 meses siguientes al diagnstico; por lo que se recomienda
la supervisin prolongada de las concentraciones de
electrolitos despus del diagnstico inicial.
Se ha propuesto la determinacin del cociente cortisol:
ACTH (CAR) como una prueba diagnstica alternativa
para el hipoadrenocorticismo primario (18). En estos
casos, las concentraciones de ACTH estn aumentadas
ante una concentracin de cortisol inadecuadamente baja,
lo que provoca un cociente cortisol: ACTH muy bajo. Se
necesitan ms estudios para evaluar el CAR en perros con
otras enfermedades concomitantes en los que haya que
descartar un hipoadrenocorticismo.
Cmo tratar a un perro
con sospecha de enfermedad de
Addison y cmo confirmar
el diagnstico?
El tratamiento rpido de los perros con sospecha de
enfermedad de Addison es vital, en especial si hay
alteraciones electrolticas graves. La hiperpotasemia, en
Figura 3.
ECG que muestra los cambios esperados antes y despus del tratamiento de la hiperpotasemia.
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particular, puede ser potencialmente mortal si no se trata
de inmediato. Es muy importante confirmar tambin el
diagnstico de enfermedad de Addison mientras se
comienza el tratamiento inicial, ya que, una vez iniciada
la terapia de reposicin con glucocorticoides, es muy
difcil confirmar de manera retrospectiva el diagnstico.
El tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo
requiere la administracin exgena de glucocorticoides
y, generalmente tambin, de mineralocorticoides. La
fluidoterapia agresiva a corto plazo es la piedra angular del
tratamiento ya que corregir transitoriamente la mayora
de las alteraciones electrolticas potencialmente mortales.
Un ejemplo de tratamiento inmediato de un perro con
sospecha de enfermedad de Addison se muestra en el
casoclnico 1. El objetivo debe ser tratar los sntomas de la
enfermedad (shock hipovolmico, hipoglucemia y azotemia)
mientras se confirma el diagnstico. En pacientes con
hiponatremia severa debe evitarse la fluidoterapia con
solucin salina hipertnica porque aumentos rpidos del
sodio srico pueden provocar una mielinosis cerebral. Si se
considera necesaria la administracin inmediata de gluco-
corticoides antes de completar la prueba de estimulacin
con ACTH, la dexametasona (0,25-2,0 mg/kg) es el
frmaco de eleccin. Si el tratamiento con glucocorticoides
puede retrasarse hasta despus de la prueba de estimu-
lacin con ACTH, otras opciones de tratamiento son
el hemisuccinato de hidrocortisona o el fosfato de hidro-
cortisona (2-4 mg/kg IV) o el succinato sdico de
metilprednisolona (1-2 mg/kg IV). Si la sospecha clnica de
hipoadrenocorticismo es alta, debe considerarse la
administracin de una dosis de un mineralocorticoide
inyectable, dependiendo de la respuesta inicial del paciente
a la fluidoterapia y del tiempo previsto que se tardar en
disponer de los resultados de las pruebas del cortisol. Quiz
sea necesario administrar un tratamiento de urgencia por
hiperpotasemia severa (si el potasio > 6,5 mmol/l). Otros
tratamientos adyuvantes que pueden necesitarse son la
administracin intravenosa de dextrosa para la hipo-
glucemia, la transfusin de sangre para la anemia
hemorrgica, la administracin de coloides y la correccin
de la acidosis metablica grave (si el bicarbonato srico
< 12 mmol/l).
En perros con signos menos severos de enfermedad que no
necesiten fluidoterapia inmediata, la determinacin del
cortisol basal puede ser la prueba diagnstica inicial. Si la
concentracin de cortisol es > 56 nmol/l puede descartarse
el diagnstico de hipoadrenocorticismo. En los perros con
concentraciones basales bajas de cortisol debe realizarse a
continuacin una prueba de estimulacin con ACTH.
Cul es el mejor enfoque para
el tratamiento a largo plazo de la
enfermedad?
Los perros con enfermedad de Addison clsica necesitan
tratamiento de por vida con glucocorticoides (por ejemplo,
prednisona) y mineralocorticoides (por ejemplo, fludro-
cortisona o pivalato de desoxicorticosterona (DOCP)).
