HIPERTENSIN PORTAL

INTRODUCCIN
La hipertensin en el sistema venoso portal, puede ser inducida
por varios procesos patolgicos, la mayora de los cuales proba-
blemente hacen que se eleven las resistencias al ujo sanguneo
a travs del hgado. El lugar donde ocurre este aumento de las
resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos enca-
minados a clasicar los diferentes tipos de hipertensin portal y
su teraputica.
ANATOMIA Y FISIOLOGA DE LA HIPERTENSIN PORTAL
El hgado es un rgano singular que recibe doble aporte de san-
gre, uno por la vena porta y otro por la arteria heptica. La vena
porta se forma por la conuencia de la mesentrica superior, la
mesentrica inferior y la vena esplnica.
Intermedio a sus ramas de origen y a sus ramas terminales, el
tronco de la vena porta se extiende de la cabeza del pncreas al
hilio del hgado. Su longitud es de 8 a 10 centmetros por trmino
medio; su dimetro es de 8 a 10 milmetros. Nace detrs del cuello
del pncreas a la altura de la segunda vrtebra lumbar, algunas
veces algo ms arriba y raramente ms abajo, por la reunin de las
tres ramas venosas que acabamos de describir.
ANASTOMOSIS DE LA VENA PORTA
El sistema porta no est absolutamente cerrado, se comunica por
gran nmero de sus raicillas con redes venosas que son tributarias
de las venas cavas.
Las principales anastomosis entre el sistema porta y el sistema ve-
noso en general estn representadas por anastomosis esofgicas,
rectales y peritoneales.
1. -Anastomosis Esofgicas.- Existen anastomosis entre la coro-
naria estomquica y las venas esofgicas inferiores, por los plexos
submucosos y por ramas exteriores ms voluminosas. Estas anasto-
mosis son generalmente muy delgadas. Pero en el curso de ciertas
cirrosis se ha observado la dilatacin de las venas esofgicas y se
han visto hematemesis portocavas.
2. -Anastomosis Rectales.- Unen las hemorroidales superiores
con las hemorroidales medias e inferiores, ramas de las venas hi-
pogstricas.
3. -Anastomosis Peritoneales.- Se han denominado venas o
sistema de Retzius. Este tercer grupo de anastomosis existe en las
mismas paredes del tubo intestinal donde las raicillas de las venas
mesentricas comunican con las raicillas de varios pequeos tron-
cos que en lugar de dirigirse hacia el hgado van a la cava inferior o
a uno de sus auentes: venas renales, lumbares, sacra media.
4. -Anastomosis Fetal.- Se forma entre las venas umbilicales,
paraumbilicales y el canal de Arancio; comunican la rama izquierda
de la porta con la vena cava inferior. Estos sistemas anastomticos
solo se dilatan en la hipertensin portal intraheptica.
Venas Portas Accesorias
El hgado no solamente recibe la sangre que le lleva la vena porta;
sino tambin de otras varias venas o venillas que tienen el nom-
bre de venas portas accesorias. Estos pequeos grupos vasculares
comprenden: las venas epiploicas, las venas csticas, las venas del
hilio o grupo de las venillas nutricias, las venas diafragmticas, las
venas del ligamento suspensorio, las venas paraumbilicales o venas
del ligamento redondo.
1.-Venas Epiploicas. - Las ms importantes estn en el epipln
gastroheptico y proceden de la curvatura menor del estmago o
del mismo epipln. Desembocan en los lobulillos que limitan por
delante y detrs el surco transverso del hgado. La vena pilrica y
la vena coronaria estomquica pueden desembocar directamente
en el hgado y no en la vena porta. Es posible entonces incluirlas
en este grupo. Finalmente, existen otras venillas procedentes de
los ligamentos hepatoclico y hepatorrenal.
2. -Venas Csticas.- comprenden venillas que nacen del fondo y
de la cara adherente, no peritoneal de la vescula biliar y van a los
lobulillos hepticos prximos a la vescula.
3. -Venas del Hilio o Venas Nutricias.- representan todo un
conjunto de venillas muy pequeas que nacen de las mismas pa-
redes de la vena porta, de la arteria heptica y de los conductos
biliares y van a ramicarse, despus de haber atravesado la cpsula
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de Glisson, en los lobulillos de las proximidades.
4. -Venas Diafragmticas.- Son las que pasan por el li-
gamento coronario. Se originan en la cara inferior del dia-
fragma.
5. -Venas del Ligamento Suspensorio.- proceden igual-
mente de la cara inferior del diafragma y descienden hacia el
hgado siguiendo el ligamento suspensorio de este rgano.
Algunas de ellas se anastomosan con las venas diafragmticas
inferiores.
6. -Venas Paraumbilicales.- Este grupo, el ms interesante
de todos, est constituido por toda una serie de venillas ms
o menos anastomosadas entre s, que se originan en la parte
anterior del abdomen a nivel del ombligo. Comunican, en su
origen por una parte con las venillas epigstricas y mamarias
internas, y por otra parte con las venas tegumentarias del
abdomen. De aqu se dirigen hacia el surco longitudinal del
hgado, siguiendo el ligamento suspensorio. Algunas termi-
nan en el borde cortante del hgado, a la entrada del surco
longitudinal. Otras entran en el surco y se distribuyen en los
lobulillos de su parte profunda. Otras siguen el contorno de la
vena umbilical, a la que enlazan con sus anastomosis, abrin-
dose unas en la porcin de este cordn que ha quedado per-
meable y las otras en la rama izquierda de la vena porta, en la
misma insercin del cordn de la vena umbilical.
Importancia en patologa de las anastomo-
sis de la Porta y de las comunicaciones del
sistema Porta con el sistema venoso gene-
ral.
Se comprende la importancia que adquieren estas venas
anastomticas en los casos en que a consecuencia de una le-
sin del hgado (cirrosis) la sangre de la vena porta no circula
ya libremente a travs de este rgano. Cediendo entonces a
una exageracin de la presin intravascular, se dilatan pro-
gresivamente y de minsculas que eran alcanzan a veces un
volumen muy considerable. Forman as otras tantas corrien-
tes derivativas, gracias a las cuales la sangre es recogida en
las vsceras abdominales y aprisionada en el tronco de la vena
porta, que se ha hecho impermeable, transcurre por las dos
venas cavas y llega igualmente a la aurcula derecha.
Las vrices de la vena cstica son causa de frecuente confusin
con otros cuadros responsables de engrosamiento parietal
focal o difuso y factor de riesgo de yatrogenia hemorrgica
tras la manipulacin quirrgica (que llega en ciertos casos a
contraindicar la colecistectoma)
Por otro lado y debido a su habitual asociacin con la trom-
bosis portal podra ser considerada como marcador de la
existencia de sta. Debido a todo ello y por ser adems causa
probable de hemobilia y/o hemorragia digestiva alta (HDA)
de origen obscuro, nos parece pese a su escasa frecuencia,
una entidad importante a tener en cuenta en el estudio del
sndrome de Hipertensin Portal (HTP) y de patologa vesi-
cular, siendo la ecografa Doppler un mtodo de diagnstico
barato, sensible y especco para ello.
Venas suprahepticas.- La sangre llevada al hgado por la
vena porta y la arteria heptica es recogida por las venas su-
prahepticas. Se extienden de la red capilar del hgado a la
vena cava inferior.
Estas venas se dirigen todas hacia atrs al canal profundo que
presenta el borde posterior del hgado para alojar la vena
cava inferior. Salen del hgado a nivel de este canal y se abren
inmediatamente en la vena cava inferior. Se dividen general-
mente las venas suprahepticas en dos grupos:
a.)Grupo Superior.- Est constituido por dos gruesas venas,
las grandes venas suprahepticas, que ocupan la parte ms
elevada de dicho canal y se abren en la vena cava inferior,
inmediatamente por debajo del oricio diafragmtico que le
da paso. De estas dos venas, la derecha procede del lbulo
derecho y la izquierda menos voluminosa proviene a la vez
del lbulo derecho y del lbulo izquierdo.
b.) Grupo Inferior.- El grupo inferior comprende un nmero
variable de pequeas ramas, las pequeas venas suprahepti-
cas, que desembocan en los tres cuartos inferiores del citado
canal retroheptico, proceden del lbulo derecho y del l-
bulo de Spiegel.
Anomalas.- Es posible observar diversas anomalas, varias
ramas pueden desembocar en la parte torcica de la vena
cava inferior o tambin en la aurcula derecha. Todas las ve-
nas suprahepticas pueden reunirse en un tronco comn
que van a abrirse en la aurcula a lado de la vena cava inferior.

GENERALIDADES
La presin normal en la vena porta es baja (10 a 15 cm de
solucin salina isotnica) porque la resistencia vascular en
los sinusoides hepticos es mnima. La hipertensin portal
(presin >30 cm de solucin salina isotnica) suele deberse a
un aumento de la resistencia al ujo sanguneo portal. Dado
que el sistema venoso portal carece de vlvulas la resistencia
ejercida en cualquier nivel del mismo entre las cavidades car-
dacas derechas y los vasos esplcnicos, induce la transmisin
retrgrada de una presin elevada.
La resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a
los sinusoides hepticos: presinusoidal, sinusoidal y postsin-
usoidal. La obstruccin del compartimento venoso presin-
usoidal puede localizarse anatmicamente fuera del hgado
(trombosis de la vena porta) o dentro del propio hgado pero
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en un nivel funcional proximal a los sinusoides hepticos, de
forma que el parnquima heptico no se ve expuesto a la
presin venosa elevada (esquistosomiasis).
La obstruccin postsinusoidal puede originarse tambin fuera
del hgado a la altura de las venas suprahepticas (sndrome de
Budd-Chiari) o de la vena cava inferior o con menor frecuen-
cia dentro del hgado (enfermedad venooclusiva). Cuando la
cirrosis se complica con hipertensin portal, el aumento de la
resistencia suele ser sinusoidal. Si bien la diferenciacin entre
procesos presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales es
conceptualmente interesante, el aumento de la resistencia al
ujo portal en un paciente dado, puede acaecer en ms de
un nivel. La hipertensin portal puede deberse tambin a un
aumento de ujo sanguneo (esplenomegalia masiva o fstu-
las arteriovenosas) pero la baja resistencia al ujo de salida
del hgado normal, determina que este problema clnico se
presente en raras ocasiones.
La cirrosis es la causa ms frecuente de hipertensin portal
en Estados Unidos. Ms del 60% de los pacientes con cirrosis
tienen una hipertensin portal clnicamente signicativa. La
obstruccin de la vena porta es la segunda causa por orden
de frecuencia, puede ser idioptica o aparecer como con-
secuencia de cirrosis, infeccin, pancreatitis o traumatismo
abdominal. La trombosis de la vena porta puede aparecer en
diversos estados de hipercoagulabilidad como la policitemia
vera, la trombocitemia esencial y los dcits de protena C,
protena S o antitrombina III. La trombosis de la vena porta
puede ser idioptica aunque algunos de los pacientes as
clasicados pueden padecer un trastorno mieloproliferativo
oculto. La trombosis de las venas suprahepticas (sndrome
de Budd-Chiari) y la enfermedad venooclusiva son causas
relativamente raras de hipertensin portal. La oclusin de
la vena porta puede producir una hematemesis masiva por
vrices gastroesofgicas, pero la ascitis suele aparecer solo si
existe cirrosis. La brosis portal no cirrtica es responsable de
algunos casos de hipertensin portal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las principales manifestaciones clnicas de la hipertensin
portal son la hemorragia por vrices gastroesofgicas, la es-
plenomegalia con hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopa-
ta aguda y crnica. Estos trastornos guardan cierta relacin
con el desarrollo de cortocircuitos colaterales porto-sist-
micos. La ausencia de vlvulas en el sistema porta facilita el
ujo retrgrado (hepatfugo) de la sangre desde el sistema
venoso porta de presin elevada a la circulacin venosa sis-
tmica cuya presin es ms baja. Los principales lugares en
que se establece ujo colateral son las venas situadas alrede-
dor del recto (hemorroides), la unin cardioesofgica (vrices
esofagogstricas), el espacio retroperitoneal y el ligamento
falciforme del hgado (colaterales periumbilicales o de la pa-
red abdominal).
Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas
epigstricas tortuosas que emergen radialmente del ombligo
y se dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de
medusa). Grco 1
GRFICO 1. Cabeza de medusa. Hipertensin Portal.
(Gmez N.-1980).
ETIOLOGA
Causas de hipertensin portal
1.Aumento del ujo hepatopetal sin obstruccin
Fstula venosa arteria heptica-porta
Fstula arteriovenosa esplnica
Origen intraesplnico
2.Obstruccin extraheptica del ujo de salida
Sndrome de Budd-Chiari
Insuciencia de hemicardio derecho
3.Obstruccin del sistema venoso portal extraheptico
Obstruccin congnita
Transformacin cavernomatosa de la vena porta
Infeccin
Traumatismo
Compresin extrnseca
4.Obstruccin intraheptica
Cirrosis nutricional
Cirrosis postnecrtica
Cirrosis biliar
Otras enfermedades con brosis heptica
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Fibrosis heptica congnita
Lesiones inltrativas
Enfermedades venooclusivas
Envenenamiento por Senecio
Esquistosomiasis
Tomado de Schwartz SI. Hgado: Hipertensin Portal. Prin-
cipios de Ciruga 1994; 28:1360-1404
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Una causa rara de este trastorno es el aumento del ujo he-
patopetal. Rara vez se han observado fstulas entre la arteria
heptica y vena porta y el diagnstico se establece mediante
TC, IRM o angiografa. Se han tratado con xito mediante la
ligadura de la arteria heptica o el cierre directo de la fstula
a travs de una arteriotoma.
La fstula arteriovenosa esplnica tambin es una lesin rela-
tivamente rara. Tiene predileccin por mujeres entre los 20
y 50 aos y se torna asintomtica durante el embarazo. La
presencia de calcicacin en el cuadrante superior izquierdo
sugiere el trastorno y puede diagnosticarse con aortografa.
Se trata resecando la fstula la arteria esplnica ms esple-
nectoma.
Tambin se ha propuesto un aumento del ujo sanguneo
antergrado en el sistema venoso portal como causa del tras-
torno en pacientes con esplenomegalia tropical y metaplasia
mieloide. Los enfermos con aumento del ujo hepatopetal
por esplenomegalia pueden curar con esplenectoma sola.
Como las venas hepticas son el nico drenaje vascular efe-
rente del hgado una obstruccin o el aumento de la pre-
sin en estos vasos o sus races originan un incremento de la
presin sinusoidal y portal. Este sndrome de obstruccin del
ujo de salida (Budd-Chiari) se relaciona con mayor frecuen-
cia con una endoebitis de las venas hepticas, que puede ser
aislada o parte de un proceso tromboebtico generalizado.
Se ha sealado que en japoneses el sndrome se debe a una
membrana en la vena cava supraheptica.
El cuadro clnico depende de la rapidez y grado de obstruc-
cin venosa. Cuando es sbita y total se presenta como una
catstrofe abdominal con dolor intenso del abdomen, na-
seas, vmitos y crecimiento abdominal rpido por ascitis. Este
cuadro ocurre rara vez. Con mayor frecuencia la obstruccin
del sistema venoso heptico al parecer es gradual y se acom-
paa de molestia leve a moderada del abdomen y ascitis.
Es necesario valorar a los pacientes con un cavograma de la
cava inferior para demostrar las venas hepticas ocluidas.
Si en la biopsia se encuentra cirrosis avanzada debe pensarse
en un transplante; cuando no existe, el tratamiento de elec-
cin es una derivacin venosa sistemtica. La peritoneove-
nosa ha proporcionado alivio temporal. Para el tratamiento
denitivo se requiere una anastomosis portosistmica latero-
lateral ya que la vena porta puede actuar como un conducto
heptico eferente. Si est obstruida la vena cava inferior quiz
se requiera una derivacin mesentricoauricular con un con-
ducto. En algunos pacientes las manifestaciones han desapa-
recido espontneamente.
La hipertensin portal secundaria a deterioro del ujo en el
sistema venoso portal extraheptico es nica porque no suele
complicarse por disfuncin hepatocelular. La atresia o hipo-
plasia congnita por extensin del proceso obliterativo de
la vena umbilical y el conducto venoso es rara. Con mayor
frecuencia hay una transformacin cavernomatosa de la vena
porta que tal vez representa la organizacin y recanalizacin
de trombos dentro del vaso.
El factor causal ms comn de obstruccin venosa portal ex-
traheptica en la niez puede ser alguna forma de infeccin.
Es posible que se transmitan bacterias por la vena umbilical,
pero rara vez hay antecedentes de onfalitis neonatal.
La obstruccin extraheptica tambin puede ser secundaria
a traumatismos y compresin extrnseca por adherencias,
procesos inamatorios y tumores. La trombosis aislada de la
vena esplnica, por lo general, es una consecuencia de pan-
creatitis alcohlica, puede causar vrices esofagogstricas. En
este caso la hipertensin portal cura con esplenectoma.
La trombosis de la vena esplnica puede deberse a pancrea-
titis, traumatismo abdominal o un tumor que invade local-
mente. La presin solo aumenta en reas drenadas por la
vena esplnica, en tanto que en la vena porta es normal. El
diagnstico se sospecha en pacientes con vrices gstricas
o esofgicas pero biopsia heptica normal y se establece por
angiografa celaca.
La abrumadora mayora de los casos de hipertensin portal
se relaciona con una obstruccin intraheptica, que corres-
ponde a ms de 90% de pacientes con hipertensin portal
en casi todas las series grandes. Se ha pensado en diversas
enfermedades hepticas, pero ninguna explicacin aislada
de la patogenia resulta satisfactoria por completo.
Los factores patognicos incluyen: a) brosis heptica con
compresin de vnulas portales, b) compresin por ndulos
regenerativos, c) aumento del ujo sanguneo arterial, d) in-
ltracin grasa e inamacin aguda y e) obstruccin vascular
intraheptica. Las enfermedades hepticas que se acompa-
an de hipertensin portal incluyen cirrosis nutricional, post-
necrtica o biliar, esquistosomiasis, hemocromatosis, enfer-
medad de Wilson (degeneracin hepatolenticular), brosis
heptica congnita y lesiones inltrativas.
La ms comn y que se encuentra en todo el mundo es la
cirrosis nutricional. En pases occidentales suele relacionarse
con el alcoholismo crnico. Como sucede en todas las lesio-
nes intrahepticas, con excepcin de la brosis heptica con-
gnita y la esquistosomiasis, la principal resistencia al ujo de
sangre de la porta se localiza en el lado venoso heptico del
sinusoide (postsinusoidal). La cirrosis postnecrtica causa 5 a
12% de los casos y representa la progresin de una hepatitis
viral aguda o una lesin heptica txica. Con frecuencia no
hay antecedentes de infeccin viral.
En el Oriente la mayor parte de los casos se debe a hepatitis.
La Cirrosis biliar puede deberse a obstrucciones extrahep-
ticas y cirrosis secundaria o a una lesin heptica primaria.
Una caracterstica casi invariable en la hemocromatosis es la
cirrosis portal avanzada.
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La enfermedad de Wilson se caracteriza por alteracin de la
funcin y estructura heptica as como deterioro mental. La
brosis heptica congnita puede relacionarse con la dilata-
cin de los conductos biliares intrahepticos. Suele ser una
enfermedad autosmica recesiva. Las caractersticas clnicas
incluyen crecimiento notable y consistencia dura del hgado
acompaado de las manifestaciones de hipertensin portal
y colangitis.
La infestacin con Schistosoma mansoni origina obstruccin
presinusoidal, la funcin heptica no se deteriora hasta una
fase tarda de la evolucin de la enfermedad.
FISIOPATOLOGA
La presin portal normal es menor de 250 mm de H2O, con
un valor medio de 215 mm de H2O. En condiciones norma-
les la circulacin heptica tiene una elevada distensibilidad,
por lo que amplios cambios en el ujo sanguneo solo ocasio-
nan pequeas variaciones en la presin de perfusin. Por ello
un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que
provoca la aparicin de hipertensin portal en la inmensa
mayora de las situaciones clnicas.
Una vez que se ha producido la elevacin de la presin por-
tal y el desarrollo de la circulacin colateral se desarrolla un
importante incremento del ujo sanguneo por el sistema
venoso portal que impide que la presin portal disminuya a
pesar de la formacin de colaterales.
As en fases agudas cuando la circulacin colateral es muy
extensa el aumento del ujo sanguneo es un factor de gran
importancia en el mantenimiento de la hipertensin portal.
Esto constituye la base racional para el uso de frmacos que
reducen el ujo sanguneo esplcnico en el tratamiento de la
hipertensin portal.
La elevacin del ujo sanguneo portal se debe a una vaso-
dilatacin esplcnica probablemente promovida por factores
endgenos de origen endotelial y humorales.