Glucocorticoides: debe iniciarse el tratamiento de
mantenimiento con glucocorticoides por va oral una
vez que los signos sistmicos de la enfermedad hayan
respondido al tratamiento parenteral. La prednisona es el
glucocorticoide de eleccin en perros: empezando con
una dosis comprendida entre 0,1 y 0,22 mg/kg, y se va
disminuyendo gradualmente hasta la dosis mnima
efectiva. La administracin de una dosis excesiva puede
causar signos clnicos de hiperadrenocorticismo. La
dosis de prednisona necesaria para el tratamiento de
mantenimiento oscila entre menos de 0,05 y 0,4 mg/kg
(19,20). Hasta en el 50% de los perros tratados con
fludrocortisona es posible interrumpir por completo la
administracin de prednisona, debido a la actividad
glucocorticoide intrnseca de este frmaco. Sin embargo, la
mayora de los perros tratados con DOCP necesitan
tratamiento con una dosis baja de prednisona, como
mnimo en das alternos, ya que el DOCP carece de
actividad glucocorticoide.
Mineralocorticoides: los perros con hiperpotasemia y/o
hiponatremia deben ser tratados tambin con mineralo-
corticoides. El pivalato de desoxicorticosterona (DOCP) es
un compuesto de accin prolongada que se administra
inicialmente en dosis de 2,2 mg/kg por va IM o SC cada 25
Figura 4.
Prueba de estimulacin con ACTH. Las lneas representan una
respuesta normal, una respuesta compatible con la enfermedad de
Addison y una respuesta que es ms compatible con la exposicin
a corticosteroides exgenos.
Normal Iatrognica
Enfermedad
de Addison
Cortisol pre-ACTH Cortisol post-ACTH
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Prueba de estimulacin con ACTH.
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das (19,20). La dosis de mantenimiento final necesaria
para conseguir un buen control clnico oscila entre 0,8 y
3,4 mg/kg/dosis en intervalos de 14 a 35 das. La mayora
de los perros pueden tratarse con inyecciones mensuales y
pocos perros necesitan una dosis superior a 2,2 mg/kg.
Para controlar los costes, la dosis de DOCP puede reducirse
gradualmente en un 10% al mes, a la vez que se controlan
los niveles de sodio y de potasio, hasta que se identifica la
dosis mnima efectiva para mantener el nivel normal de
electrolitos. El acetato de fludrocortisona es una opcin
alternativa a los mineralocorticoides si se prefiere un
tratamiento diario por va oral. La dosis inicial es de
0,02 mg/kg PO, como dosis nica o dividida en 2 tomas al
da. La dosis de fludrocortisona necesaria para controlar
los signos clnicos oscila entre 0,01 y 0,08 mg/kg/da, y
normalmente es necesario aumentar la dosis con el
tiempo (19). Algunos perros tratados con fludrocortisona
desarrollan signos clnicos de hiperadrenocorticismo,
como poliuria/polidipsia aun cuando se haya retirado
la suplementacin con glucocorticoides, debido probable-
mente a la actividad glucocorticoide intrnseca de la
fludrocortisona (20). En esos perros debe considerarse el
cambio a DOCP.
Ntese que la hidrocortisona es una mala opcin para el
tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo porque
el cociente de la actividad glucocorticoide a mineralo-
corticoide es 1:1 y debe administrarse una dosis excesiva
de glucocorticoides para alcanzar un efecto mineralo-
corticoide adecuado.
Enfermedad de Addison con deficiencia de gluco-
corticoides: los perros sin alteraciones electrolticas
(hipoadrenocorticismo secundario o hipoadrenocorticismo
primario atpico) no necesitan inicialmente suple-
mentacin con mineralocorticoides; sin embargo, los
perros con hipoadrenocorticismo atpico primario (ver
caso clnico 2) deben ser controlados cuidadosamente
debido al riesgo de progresin a una insuficiencia adrenal
completa. Las concentraciones de electrolitos deben
supervisarse cada 1 a 3 meses por lo menos durante el
primer ao despus del diagnstico y debe instruirse a los
propietarios para que controlen los signos clnicos de
carencia de mineralocorticoides.
Cul es el pronstico de la
enfermedad de Addison?
El pronstico para los perros con enfermedad de Addison
suele ser excelente, aunque el coste de los mineralo-
corticoides (en especial en perros grandes) puede hacer
que los propietarios opten por la eutanasia. En un estudio
de 205 perros tratados de hipoadrenocorticismo, la media
de supervivencia fue de 4,7 aos (rango, 7 das-11,8 aos)
(19).