Entre los primeros se piensa que una excesiva produccin de
xido ntrico puede desempear un papel importante oca-
sionando vasodilatacin esplcnica (que eleva el ujo sangu-
neo y la presin portal) y sistmica (que disminuye la presin
arterial y promueve retencin de sodio). Tambin contribuye
a esta vasodilatacin un exceso en la produccin de prostaci-
clina, glucagn y factor natriurtico auricular.
El aumento de la resistencia vascular heptica en la cirrosis no
es consecuencia ja e irreversible del trastorno de la estruc-
tura vascular del hgado causado por esta enfermedad, sino
que tiene un componente susceptible de ser modicado por
sustancias endgenas y frmacos vasoactivos.
El aumento del tono adrenrgico y una posible disminucin
de xido nitroso en el hgado producen un aumento consi-
derable de la resistencia vascular en la cirrosis, as mismo la
resistencia ofrecida por la circulacin colateral es sensible a
factores y frmacos vasoactivos.
Este concepto constituye la base para el uso de vasodilatado-
res en el tratamiento de la hipertensin portal.
En todos los casos la hipertensin portal aumenta la presin
de la pulpa esplnica, la presin suele ser 2-6 mm Hg ms
alta que la presin de la vena porta misma.
ANATOMA PATOLGICA
Los sistemas colaterales ms importantes son el sistema co-
ronario-cigos causante de las vrices esofgicas y esofago-
gstricas; el sistema umbilical de la pared abdominal que
pueden producir el sndrome de Cruveilhier-Baumgarten
(venas colaterales muy grandes y tortuosas que se asocian
con murmullo); las venas de Retzius que presentan conexio-
nes portocavales en la regin posterior o retroperitoneal; las
venas de Sappey que son conexiones entre la cara postero-
superior del hgado, el diafragma y el pericardio y por ltimo
el sistema hemorroidal superior, medio e inferior causante de
las hemorroides internas y externas.
Aunque el volumen de sangre que llevan estas colaterales es
a veces muy elevado, nunca puede quedar del todo aliviada
la hipertensin portal debido a que el estmulo para el desa-
rrollo de estas colaterales es la misma hipertensin portal.
Algunos autores han postulado que la causa primaria de la hi-
pertensin portal, al menos en algunas enfermedades, es una
elevacin del ujo arterial esplcnico ya sea directamente a
travs de cortocircuitos arteriovenosos en el bazo o en la sub-
mucosa del estmago y del intestino delgado.
A consecuencia de esta hipertensin o asociada con la
misma, se congestionan las vas colaterales ya menciona-
das, producindose vrices esofagogstricas que pueden ser
causa de hemorragia.
Todava es motivo de discusin si las hemorragias depen-
den de aumentos bruscos de la presin portal o si se deben
a traumatismos o esofagitis pptica o lo ms probable a la
combinacin de ms de una de estas causas.
La hipertensin portal como consecuencia de la hiperpresin
vascular a nivel del sinusoide heptico, condiciona la apari-
cin de ascitis.
El aumento de la presin a nivel del eje venoso portal (incre-
mentndose de este modo la presin en la vena esplnica),
condiciona un stasis venoso y secuencialmente una conges-
tin pasiva esplnica que puede llevar a un hiperesplenismo.
(Entendindose como tal el aumento de todas las funciones
del bazo que a su vez produce anemia, leucopenia y pla-
quetopenia).
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El deterioro progresivo de la funcin heptica puede llevar a
la hiperamonemia, encefalopata y coma heptico.
En general, la circulacin colateral no descomprime con e-
cacia el sistema portal y el volumen de sangre que se deriva
es relativamente insignicante. Si se supone que el dimetro
transversal de la vena porta normal es de 2 cm, entonces se-
gn la ley de Poiseuille, se requerira ms de cuatro mil venas
colaterales de 0.5cm de dimetro para proporcionar un ujo
equivalente.
Los valores ms altos de presin portal se observan en el
grupo en que es ms notable la colateralizacin. En casos
raros, los cortocircuitos sistmicos portales espontneos han
descomprimido con ecacia el sistema venoso portal.
CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN PORTAL
Obstruccin presinusoidal
1.Extraheptica
Trombosis de la vena porta
1. -Atresia congnita
2. -Onfalitis neonatal
3. -Pileebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
4. -Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, tromboci-
tosis, anticonceptivos orales)
5. -Estasis (Cirrosis, deshidratacin grave)
6. -Traumatismos
7. -Inamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
8. -Obstruccin mecnica (tumores, adenopatas peripor-
tales, pancreatitis)
2.Intraheptica
Esquistosomiasis
Fibrosis heptica congnita
Esclerosis hepatoportal (hipertensin portal primaria)
Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leu-
cemia mieloide)
Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher
Toxicidad por arsnico
Cirrosis biliar primaria


Obstruccin sinusoidal
- Degeneracin grasa
- Hepatitis txica
- Enfermedad de Wilson
- Cirrosis
- Secundaria a hiperplasia nodular regenerativa heptica
Obstruccin post sinusoidal
1. Intraheptica
Cirrosis
1.Nutricional (alcohlica)
2.Postnecrtica
3.Biliar secundaria
Hemocromatosis
Hepatitis viral
Hepatitis alcohlica
Sndrome de Budd-Chiari (intraheptico)
1. Enfermedad venooclusiva
2 Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria pa-
roxstica nocturna, estados de hipercoagulabilidad)


2. Extrahepticas
Sndrome de Budd-Chiari (extraheptico)
1. Tabiques congnitos suprahepticos de la cava
2. Neoplasias hepticas, renales y suprarrenales.
3. Traumatismos
4. Sepsis
Causas cardiacas
1. Pericarditis constrictiva
2. Insuciencia cardiaca congestiva

Hipertensin portal por hiperujo
Fstula arteriovenosa
1. entre arteria heptica y vena porta
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2. esplnica
3. mesentrica
Esplenomegalia masiva

Tomado de Zuidema Shackelford. Enfermedades del
Aparato Digestivo 1995.
En general, la hipertensin portal presinusoidal no se asocia
con alteraciones hepatocelulares graves, situacin que si se
observa en la postsinusoidal. Por ello ni la trombosis de la
vena porta (presinusoidal extraheptica), ni la esquistosomia-
sis (presinusoidal intraheptica) producen alteraciones de la
funcin heptica.
Por otra parte, la cirrosis es una afeccin hepatocelular pri-
maria que se asocia con los tres tipos de obstruccin; el sn-
drome de Budd-Chiari produce disfuncin heptica como
consecuencia de la congestin heptica.
En relacin con estas diferencias el pronstico de los pacien-
tes con obstruccin sinusoidal y postsinusoidal tiende a ser
peor que en los bloqueos presinusoidales.
La hiperplasia nodular regenerativa heptica es una afeccin
poco comn que aparece generalmente asociada a otras mu-
chas enfermedades, siendo la ms frecuente el sndrome de
Felty (esplenomegalia y neutropenia).
Para su diagnstico es imprescindible un estudio histolgico
de calidad, dado que ciertos datos biolgicos y el aspecto
nodular de la supercie heptica pueden confundirla con la
cirrosis heptica de la que se distingue fundamentalmente,
aparte de las caractersticas histolgicas, por su buen prons-
tico debido a la ausencia de insuciencia hepatocelular.
HIPERTENSIN PORTAL PREHEPTICA

El obstculo al ujo se encuentra a nivel del propio tronco
venoso, antes que se produzca la distribucin intraheptica
de la vena porta.
Las causas pueden dividirse en:
a) Intrnsecas.- Por infeccin bacteriana de la pared venosa en
forma de trombosis bacteriana, por inamacin del tronco
de la vena. Cuando la trombosis portal se produce en una
etapa precoz de la vida y con menor frecuencia durante la
infancia, la obstruccin de la vena porta es seguida por la
recanalizacin del plexo venoso accesorio (venas epiploicas,
periportales, peribiliares), en un intento por salvar el obst-
culo sufrir cambios histolgicos irreversibles ante la falta de
concentracin necesaria de sustancias hepatotrcas.
b) Extrnsecas.- Cuando el crecimiento de las estructuras
prximas da lugar a la compresin con reduccin progresiva
del calibre hasta llegar con menos frecuencia a la obstruccin
completa. Se incluyen en este grupo otros enfermos en los
que el obstculo al ujo portal no se sita a nivel del tronco
principal sino al de los troncos que lo originan.
HIPERTENSIN PORTAL INTRAHEPTICA

Es la que produce un obstculo al ujo portal a nivel del rbol
intraheptico, para que ocurra es necesario que se alteren
todas sus ramas, caso contrario se producir una circulacin
vicariante.
Segn el nivel en que se afecta el lobulillo heptico se pue-
den diferenciar como se indica a continuacin:
a.- Hipertensin Portal Intraheptica Presinusoidal.- Hay
compresin del sistema venoso perilobulillar a nivel de los es-
pacios porta por reaccin brtica difusa de tejido conectivo
que rellena estos espacios, en ocasiones por compresin de
las pequeas ramas portales por granulomas o por inltrados
celulares en forma nodular.
b.- Hipertensin Portal Intraheptica Postsinusoidal.- La en-
fermedad crnica ms caracterstica de este grupo es la ci-
rrosis heptica, se presenta crecimiento de tejido brtico y
ndulos de regeneracin a nivel intralobulillar que alteran la
arquitectura normal lobulillar por desplazamiento y compre-
sin del plexo sinusoidal, diculta el aporte sanguneo portal
a la clula heptica al que suple el rico plexo arterial que es
un fenmeno ms de la regeneracin heptica as como el
drenaje venoso.
Como consecuencia de esto se desarrollan conexiones entre
HTP
PRESINUSOIDAL
INTRAHEPATICA
EXTRAHEPATICA
SINUSOIDAL POR HIPERFLUJO
POSTSINUSOIDAL
INTRAHEPATICA
EXTRAHEPATICA
Grco 2. Clasicacin de la Hipertensin Portal
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las ramas de distribucin intraheptica de la arteria heptica
y de la vena porta, as como de estas con el lecho venoso
supraheptico.
HIPERTENSIN PORTAL POSTHEPTICA
El obstculo se localiza a nivel de las venas suprahepticas
fuera del propio parnquima heptico, hay destruccin de
los troncos venosos en forma directa o indirecta al afectarse
estos por compresin de la vena cava inferior a este nivel.
El cuadro clnico de esta lesin corresponde al sndrome de
Budd-Chiari, cuya descripcin clnica la hizo por primera vez
Budd en 1845 y anatomopatologicamente Chiari en 1899.
HIPERTENSIN PORTAL IDIOPTICA
Este trmino dene la elevacin patolgica de la presin por-
tal sin causa aparente que lo justique. En estos enfermos no
existe deterioro de la funcin heptica ni del aspecto macros-
cpico de la glndula. El estudio histolgico suele demostrar
discreta brosis con engrosamiento de la ntima de la pared
portal.
HIPERTENSIN PORTAL SEGMENTARIA
La hemorragia digestiva por vrices esofagogstricas es ge-
neralmente secundaria a hipertensin portal producida por
enfermedad heptica. Ms raramente las causas son posthe-
pticas o prehepticas y solo de manera excepcional entre
estas ltimas, la obstruccin de la vena esplnica conduce a
la formacin de vrices en este territorio lo que se denomina
hipertensin portal segmentaria o izquierda. La causa ms
frecuente de este cuadro es la trombosis aislada de la vena
esplnica generalmente asociada a pancreatitis crnica o a
cncer de pncreas y solo de forma anecdtica la obstruccin
es debida a otras causas (quiste verdadero de pncreas).
Los quistes congnitos verdaderos son alteraciones embrio-
narias de los elementos que integran la estructura del pn-
creas; son raros. Unas veces se presentan como quiste nico
y otras como sndrome poliqustico. Suelen ocurrir en nios,
aunque tambin pueden observarse en la edad adulta. El
quiste puede tener una amplia base de implantacin o ser
pediculado y no tienen relacin con el conducto excretor. La
pared est formada por un epitelio de tipo intestinal. Pueden
ser asintomticos o manifestarse por dolor y masa epigs-
trica. En su evolucin pueden producir ictericia, obstruccin
colnica o sufrir hemorragias, perforaciones en el colon y so-
bre todo degeneracin epiteliomatosa o sarcomatosa. No se
ha encontrado su asociacin con trombosis esplnica.
Independientemente del mecanismo causante de la obstruc-
cin esplnica, la consecuencia es que el retorno venoso del
bazo se deriva hacia las colaterales de menor presin. Estas
colaterales son las venas cortas que derivan hacia la vena
coronaria y la vena gastroepiploica que uye hacia la vena
mesentrica superior. El aumento del ujo a travs de las ve-
nas cortas crea una forma localizada de hipertensin portal
izquierda, con formacin de vrices gstricas sobre la curva-
tura mayor y el techo gstrico.
En los pacientes con obstruccin aislada de la vena esplnica
y vrices sangrantes, el tratamiento de eleccin es la esple-
nectoma. La extirpacin del bazo reduce el ujo venoso de
las colaterales evitando as nuevas hemorragias. Proporciona
la curacin en ms del 90% de los casos publicados en la
revisin realizada por Moossa y Gadd. La esplenectoma
puede combinarse con otras tcnicas quirrgicas como la
pancreatectoma distal o la cistoyeyunostoma para el trata-
miento de la enfermedad de base que origin la obstruccin
esplnica.
HIPERTENSIN PORTAL ESQUISTOSOMISICA
La hipertensin portal constituye un problema mdico so-
cial, su factor etiolgico ms frecuente en algunos pases
como Brasil es la esquistosomiasis que en este caso es heren-
cia de la esclavitud y del bajo nivel social de la mayora de
los sujetos infestados.
El Schistosoma mansoni es un trematodo digentico, par-
sito del humano y de algunos mamferos. Durante la fase
de migracin las esquistosomas se dirigen al hgado, donde
mueren y forman pequeos focos necroticosexudativos que
curan sin dejar vestigios.
La migracin de los huevos (viables o no) produce reaccio-
nes de mayor magnitud: en el sistema porta ocasionan lesio-
nes necroticoexudativas asociadas a periebitis y pileebitis
granulomatosas crnicas brosantes. Esta intensa neoforma-
cin conectivovascular se extiende y rodea las ramas termi-
nales de la vena porta a manera de un manguito. Los huevos
tambin pueden penetrar al tejido conectivo, determinando
una intensa inamacin granulomatosa periportal o dirigirse
a las ramas vasculares pequeas, causando la oclusin de
las mismas.
La medicacin sintomtica y la restauracin del equilibrio
hdrico frecuentemente conducen a la remisin de los snto-
mas. Las complicaciones de mayor gravedad y las ms temi-
das son la perforacin intestinal y la evolucin hacia la forma
hepatoesplnica con hipertensin portal. Los antecedentes
relacionados con la actividad del paciente, la procedencia de
zonas endmicas y los datos clnicos orientan el diagnstico.
La hepatoesplenomegalia y los estigmas clnicos de la hiper-
tensin portal, junto con las pruebas de funcin heptica,
la biopsia rectal para la investigacin de huevos de schisto-
soma y el examen endoscpico y radiolgico del esfago
complementados por la esplenoportografa, determinan el
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diagnstico y la forma clnica de la enfermedad. Estos ex-
menes permiten orientar el tratamiento quirrgico.
HIPERTENSIN PORTAL: EVOLUCIN NATURAL
La hipertensin portal carente de complicaciones es asinto-
mtica.
Cuando se trata de un bloqueo presinusoidal como sucede
en la trombosis de la vena porta, la nica causa de compli-
cacin letal es la hemorragia por vrices. Dado que estos pa-
cientes presentan una funcin heptica normal, el riesgo de
muerte de cada episodio de hemorragia es del 5% al 10%,
an cuando exista hiperesplenismo. El peligro de la hemorra-
gia recurrente es grande.
En el bloqueo postsinusoidal determinado por afecciones de
las venas suprahepticas, el dao hepatocelular es secunda-
rio y depende de la congestin. En la fase aguda estos pa-
cientes pueden morir de insuciencia heptica y raras veces
por hemorragias varicosas. Si el paciente sobrevive a la fase
aguda se produce la regeneracin y la brosis del hgado
originando una cirrosis con hipertensin portal y riesgo de
sangrado de las vrices esofgicas.
El pronstico para los pacientes con hipertensin portal se-
cundaria a la cirrosis heptica depende en forma principal
de la enfermedad de base. Entre los pacientes cirrticos con
vrices esofgicas demostradas, el 34% muere por hemorra-
gias, el 32% fallece por insuciencia heptica, el 11% muere
por insuciencia renal, el 9% por infecciones y el 14% por
causas diversas.
Es importante saber que solo el 50% de los pacientes cirrti-
cos desarrollan vrices esofgicas y solo el 20% (la mitad de
los que tienen vrices) sangran a travs de ellas.
Tambin es interesante considerar que la hemorragia se pro-
duce dentro de los dos primeros aos siguientes al diagns-
tico de las vrices en el 90% de los pacientes que presentan
esa complicacin. La muerte acompaa el episodio inicial
entre el 30 y 80% de los casos. La supervivencia a 5 aos de
los pacientes que han sangrado por vrices vara entre el 0
y 35%.
MTODOS DE EXPLORACIN DE LA HIPERTENSIN
PORTAL
En la exploracin de la hipertensin portal se usa diversas
tcnicas. Unas van dirigidas a medir la presin portal, mien-
tras que otras permiten la visualizacin del sistema venoso
portocolateral, la valoracin del ujo sanguneo portal y co-
lateral y el grado de cortocircuito portosistmico. En gene-
ral, la exploracin de la hipertensin portal exige utilizar una
combinacin de varias de estas tcnicas. A continuacin se
describen las que son ms tiles en el diagnstico y la valora-
cin de los pacientes con hipertensin portal.
1. Medicin de la Presin Portal
Existen tcnicas que permiten medir la presin en cualquier
punto del territorio portal. Todas ellas son invasivas en mayor
o menor grado por lo que al elegir la tcnica a emplear en
un paciente determinado se debe valorar la utilidad de la
informacin que se obtendr junto con el riesgo de la ex-
ploracin.
a.- Presin Esplnica
Consiste en medir la presin en los sinusoides esplnicos me-
diante la puncin percutnea del bazo. La presin esplnica
reeja estrechamente la presin portal (a la que sobrepasa
en 0,5-1 mmHg) que est elevada en todas las formas de
hipertensin portal. El mtodo es simple pero tiene dos in-
convenientes; a) riesgo de ruptura del bazo y b) no permite
expresar los resultados en forma de gradiente de presin.
Esta tcnica apenas se usa en la actualidad.
b.- Cateterismo de la Vena Porta
En el transcurso de una laparotoma es posible cateterizar
la vena porta a partir de una de las ramas de la mesentrica
superior. Esta tcnica tiene obviamente una aplicacin muy
limitada; se utiliza mucho ms el cateterismo percutneo de
la vena porta. Existen tres variantes de este mtodo:
Repermeabilizacin de la Vena Umbilical o Paraumbilical: Re-
quiere una pequea intervencin quirrgica. En el 80% de
los casos es posible aislar y dilatar la vena obliterada para
permitir el paso de un catter e inyectar material radiopaco
en la vena porta izquierda.
Puncin Transheptica de la Vena Porta: Actualmente se uti-
liza ms, cuya ejecucin bajo control ecogrco con aguja
na entraa escaso riesgo en pacientes con una coagulacin
adecuada.
Abordaje Transheptico por Va Yugular: En este caso, tras
la puncin percutnea de la vena yugular interna se avanza
bajo control uoroscpico una aguja de puncin-biopsia
heptica transyugular por las venas cava y suprahepticas,
para puncionar el parnquima heptico en direccin al hilio
hasta alcanzar la vena porta. Esta tcnica es ms difcil que la
anterior, pero tiene la ventaja de que permite obtener porto-
grafas de calidad y practicar una derivacin portosistmica
percutnea intraheptica (DPPI) para el tratamiento de una
hemorragia refractaria a otras teraputicas.
c.- Cateterismo de las Venas Suprahepticas. Clasicacin
Hemodinmica
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El cateterismo de las venas suprahepticas es la tcnica ms
simple y con menor riesgo en la evaluacin hemodinmica
de la hipertensin portal.
Consiste en la cateterizacin bajo control uoroscpico de
una vena supraheptica. La va de abordaje ms utilizada es
la puncin de la vena femoral o de la vena yugular interna.
Con la punta del catter en el interior de la vena suprahep-
tica - sin ocluirla- se registra la presin supraheptica libre
(PSL). A continuacin se avanza el catter a fondo en la vena
supraheptica hasta enclavarlo, es decir, hasta ocluir con el
catter la luz de la vena supraheptica y se registra la presin
supraheptica enclavada (PSE). Generalmente la PSE se mide
por medio de catteres provistos de un baln en su extremo
distal lo que permite ocluir la vena supraheptica y medir la
PSE al insuar el baln y al deshincharlo se registra la PSL.
La diferencia entre ambas representa el gradiente de presin
en las venas suprahepticas (GPVH).
Por su simplicidad, ausencia de riesgo y por la riqueza de
informacin que proporciona, el cateterismo de las venas
suprahepticas con medicin del GPVH debe ser siempre la
primera tcnica empleada en el estudio hemodinmico de
un paciente con hipertensin portal. Hasta tal punto ello es
cierto, que la hipertensin portal se clasica de acuerdo con
los resultados obtenidos en esta exploracin.
La PSE reeja la presin en los sinusoides hepticos. Ello se
debe a que al ocluir con el catter la vena supraheptica se
detiene el ujo sanguneo en este segmento y la columna de
sangre inmovilizada recoge la presin existente en el territo-
rio vascular correspondiente a los sinusoides hepticos. Por
este motivo a la PSE se le denomina tambin presin sinus-
oidal.
En condiciones normales la presin sinusoidal es ligeramente
inferior (alrededor de 1 mmHg) a la presin portal. Cuando
existen procesos que distorsionan la microcirculacin hep-
tica, aumentando la resistencia vascular en los sinusoides y
en las vnulas hepticas, la presin sinusoidal se eleva, como
consecuencia aumenta la presin portal que es idntica a la
PSE (hipertensin portal intraheptica sinusoidal)
Sin embargo, si la alteracin de la arquitectura heptica afecta
de forma predominante las pequeas ramas de la vena porta
como ocurre en la esquistosomiasis, la presin sinusoidal no
se eleva a pesar de que la presin portal est aumentada (hi-
pertensin portal intraheptica presinusoidal)
En los individuos sanos, dicho gradiente es de 2 a 5 mmHg.
Valores superiores a 5 mmHg indican la existencia de hiper-
tensin portal sinusoidal. Un gradiente superior a 12 mmHg
indica una hipertensin portal clnicamente signicativa (aso-
ciada a la formacin de colaterales y a hemorragia por rotura
de vrices esofgicas).
Un gradiente inferior a 12 mmHg en un paciente con una he-
morragia supuestamente por vrices esofgicas debe hacer
dudar siempre de este diagnstico y obliga a efectuar otras
exploraciones para descartar que aquella sea de otro origen o
que el paciente tenga una hipertensin portal presinusoidal.
La determinacin del GPVH es de gran utilidad clnica no solo
en el diagnstico de la hipertensin portal, sino tambin en
el seguimiento del tratamiento mdico y como marcador del
pronstico de estos pacientes.
Graco 3.-Mtodos para medir la presin portal. 1: cateteris-
mo de las venas suprahepticas mediante un catter-baln;
2: cateterismo portal por puncin percutnea transheptica
de la vena porta; 3: cateterismo portal por puncin transyu-
gular transheptica de la vena porta; 4; puncin esplnica;
5: cateterismo de una vena mesentrica en el transcurso
de intervenciones quirrgicas. No est representado en el
esquema el cateterismo portal a travs de la permeabilizacin
de la vena umbilical. (Reproducido de J. Bosch et al. , 1986)
Tomado de Farreras-Rozman. Medicina Interna 2000.
2. Medicin de la Presin de las Vrices Esofgicas
La presin de las vrices esofgicas se puede medir por la
puncin directa de la vrice (lo que solo est justicado en el
transcurso de la escleroterapia endoscpica) y por mtodos
incruentos, utilizando un sensor de presin adosado al ex-
tremo distal de un broscopio que permite medir la presin
de las vrices esofgicas simplemente por contacto.
Es importante destacar que la medicin de la presin de las
vrices esofgicas no equivale a la medicin de la presin
11
portal y no puede sustituirla. Las vrices esofgicas estn
conectadas al sistema portal por una red de colaterales a
menudo tortuosas y desigualmente dilatadas. La resistencia
que ofrecen estos vasos al ujo sanguneo portal hace que
la presin de las vrices esofgicas sea inferior a la presin
portal y la variacin individual en la arquitectura de las cola-
terales determina que sea impredecible en qu magnitud la
medicin de la presin de las vrices infravalora la presin
portal en cada caso individual. El dato ms importante que
ha aportado esta tcnica es que la presin de las vrices eso-
fgicas es ms alta en los pacientes sangrantes que en los que
no han presentado hemorragia por vrices, sugiriendo que
esta determinacin puede tener valor pronstico. As mismo,
la medicin repetida de la presin de las vrices esofgicas
puede utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento de la
hipertensin portal.
3. - Visualizacin del Sistema Portocolateral
a. - Angiografa
En ocasiones es necesario denir la anatoma portocolateral
por mtodos angiogrcos. La mayor utilidad de estas tcni-
cas estriba en la valoracin prequirrgica y en la evaluacin
del resultado de intervenciones quirrgicas sobre el eje es-
plenoportal. La esplenoportografa obtenida tras la inyeccin
intraesplnica de contraste radiolgico se ha sustituido de-
bido a su elevado riesgo por las portografas de retorno; en
stas, la visualizacin de la vena porta se efecta en la fase
de retorno venoso de arteriografas de las arterias esplnica y
mesentrica superior. La angiografa digital permite una me-
jor denicin de la anatoma vascular en estas portografas
de retorno.
Tambin se puede efectuar portografas por cateterizacin
directa de la vena porta ya sea por va percutnea o transyu-
gular. Esta tcnica suele reservarse para los casos en que es
necesario adems actuar teraputicamente mediante la obli-
teracin de las colaterales responsables de las vrices eso-
fgicas o creando una derivacin portosistmica percutnea
intravenosa (DPPI)
Ms reciente se ha introducido la portografa retrograda uti-
lizando CO2 como medio de contraste radiolgico, tcnica
que se efecta durante el cateterismo de venas suprahepti-
cas. Al ser el CO2 muy difusible, al inyectarlo a presin con
el catter enclavado en la vena supraheptica, difunde
retrgradamente a la vena porta y permite su visualizacin
angiogrca con gran precisin en un porcentaje muy ele-
vado de pacientes, excepto en casos de hipertensin portal
presinusoidal.
b. - Endoscopia
La visualizacin de las vrices y la evaluacin de su volumen
y tamao son aspectos que a menudo se subestiman. Debe
recordarse que la existencia de cirrosis heptica, incluso con
signos de hipertensin portal acusada (esplenomegalia, asci-
tis), no es sinnimo de vrices esofgicas.
Por ello es esencial la prctica de una esofagogastroscopia
en todo paciente en quien se sospeche hipertensin portal.
Permite adems efectuar una valoracin cuantitativa de la
extensin y el volumen de las vrices esofagogstricas, dato
de valor clnico pues la mayora de las hemorrgicas son pro-
vocadas por vrices grandes. As mismo, la presencia de los
denominados signos rojos sobre todo estras rojas (RWM,
del ingls red wale marking), es indicativa de una especial
fragilidad de la pared varicosa y por tanto de alto riesgo de
hemorragia. La endoscopia permite adems observar la exis-
tencia de vrices gstricas o de gastropata de la hipertensin
portal que con frecuencia coinciden con la presencia de v-
rices esofgicas.
Grco 4. Visualizacin endoscpica de vrices esfago-
gastricas. Ntese las manchas rojas o en escarlatina.
(Gmez N.- 1997)
c. - Ecografa
La ecografa es la primera tcnica que se ha de utilizar para el
estudio de la hipertensin portal, pues permite observar con
un alto grado de precisin si existen o no malformaciones o
trombosis en el eje esplenoportal, lo que descarta o conrma
la presencia de un obstculo preheptico; al mismo tiempo
permite obtener una valiosa informacin sobre el tamao del
bazo, la presencia de ascitis y de colaterales y lo que es ms
importante, si existe o no una hepatopata asociada.
As mismo, est bien establecido que un dimetro portal su-
perior a 12 mm y la ausencia de variaciones respiratorias, son
signos ecogrcos que sugieren con rmeza una hiperten-
sin portal. La ecografa, sobre todo asociada a tcnicas de
doppler, es muy til en la valoracin de hipertensin portal;
permite detectar con tanta precisin como la angiografa la
existencia de trombosis portal. La ecografa es tambin muy
til para vericar la permeabilidad de la DPPI o de una deri-
vacin quirrgica. Por ltimo, la ecografa permite dirigir el
cateterismo percutneo de la vena porta con menor riesgo
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que cuando se usa un control exclusivamente radiolgico.
Contribucin de la ecografa doppler a la historia na-
tural de la hipertensin portal.-
En la ltima dcada, el desarrollo tecnolgico, aplicado al
campo de los ultrasonidos, ha permitido estudiar las estructu-
ras vasculares de una forma bastante inocua. La integracin
en un mismo equipo de un mdulo en modo B que realiza
estudios ecotomogrcos en tiempo real y de un mdulo Do-
ppler color para estudios de ujo hemtico ha revolucionado
el campo de la ecografa en general y de la gastroenterologa
en particular.
El sistema Doppler color facilita la representacin espacial de
los ujos, previa codicacin en una escala de color. El an-
lisis de la seal Doppler puede aportar una informacin de
tipo cualitativo o cuantitativo. La interpretacin cualitativa
nos dice que tipo de vaso estamos explorando y sobre todo
la direccin del ujo. Cuando el ujo se acerca al transductor
se representar por encima de la lnea de base y por debajo
cuando se aleja del mismo. Con el mdulo color, el rojo re-
presenta los ujos que se acercan y el azul los que se alejan.
El anlisis cuantitativo facilita estimar de una forma bastante
precisa la velocidad y cantidad de ujo existente en el interior
de los vasos, tanto en situaciones de normalidad como de pa-
tologa y asimismo ver las variaciones de ujo en respuesta a
mltiples estmulos siolgicos, como el ejercicio, la ingesta o
los cambios posturales. Diversos autores han constatado una
disminucin de la velocidad de ujo portal en los enfermos
cirrticos con respecto a controles sanos.
A pesar de la diferente metodologa empleada o de los dis-
tintos equipos ecogrcos, valores inferiores a 11-12 cm/s de
velocidad media portal se pueden considerar patolgicos y
por tanto, diagnsticos de hipertensin portal. La presencia
de un ujo portal con velocidad media inferior a 10 cm/s
o a reduccin del mismo en determinaciones seriadas se ha
observado en sujetos con mayor mortalidad por insuciencia
hepatocelular. Estos valores deben ser considerados como
factores predictivos negativos en la historia natural de la ci-
rrosis heptica.
El estudio de los ndices de pulsatilidad y de resistencia de las
arterias renales interlobulares mediante ecografa Doppler es
un mtodo no invasivo que permite valorar el grado de va-
soconstriccin renal. Estos valores son ms elevados cuanto
mayor es la puntuacin segn la clasicacin de Child y so-
bre todo si presenta ascitis.
d. - Ecografa Endoscpica
Esta tcnica, tambin conocida como endosonografa es la
ms reciente incorporada a la evaluacin de la hipertensin
portal. Su mejor aplicacin es en el diagnstico de las vri-
ces gstricas, en el que su rendimiento es muy superior al
de la endoscopa convencional. As mismo la endosonografa
permite cuanticar con precisin el dimetro de las vrices
esofgicas, evaluar el grosor de su pared y la ecacia del tra-
tamiento endoscpico. Por todas estas razones, es muy pro-
bable que esta tcnica adquiera cada vez mayor popularidad
en la evaluacin de los pacientes con hipertensin portal.
4. - Determinacin del ujo sanguneo heptico, portal y
colateral.-
FLUJO SANGUNEO HEPTICO
La medicin del ujo sanguneo heptico (FSH) representa
la suma del ujo sanguneo portal y de la arteria heptica.
Cuando existe hipertensin portal el desarrollo de la circula-
cin colateral determina que gran parte del ujo portal no
alcance el hgado (ujo colateral).
Por este motivo en pacientes con hipertensin portal la de-
terminacin del FSH tiene una utilidad limitada, puesto que
no permite diferenciar la cantidad de sangre que aporta la ar-
teria heptica, de la que suministra la vena porta y no ofrece
informacin alguna sobre la magnitud del ujo sanguneo
colateral. Su determinacin permite sin embargo valorar el
grado de alteracin de la perfusin heptica y correlacionarlo
con alteraciones metablicas.
El FSH se puede medir en el hombre por varios mtodos.
El ms usado es el basado en la aclaracin plasmtica y la
extraccin heptica del verde de indocianina, un colorante
que solo se elimina por el hgado. El mtodo requiere la cate-
terizacin de la vena supraheptica.
El FSH se puede determinar de forma incruenta en individuos
normales estudiando la biodisponibilidad de frmacos. Este
mtodo no es aplicable cuando existe hipertensin portal.
Recientemente se ha demostrado que la medicin de la acla-
racin extrarrenal del Sorbitol permite medir el FSH funcional
en forma no invasiva, incluso en pacientes con cirrosis.
FLUJO SANGUNEO PORTAL
El ujo sanguneo de la vena porta puede medirse por varios
mtodos: a.- En el curso de una laparotoma utilizando medi-
dores de ujo electromagntico o ultrasnicos de tiempo de
trnsito y b.- por tcnicas de dilucin de indicadores (curvas
de dilucin), durante un cateterismo combinado de la arteria
mesentrica superior, la vena porta y las venas suprahepti-
cas. Estas tcnicas tienen una utilizacin muy limitada a parte
de los estudios experimentales.
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Recientemente se han desarrollado tcnicas incruentas para
la medicin del ujo sanguneo portal, combinando la eco-
grafa de tiempo real con medidores de velocidad de ujo
basados en el efecto doppler. Esta tcnica permite valorar
la direccin del ujo portal y detectar los cambios de este,
provocados por estmulos siolgicos y farmacolgicos; su
empleo es cada vez mayor en la evaluacin de la hiperten-
sin portal. Su mayor limitacin es que las mediciones efec-
tuadas tienen una marcada variabilidad, lo que hace que sea
ms able la informacin cualitativa que proporcionan que
la cuantitativa.
En un estudio realizado, los pacientes con vrices esofgicas
presentaron un pequeo incremento de la velocidad de ujo
venoso portal (en ingls PFV) despus de la ingestin de ali-
mentos con respecto a aquellos que no presentan vrices,
pero no se encontraron diferencias de acuerdo al grado de
la vrice, sin embargo el dimetro de la vena porta se incre-
ment signicantemente en sujetos normales despus de la
alimentacin.
Pacientes cirrticos generalmente tienen una hiperemia pos-
tprandial transitoria en comparacin con sujetos sanos, ade-
ms la respuesta hemodinmica de la circulacin esplcnica
a la alimentacin en estos pacientes es inuenciada por la
presencia y tamao de vrices esofgicas y por la presencia
de shunt porto sistmico espontneo.
FLUJO SANGUNEO DE LA VENA ACIGOS
El mtodo se basa en el hecho bien conocido de que la mayo-
ra de las colaterales gastroesofgicas -que incluyen las vrices
esofgicas- drenan en la vena cigos. El ujo sanguneo de la
vena cigos representa por tanto un ndice del ujo sangu-
neo a travs de las colaterales gastroesofgicas en pacientes
con hipertensin portal. El ujo sanguneo de la vena cigos
se halla muy aumentado en la hipertensin portal y vuelve a
valores muy prximos a los normales tras la prctica de una
derivacin porto cava o esplenorrenal, as como por el ta-
ponamiento esofgico con baln de Sengstaken-Blakemore.
Este es un mtodo simple que puede realizarse fcilmente en
el transcurso de un estudio hemodinmico sistemtico.
Su principal aplicacin es la evaluacin de la respuesta al tra-
tamiento farmacolgico.
5. - Medicin del Grado de Cortocircuito Portosistmico
Existen diversas tcnicas que permiten cuanticar el grado
de cortocircuito portosistmico en el hombre. Las ms em-
pleadas son las que se basan en la inyeccin de microsferas
radiactivas en el sistema portal y en el recuento posterior de
la radiactividad en el hgado y el pulmn. En condiciones
normales todas estas microsferas se impactan en el hgado
por lo que no se detecta radiactividad en el pulmn. Sin
embargo cuando existen hipertensin portal y cortocircuito
portosistmico una parte de las microsferas escapan por la
circulacin colateral y se impactan en el pulmn. El grado de
cortocircuito portosistmico est denido por la ecuacin:
Cortocircuito cpm pulmn
Portosistmico (%) = cpm hgado + cpm pulmn
Cpm = cuentas por minuto
Recientemente se han introducido tcnicas radio isotpicas
para la determinacin no invasiva del grado de derivacin
portosistmica. Estas se basan en la administracin rectal de
yodo anfetamina marcada y en el recuento posterior de la
radiactividad en el hgado y en el pulmn. As mismo, la me-
dicin de la concentracin srica de cidos biliares se correla-
ciona con el grado de cortocircuito portosistmico.
Se ha sugerido que la determinacin del grado de cortocir-
cuito espontneo permitira predecir la tolerancia frente a
intervenciones quirrgicas derivativas, en el sentido de que
stas seran mucho mejor toleradas (menos encefalopata e
insuciencia hepatocelular) en los pacientes con elevado cor-
tocircuito portosistmico espontneo.
MTODOS AUXILIARES DE DIAGNSTICO
Una vez hecha la evaluacin clnica de un paciente portador
de sndrome de hipertensin portal, se efecta una serie de
exmenes los cuales deben estar destinados no solo a conr-
mar el diagnstico, sino tambin a evaluar al paciente desde
el punto de vista teraputico.
Entre los exmenes de laboratorio que se solicitan, especial-
mente cuando se sospecha dao de la funcin hapatocelular,
deben gurar todas las pruebas que midan la funcin del
hepatocito as como las del sistema retculoendotelial del h-
gado y del rbol biliar.
Debe solicitarse un proteinograma en el que se incluya me-
dicin de albmina srica, as como la bilirrubina total y frac-
cionada. Tambin se solicita pruebas de la excrecin de la
bromosulfnftaleina, de oculacin heptica y de la actividad
de la protrombina. Se hace la medicin de las transaminasas
y determinacin de la Fosfata alcalina srica.
El examen hematolgico debe incluir un hemograma com-
pleto para determinar si existe o no anemia o panhemocito-
penia. Adems se efecta un estudio de los factores de la
coagulacin ms importantes.
A n de completar estos exmenes fundamentales en todo
paciente portador de un sndrome de hipertensin portal, se
solicita una radiografa de esfago para determinar la presen-
cia de imgenes compatibles con vrices esofgicas.
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La radiografa de la mucosa del esfago utilizando Bario es
un procedimiento simple e inocuo que permite demostrar la
presencia de vrices esofgicas hasta en un 80% de los casos,
si se efecta la maniobra de Valsalva y se coloca al paciente
en posicin de Trendelemburg pueden visualizarse incluso
vrices incipientes.
La esofagoscopa con broscopio permite determinar con
precisin la presencia de vrices esofgicas, as como visua-
lizar el estmago y el duodeno para excluir la posibilidad de
coexistencia de otras lesiones. Este procedimiento es tan e-
caz en manos experimentadas, que se ha indicado su uso
an en casos de sangrado masivo por rotura de vrices eso-
fgicas.
Con los datos de Laboratorio y los exmenes mencionados
no solo se puede conrmar el diagnstico de hipertensin
portal sino tambin tratar de determinar su causa.
Inicialmente esta evaluacin se haca con base en los datos
que se obtenan de la medicin de bilirrubinas, como lo acon-
sejaba Linton en la dcada de 1950. Sin embargo en 1964
Child introdujo una clasicacin que hasta ahora se utiliza.
Este autor divida a los pacientes cirrticos en 3 grupos, en el
A consideraba a los pacientes con buena funcin heptica, en
el B a los que tenan alteraciones hepticas moderadas y en el
C a los sujetos con graves alteraciones hepticas.
Esta clasicacin ha servido tambin para determinar la mor-
talidad de los pacientes sometidos a diferentes operaciones
de derivacin portosistmica. Muchos autores han seguido
dicha clasicacin y han encontrado que mientras la morta-
lidad de los pacientes del grupo A era del 5 al 8%, la de los
grupos B y C estaban en el rango del 50 al 65%.
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN
PORTAL
Las complicaciones de este sndrome se presentan cuando el
gradiente de presin venosa portal alcanza cifras superiores a
12 mmHg determinando alteraciones anatmicas y hemodi-
nmicas que condicionan las manifestaciones clnicas.
Mientras ms alta la lesin ms numerosas sern las mani-
festaciones clnicas, as por ejemplo, en la trombosis portal
rara vez hay ascitis ya que el hgado es normal, en cambio la
oclusin de las venas hepticas casi siempre origina ascitis y
grados variables de disfuncin heptica.
Las principales complicaciones son las siguientes:
- Ascitis
- Encefalopata
- Hiperesplenismo
- Vrices Esofgicas
La ascitis suele ser detectada durante el examen fsico, la
encefalopata debe sospecharse en presencia de confusin
y temblores, puede ser conrmada con la determinacin
de amonio en sangre y electroencefalograma, al hiperesple-
nismo se lo puede identicar por el recuento de plaquetas y
otros estudios hematolgicos.