Qu debo hacer si el paciente
no responde bien al tratamiento?
Ocasionalmente los perros con enfermedad de Addison
pueden no responder bien al tratamiento o tener efectos
adversos asociados con la terapia. La causa ms impor-
tante de una mala respuesta al tratamiento es una dosis
inadecuada de mineralocorticoides. Otras causas son la
presencia de una enfermedad concomitante no diagnos-
ticada, como el hipotiroidismo. La presencia de megaes-
fago o de hemorragias intestinales severas tambin puede
complicar la respuesta al tratamiento. El efecto adverso
ms comn del tratamiento es la poliuria/polidipsia, que
normalmente se deben a una suplementacin excesiva de
glucocorticoides o a la actividad glucocorticoide intrnseca
de la fludrocortisona. En los perros con poliuria/
polidipsia, primero debe reducirse gradualmente la dosis
de glucocorticoide, o incluso interrumpirse. Si el problema
persiste debe considerarse el cambio a un tratamiento
alternativo con un mineralocorticoide (20).
Conclusin
El hipoadrenocorticismo es una enfermedad compleja que
ha sido denominada muy acertadamente como el Gran
Imitador. La disfuncin de las glndulas adrenales debe
considerarse en el diagnstico diferencial en cualquier
perro que se presente con enfermedad sistmica
aguda o crnica. Nunca debe descartarse el diagnstico
de enfermedad de Addison porque las concentraciones de
electrolitos sean normales. El conocimiento de las diferentes
formas en que los pacientes con hipoadrenocorticismo
pueden presentarse en la clnica debe aumentar el ndice
de sospecha de esta enfermedad y reducir la probabilidad
de que el diagnstico pase desapercibido.
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Sh elb y C h arlie
Caso clnico n 1:
Tratamiento de urgencia del
hipoadrenocorticismo
S h elb y, 1 8 m eses d e ed ad , h em b ra esteri li z ad a,
Terri er I rlan d s
Historia clnica: historia de 2 das de depresin y
anorexia; episodio similar hace 2 meses que se
resolvi con tratamiento sintomtico.
Exploracin fsica: peso 16 kg; T 35,1C; puntuacin
corporal 3/ 5; FC 48 lpm; FR 16 rpm; TRC >3
segundos, en decbito lateral y sin respuesta a
estmulos, deshidratacin estimada del 7 %; tensin
arterial demasiado baja para detectarse.
Tratamiento:
Colocacin IV del catter en vena ceflica (o yugular)
Comienzo de fluidoterapia con solucin salina al
0,9% IV, 1 litro en bolo, luego 100 ml/h durante las
2 horas siguientes (dosis 30-80 ml/kg)
Dexametasona 4 mg IV (dosis 0,25-2,0 mg/kg)
Recogida de muestras de sangre y orina para hemo-
grama completo, perfil bioqumico (con electrolitos),
uiranlisis, cortisol basal (ver resumen de los datos
laboratoriales)
Administracin de 250 g de ACTH sinttica IV
(5 g/kg hasta un mximo de 250 g)
Recogida de una segunda muestra de sangre para
medir el cortisol post-ACTH una hora ms tarde
Se aade dexametasona a 0,05-0,1 mg/ kg de
dexametasona c/12 horas en los fluidos
Dextrosa 64 ml IV lenta (2 g dextrosa/ unidad de
insulina utilizando dextrosa al 25%)
Insulina 8 unidades IV (0,5 UI/kg)
Gluconato clcico (10%) 5 ml IV lento durante
10minutos (2-10 ml/perro)
Bicarbonato sdico 13 mEq en 4 horas. [Dosis (mEq)
= peso (16 kg) x 0,4 x (12-bicarbonato del paciente)]
Pivalato de desoxicorticosterona 32 mg IM (2 mg/kg)
Evolucin:Shelby respondi rpidamente al tratamiento
de reanimacin y a los 30 minutos del inicio del trata-
miento estaba alerta y responda. Una hemorragia grave
en las vas respiratorias y gastrointestinales durante las 2
horas siguientes, hizo necesaria la transfusin de una
unidad de sangre completa. En este caso, se sospech
que la hemorragia se deba a una coagulacin intra-
vascular diseminada. Se cambi satisfactoriamente el
tratamiento de Shelby a glucocorticoides PO durante las
primeras 48h tras su ingreso.