Las vrices suelen formarse en la unin esofagogstrica favo-
reciendo a su formacin la ausencia de tejido de sostn, la
presin negativa intratorcica, el efecto de succin durante la
inspiracin y la existencia de venas perforantes que comuni-
can las vrices con las colaterales periesofagogstricas.
La complicacin establecida por la presencia de vrices eso-
fgicas, puede determinar hemorragias espectaculares y
constituyen la indicacin ms comn para la intervencin
quirrgica.

Evaluacin Inicial del Paciente Cirrtico con HPT y
HDA (Hemorragia Digestiva Alta)
Conrmar que se trata de una HDA: Preguntar por la
forma de exteriorizacin, tiempo transcurrido y repercusin
clnica de la HDA, edad, sintomatologa previa, enfermedades
digestivas o hemorragias anteriores, as como por la ingesta
de frmacos lesivos para la mucosa digestiva (AAS -cido ace-
til saliclico- y/o AINES), que pueden agravar la hemorragia
(anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios) o dicultar la
recuperacin del paciente (bloqueadores beta). Debe inves-
tigarse la ingesta de alcohol, la existencia de enfermedades
y la ciruga previa. Es imprescindible una exploracin fsica
15
completa incluido tacto rectal buscando estigmas de hepato-
pata crnica o enfermedades asociadas. Con la anamnesis y
exploracin fsica debe descartarse que se trate de epistaxis,
hemoptisis o falsas melenas (ciertas sustancias alteran el
color de las heces y pueden simular melenas).
Valorar la magnitud de la HDA: En HDA graves la va-
loracin y reanimacin se realizar inmediatamente, pospo-
niendo la anamnesis para cuando se recupere la situacin
hemodinmica.
El mejor mtodo, y vlido en cualquier medio para valorar la
prdida sangunea es mediante parmetros clnicos:
HDA leve: paciente asintomtico, constantes normales, piel
normocoloreada, templada y seca. Se estima una prdida de
hasta un 10% de la volemia circulante.
HDA moderada: tensin arterial sistlica (TAS) >100, fre-
cuencia cardiaca (FC) <100, discreta vasoconstriccin peri-
frica (palidez, frialdad), signos posturales negativos. Se es-
tima una prdida de 10% - 25% de la volemia
HDA grave: TAS <100, FC 100-120, intensa vasoconstriccin
perifrica (palidez, frialdad, sudacin, etc.), inquietud o agi-
tacin, oliguria, signos posturales positivos. Se estima una
prdida del 25% -35% de volemia.
HDA masiva: shock hipovolmico, intensa vasoconstriccin
perifrica y colapso veloz, agitacin, estupor o coma, anuria.
Se estima una prdida superior al 35% de la volemia.
Averiguar si la hemorragia est activa: La hemateme-
sis de sangre fresca, la presencia de hiperperistaltismo o la
hematoquecia son indicadores de que la hemorragia est
activa. Para conrmarlo el mejor mtodo es la colocacin
de una sonda nasogstrica, si el aspirado es hemtico fresco
se la dejar hasta practicar la endoscopia y despus se man-
tendr si se observa sangrado activo o estigmas de elevado
riesgo de recidiva: sangrado activo, vaso visible y cogulo
fresco adherido. Adems, permite monitorizar la presencia
de la hemorragia y diagnosticar precozmente las recidivas.
Si la hemorragia no est activa (aspirados en posos de caf,
jugo gstrico o duodenal limpio) no es necesaria la sonda na-
sogstrica ya que produce molestias al paciente, predispone
al reujo gastroesofgico y aspiracin pulmonar, adems
puede causar lesiones de la mucosa o agravar las existen-
tes. Por otra parte, no siempre un aspirado normal descarta
que la hemorragia est activa, a menos que salga contenido
biliar.
El sangrado activo fue denido con la presencia de al menos
uno de los siguientes criterios:
1.Hematemesis o melena en las 3 primeras horas.
2.Hematemesis o melena >3 horas si la presin sistlica es
<80mm Hg
3.Presencia de sangre fresca en estmago por observacin
con endoscopia alta de urgencia.

Reanimacin Hemodinmica
1.Colocar 2 vas venosas perifricas gruesas para iniciar la re-
posicin de volumen. Posteriormente, una vez mejorada la
situacin hemodinmica se cateterizar una va venosa cen-
tral que permita controlar la presin venosa continua (PVC)
y adems la velocidad de infusin acorde a la situacin car-
diovascular del paciente.
2.Antes de iniciar la perfusin de lquidos, se obtendrn
muestras sanguneas para un hemograma completo (incluido
recuento de plaquetas), urea/BUN, creatinina, glucosa, io-
nograma, estudio de coagulacin (tiempo de protrombina
y parcial de tromboplastina), gasometra / equilibrio cido-
base, determinacin del grupo sanguneo y pruebas cruza-
das. Si la hemorragia es importante se deben reservar 2-4
unidades de concentrado de hemates ya compatibilizadas
en el Banco de Sangre, que podrn ser utilizadas de forma
inmediata si es necesario.
3.Fluidoterapia; se iniciar con la administracin rpida de
solucin salina siolgica o Ringer lactato y si el paciente lo
requiere, expansores plasmticos. En determinados pacien-
tes debe evitarse infundir cantidades importantes de solucin
salina como por ejemplo hepatpatas crnicos, cardipatas,
edemas, etc.
4.La decisin de transfundir sangre debe ser individualizada
dependiendo de la magnitud y actividad de la hemorragia,
riesgo de recidiva y enfermedades asociadas. Su objetivo es
mejorar el transporte de oxgeno a los tejidos, por lo que
debe transfundirse concentrado de hemates. Tampoco
debe utilizarse sangre completa para la correccin de la si-
tuacin hemodinmica. Los valores iniciales del hemograma
tienen poco valor en la hemorragia aguda ya que se preci-
san 24-72 horas para que el organismo readapte el volumen
intravascular, pero debera mantenerse un hematcrito en
torno al 25-28% y una hemoglobina de 8-8.5 g/dl, aunque
en caso de enfermedades asociadas graves o sntomas de hi-
poxemia en los tejidos (pj. ngor) debe elevarse este umbral.
En pacientes politransfundidos, especialmente cirrticos, es
conveniente administrar plasma fresco congelado para no
deteriorar la hemostasia. Tambin se aportar plasma fresco
cuando exista una alteracin importante de la coagulacin.
Si el paciente presenta una coagulopata especca (hemo-
lia, enfermedad de Von Willebrand, etc.) se reemplazarn
los factores decitarios. Se transfundirn plaquetas cuando
exista trombopenia (50.000 mm3) y hemorragia activa. Hay
que recordar que los pacientes urmicos o tratados con AAS
pueden tener alterada la funcin plaquetaria.
5.Otras medidas como oxigenoterapia, a travs de una c-
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nula nasal o con mascarilla, contribuyen a mejorar la oxige-
nacin. Los pacientes con grave alteracin hemodinmica
deben colocarse en posicin de Trendelembourg para fa-
vorecer el uido cerebral. Una vez recuperados es ms ade-
cuado mantenerlos en una posicin semisentada que facilite
los movimientos respiratorios y evite en lo posible una aspira-
cin pulmonar en caso de nueva hematemesis.
6.Monitorizacin: controlar FC, TA, PVC, diuresis (sonda vesi-
cal), nivel de consciencia, funcin cardiorrespiratoria, hema-
temesis, melenas y aspirado si es portador de sonda nasogs-
trica. La frecuencia de los controles vendr determinada por
la situacin clnica del paciente.
7.Otras exploraciones: se practicar electrocardiograma al in-
greso a todos los pacientes. As mismo, es aconsejable la ob-
tencin de una radiografa de trax y realizarse radiografas
analticas peridicas para controlar la evolucin de la HDA y
la concentracin plasmtica de electrlitos, calcio, equilibrio
cido-base, coagulacin, etc., que pueden ser alterados por
la uidoterapia y las transfusiones. Es frecuente observar una
leucocitosis moderada (hasta 15.000mm3) y elevacin de
urea o BUN con creatinina normal en ausencia de patologa
renal.
8.En HDA activas o con alto riesgo de recidiva: informar al
servicio de Ciruga de guardia.
Las infecciones graves son complicaciones frecuentes de la
hemorragia digestiva en la cirrosis y pueden estar ya presen-
tes en el momento del ingreso. Se utilizar antibiticos si es
necesario. El mantenimiento de la funcin de los rganos vi-
tales asegura una adecuada perfusin y oxigenacin tisular
La funcin renal debe mantenerse mediante una correcta
reposicin de uidos y electrolitos como ya se indic, es cru-
cial evitar la administracin de frmacos nefrotxicos. Debe
mantenerse una diuresis horaria por encima de 40ml/h, una
diuresis horaria inferior a 20ml/h indica una mala perfusin
renal y el desarrollo inminente de una insuciencia renal.
Los pacientes cirrticos avanzados suelen tener un deciente
estado nutricional que puede contribuir a una mayor sus-
ceptibilidad a infecciones y alteraciones de la funcin renal.
La falta de ingesta oral durante el episodio de hemorragia
empeora an ms el estado de estos pacientes, por ello la
alimentacin oral debe reiniciarse tan pronto se consiga un
perodo de 24 horas libres de hemorragia.
VARICES ESOFAGOGSTRICAS
Hemorragia por Vrices
Las vrices esofgicas comnmente se desarrollan en pa-
cientes con cirrosis heptica y el sangrado por vrices es una
importante causa de morbi-mortalidad en estos pacientes.
Ocasiona la muerte en un tercio de todos los casos de pa-
cientes con cirrosis.
El riesgo de muerte por sangrado en cualquier paciente se
relaciona con la reserva funcional heptica subyacente, los
enfermos con obstruccin venosa portal extraheptica y
funcin heptica normal rara vez mueren por vrices eso-
fgicas sangrantes, mientras que los individuos con cirrosis
descompensada (clasicacin C de Child) tienen mortalidad
que sobrepasa el 50%; esto podra ser debido a que el de-
terioro de la funcin heptica, paralelamente al incremento
de la presin portal, produzcan un aumento del tamao de
las vrices.
El mayor riesgo de muerte debido al sangrado de vrices se
presenta en los primeros das despus del inicio de la he-
morragia y disminuye con rapidez despus de 6 semanas,
cuando regresa al nivel de riesgo anterior al sangrado.
El riesgo de sangrado en pacientes cirrticos est claramente
relacionado con el tamao de las vrices y muchos estudios
muestran que las vrices largas tienen mayor riesgo de san-
grado y por lo tanto, mayor riesgo de muerte.
El seguimiento esofagogastroduodenoscpico de las vrices
esofgicas demuestra que el riesgo de crecimiento de las v-
rices esofgicas de pequeas a largas es predictivo un 50%
a los 3 aos en sujetos con Child-Pugh clase A con cirrosis
viral y a los 2 aos en sujetos con Child-Pugh clase A con ci-
rrosis alcohlica. En contraste, aproximadamente el 50% de
riesgo de crecimiento de las vrices se observa a los 2 aos en
sujetos con Child-Pugh clase C con cirrosis viral y al ao en
sujetos con Child-Pugh clase C con cirrosis alcohlica.
Es importante tomar en consideracin la relacin entre el
riesgo de mortalidad y el inicio de sangrado cuando se in-
terpretan los resultados de los estudios clnicos. Las investi-
gaciones que se han hecho respecto al tratamiento electivo a
menudo omiten a los pacientes de riesgo alto, muchos de los
cuales mueren poco despus de que se ha iniciado la hemo-
rragia varicosa aguda.
Aunque se ha observado que el tamao de las vrices, la im-
portancia de la presin portal y el grosor del epitelio que se
encuentra en el sitio de la vrice, son factores importantes
para distinguir las venas que posiblemente sangren de aque-
llas que no lo hagan, la sobre posicin de grupos entre s
es amplia cuando cualquiera de estas variables se toman en
consideracin de forma aislada. La Ley de Laplace establece
que la tensin de la pared de la vrice se relaciona en propor-
cin directa con la presin transmural y el radio de la vrice
17
y en proporcin inversa al espesor de la pared; as pues, se
combinan las tres variantes.
Aunque la presencia de vrices esofagogstricas tienen en s
mismo una consecuencia menor; la rotura y hemorragia de
estos vasos es una de las complicaciones ms alarmantes e
importantes de la hipertensin portal. Las vrices casi siem-
pre se relacionan con hipertensin portal, pero tambin han
ocurrido rara vez en pacientes con presin normal. Ms del
90% de los enfermos adultos tienen una afeccin intrahep-
tica, en tanto que en la niez las vrices suelen relacionarse
con una obstruccin portal extraheptica. La precipitacin
del episodio hemorrgico se atribuye a dos factores: aumento
de la presin dentro de la vrice y ulceracin secundaria a
esofagitis. Se ha culpado a la regurgitacin del jugo gstrico
hacia el esfago y demostrado lceras esofgicas en un 25 %
de pacientes no intubados y en la mitad de los intubados. La
frecuencia y gravedad de la hemorragia tambin se relaciona
con el grado de disfuncin hepatocelular.
EVOLUCIN
Cabe anticipar una hemorragia en casi 30% de pacientes ci-
rrticos con vrices demostradas. El tiempo que transcurre
desde el diagnstico de la vrice hasta la primera hemorra-
gia vara entre el 1 y 187 semanas. Casi todos ocurren en
el transcurso de dos aos de la observacin inicial. Es difcil
predecir la hemorragia en un paciente con vrices conocidas.
Una consideracin bsica es la causa.
Un estudio prospectivo evalu una serie de pacientes cirrti-
cos con un primer episodio de sangrado diagnosticado por
endoscopia del tracto GI superior. No se observ regresin
espontnea de vrices pequeas, como reportaban otros au-
tores. Solo en casos raros se observ una reduccin en ta-
mao de medio a pequeo; esto pudo deberse a que un
pequeo nmero de pacientes con cirrosis alcohlica inclui-
dos en esta serie y particularmente un pequeo nmero de
bebedores activos dejaron de beber alcohol.
Las vrices secundarias a obstruccin portal extraheptica
deben considerarse por separado ya que es raro que estos
pacientes mueran por hemorragia. En contraste, el riesgo de
mortalidad por hemorragia repetida en pacientes con vrices
esofgicas secundarias a cirrosis es muy alto, casi el 70 %
de estos enfermos mueren en el transcurso de un ao del
primer episodio; 60% de pacientes cirrticos que han tenido
una hemorragia, sufren una nueva hemorragia masiva en el
transcurso de un ao.
La escleroterapia prolctica, el propanolol y una combina-
cin de las dos modalidades no fueron tiles para prevenir
hemorragias de vrices en pacientes con cirrosis alcohlica.
En un enfermo con vrices sin hemorragia no se aconseja una
derivacin prolctica ya que no es difcil predecir quienes
la tendrn; la supervivencia no mejora y puede presentarse
encefalopata.
Un grupo de estudio cooperativo japons present datos que
sugieren que un procedimiento prolctico de desvasculari-
zacin o una derivacin selectiva pueden evitar una hemo-
rragia sin originar un aumento importante de la mortalidad o
morbilidad en pacientes A o B de Child. Tambin se ha com-
probado una mejora de la supervivencia con procedimientos
prolcticos de desvascularizacin no descompresiva.
Hemorragia aguda
En nios una hematemesis masiva casi siempre proviene de
hemorragia varicosa. En este grupo de edad una hemorra-
gia aguda suele ser la primera manifestacin de hipertensin
portal. El 70% de los pacientes tiene su primer episodio he-
morrgico antes de los 7 aos y casi en el 90 % se presenta
antes de los 10 aos de edad.
En adultos una cuarta parte a un tercio de las hemorragias
digestivas masivas altas se deben a vrices. En cirrticos las
vrices causan hemorragia en casi el 50%, en tanto que se
relaciona con gastritis un 30 % y lceras duodenales en 9%.
Hoy en da se piensa que la lcera pptica no es ms fre-
cuente en cirrticos.
La correlacin de la lesin con la gravedad de la hemorragia
muestra que en la mayora de los pacientes la varicosa es
grave, en tanto que la hemorragia por gastritis solo implica
una prdida leve a moderada de sangre.
Como el tratamiento de vrices hemorrgicas diere de ma-
nera importante del de las hemorragias por otras causas, es
importante establecer un diagnstico urgente. El examen f-
sico puede descubrir los estigmas de cirrosis. La presencia de
esplenomegalia sugiere en particular la hipertensin portal.
Se han empleado pruebas de funcin heptica pero no siem-
pre son conables. Los estudios con bario tienen un porcen-
taje alto de resultados negativos falsos.
La arteriografa celaca o de la mesentrica superior descar-
tar un sitio de hemorragia arterial y la fase venosa del arte-
riograma demostrar la circulacin venosa colateral. El tapo-
namiento esofgico con globo se ha utilizado como medida
diagnstica, pero solo en dos tercios de los pacientes se con-
trolan las vrices y ms an puede detenerse la hemorragia
de una lcera pptica despus de inar el globo gstrico. La
tcnica aislada ms segura es la esofagoscopa ya que dene
el punto de hemorragia.
Por otra parte, es posible que este procedimiento no descu-
bra vrices por los cambios de ujo sanguneo transvaricoso.
Adems existe una variacin importante en la valoracin en-
doscpica de vrices entre quienes las observan.
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Tratamiento
El rgimen teraputico se dirige a controlar con rapidez la
hemorragia sin alterar ms una funcin heptica ya deterio-
rada, cabe considerar que este constituye un reto para los
gastroenterlogos y clnicos. Es fundamental detenerla con
rapidez a n de evitar los efectos perjudiciales del choque en
la funcin heptica y los txicos de la absorcin de sangre
del tubo digestivo.
Varios mtodos han sido practicados con resultados variables
y las conductas teraputicas deben ajustarse de acuerdo a la
severidad de cada caso.
CARACTERSTICAS ENDOSCPICAS DE LAS
VRICES ESOFGICAS
CLASIFICACIN ENDOSCPICA
Las clasicaciones de las varices esofgicas varan en exten-
sin de acuerdo a los parmetros considerados en cada una
de ellas y del modo de graduarlo. La clasicacin de Dagradi,
publicada en 1966, fue la ms utilizada hasta 1980, fecha
en la que se dise la de la Sociedad Japonesa para la inves-
tigacin de la hipertensin portal, que es la que incorpora
un mayor nmero de variables y con la que comparamos las
clasicaciones restantes:
Parmetros valorados en las clasicaciones de las vrices
esofgicas:
Clasicacin
de Dagradi
Clasicacin
Japonesa
Clasicacin
de Paquet
Tamao Tamao Tamao
Signos rojos Signos rojos Signos rojos
Color Color
Localizacin
Esofagitis
- La clasicacin Japonesa utiliza la categora Form (F), que
incluye el tamao y la forma de las varices. Se subdivide en
tres grados, que en sntesis corresponden a vrices de pe-
queo, mediano y gran tamao.
- Dagradi y Paquet denen, respectivamente 5 y 4 grados,
comparando el dimetro varicoso con el esofgico.
El grado V de la clasicacin de Dagradi, corresponde a vari-
ces de gran tamao (grado IV), pero con signos rojos.
Por este motivo, cuando actualmente se utiliza esa clasica-
cin se considera solo 4 grados, y se aade si las vrices pre-
sentan o no signos rojos.
La clasicacin de la Italian Liver Cirrosis Project (ILCP) trata
de disminuir la variacin interobservador, dividiendo el ta-
mao varicoso en dos categoras en relacin al dimetro eso-
fgico y al grado de ocupacin de la luz del esfago.
2. - Signos rojos.- La clasicacin Japonesa distingue cua-
tro tipos de signos rojos:
-Estras rojas (red wale markings): vnulas dilatadas orienta-
das longitudinalmente y que semejan marcas de ltigo. Se
grada de +1 a +3.
-Manchas rojo-cereza (cherry-red spots): pequeos puntos
rojos, de unos 2 mm de dimetro. Se grada de +1 a +3.
-Mancha hematoqustica (hematocystic spot): formacin re-
dondeada de color rojo carmes que asemeja una ampolla
llena de sangre, de 4 mm de dimetro o ms. Se grada
como presente o ausente.
-Enrojecimiento difuso (diffuse redness): coloracin roja di-
fusa de la supercie varicosa sin ninguna lesin concreta ele-
vada o deprimida. Se grada como presente o ausente.
3. -Color.- En la clasicacin japonesa el color de la vrice es
denido como blanco cuando no diere de la mucosa adya-
cente o azul cuando toma esta tonalidad.
4. -Localizacin.- Dene el tercio ms alto que alcanzan
las vrices en el esfago. Se grada en tercio inferior, medio
y superior.
5. -Esofagitis.- Se dene como positiva si existen erosiones
o lceras, o como negativa en caso contrario.