Caso clnico n 2:
Presentacin atpica de la
enfermedad de Addison
C h arli e, 5 a o s, m ach o castrad o , C an i ch e
L A E N F E R M E D A D D E A D D I SO N E N E L P E R R O
(mmol/ l)
(mg/ dl)
(mmol/ l)
Parmetros laboratoriales seleccionados (Shelby)
Parmetro
Leucocitos (clulas/ l)
Neutrfilos segmentados (clulas/l)
Linfocitos (clulas/ l)
Glucosa
en sangre
Sodio (mmol/ l)
Potasio (mmol/ l)
Cloro (mmol/ l)
Fsforo
Albmina (g/ l)
Colesterol
Nitrgeno
ureico sanguneo
Creatinina
Calcio
Dixido de carbono
Desequilibrio aninico (mmol/ l)
Urianlisis
Prueba de estimulacin con ACTH
Cortisol-basal (nmol/ l)
Cortisol-post-ACTH (nmol/ l)
Valor
9470
6820
1610
5,3
94
128
10,5
95
7,6
23,6
41
3,9
153
72
201
610
6,9
3,5
14,1
9
34,9
<27
<27
Rango dereferencia
6000-17000
3000-12000
1000-5000
3,8-7,4
67-132
138-148
3,5-5,0
105-117
0,7-2,5
2,2-7,9
23-39
3,2-7,8
125-301
2,5-11,4
7-32
44-133
0,5-1,5
2,4-3,1
9,7-12,4
13-24
9-18
27-162
189-459
(mmol/ l)
(mg/ dl)
(mmol/ l)
(mg/ dl)
(mmol/ l)
(mg/ dl)
(mol/l)
(mg/ dl)
(mmol/ l)
(mg/ dl)
No obtenido
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26/ Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011
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(mmol/ l)
(mg/ dl)
(pmol/ l)
(Ul/ ml)
Anlisis sanguneos (Charlie)
Parmetro
Leucocitos (clulas/l)
Neutrfilos
segmentados (clulas/l)
Linfocitos (clulas/l)
Glucosa
sangunea
Sodio (mmol/ l)
Potasio (mmol/ l)
Albmina (g/ l)
Colesterol (mmol/ l)
Amoniaco (mol/ l)
Insulina
Prueba de estimulacin con ACTH
Cortisol basal (nmol/ l)
Cortisol post-ACTH (nmol/ l)
ACTH plasmtica
endgena (pmol/ l)
Valor
19200
14780
3460
1,7
31
140
3,6
21
3,9
24,9
13
1,8
<27
<27
156
Rango de referencia
6000-17000
3000-12000
1000-5000
3,8-7,4
67-132
138-148
3,5-5,0
23-39
3,2-7,8
1-46
<36 (cuando la
glucemia<3,4 mmol/l)
<5
27-162
189-459
4,4-11
BIBLIOGRAFA
L A E N F E R M E D A D D E A D D I SO N E N E L P E R R O
Historia clnica: historia de 2 das de letargia y
anorexia que progresa a la postracin. Hipoglucemia
detectada por el veterinario y remitido para evaluacin.
Exploracin fsica: peso 4,5 kg; temperatura,
pulso y respiracin normales; puntuacin corporal
3/ 5; tensin arterial 115 mmHg. El paciente estaba
postrado y dbil. Se observaban temblores mus-
culares generalizados. La debilidad y los temblores
musculares se resolvieron con un bolo de dextrosa.
Diagnstico diferencial para la hipoglucemia:
insulinoma, septicemia, insuficiencia heptica,
ingestin de txicos, enfermedad de Addison.
Diagnstico:hipoadrenocorticismo primario (atpico)
con carencia de glucocorticoides.
Tratamiento: inicialmente 0,2 mg/ kg de prednisona,
luego reduccin gradual hasta 0,1 mg/ kg/ da.
Evolucin: excelente respuesta al tratamiento. Se
controlaron los electrolitos cada 3 meses durante los
12 meses siguientes. Charlie desarroll deficiencia de
mineralocorticoides 6 meses ms tarde y fue tratado
satisfactoriamente con DOCP.
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