CLASIFICACION DE LAS VRICES ESOFGICAS
Clasicacin de Dagradi
Grado I: vrices que apenas se elevan sobre la supercie del
esfago, suelen desaparecer con la insuacin y en ocasiones
slo son visibles durante las maniobras de Valsalva.
Grado II: vrices que claramente se elevan sobre la super-
cie del esfago, rectas, y cuyo dimetro es menos de 5 mm.
Grado III: vrices que hacen marcada prominencia en la luz
del esfago con un dimetro mayor de 5 mm, rectas o tor-
tuosas, y en las que cada cordn puede individualizarse del
adyacente.
Grado IV: vrices tan prominentes en la luz del esfago que
casi contactan con las de la pared opuesta, tortuosas y ha-
ciendo coalescencia unas con otras.
Grado V: igual que la anterior, pero las vrices tienen ade-
ms signos rojos en su supercie.
19
Clasicacin Japonesa
F1 (vrices pequeas): vrices pequeas y rectas.
F2 (vrices medianas): vrices que ocupan menos de un ter-
cio de luz y son ligeramente tortuosas.
F3 (vrices grandes): vrices que ocupan mas de un tercio de
la luz y que son muy tortuosas, coalesciendo unas con otras.
Cuando actualmente se utiliza la clasicacin de Dagradi se
incluye el grado V, y se aade si las vrices, sea cual sea su
tamao, presentan o no signos rojos. En la prctica pueden
dividirse las vrices en pequeas (corresponden a los grados
I y II o F1) y grandes (corresponden a los grados III y IV o F2
y F3).
Un problema importante es el grado de acuerdo entre dife-
rentes endoscopistas a la hora de valorar estas variables. Los
distintos estudios que evalan este punto parecen concluir
que el grado de concordancia entre observadores es bueno
cuando se trata de discernir entre vrices pequeas y gran-
des, y entre presencia o ausencia de signos rojos. Sin em-
bargo, son puntos de desacuerdo entre otro, denir el tipo
de signos rojos, el color y la localizacin de las vrices, e in-
cluso la distincin entre vrices pequeas y no vrices. Como
es fcil comprender, estos datos son de gran valor a la hora
de disear ensayos de prolaxis de la primera hemorragia, de
ah el inters en denirlos correctamente.
La adecuada visualizacin de las vrices requiere considerar
algunos aspectos referentes a la tcnica endoscpica.
La evaluacin de las vrices debe realizarse al retirar el endos-
copio, porque la tolerancia del paciente suele mejorar a lo
largo de la exploracin. El examen de las vrices requiere una
insuacin mxima y ausencia de ondas peristlticas, valo-
rando sus caractersticas especialmente en el tercio esofgico
inferior y describiendo el peor grado presente.

ndices de Riesgo Hemorrgico
La cuanticacin de las variables endoscpicas mencionadas,
solas o combinadas con parmetros clnicos, ha permitido
disear ndices de riesgo hemorrgico con el n de identi-
car a aquellos pacientes con mayor riesgo de sangrado. El
ndice de Beppu y del NIEC (North Italian Endoscopic Club,
posteriormente New Italian Endoscopic Club) son los ms
utilizados.
El ndice de Beppu se calcul retrospectivamente en una po-
blacin oriental, utilizando las cinco variables endoscpicas
de la clasicacin Japonesa; a cada variable se le asigna una
puntuacin en funcin de su valor discriminativo. Segn la
puntuacin obtenida se divide a los pacientes en seis grupos
de riesgo, con una probabilidad de hemorragia al ao que
oscila del 0 al 100%. Adems de su carcter retrospectivo y
de estarse realizando en una poblacin japonesa, este ndice
tiene como principal inconveniente que sobrestima el riesgo
de hemorragia. Es decir, cuando se ha validado prospectiva-
mente, la incidencia observada de hemorragia es menor de
la prevista a inicio. Otro problema radica en la multiplicidad
de variables endoscpicas que utiliza, sujetas a gran variacin
interobservador.
El ndice del NIEC es el ms depurado de los ndices emplea-
dos en la actualidad. Se obtuvo en el curso de un estudio
multicntrico y prospectivo en una muestra de 321 pacientes,
analizando las variables del ndice de Beppu y otras referen-
tes a la funcin heptica. El anlisis multivariado determin
tres variables con valor pronstico independiente: estadio
de Child-Pugh (A; B y C), tamao de las vrices (pequea,
mediana y grandes), la presencia de signos rojos (ausentes,
grado leve, moderado o grave).
Con estas tres variables se calcul un ndice que fue validado
de una muestra de 75 pacientes y que se obtiene multipli-
cando cada variable por su coeciente de regresin:
(0.645x estadio de Child) + (0.465 x tamao de las vrices)
+ (0.3193 x grado de estras rojas)
En funcin de esta puntuacin se divide a los pacientes en
seis clases segn su riesgo hemorrgico a los 6 meses, al ao
y a los dos aos.
De este modo, al ao se establecen riesgos de hemorragia
que oscilan entre el 6 y el 76%.
A diferencia del ndice de Beppu, el del NIEC es un ndice
prospectivo realizado en una poblacin europea, que ha sido
validado en tres series independientes con ms de 600 pa-
cientes.
Sin embargo, como reconocen los propios autores, el ndice
dista de ser perfecto, principalmente en sus extremos. As,
algunos pacientes con bajo riesgo sangran, y su sensibilidad
para detectar a pacientes con riesgo alto es muy escasa.
Teniendo en cuenta las consideraciones enunciadas, la Con-
ferencia de Consenso de Baveno estableci que en la prctica
diaria ha de usarse una sola clasicacin de las vrices que
debe ser la ms sencilla posible, por ejemplo, dividindolas
en pequea (grados I y II de la clasicacin de Dagradi y F1
de la clasicacin japonesa) y grande (grados III y IV de la cla-
sicacin de Dagradi, y F2 y F3 de la clasicacin japonesa).
De los restantes parmetros, solo la presencia o ausencia de
signos rojos poseen relevancia resendose stos como tales,
sin ms subdivisiones.
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TRATAMIENTO ESPECFICO
Son varios los tratamientos dirigidos a controlar la hemorra-
gia:
Frmacos vasoactivos
Taponamiento
Esclerosis endoscpica
Ligaduras elsticas de las vrices
Derivacin portosistmica percutnea intraheptica
Ciruga derivativa
Ninguno de estos tratamientos es ecaz en la totalidad de los
casos por lo que con frecuencia se requiere una combinacin
de ellos.
En la farmacoterapia para reducir la hipertensin portal se ha
utilizado vasopresina quirrgica, que contrae la circulacin
arterial esplcnica y por consiguiente reduce la presin por-
tal y el ujo en un 40 %. Este frmaco est contraindicado
en pacientes con angina ya que produce vasoconstriccin
generalizada. Se ha logrado un control ecaz mediante la ve-
noclisis directa de vasopresina 0,2 Unidades/ml/min. Puede
administrarse al mismo tiempo isoproterenol para reducir los
peligros hemodinmicos de la vasopresina relacionados con
su efecto potencial en el gasto cardaco.
La terlipresina o triglicil-lisina-vasopresina (Glypressin) es un
anlogo sinttico de la vasopresina de vida media ms pro-
longada (semivida de eliminacin: 55 min.).
Adems de poseer una actividad vasoconstrictora intrnseca,
la terlipresina se metaboliza de manera progresiva a lisina-
vasopresina por la accin de endopeptidasas plasmticas y
tisulares que eliminan los residuos glicdicos del compuesto
original mediante escisin enzimtica.
El tratamiento farmacolgico ofrece unas ventajas nicas: no
requiere personal especializado ni equipos sosticados para
su administracin que puede realizarse de forma precoz, in-
cluso durante el traslado del paciente al centro hospitalario.
El mecanismo por el cual actan estas sustancias es que al
ocasionar vasoconstriccin esplcnica reducen el ujo san-
guneo portal y portocolateral y por consiguiente, la presin
en este territorio vascular, favoreciendo la hemostasia del
punto sangrante.
La terlipresina y la somatostatina son los frmacos vasocons-
trictores de uso ms frecuente en la actualidad, dado que
han demostrado una elevada ecacia en el control de la
hemorragia por vrices con una baja incidencia de efectos
adversos.
Otros frmacos como octretida han demostrado un efecto
benecioso como tratamiento coadyuvante de la esclerote-
rapia endoscpica; sin embargo, se dispone de escasa infor-
macin sobre su ecacia como tratamiento nico en la he-
morragia por vrices.
El taponamiento con globo reduce la mortalidad y morbili-
dad por vrices hemorrgicas en pacientes con riesgo ade-
cuado sobre todo en quienes las vrices son secundarias a
hipertensin portal extraheptica o cirrosis compensada. Se
ha observado poco cambio en la mortalidad de pacientes
con mal riesgo y los informes indican fracaso en el control de
la hemorragia en un 25% a 55% de los casos.
El conocimiento cada vez mayor de las complicaciones que
se relaciona con esta tcnica que incluyen aspiracin, asxia
y ulceracin en el sitio del taponamiento, ha reducido su uso.
Debe emplearse una sonda de 4 luces o colocarse una naso-
gstrica pequea proximal al globo esofgico para aspirar y
evitar neumona por aspiracin.
Protocolo para el uso de la Sonda de Sengstaken-
Blakemore
A.- Antes de la introduccin
1. - Considerar intubacin nasotraqueal
2. - Utilizar sonda nueva e inspeccionar el baln en busca
de escurrimientos.
3. - Unir la sonda colectora (sumidero) Salem # 18 por
encima del baln esofgico.
4. - Evacuar la sangre del estmago mediante sonda
gruesa.
5. - Introducir a la nariz usando pinza de anillo en caso
necesario.
B.- Despus de instalacin
1.- Aplicar succin intermitente leve a la sonda gstrica
2.- Aplicar succin continua al sumidero Salem
3.- Inar el baln gstrico con incrementos de aire de 25
ml a 100 ml en tanto se observa si el paciente maniesta
dolor.
4.- Emparejar el baln gstrico con el nivel de la unin gas-
troesofgica y jarlo a la nariz, sobre un cojn de hule suave.
5.- Aadir 150 ml de aire al baln gstrico.
6.- Colocar dos pinzas (una cerrada mediante tela adhe-
siva) en la sonda instalada del baln gstrico.
7.- Inar el baln esofgico 24 a 25 mmHg. Ocluir con
pinza y evaluarlo cada hora.
8.- Efectuar radiografa completamente penetrada de la
21
parte superior del abdomen e inferior del trax para conr-
mar la posicin del baln.
9.- Determinar Hematcrito en serie cada 4 a 6 Horas.
La sonda gstrica puede ocluirse y no detectar hemorragia
recurrente.
10.- Mantener listas las tijeras de manera que se pueda cor-
tar y retirar con rapidez en caso de paro respiratorio.
11.- Desinar los balones gstrico y esofgico despus de
24 horas.
12.- Retirar la sonda despus de otras 24 horas si no hay
recurrencia de la hemorragia.
Las sondas para taponamiento directo del esfago se empe-
zaron a utilizar desde la dcada de 1940. A pesar de lograrse
una adecuada hemostasia, la sonda de Sengstaken-Blacke-
more inada debe quedar en esa posicin, por lo menos, 24
horas y antes de retirarla debe permanecer desinada por
otras 24 horas ms.
Grco 5. -Sonda de Sengstaken-Blackemore colocada en po-
sicin.Tomado de Romero Torres. Tratado de Ciruga 2da.
Edicin (1983)
Los resultados con el uso de esta sonda han sido muy varia-
bles y se ha obtenido el 70% de xito en detener la hemo-
rragia, pero tambin se ha descrito variadas complicaciones,
debidas sobre todo a una mala tcnica en su manejo.
Recientemente se ha recomendado el uso de la sonda de
Nacklas-Linton, la cual tambin tiene triple va, pero solo un
baln inable, el gstrico. Segn sus autores disearon esta
sonda debido a la poca ecacia de la sonda de Sengstaken-
Blackemore y de sus complicaciones, sobre todo el desli-
zamiento de su pequeo baln gstrico al esfago, lo que
produce en ocasiones cuadros graves de asxia e incluso la
muerte del paciente.
La sonda de Linton, que tiene un baln gstrico ms grande
se ina con 700 a 800 ml de aire; una de las tres vas drena
el estmago, otra el baln y otra el esfago; esta ltima sirve
no solo para aspirar saliva y secreciones, sino tambin para
comprobar si cesa o no el sangrado.
Despus de pasar la sonda por uno de los oricios nasales,
se asegura que el extremo inferior y el baln estn en el es-
tmago y una vez que se ina este ltimo se lo conecta a un
simple sistema de traccin de un kilogramo de peso, el cul
es suciente para asegurar la hemostasia. El principio que
asegura una ecaz hemostasia de esta sonda es simplemente
anatmico.
Al comprimir el baln gstrico todo el fondo del estmago
contra el diafragma, no solo ocluye las venas de la submu-
cosa del tercio superior del estmago que puede estar san-
grando, sino que tambin colapsa las venas del esfago que
llevan la sangre en direccin a la cigos.
Tambin se ha tenido xito en el control de hemorragias me-
diante la inyeccin endoscpica de una solucin esclerosante
en las vrices (EVE). La escleroterapia con endoscopio exible
se lleva a cabo con sedacin intravenosa y/o anestesia farn-
gea tpica.
Es importante realizar un examen completo del esfago, es-
tmago y duodeno en todos los pacientes con sangrado di-
gestivo alto, ya que la presencia de vrices esofgicas en ellos
no excluye otras probables lesiones no varicosas.
Las EVE de emergencia se pueden realizar inmediatamente
durante la primera endoscopia diagnstica, o se pueden pro-
gramar una vez que el sangrado varicoso haya sido contro-
lado con medidas conservadoras, con o sin agentes farma-
colgicos o taponamiento con baln.
El uso de la EVE inmediata ha sido promulgado como el tra-
tamiento de eleccin por diversos autores, sin embargo, esta
tcnica requiere un alto grado de habilidad. Algunos estudios
han demostrado que la EVE controla el sangrado agudo en el
90-95% de los pacientes y que es ms efectiva que el trata-
miento con baln o con vasopresina.
El tratamiento con una sola inyeccin del esclerosante con-
trola la hemorragia en un 70% de los casos; y el 30% restante
amerita otras sesiones de escleroterapia u otro tipo de trata-
miento. Algunos estudios son difciles de evaluar debido a
que en ellos se emplea escleroterapia de urgencia para todos
los pacientes con sangrado varicoso, sin considerar el hecho
de que el sangrado puede cesar en forma espontnea en el
40-60% de los casos. Todas las tcnicas de escleroterapia son
efectivas y han sido aceptadas en la mayora de los centros
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mdicos. La escleroterapia se puede realizar inyectando el
agente esclerosante directamente dentro de la vrice (tcnica
intravaricosa), a lado de ella (tcnica paravaricosa) o combi-
nando ambas formas.
La escleroterapia paravaricosa es la tcnica preferida de mu-
chos endoscopistas europeos y consiste en la inyeccin de
mltiples y pequeas cantidades del esclerosante (1 ml o
menos) en ambos lados de los canales varicosos a nivel de
los 5-10 cm distales del esfago. Por otro lado, la escuela
norteamericana preere la tcnica intravaricosa que consiste
en la inyeccin del esclerosante en la luz de la vrice.
Ambas tcnicas parecen ser satisfactorias en el tratamiento
de la hemorragia varicosa; sin embargo, en un estudio clnico
se demostr superioridad de la tcnica intravaricosa.
La inyeccin del esclerosante debe evitarse a nivel del es-
fago proximal y/o medio, ya que esta solucin puede escapar
rpidamente a partir de una gran vrice hacia el sistema ci-
gos y luego hacia la circulacin pulmonar donde se pueden
presentar efectos adversos.
La escleroterapia de emergencia no siempre es exitosa, ya
que puede haber un fracaso en el tratamiento, si el san-
grado agudo varicoso se presenta dentro de las primeras
horas o das posteriores a la inyeccin del esclerosante. Si
fracasa la EVE inmediata, debe intentarse controlar la hemo-
rragia mediante taponamiento con baln, antes de repetir la
escleroterapia. Este tipo de manejo tiene una tasa de xito
del 70%.
El 30% de los pacientes que presentan sangrado recurrente
posterior a la primera sesin de esclerosis (inmediata o retar-
dada) deben ser sometidos a una nueva sesin. En este grupo
de pacientes, la tasa de xito es mayor al 90%, pero infor-
tunadamente la tasa de mortalidad se aproxima al 90% en
aquellos pacientes con episodios de resangrado posteriores a
las dos sesiones iniciales de escleroterapia.
No es posible predecir en la evaluacin endoscpica inicial
que pacientes no respondern a la escleroterapia.
La solucin esclerosante ideal al igual que la dosis requerida
no se ha determinado con precisin para las tcnicas utiliza-
das. Entre otras sustancias se encuentra el oleato de etano-
lamina, morruato sdico, tetradecil, etanol, solucin salina,
polidocanol, dextrosa al 50% y tetradeciclosulfato sdico
(TDS).
Autores como Carr-Locke preeren emplear epinefrina; Bor-
nman utiliza una combinacin de ornipresina (5u diluidas en
10 ml de solucin salina) y oleato de etanolamina 5%. En la
inyeccin inicial utiliza 5ml de la dilucin anterior seguida de
1 2 ml de oleato de etanolamina, con buenos resultados.
Jacobson y col, investigaron el efecto de varias concentracio-
nes de tetradeciclosulfato sdico y su accin sobre el endote-
lio vascular, cascada de la coagulacin y funcin plaquetaria.
En estos estudios se observ que la inyeccin intravaricosa
de TDS en una dilucin considerable puede ser tan efectiva
para inducir trombosis o esclerosis, como la dosis usualmente
empleada.
Entre las complicaciones que pueden presentarse posteriores
a las EVE se encuentran: hemorragia, mediastinitis, neumo-
na, sndrome de dicultad respiratoria del adulto, neumot-
rax, pericarditis, analaxia, perforacin esofgica (10-20%),
estenosis esofgica, disfagia, dolor retroesternal, bacteremia
y muerte.
En conclusin, la escleroterapia endoscpica es el procedi-
miento de eleccin para los pacientes con sangrado por v-
rices esfago-gstricas, y se recomienda en los pacientes de
alto riesgo (mayores de 60 aos y con enfermedades conco-
mitantes), en especial, si presentan los siguientes hallazgos
endoscpicos: vaso sangrante, vaso visible con o sin cogu-
los, acompaado con signos clnicos de hipovolemia. En es-
tos pacientes la tasa de resangrado es de un 80% y se puede
disminuir mediante manejo endoscpico.
Grco 6. a) Tcnica de esclerosis paravaricosa, b) Tcnica
de esclerosis intravaricosa. Tomado de Endoscopia Operato-
ria Abdominal N. Gmez Interamericana- McGraw Hill
(1997)
23
INYECCIN ENDOSCPICA DE POLMEROS
La inyeccin endoscpica de los adhesivos tisulares n-butil-2-
cianoacrilato (Histoacril) o isobutil-1-cianoacrilato (Bucrilato)
fue descrita por varios autores europeos para el tratamiento
de las vrices esfago-gstricas. El objetivo de esta moda-
lidad de tratamiento es efectuar un control ms rpido del
sangrado activo, con relacin a la escleroterapia.
Soehendra y colaboradores presentaron informes acerca del
uso del Histoacril en 27 pacientes con vrices esofgicas ac-
tivamente sangrantes y en cuatro pacientes con vrices fn-
dicas sangrantes. El resangrado temprano ocurri siete veces
en cuatro pacientes, y todos los episodios de resangrado
fueron controlados con inyecciones repetidas del adhesivo
tisular.
Las complicaciones asociadas a este procedimiento son si-
milares a las observadas en la escleroterapia convencional.
Se ha reportado una incidencia de estenosis esofgica de 4
y 6,5%.
Puede ocurrir lesin neurolgica con las caractersticas de un
ictus apopljico posterior a las inyecciones, as como tambin
por el efecto ocasionado por los estudios radiolgicos subse-
cuentes, que pueden provocar la diseminacin de la goma
tisular en el sistema arterial cerebral.
A pesar de los limitados datos referentes a estos procedimien-
tos, parecen ser efectivos para controlar la hemorragia aguda
varicosa (esfago-gstrica); sin embargo, el tratamiento a
largo plazo dirigido a la erradicacin de las vrices no pa-
rece ser ms prometedor ni ms seguro que la escleroterapia
convencional.
Recientemente se ha introducido la ligadura de vrices eso-
fgicas con bandas elsticas (LEVE), que consiste en aplicar
unos anillos elsticos de neopreno en o mediante un dis-
positivo adaptado a un gastroscopio exible (permitiendo
tanto la aspiracin como la ligadura) en la zona distal de las
vrices, formndose unos ndulos que interrumpen la circu-
lacin por las mismas y provocando la isquemia de dichos
ndulos y su posterior necrosis. A diferencia de la esclerote-
rapia, en la que se produce invasin vascular directa por la
inyeccin del esclerosante y una irritacin qumica intensa, la
LEVE no produce inamacin transmural ni invasin vascu-
lar, por lo que las complicaciones locales graves y sistmicas
prcticamente han desaparecido.
La ventaja de esta ligadura mecnica se basa en que no ne-
cesita inyeccin de esclerosante o gomas tisulares. Hasta el
momento se han realizado pocos estudios prospectivos para
valorar el efecto de la LEVE sobre el RGE. La ligadura de v-
rices esofgicas es una tcnica endoscpica ms ecaz y con
menos complicaciones que la esclerosis. Sin embargo, la ve-
locidad de reaparicin de las vrices es mayor en la ligadura.
Los efectos de la LEVE en el esfago y estmago han sido exa-
minados experimentalmente mediante un modelo canino de
hipertensin portal. En este estudio se observ que durante
la primera semana posterior a la ligadura se evidenci des-
prendimiento de tejido varicoso y ulceraciones pequeas en
todos los sitios tratados. Entre los das 14 y 21 hubo mnimas
vrices residuales y sin evidencia de lesin esofgica.
Una extensa respuesta inamatoria, as como una reepiteli-
zacin a nivel de las ligaduras, ocurri a partir de la tercera
semana posterior al tratamiento endoscpico.
Un estudio realizado en 146 pacientes con hemorragia vari-
cosa activa, tratados con ligadura endoscpica, revel que
el control de la hemorragia se obtuvo en el 79% de los 125
pacientes quienes permanecieron en el estudio por ms de
treinta das, con una media de 5,5 sesiones endoscpicas de
tratamiento.
De acuerdo con los resultados obtenidos en varios estudios,
la LEVE es tan efectiva como la escleroterapia para el manejo
del sangrado recurrente con un mnimo riesgo de complica-
ciones.
Grco 7. a) Contacto entre el dispositivo de ligadura y
la vrice, b) Aspiracin de la vrice esofgica. Tomado de
Endoscopia Operatoria Abdominal N. Gmez Interame-
ricana- McGraw Hill (1997)
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La hemorragia recurrente en los pacientes que han sido tra-
tados con escleroterpia o con ligadura, usualmente ocurre
antes que se produzca obliteracin de los canales varicosos.
La obliteracin de estas vrices o la reduccin del tamao
requiere 4 a 5 sesiones endoscpicas, ya sea para esclerosis
o ligadura.
Stiegmann y colaboradores han planteado que la combina-
cin de ambas tcnicas puede generar una obliteracin va-
ricosa ms rpida por los efectos aditivos de la stasis mec-
nica (ligadura) y el dao de la ntima (escleroterapia)
El uso de bajos volmenes de esclerosantes puede producir
complicaciones menores. La experiencia inicial con esta tera-
pia combinada incluy 46 pacientes con vrices esofgicas
sangrantes, en la cual se obtuvo erradicacin de las mismas
en el 76% de los pacientes, con una media de 3,1 sesiones de
tratamiento. La tasa de resangrado fue de 30% con un caso
de muerte por hemorragia.
La sobrevida general durante un periodo de seguimiento
sostiene la teora de que una erradicacin ms rpida puede
ser posible con un tratamiento combinado; sin embargo, la
conrmacin de estos datos necesita ensayos prospectivos
aleatorios para obtener una conclusin ms slida.
ESCLEROTERAPIA ENDOSCPICA DE VRICES DUODE-
NALES
El sangrado por vrices duodenales es muy raro; el primer
caso fue descrito por Alberti en 1931.
Tanaka y col, en 1988 analizaron la etiologa de 105 casos de
vrices duodenales y encontraron que la cirrosis, seguida por
la obstruccin de las venas porta y esplnica fueron las causas
ms comunes.
Si bien es cierto que el sangrado por las vrices duodenales
es infrecuente en comparacin con las esofgicas, las prime-
ras, por lo general, tienen mayor dimetro y longitud que las
segundas.
Adems, las vrices duodenales se localizan en los planos
profundos, principalmente a nivel de la serosa duodenal, a
diferencia de las vrices esofgicas que tienen una localiza-
cin submucosa.
Sin embargo, Shearburn y Cooper, y Amn y col, describieron
que las vrices duodenales tambin se pueden localizar en la
submucosa.
En cuanto a los informes de casos de escleroterapia en vrices
duodenales, algunos han demostrado sangrado activo en el
momento de realizar la escleroterapia inicial.
Tsuji y colaboradores utilizaron polidocanol 1% y 200 U de
trombina humana para la primera de las tres inyecciones va-
ricosas con el n de detener la hemorragia.
Fue necesario emplear un total de 9 ml de esclerosante, para
observar evidencia de trombosis a nivel de los vasos.
En la esofagogastroduodenoscopia de seguimiento se hall
una gran lcera en el sitio de la inyeccin del esclerosante,
por esta razn no se realiz otra sesin.
En conclusin, el diagnstico de vrices duodenales debe ser
tenida en cuenta en pacientes con hipertensin portal que
presenten un sangrado digestivo alto masivo.
La escleroterapia de emergencia puede ser una medida tera-
petica til en estos pacientes, particularmente en aquellos
con alto riesgo quirrgico.
Despus del episodio inicial de hemorragia por vrices eso-
fgicas (HVE), alrededor del 70 % de los pacientes presentan
recidiva hemorrgica si no se llevan a cabo medidas pro-
lcticas.
Por ello existe amplio consenso sobre la necesidad de efec-
tuar tratamiento preventivo para reducir el riesgo de nuevos
episodios hemorrgicos.
Grco 8. a) Terapia combinada (ligadura y escleroterapia)
para vrices esofgicas, b) Estrangulacin de la vrice esof-
gica por la banda de caucho. Ilustracin grca- Tomado de
Endoscopia Operatoria Abdominal N. Gmez Interameri-
cana- McGraw Hill (1997) y en vivo del procedimiento. (Fig.
y d).
25
Embolizacin de las Venas Varicosas: Lunderquist y
Vang describieron la tcnica de un cateterismo portal per-
cutneo y la esclerosis selectiva de las venas gstricas iz-
quierdas instilando Dextrosa al 50%. Sin embargo, este
procedimiento tiene un efecto muy temporal, por ello es
que Pasariello y otros autores han tratado de embolizar las
venas coronarioestomquicas utilizando fragmentos de gel
de celulosa, pero la experiencia mundial es todava exigua
y sobre todo el control a largo plazo de los pacientes con
este tratamiento ha sido desalentador por el alto ndice de
recurrencias del sangrado.
Las derivaciones transyugulares intrahepticas portosistmi-
cas (DTIP) utilizando una frula de autoexpansin han redu-
cido el gradiente portosistmico a 10 mm Hg y detenido he-
morragias por vrices esofagogstricas. La frecuencia de una
nueva hemorragia ha sido baja. Las DTIP pueden aplicarse
en particular para controlar hemorragias en pacientes con
reservas hepticas mnimas en quienes esta indicado trans-
plante. El procedimiento evita una derivacin portocava que
compromete la operacin de transplante.
El tratamiento quirrgico incluye ligadura transesofgica y
derivacin portosistmica urgente. Los resultados de la pri-
mera mejoraron de manera importante gracias a las tcni-
cas de engrapado y se han sealado mejores resultados con
la escleroterapia. Los procedimientos de desvascularizacin
como el de Sugiura, tienen un resultado variable. Los ndices
de xito en naciones occidentales no son comparables a los
japoneses.
En pacientes cirrticos cuya hemorragia no se controla por
medios no quirrgicos se aconseja el uso ms liberal de de-
rivaciones, como marco de referencia de comparacin es la
mortalidad de pacientes con vrices hemorrgicas que no se
someten a derivaciones portocavales urgentes y varan entre
66 y 73 %.
Hay poca duda en cuanto a que un procedimiento ecaz
de descompresin portosistmica, casi siempre detiene una
hemorragia. En una revisin de la experiencia publicada,
Schwartz indica que las llamadas derivaciones urgentes, la
supervivencia por hospitalizacin inmediata es de 50 a 71
%. No fue factible atribuir alguna importancia a la presen-
cia o ausencia de ictericia, pero la ascitis, cuando existe se
relaciona con una disminucin notable del ndice de super-
vivencia.
En el grupo de edad peditrica y en adultos con obstruccin
venosa portal extraheptica y funcin normal del hgado a
pesar de lo alarmante de la hemorragia, sta casi siempre se
detiene de manera espontnea y rara vez se requiere tapona-
miento esofgico o vasopresina. En pacientes con hemorra-
gia secundaria a obstruccin portal extraheptica casi siem-
pre basta con hospitalizacin, reposo en cama, restitucin
sangunea y sedacin.
La mayora de pacientes con hemorragia varicosa aguda no
se encuentra en choque cuando ingresa al hospital aunque
con frecuencia el hematcrito est reducido y quiz sea ne-
cesario restituir la sangre. En cirrticos debe utilizarse para
transfusin, eritrocitos y plasma fresco congelado que pro-
porcionan los factores de coagulacin que suelen estar dismi-
nuidos cuando existe una afeccin heptica y evitan el con-
tenido mayor de amonaco y el aporte menor de plaquetas y
protrombina caractersticos de la sangre antigua. En la san-
gre de bancos hay un incremento diario, progresivo y lineal
de 35ug/dL de nitrgeno de amonaco que puede causar
coma heptico exgeno.
El tratamiento para prevenir hiperamonemia y coma hep-
tico consiste principalmente en eliminar la sangre del tubo
digestivo. Se utiliza catrticos como el lavado gstrico y ene-
mas. Si se ha empleado vasopresina, inducir la motilidad
intestinal y actuar como catrtico. La disminucin de la ora
bacteriana intestinal, tambin contribuye a prevenir el coma
y para lograrlo se utilizan antibiticos no absorbibles.
Prevencin de la Recurrencia de Hemorragias
Se ha utilizado escleroterapia para erradicar vrices despus
de un episodio de hemorragia mayor. Esto se logra en 80 a
90% de pacientes con un promedio de 5 sesiones de inyec-
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ciones en un perodo de 9 meses. Para evitar hemorragias fu-
turas se ha administrado somatostatina despus de controlar
una hemorragia mediante escleroterapia.
La intervencin quirrgica se basa en que es probable que
un paciente que ha tenido una hemorragia por vrices esof-
gicas la presente de nuevo y que los episodios subsecuentes
se acompaen de una mortalidad ms elevada que la de un
procedimiento quirrgico electivo.
Las opiniones dieren en cuanto a la funcin de los procedi-
mientos de descompresin en nios y adultos con hiperten-
sin portal por trombosis venosa extraheptica.
Algunos nios se tratan de manera satisfactoria y segura sin
operacin a pesar de episodios repetidos de hemorragia va-
ricosa. Los resultados de la intervencin quirrgica en trmi-
nos de la supervivencia son mucho ms alentadores en esta
poblacin que en adultos.
En consecuencia muchas series sugieren una conducta agre-
siva en nios con hemorragias recurrentes. En este grupo de
pacientes puede realizarse derivacin esplenorrenal central o
distal o anastomosis entre las venas cava inferior y mesent-
rica superior.
La frecuencia de encefalopata postoperatoria ha sido insigni-
cante. En estos enfermos tambin se han efectuado opera-
ciones de desvascularizacin como las de Sugiura.
La obstruccin presinusoidal (brosis heptica, trombosis
venosa portal extraheptica, esquistosomiasis) se caracte-
riza por hipertensin portal y puede acompaarse de fun-
cin heptica normal. En pacientes con brosis heptica y
obstruccin venosa portal extraheptica los resultados son
muy satisfactorios; la operacin, por lo general, evitar una
hemorragia subsecuente y proporcionar al paciente una es-
peranza de vida prcticamente normal.
Los enfermos con esquistosomiasis constituyen un grupo
nico porque son muy propensos a encefalopata por deriva-
cin. La intervencin de eleccin es una derivacin espleno-
rrenal selectiva (Warren) o una desvascularizacin.
De manera invariable, la hipertensin portal postsinusoidal se
complica por deterioro de la funcin heptica. En este grupo
de pacientes cirrticos es menos clara la funcin de los proce-
dimientos descompresivos. Debe pensarse en una operacin
electiva cuando se descarta la presencia de un proceso in-
traheptico activo, como necrosis hialina o inltracin grasa
aguda. Las ascitis que no responden al tratamiento mdico
y que presentan un tiempo de protrombina que permanece
elevado a pesar de la administracin parenteral de vitamina
K, un valor srico de bilirrubina mayor de 3 mg/dl., una re-
tencin de bromosulftalena superior a 20% y un valor srico
de albmina menor de 2,5 g/dl se relaciona con un prons-
tico postoperatorio malo.
En estos enfermos hay deterioro inmediato despus de una
derivacin portocava, pero en realidad no es mayor que la
que se observa despus de operaciones de gravedad compa-
rable. Los criterios de Child y otras valoraciones de la funcin
heptica, no permiten valorarla por completo y solo se rela-
cionan con la evolucin postoperatoria inmediata.
Una serie al azar demostr que con una derivacin portosis-
tmica se obtuvo el mismo ndice de supervivencia de dos
aos que con la escleroterapia repetida y que la frecuencia
de una nueva hemorragia varicosa fue de 3 % en el grupo de
derivacin comparada con el 40 % en el de escleroterapia.
Se han publicado dos series aleatorias. El estudio coopera-
tivo del Veterans Administration distribuy al azar pacientes
cirrticos que haban tenido cuando menos una hemorragia
digestiva importante y se consideraban adecuados para un
procedimiento quirrgico. Se observ un aumento de la su-
pervivencia en el grupo de enfermos operados.
En contraste, el estudio Boston Interhospital Liver Groups de
pacientes en quienes se han practicado derivaciones porto-
cava teraputicas demostr que era factible prevenir la recu-
rrencia de una hemorragia varicosa, pero que no caba espe-
rar mayor longevidad en estos enfermos.
El aumento de la supervivencia despus de procedimientos
de derivacin en pacientes con hemorragia varicosa impor-
tante continu como una posibilidad estadstica.
Est demostrado que cabe anticipar mejores resultados en
pacientes con cirrosis biliar que en quienes padecen cirrosis
nutricional (alcohlica), o criptgena.
En pacientes con hepatopata en etapa nal y disfuncin he-
patocelular notable, despus de controlar la hemorragia con
escleroterapia o DTIP, con frecuencia es apropiado un trans-
plante heptico ortotpico.
GASTRODUODENOPATA PORTAL HIPERTENSIVA
Una nueva entidad nosolgica se ha sumado recientemente
a las posibles causas de sangrado digestivo: la gastropata
portal hipertensiva o congestiva.
Se trata de una alteracin en la microcirculacin de la mu-
cosa gstrica, secundaria al aumento de la tensin venosa en
el territorio esplcnico, produciendo una ectasia de los vasos
de la submucosa, que se extienden hasta la mucosa.
Se produce una situacin similar a las lesiones agudas de la
mucosa gstrica donde el sangrado espontneo o por noxas
(cido acetilsaliclico, alcohol, etc.) se presenta con una cierta
facilidad. Estas alteraciones de la microcirculacin circunscrita
al estmago e insinuadas en ciertos casos en el duodeno han
hecho que se especule acerca de que no se trata de un fe-
nmeno gstrico localizado, sino que puede afectar a otros
27
segmentos del tubo digestivo.
Su importancia radica en que representa del 10 al 70% de
los episodios de sangrado en el enfermo hipertenso portal y
en que su desconocimiento ha sido origen de tratamientos
errneos con resecciones gstricas innecesarias.
Se ha objetivado, desde el punto de vista histopatolgico, el
aumento de la presin fundamentalmente en los capilares de
la lmina propia, tanto en el estmago como en el duodeno.
Los cambios observados en el antro gstrico consisten en la
aparicin de capilares muy dilatados en la lmina propia, que
se extienden por todo el espesor de la misma, aunque de
forma ms acentuada a nivel apical, as como en profundi-
dad, cercanos a la muscular mucosa.
En el duodeno se ha observado cambios similares a los gstri-
cos: dilataciones y ectasias capilares en la lmina propia duo-
denal, particularmente en las zonas supercial y profunda de
la misma. La dilatacin de los capilares afecta a la mucosa
duodenal casi en su totalidad. Las vrices gstricas se en-
cuentran recubiertas por una capa de mucosa relativamente
gruesa, por lo que su riesgo de rotura es menor que el de las
vrices esofgicas.
En la cirrosis, la incidencia de hemorragia por varices gstri-
cas es muy variable y se sita aproximadamente en un 15%.
No obstante, esta cifra vara mucho en funcin del tipo de
vrice gstrica que se considere. As, el riesgo de sangrado
de las vrices cardiales que se continan con las esofgicas
es escaso, mientras que el riesgo de aquellas localizadas en
el fundus, en continuacin o no con las varices esofgicas es
muy superior.
El sangrado por vrices gstricas suele ser de mayor intensi-
dad que el ocasionado por vrices esofgicas.
Las vrices gstricas, a diferencia de las esofgicas, no alteran
apenas el color de la mucosa que las cubre por lo que pueden
confundirse con pliegues gstricos normales, a menos que si-
gan un trayecto perpendicular al del eje del estmago.
De hecho, el grado de concordancia interobservador para el
diagnstico de vrices gstricas grandes con apariencia ce-
rebriforme, es alto, pero no as para las varices gstricas de
pequeo tamao.
El diagnstico de la gastroduodenopata portal hipertensiva
requiere la visualizacin directa de la mucosa y la toma de
muestras de los tejidos para valorar las alteraciones de la mi-
crocirculacin.
El diagnstico de las vrices gstricas presenta algunas di-
cultades y se encuentra muy relacionado con el cuidado
del endoscopista al realizar su exploracin. Su adecuada vi-
sualizacin requiere realizar una maniobra de retroexin del
endoscopio, manteniendo el estmago insuado.
La ultrasonografa endoscpica es ms sensible que la en-
doscopia para la deteccin de las varices gstricas, siendo
su principal indicacin la duda diagnstica entre vrices o
pliegues gstricos.
La dicultad para diagnosticar las varices gstricas se incre-
menta a la hora de atribuir a las mismas una hemorragia di-
gestiva. De hecho, la causa de la hemorragia puede no obje-
tivarse hasta en un 50% de estos enfermos cuando sangran
por primera vez.
Se considera que las vrices gstricas son el origen de la he-
morragia si se las observa sangrar activamente, presentan un
cogulo o una lcera en su supercie o son de gran tamao
en ausencia de vrices esofgicas y de otras lesiones poten-
cialmente sangrantes.
La escleroterapia de vrices esofgicas es, junto al grado de
deterioro de la funcin heptica uno de los factores que de
forma ms constante se ha relacionado con la aparicin de
gastropata. El empeoramiento o la aparicin de esta lesin
es mximo de 6 a 9 meses despus de la erradicacin de las
vrices esofgicas, con una tendencia posterior hacia la me-
jora o su desaparicin.
Comparativamente a la escleroterapia, la ligadura con ban-
das de las vrices esofgicas ejerce una menor inuencia en
el desarrollo de gastropata.
El estudio angiogrco o con hemates marcados queda re-
legado a la demostracin del lugar donde exista la prdida
sangunea ya que no permite la valoracin de los pequeos
vasos mucosos y submucosos.
CLASIFICACIN ENDOSCPICA
Desde la primera descripcin realizada por McCormack en
1985, son varias las clasicaciones de gastropata que se han
realizado, pero las lesiones elementales que se consideran
hoy en da apenas dieren de las iniciales.
Criterios endoscpicos para el diagnstico de Gas-
tropata Portal Hipertensiva establecidos en Miln y
Baveno.
Patrn en mosaico, tambin denominado en piel de serpiente
o forma leve de gastropata, constituido por mltiples reas
poligonales eritematosas que protruyen ligeramente en su
centro, rodeadas por un borde deprimido de color claro. Esta
lesin es la forma ms frecuente de gastropata y morfol-
gicamente representa una exageracin del patrn normal
de las reas gstricas. La especicidad de esta lesin para el
diagnstico de gastropatas es, no obstante, escasa. Particu-
larmente cuando se utiliza un video endoscopio, cuya alta
resolucin facilita la observacin del mismo patrn en sujetos
normales.
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Signos o marcas rojas, son lesiones rojas de tamao variable,
planas o ligeramente sobreelevadas con tendencia a conuir.
Este epgrafe incluye antiguas denominaciones como puntos
rojos (Red point lesions) y manchas rojo-cereza (Cherry red
spots), cuya diferenciacin endoscpica es difcil y probable-
mente ambas forman parte de un mismo espectro. Incluye
tambin la llamada ectasia vascular del antro, constituida por
lesiones eritematosas que se distribuyen linealmente en el an-
tro, adoptando ste un aspecto en sanda. La prevalencia de
esta lesin en la hipertensin portal es muy variable y puede
encontrarse en pacientes con otras enfermedades como la
esclerodermia.
Las vrices gstricas se clasican en funcin de su localiza-
cin subcardial o fndica, y de su asociacin o n a vrices
esofgicas.
Variables referentes al color y presencia de signos rojos slo
son considerados por la clasicacin de Hashizume, pues su
relacin con el riesgo de hemorragia ha sido escasamente
estudiado.
Las clasicaciones de Sarin et al y del NIEC esencialmente
distingue entre vrices cardiales como prolongacin de la
esofgica que responden a escleroterapia (principalmente en
el sangrado agudo), y vrices fndicas que requeriran para
su erradicacin otras tcnicas endoscpicas o derivativas.
Sarin et al proponen una clasicacin prctica en funcin
de la historia natural de los diferentes tipos de vrices gs-
tricas y de su respuesta al tratamiento, basado en un estudio
prospectivo en el que incluye a 147 pacientes con vrices
gstricas.
Para estos autores, las vrices gastroesofgicas tipo I son las
ms frecuentes (el 75% de las vrices gstricas) y son real-
mente una prolongacin de las vrices esofgicas hacia la
regin subcardial.
Aquellas situadas en el fundus, asociadas o no a vrices eso-
fgicas (vrices gastroesofgicas tipo II y vrices gstricas tipo
I) constituyen respectivamente el 21 y el 6% de las vrices
gstricas y son las que con ms frecuencia sangran. Por el
contrario, la incidencia de sangrado de las vrices gstricas
tipo II o ectpicas es escasa.
Es importante mencionar que el estudio de Sarin et al, que
sirve de base para esta clasicacin, ha sido realizado en una
poblacin noroccidental, en la que la cirrosis era la causante
de hipertensin portal slo en la mitad de los casos y, por
tanto, sus resultados pudieran no ser extrapolables a pacien-
tes cirrticos en diferentes pases.
La clasicacin del NIEC es ms sencilla y divide las vrices
en dos tipos, vrices cardioesofgicas y vrices gstricas ver-
daderas, localizadas en fundus y/o cardias. Esta clasicacin
considera la dicultad que en ocasiones existe para dife-
renciar las vrices de los pliegues gstricos, y tambin evita
incluir observaciones relativas al color o signos rojos de las
vrices, pues su valor es cuestionable.
CLASIFICACION DE LAS VRICES GSTRICAS
Hosking y Johnson
Tipo 1: prolongacin cardial de las vrices esofgicas
Tipo 2: vrices fndicas que convergen hacia el car-
dias, casi siempre asociadas con vrices esofgicas.
Tipo 3: vrices gstricas en ausencia de vrices eso-
fgicas.
Hashizume et al
Forma (F)
Tortuosas (F1)
Nodulares (F2)
Tumorales (F3)
Localizacin (L)
Pared anterior del cardias (La)
Pared posterior del cardias (Lp)
Curvatura menor del cardias (L1)
Curvatura mayor del cardias (L2)
Fundus del estmago (Lf)
Color (C)
Vrices blancas (Cw)
Vrices rojas (Cr)
Manchas rojas (Rc)
Presentes (Rc +)
Ausentes (Rc -)
Sarin et al
Vrices gastroesofgicas
Tipo 1: prolongacin cardial de vrices esofgicas ha-
cia la curvatura menor.
Tipo 2: prolongacin de vrices esofgicas hacia el
fundus.
Vrices gstricas aisladas
Tipo 1: vrices fndicas sin vrices esofgicas
Tipo 2: vrices gstricas ectpicas situadas en cuerpo,
antro o ploro
NIEC (Spina et al)
Tipo 0: posibles, en caso de duda entre vrices o plie-
gues gstricos.
Tipo 1: vrices cardioesofgicas o cardiales como pro-
longacin de las esofgicas.
Tipo 2: verdaderas vrices gstricas, locali-
zadas en cardias y/o fundus que pueden
prolongarse hacia el cuerpo.
Tomado de Domnguez E, Lanuza A, Ponce J, et al. Gastro-
duodenopata portal hipertensiva. Ciruga Espaola 1995; 57
(6): 534-537
Ectpicas: vrices aisladas en otras localizaciones.
Tamao( Forma)
G +: grandes o seudotumorales (en racimo de uvas)
G - : nodulares
Las vrices gstricas pueden ser primarias (presentes
al inicio) o secundarias (aparecen tras la esclerosis de
vrices esofgicas).
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Clasicacin de la gastropata de la hipertensin portal
Grado Riesgo de Hemorragia McCormack Patrn endoscpico DAmico NIEC
Leve Bajo Patrn en mosaico
Punteado rojo o en escar-
latina
Enrojecimiento supercial
Patrn en mosaico Patrn en mosaico
Grave Alto Manchas rojo-cereza
Gastritis difusa hemorrgica
Manchas rojo-cereza Signos o mar-
cas rojas
Tomado de Domnguez E, Lanuza A, Ponce J, et al. Gastroduodenopata portal hipertensiva. Ciruga Espaola 1995; 57 (6):
534-537
Las lesiones de gastropata de la hipertensin portal suelen
localizarse en el cuerpo y el fundus gstrico. A los 5 aos de
seguimiento, la forma grave presenta un riesgo de hemorra-
gia aguda del 60% y crnica del 90%. El riesgo de sangrado
de forma leve vara en un 30%. Por otra parte, el riesgo de re-
cidiva una vez que se ha producido el primer episodio de he-
morragia por gastropata grave es del 80% a los dos aos.
Su tratamiento debe ir dirigido a disminuir la presin venosa
en el territorio esplcnico.
Los anti-H2, el omeprazol, los protectores mucosos y los
anticidos no han sido ecaces en el control de este cua-
dro hemorrgico. No se ha demostrado que la vagotoma y
drenaje o resecciones gstricas sean ecaces en este tipo de
lesiones.
En la mayora de los pacientes se presenta de nuevo el san-
grado en el postoperatorio inmediato, ya que no se trata de
lesiones ppticas. Por este mismo motivo, la fotocoagulacin
puede ser un mtodo para paliar una situacin de urgencia
pero no erradica la causa en la alteracin de la microcircula-
cin gastrointestinal.
La nica actitud teraputica que parece ecaz es la reduccin
de la presin venosa esplcnica. El control eventual del san-
grado se puede obtener mediante la administracin de blo-
queadores betaadrenrgicos. En un alto porcentaje la hemo-
rragia cede de forma espontnea, (75%) en los pacientes.
ASCITIS
La ascitis es la acumulacin excesiva de lquido dentro de la
cavidad peritoneal. Los mecanismos que contribuyen a su
formacin son complejos y no se comprenden por com-
pleto. Se considera que la hipertensin portal es un factor
contribuyente pero menor ya que no existe correlacin entre
el grado de ambas.
La ascitis no suele observarse ms que ocasionalmente en
la obstruccin venosa portal extraheptica. El deterioro del
ujo de salida venoso heptico, con la congestin subse-
cuente del hgado se acompaa de un aumento del tamao
de los vasos linfticos y mayor produccin de linfa heptica
que se extravasa a travs de la cpsula del hgado a la cavi-
dad peritoneal.
En la cirrosis clnica, el tamao de los conductos hepticos y
el ujo de linfa del conducto torcico aumentan.
Se han correlacionado dos patrones distintos de vasculatura
intraheptica con la presencia o ausencia de ascitis. En la
irreversible hay una disminucin absoluta del lecho venoso
heptico y un incremento concomitante del venoso portal y
arterial heptico.
Por el contrario, cuando la cirrosis no se acompaa de ascitis
se observa un dcit en todos los sistemas vasculares.
La disminucin de la presin osmtica srica relacionada con
la hipoalbuminemia tiene cierta inuencia. La respuesta de
los pacientes a la administracin de albmina es variable y es
posible que la presin osmtica reducida represente el resul-
tado ms que la causa de la acumulacin del lquido.
La alteracin bioqumica ms intensa que acompaa a la for-
macin de ascitis es la retencin de sodio y agua. Se sabe
que las hormonas corticosuprarrenales son un factor en la
retencin renal del sodio; en la orina de pacientes con cirro-
sis y ascitis se han encontrado concentraciones ms altas de
sustancias antidiurticas.
Patogenia
La acumulacin de lquido asctico representa una situacin
de exceso corporal total de sodio y agua, pero no se conoce
con exactitud el acontecimiento que pone en marcha este
desequilibrio. Se han propuesto tres teoras. La teora del
llenado insuciente sugiere que el trastorno inicial es la
retencin inadecuada de lquido dentro del lecho vascular
esplcnico debido a la hipertensin portal, con un descenso
subsiguiente del volumen sanguneo circulante ecaz. De
acuerdo con esta teora, el rin detecta la aparente dismi-
nucin del volmen intravascular (llenado insuciente) y res-
ponde reteniendo sal y agua.
La teora del ujo aumentado sugiere que el trastorno pri-
mario es una retencin inadecuada de agua y sal por el ri-
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n en ausencia de reduccin de volmen. Se ha propuesto
una tercera teora, la hiptesis de la vasodilatacin arterial
perifrica, con el objetivo de compaginar la coincidencia de
la hipotensin arterial y aumento del gasto cardiaco con las
elevadas concentraciones de sustancias vasoconstrictoras
que se detectan sistemticamente en pacientes con cirrosis
y ascitis.
Tambin aqu la retencin de sodio se considera secundaria
al llenado arterial insuciente, consecuencia de un aumento
desproporcionado del compartimiento intravascular, debido
a vasodilatacin arteriolar ms que una disminucin del vo-
lmen intravascular. Segn esta teora, la hipertensin portal
origina una vasodilatacin arteriolar esplcnica, mediada po-
siblemente por el xido ntrico, que determina un llenado
insuciente del espacio vascular arterial y provoca un est-
mulo mediado por baroreceptores del sistema renina-angio-
tensina, del tono simptico y de la liberacin de hormona
antidiurtica.
Con independencia del acontecimiento desencadenante,
hay una serie de factores que colaboran a la acumulacin de
lquido en la cavidad abdominal. Ha quedado bien documen-
tada la existencia de concentraciones elevadas de adrenalina
y noradrenalina.
Se produce un aumento del estmulo simptico central en
los pacientes con cirrosis y ascitis, pero no en los que solo
tienen cirrosis.
El aumento del tono simptico produce la natriuresis al acti-
var el sistema renina-angiotensina y reducir la sensibilidad al
pptido natriurtico auricular.
La hipertensin portal participa de forma protagonista en la
formacin de ascitis al incrementar la presin hidrosttica
dentro del lecho capilar esplcnico. La hipoalbuminemia y
la disminucin de la presin osmtica plasmtica tambin
favorecen la salida del lquido desde el plasma a la cavidad
peritoneal, con lo cual la ascitis no es habitual en los pacien-
tes cirrticos salvo que coincidan la hipertensin arterial y la
hipoalbuminemia.
La linfa heptica puede exudar libremente en la supercie
del hgado cirrtico, debido a la distorsin y la obstruccin
de los sinusoides y de los linfticos hepticos, contribuyendo
de este modo a la formacin de ascitis. Al contrartio de lo
sealado acerca de la trasudacin de lquido desde el lecho
vascular portal, la linfa heptica puede vertirse a la cavidad
peritoneal incluso aunque no haya hipoproteinemia mar-
cada, porque el revestimiento endotelial de los sinusoides
hepticos es discontnua.
Este mecanismo puede ser el responsable de la elevada con-
centracin de proteinas existente en la ascitis de algunos
pacientes con sndrome de Budd-Chiari. Los factores renales
tambin desempean un papel importante en la perpetua-
cin de la ascitis. Los enfermos con ascitis no son capaces de
eliminar una sobrecarga hdrica de manera normal. Presen-
tan un incremento de la reabsorcin renal de sodio tanto en
el tbulo proximal como en el distal, en este ltimo, conse-
cuencia del incremento de la actividad de renina plasmtica
y el consiguiente hiperaldosteronismo.
En muchos pacientes puede colaborar de forma importante
la prdida de sensibilidad frente al factor natriurtico auricu-
lar, cuyas concentraciones circulantes suelen estar elevadas
en los enfermos con cirrosis y ascitis.
Esta prdida de sensibilidad se ha puesto de maniesto en los
pacientes con mayor reduccin de la excrecin de sodio que
tambin muestran cifras tensionales bajas y una hiperactivi-
dad marcada del eje renina-aldosterona.
La vasoconstriccin renal, posiblemente debida a un au-
mento de las concentraciones plasmticas de prostaglandi-
nas o catecolaminas, puede contribuir tambin a la retencin
de sodio.
Recientemente se ha sugerido la posible intervencin de la
endotelina, un potente pptido vasoconstrictor. Aunque al-
gunos autores han detectado concentraciones elevadas de
endotelina, otros no lo han conrmado.
La ascitis puede aparecer en diversas situaciones clnicas ade-
ms de la cirrosis y la hipertensin portal. Aunque clsica-
mente, la ascitis se clasicaba en exudados y trasudados, de
forma similar a los derrames pleurales, este esquema tiene
limitaciones. En su lugar, con el gradiente de albmina entre
suero y lquido asctico (GASA) se obtiene una clasicacin
mejor que con el contenido total de protenas u otros pa-
rmetros. En la ascitis secundaria a cirrosis es caracterstico
un GASA elevado (>1.1 g/dl), que reeja de forma indirecta
la elevacin anormal del gradiente de presin hidrosttica
entre el lecho portal y el compartimiento asctico.
Manifestaciones clnicas y diagnstico
Una historia clnica que incluya antecedentes personales, fa-
miliares, hbitos, etc.,nos orientar hacia una patologa en
comn. Valorar conjuntamente la presencia de signos y sn-
tomas asociados que puedan presentarse como manifestacio-
nes de hipertensin portal. (Vase vrices esofagogstricas).
Generalmente el paciente se da cuenta de que tiene ascitis
al observar un aumento del permetro abdominal. Una acu-
mulacin ms acusada de lquido puede producir dicultad
respiratoria por elevacin del diafragma. Cuando el volmen
del lquido acumulado supera los 500 ml, la ascitis puede
ponerse de maniesto en la exploracin fsica ante la demos-
tracin de matidez cambiante, de oleada asctica o de disten-
sin de los vasos. La exploracin ecogrca, preferiblemente
con Doppler, puede detectar cantidades menores de ascitis
31
y debe realizarse cuando la exploracin fsica es equvoca o
cuando no hay certeza sobre el origen de una ascitis de apa-
ricin reciente (p. Ej., para excluir el sndrome de Budd-Chiari
o trombosis de la vena porta).
Tratamiento
El reposo en cama reduce la demanda funcional en el hgado.
La dieta alta en caloras con exceso de carbohidratos y pro-
tenas y complementos vitamnicos tiene como n mejorar la
funcin heptica, en tanto que resulta esencial una ingestin
baja de sodio (10 a 20 meq/da).
No suelen restringirse los lquidos y se proporciona sistem-
ticamente suplementos de potasio para sustituir la prdida
que acompaa la formacin de ascitis.
Para iniciar el tratamiento diurtico suele utilizarse clorotia-
zida; casi dos tercios de los pacientes responden a este me-
dicamento. Adems, la espironolactona es un diurtico que
tambin debe tenerse en cuenta como primera lnea.
Se requieren suplementos de potasio. En enfermos con coma
heptico incipiente se utilizan antagonistas de la aldosterona.
La paracentesis abdominal como procedimiento inicial tiene
valor diagnstico, pero est contraindicado repetirlas ya que
agotan las protenas corporales y contribuyen al desarrollo de
hiponatremia sistmica.
Estudios ms recientes han mostrado que paracentesis de
grandes volmenes de tipo intermitente ya sea con o sin in-
fusin intravenosa de coloides, tambin es efectiva.
El frmaco que se utiliza con mayor frecuencia es la furose-
mida. En algunos casos resistentes el cido etacrnico es til.
La insistencia en la importancia de la obstruccin del ujo
venoso heptico de salida origin que se propusieran deri-
vaciones portocavales laterolaterales como mtodo terapu-
tico. Estos procedimientos se basaron en la hiptesis de pro-
porcionar una segunda va al ujo, con la vena porta como
un conducto hepatofugal. En la actualidad, la operacin se
limita a pacientes con sndrome de Budd-Chiari y enfermos
que no pueden tratarse con dieta rgida baja en sodio y diu-
rticos, una circunstancia muy poco comn.
Las derivaciones peritoneovenosas de los tipos de LeVeen y
Denver han permitido controlar con ecacia la ascitis rebelde
a tratamiento mdico. La derivacin peritoneovenosa alivia
con menos tiempo la ascitis que el tratamiento mdico in-
tensivo; as mismo, el trastorno recurre con mayor rapidez
en pacientes que se tratan medicamente. La mejora puede
relacionarse con un aumento de la depuracin de creatinina
y la normalizacin de la actividad de renina y de los valores
de la aldosterona.
La derivacin peritoneovenosa (LeVeen) consiste en colocar
subcutneamente un tubo entre la cavidad peritoneal y la
vena cava superior. Hay una vlvula en un sentido activada
por presin que permite que el lquido peritoneal entre en el
espacio vascular, pero impide el ujo retrgrado de sangre
hacia el tubo. Esta derivacin puede ser ecaz para controlar
la ascitis.
HIPERESPLENISMO
La hipertensin portal con ingurgitacin de los espacios vas-
culares, suele acompaarse de esplenomegalia. Hay muy
poca correlacin entre el tamao del bazo y el grado de hi-
pertensin.
Cuando ocurren anormalidades hematolgicas se han re-
lacionado con el secuestro y destruccin de las clulas cir-
culares por mecanismos inmunitarios mediados por el bazo
crecido o secrecin por el bazo hiperactivo de una sustancia
que inhibe la accin y la actividad de la mdula sea. Los
pacientes pueden mostrar una disminucin de alguno o la
totalidad de los elementos celulares sanguneos.
Los criterios usuales para hiperesplenismo son: una cuenta de
leucocitos menos de 4 mil y de plaquetas inferior a 100000/
mm3. Con frecuencia la brosis esquistosmica induce hi-
peresplenismo.
No existe correlacin entre el grado de anemia o leucopenia
y la supervivencia a 5 aos.
Rara vez est indicada una esplenectoma y no reduce de
manera permanente la presin portal; adems, impide la po-
sibilidad de realizar una derivacin selectiva.
En muy pocas ocasiones est indicado descomprimir el sis-
tema venoso portal solo para tratar el hiperesplenismo. La
presencia de hiperesplenismo importante en un paciente que
se somete a tratamiento quirrgico electivo por vrices con
hemorragia apoya una anastomosis esplenorrenal, por tanto,
la anastomosis portocaval, la derivacin esplenorrenal selec-
tiva puede reducir el tamao del bazo y corregir el hiperes-
plenismo en casi dos tercios de los pacientes.
ENCEFALOPATA Y COMA
La presencia de sntomas y signos neurosiquitricos se re-
laciona con derivaciones portosistmicas quirrgicas, ia-
trognicas o cortocircuitos naturales y se identica con la
expresin encefalopata portosistmica. Rara vez ocurre en
pacientes con obstruccin del sistema venoso portal extrahe-
ptico sin disfuncin hepatocelular. Se comunica el caso de
una paciente sin cirrosis que ingres por una hemorragia di-
gestiva alta secundaria a lcera gastroduodenal. A las 48 ho-
ras tuvo un episodio de encefalopata heptica coincidiendo
con la reactivacin del sangrado. El sndrome neuropsiqui-
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trico suele acompaarse de cirrosis y ocurrir en enfermos con
disfuncin heptica notable.
Muy pocas veces se observa encefalopata pos-derivaciones
en pacientes con obstruccin portal extraheptica sin dis-
funcin heptica. Los procedimientos quirrgicos que des-
comprimen el sistema portal tambin se han acompaado
de frecuencia variable de encefalopata en cirrticos. Con la
anastomosis esplenorrenal se observa un sndrome en 5 al 19
%, en tanto que se ha presentando en 11 a 38 % despus de
una anastomosis porto cava.
La frecuencia de encefalopata postoperatoria es menor con
la derivacin esplenorrenal distal de Warren en comparacin
con la portacava y mesocava.
El coma heptico se ha relacionado con hiperamonemia e
intoxicacin por amonaco; tanto las fuentes exgenas como
endgenas contribuyen a su valor sanguneo. La fuente intes-
tinal usual de amonaco son las protenas de la dieta. En pa-
cientes con hemorragia, la sangre dentro del tubo intestinal
tambin se convierte en amonaco por infeccin bacteriana.
En enfermos con hepatopata, el amonaco que se forma en
el intestino se lleva al hgado, pero debido a la disfuncin
heptica no puede ingresar en el ciclo de Krebs-Henseleit (or-
nitina-citrulina-arginina).
La urea endgena que se produce en el tubo digestivo tam-
bin es una fuente importante de amonaco y la produccin
gstrica de amonaco a partir de la urea es un factor impor-
tante en pacientes con hiperazoemia y cirrosis. La sntesis
mxima de urea se deterior menos, despus de una deriva-
cin esplenorrenal selectiva que en derivaciones totales.
En pacientes cirrticos con hipertensin portal los dos fac-
tores que se relacionan con la alteracin del metabolismo
del amonaco son: El deterioro de la funcin hepatocelular
y la colateralizacin portosistmica. El valor sanguneo del
amonaco tambin se eleva por un incremento de su produc-
cin renal que se contrae activamente durante el delirium
tremens.
Las manifestaciones neuropsiquitricas afectan al estado
de conciencia, la actividad motora y los reejos tendinosos
profundos. Se divide en tres etapas: delirio, estupor y coma.
En las iniciales hay confusin mental y exageracin de los
reejos. En la segunda se acenta la hipertonicidad muscu-
lar hasta el grado de rigidez y en la etapa nal hay acidez
total. El electroencefalograma es un indicador sensible de en-
cefalopata portosistmica y sus alteraciones preceden a las
manifestaciones clnicas. El valor sanguneo de amonaco no
dene con precisin la naturaleza del material que se mide
con las pruebas estndar.
En ms de 90% de pacientes con coma heptico se ha corre-
lacionado bien su concentracin en sangre con el progreso
clnico. Un valor elevado mayor de 125 ug/dl, suele acom-
paarse de las caractersticas clnicas del coma heptico. El
tratamiento con antibiticos anula el valor del estudio.
Tratamiento
La teraputica se dirige a: reducir el material nitrogenado
dentro del intestino, disminuir la produccin del amonaco
a partir de material nitrogenado, y aumentar el metabolismo
del amonaco. Como este elemento es un producto nal del
metabolismo de las protenas es necesario reducir drstica-
mente las de la dieta a 50 gr/da o menos. En la dieta se
incluye glucosa que inhibe la produccin bacteriana de amo-
naco. Con frecuencia una hemorragia digestiva precipita en-
cefalopata portosistmica porque la sangre acta como una
va para la produccin de amonaco. Un factor importante en
la prolaxis del coma heptico es el control inmediato de la
hemorragia activa.
Se administra suplementos de potasio en particular a pacien-
tes que reciben tiazdicos, ya que el aumento del amonaco
en sangre que acompaa a la diuresis se ha relacionado con
hipopotasemia.
Al inicio puede reducirse el sustrato protenico en el que
pueden actuar las bacterias mediante catrticos y enemas
para aseo del tubo digestivo. Si ha ocurrido una hemorragia
activa, la venoclisis de vasopresina tiene la doble accin de
deternerla temporalmente y estimular la motilidad y evacua-
cin del intestino. Las bacterias intraintestinales se reducen
con antibiticos no absorbibles, como neomicina o kanami-
cina. La neomicina se administra por va oral a razn de 1.5
g. por dosis, cada 6 horas.
Cuando existe una afeccin renal es preferible utilizar la
ltima porque la toxicidad renal concurrente es menor. En
pacientes con deterioro renal grave resulta ms apropiado
la clortetraciclina ya que no se excreta principalmente por
los riones. La lactulosa acta como un catrtico ligero y
los productos de su oxidacin por las bacterias incluyen los
cidos lcticos y acticos que disminuyen el pH del colon e
intereren con la transferencia del amonaco a travs de su
mucosa.
El paciente se debe mantener con dosis de 20 a 30 gramos
de lactulosa 2 a 3 veces al da o segn lo necesite a n de pro-
ducir dos suaves evacuaciones al da. La lactulosa combinada
con una restriccin de protenas ( 60 a 80 g./d) es el mejor
tratamiento en la encefalopata intermitente crnica. La ad-
ministracin enteral o parenteral de frmulas nutricionales
enriquecidas con aminocidos se han propuesto como trata-
miento para la encefalopata tanto aguda como crnica.
Estas soluciones mejoran el estado mental en algunos de los
estudios controlados. Se necesita todava ms investigacin
antes que se recomiende de rutina estas frmulas tan caras.
33
La teraputica quirrgica cumple un papel menor en el ma-
nejo de la encefalopata. La funcin cerebral ha mejorado
en algunos pacientes con encefalopata crnica despus
de la interrupcin o derivacin completa de la anastomosis
portosistmica (derivacin no selectiva). Tambin en casos
aislados, la oclusin de una colateral portosistmica impor-
tante, como la vena coronaria, ha mostrado reversibilidad
de la encefalopata despus de haber realizado la derivacin
esplenorrenal distal.
Aunque tanto la colectoma total como la exclusin del colon
ha resuelto la encefalopata en algunos pacientes, la impor-
tancia de su morbilidad y mortalidad despus de estas opera-
ciones en los pacientes con enfermedad heptica o descom-
pensada, ha impedido que su uso se haya difundido.

Seleccin de pacientes e indicaciones para el trata-
miento quirrgico.-
En cualquier paciente cirrtico con hipertensin portal, la
realizacin de una operacin, en especial el shunt portocava,
ha sido considerado desde hace mucho tiempo como porta-
dora de un signicativo riesgo de muerte. Esas operaciones
tambin se asocian con la posibilidad alejada de morbilidad,
como la encefalopata e insuciencia heptica progresiva.
De acuerdo con ello, se han establecido diferentes criterios
para predecir los riesgos quirrgicos y el desarrollo nal de la
encefalopata y la insuciencia heptica, as como tambin la
probable supervivencia prolongada.
Criterios clnicos de seleccin.-
Desde el principio se reconoci que el paciente con ictericia,
ascitis y encefalopata era un candidato para la operacin de
peor calidad que el paciente que no presentaba esas com-
plicaciones. Tambin ha resultado claro que en condiciones
de urgencia, las operaciones presentan mayores riesgos que
las electivas.
Child public su clasicacin basada en el estudio de la fun-
cin heptica y en los signos clnicos que desde entonces
ha logrado aceptacin general. Esta clasicacin dene tres
grupos de pacientes en base a la alteracin leve, moderada y
grave de la funcin heptica.
A pesar de su continua popularidad, la clasicacin de Child
ha sido criticada por dos razones: 1) omite ciertas caracte-
rsticas de la cirrosis que se consideran importantes y 2) la
asignacin de un paciente a un grupo determinado puede
resultar algo arbitraria.
Se ha encontrado que la presencia de necrosis heptica ac-
tiva, en especial en la hepatitis alcohlica aguda y en menos
extensin en la hepatitis crnica activa aumenta la mortali-
dad quirrgica.
En consecuencia la posibilidad de la existencia de una afec-
cin hepatocelular activa debe ser establecida en el preope-
ratorio con los estudios enzimticos, en especial la AST, ALT
y LDH.
La hepatitis crnica activa puede ser reconocida con las pre-
paraciones para lupus eritematoso (LE), anticuerpos antinu-
cleares, anticuerpos contra las bras musculares lisas y dosaje
del nivel de complemento en suero.
Este ltimo puede estar disminuido y todos los otros eleva-
dos. Si todava persisten dudas razonables, se deber efec-
tuar una puncin-biopsia heptica.
En el momento actual pareciera que los mejores criterios de
seleccin clnica son los descritos por Child, con el agregado
del dosaje de transaminasas.
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CLASIFICACIN CLNICA Y DE LABORATORIO DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS, EN TRMINOS DE RESERVA FUNCIONAL
HEPTICA. (CRITERIOS DE CHILD-TURCOTTE)
Criterios Bueno A Moderado B Malo C
Bilirrubina Srica (mg/dl) Menos 2, 0 2,0-3,0 Ms de 3,0
Albmina (mg/dl) Ms de 3,5 3,0-3,5 Menos de 3,0
Ascitis No fcil control Mal controlada
(Reversible) (refractaria)
Encefalopata No Mnima Avanzada
(espontnea)
Nutricin Normal Favorable Pobre
Adaptado de Child C.G.III and Turcone J.G.: Surgery and Portal Hipertensin. En Child C.G. III The Liver and Portal Hipertension. Filadela.
W.B. Saunders 1964 p.50.
Tomado de Ampurdans i Mingall S. Cirrosis heptica. Medicine 2000; 8(10):485-492
CRITERIOS DE CHILD-PUGH
Criterios Bueno A(1) Moderado B(2) Malo C(3)
Bilirrubina (mg/dl Menos de 2,0 2,0-3,0 Ms de 3,0
Albmina (g/dl) Ms de 3,5 3,0-3,5 Menos de 3,0
Ascitis No leve-mnima Tenso
Encefalopata No Mnima (I-II) Avanzada (II-III)
Tiempo protrombina < 4 4-6 > 6
( seg. de acuerdo a
control prolongado)
Puntaje 5 6 7 9 10 - 15
CIRUGA DE LA HIPERTENSIN PORTAL
El tratamiento quirrgico de la hipertensin portal puede di-
vidirse en dos categoras principales:
a.- Procedimientos que atacan directamente a una manifes-
tacin de la hipertensin portal, como hemorragia varicosa
o ascitis, y
b.- Operaciones encaminadas a disminuir la hipertensin
portal, el ujo venoso portal o ambos.
PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS
Control de manifestaciones
Vrices con hemorragia
Ligadura de vrices
Transtorcica
Transabdominal
Procedimientos de transeccin
Gstrico
Esofgico (engrapadora)
Esofgico, con desvascularizacin paraesofgica.
Reseccin del rea con vrices: Esfagogastrec-
toma
Roux en Y
Interposicin yeyunal
Interposicin de colon
Sonda gstrica invertida
Desconexiones portocigos
Ascitis
Derivacin venosa-cavidad peritoneal
Reduccin de la presin y el ujo portal
Esplenectoma
Derivacin portocava
Terminolateral
Derivacin terminolateral con arterializacin
del mun de la vena porta
Laterolateral
Injerto en H
Derivacin esplenorrenal
Terminoterminal
Terminolateral
Distal (selectiva)
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Ligadura Transesofgica de Vrices y Transeccin del
Esfago.-
Estos procedimientos se realizan a travs de una va trans-
torcica o transabdominal para controlar una hemorragia
varicosa.
La engrapadora trminoterminal los ha facilitado. Estos m-
todos proporcionan un control temporal, en particular en
nios con bloqueo portal extraheptico que son muy pe-
queos para considerarse una anastomosis esplenorrenal. En
cirrticos esta intervencin ha sido ms ecaz para controlar
hemorragias que la escleroterapia.
Tcnica.-
La ligadura transtorcica, se hace a travs de octavo espacio
intercostal izquierdo. Se diseca el esfago, pero no se altera
el hiato esofgico del diafragma. Se ata una cinta umbilical
alrededor del esfago justo arriba del hiato a n de reducir
la hemorragia. Se hace una incisin longitudinal de 7 cent-
metros a travs de todas las capas y se obliteran tres colum-
nas tortuosas de venas que siguen un trayecto longitudinal
y comunican entre s con suturas continuas en ojal con cat-
gut crmico 3-0. La esofagotoma se cierra en dos capas con
puntos de seda separados y se reaproximan los bordes del
defecto en la pleura mediastnica. Las vrices pueden ligarse
directamente por va transabdominal.
Para la transeccin del esfago se penetra en la cavidad pe-
ritoneal y se expone la unin esofagogstrica. Se disecan los
tres centmetros bajos del esfago teniendo cuidado de evi-
tar los nervios vagos.
Se ligan las venas periesofgicas. Se hace una incisin vertical
alta en la pared anterior del esfago y se introduce la engra-
padora con el cartucho de mayor tamao posible.
El esfago se ata sobre la varilla central 2 cm arriba de la
unin gstrica. Se dispara el aparato, que hace una transec-
cin y anastomosis simultnea del esfago.
Transeccin de Esfago con Desvascularizacin Para-
esofgica.
Sugiura introdujo este procedimiento y encontr que la mor-
talidad perioperatoria era de 7% en casos electivos y de 25%
en casos urgentes. No compromete la funcin heptica ni
ocurre encefalopata postoperatoria. Desafortunadamente
los estudios estadounidenses no han proporcionado resulta-
dos similares a los del oriente. Los ndices de mortalidad ini-
cial y tarda fueron altos y en ms de la mitad de los pacientes
hubo una nueva hemorragia. El procedimiento consiste en
transeccin del esfago y desvascularizacin paraesofago-
gstrica, esplenectoma y vagotoma selectiva con ploroplas-
tia o vagotoma altamente selectiva sin ploroplastia.
Esta tcnica consiste en seccionar el esfago transversalmente
a 2 cm por encima de la unin cardioesofgica y luego rea-
nastomosarlo para colapsar las venas esofgicas que se en-
cuentran por encima de la anastomosis. Walker utiliza una
variante de esta tcnica la cual consiste en no seccionar total-
mente la pared posterior del esfago para facilitar la unin de
los dos cabos o segmentos del esfago seccionados.
Debido a que desde hace varios aos se haba demostrado
que tambin se producan vrices a nivel del fondo gstrico,
las cuales sangraban tanto o ms en el paciente cirrtico,
Tanner describi la operacin que se conoce como transec-
cin gstrica.
Esta tcnica consiste en abordar el estmago a travs de una
incisin torcica izquierda. Despus de seccionar el diafragma
se libera la mitad superior del mismo; con el estmago as
movilizado se secciona este transversalmente a 5 cms. por
debajo del cardias para luego resuturar sus cabos con una
anastomosis en dos planos.
Se han descrito ltimamente algunas variantes de este pro-
cedimiento como el agregar una esplenectoma y en los lti-
mos aos una va de acceso transaabdominal del estmago.
Derivacin mesentrica superior-vena cava in-
ferior
Lateroterminal
Injerto en H
Grco 9. -Sutura transesofgica de las vrices segn Boere-
ma y Crile. Tomado de Romero Torres. Tratado de Ciruga.
(2da. Edicin)-1993
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Grco 10. -Transeccin del
esfago con desvascularizacin
paraesofagogstrica. Procedi-
miento de Sugiura.Tomado de
Schwartz, Principios de Ciruga.
(1995)
Derivacin Peritoneo-venosa
La anastomosis o cortocircuito peritoneo-venoso se basa en
una extensin de los principios de paracentesis con los estu-
dios de reintroduccin del lquido asctico, y consiste en la
implantacin de una vlvula de una sola va entre la cavidad
peritoneal y el compartimiento vascular. El cortocircuito que
ms se ha empleado y ms cuidadosamente estudiado es el
inventado por LeVeen, publicado por primera vez en 1974.
Consiste en una vlvula de una va activada por presin, a la
cul se conectan catteres venosos y peritoneales de Silastic.
El gradiente de presin entre las presiones positiva intrape-
ritoneal y negativa intratorcica favorece el ujo del lquido
desde el abdomen hacia el espacio intravascular. Otras vl-
vulas, incluso los cortocircuitos de Denver, se han diseado
como alternativas de la vlvula de LeVeen y en ellas se incor-
poran caracteres que permiten el bombeo activo desde la
cavidad peritoneal hacia el compartimiento venoso. En otro
tipo de derivacin se incorpora un ltro multimicrooricio
para extraer los desechos de las protenas en el lquido de
ascitis. En un estudio hecho al azar en 21 pacientes cirrti-
cos se arma que la vlvula de LeVeen tiene el 40% ms de
permeabilidad en dos aos si se compara con la derivacin
de Denver, sin embargo, la sobrevivencia fue semejante de
ambos grupos.
Indicaciones
Se realiza en un 10% de pacientes con ascitis crnica causada
por cirrosis que presentan resistencia al tratamiento conser-
vador con dieta y diurticos. Estos pacientes requieren a me-
nudo ingresos reiterados al hospital para el tratamiento de la
ascitis, bajo estricta supervisin mdica y con una dieta de
20 mEq de sodio y con 1 L de lquido al da, excretan menos
de 10 mEq de sodio al da a pesar de recibir grandes dosis
de diurticos.
Los resultados de la derivacin varan dependiendo de la gra-
vedad de la disfuncin renal y el grado de la disfuncin hepa-
tocelular o en caso de que al paciente se le haya hecho algn
tipo de derivacin. Esta no debe emplearse en pacientes que
puedan tratarse con regmenes dietticos y diurticos, sino
que debe reservarse para aquellos en quienes el tratamiento
mdico estrechamente supervisado ocasiona fracasos.
El cortocircuito peritoneo-venoso tambin es ecaz en el tra-
tamiento del sndrome hepatorrenal. Esta forma de insu-
ciencia renal funcional debe distinguirse de la forma de in-
suciencia prerrenal, causada por constriccin de volumen
sanguneo central o de necrosis tubular aguda.
En muchos de estos pacientes el cortocircuito peritoneove-
noso hace que se revierta el sndrome hepatorrenal, pero de-
bido a su hepatopata avanzada, estos pacientes estn en un
riesgo particularmente alto para aplicar este procedimiento.
La ascitis postoperatoria se forma en el paciente cirrtico des-
pus de cualquier operacin abdominal, pero especialmente
de los procedimientos de cortocircuito portocava. Puede ser
secundaria al tratamiento intravenoso intensivo en la etapa
perioperatoria, combinado con la divisin de los linfticos
periportales o retroperitoneales en el momento de la ope-
racin.
La paracentesis teraputica con mantenimiento de la excre-
cin urinaria por venoclisis de coloides tiene resultados sa-
tisfactorios en la mayor parte de los pacientes. Si la ascitis
postoperatoria es grave y se reacumula rpidamente, suele
ser ecaz la derivacin peritoneovenosa temprana.
37
Contraindicaciones
El cortocircuito peritoneovenoso est contraindicado en cual-
quier paciente con lquido peritoneal infectado u otra fuente
de infeccin, hepatitis alcohlica o aguda viral, hepatopa-
ta en etapa terminal o coagulopata incorregible. Por regla
general, se ha considerado que valores de bilirrubina srica
superiores a tres veces el lmite superior de lo normal consti-
tuyen una contraindicacin.
Adems la presencia de cualquiera de los siguientes facto-
res de riesgo se relaciona con el 50% de mortalidad dentro
del primer mes postoperatorio y deben de tomarse en con-
sideracin como contraindicacin relativa: episodio de san-
grado gastrointestinal o peritonitis dentro del mes anterior;
encefalopata heptica mayor del grado I; complicaciones de
alcoholismo (como pancreatitis, miocardiotoma o neuropa-
ta y hernia no complicada); desnutricin grave; tiempo de
protrombina mayor de 4 seg., y creatinina srica mayor de
2.3 por encima del lmite superior de lo normal.
Los pacientes que han presentado sangrado varicoso impor-
tante anterior permanecen en grupos de riesgo de recidiva de
sangrado despus de que se hace la derivacin peritoneove-
nosa como resultado del aumento transitorio de la presin
portal y de la coagulopata que acompaa la reinfusin de
lquido de ascitis. Si las vrices esofgicas no se obstruyen por
la inyeccin repetida de escleroterapia o ha habido sangrado
reciente, los pacientes se tratan mejor mediante la derivacin
portosistmica laterolateral.
PROCEDIMIENTO
Valoracin Preoperatoria.- Se realiza paracentesis diag-
nstica para excluir la infeccin (cultivo negativo y recuento
de clulas menores de 250 x106/L) o malignidad. Se realizan
biopsia heptica (transyugular), pruebas hepticas detalladas
y estudios de coagulacin. Antes de la operacin deben ad-
ministrarse antibiticos como una cefalosporina y un ami-
noglucsido para cubrir tanto los microorganismos cutneos
como los gastrointestinales.
Procedimiento Operatorio.- El cortocircuito debe inser-
tarse bajo anestesia local o general. La vlvula de LeVeen
se coloca en la pared abdominal profunda debajo del ms-
culo recto. La vlvula de bomba de Denver se coloca sobre
la pared del trax o en el extremo inferior del esternn. El
extremo peritoneal se deja libre en la cavidad peritoneal.
El extremo venoso se introduce en un tnel subcutneo y
puede insertarse dentro de la vena cava superior por la va
yugular interna o de la vena subclavia. El extremo superior
se dirige bajo visin uoroscpica en la sala de operaciones
para colocarlo en la unin de la vena cava superior y aurcula
derecha.
Una punta que se deja demasiado alta en la vena cava supe-
rior o en la vena innominada predispone a que se produzca
un bloqueo del catter y trombosis venosa. Es importante
hacer la hemostasia meticulosa para evitar la presencia de
hematoma y de equimosis. La frecuencia de coagulopata
postoperatoria se reduce mediante el drenaje de todo el
lquido de ascitis remplazndolo con solucin de Ringer a
temperatura corporal. Durante la ciruga se elimina el lquido
de ascitis, as que la frecuencia de edema pulmonar tambin
disminuye.
Tratamiento postoperatorio.- En el postoperatorio se
contina la administracin de antibiticos prolcticos du-
rante 48 horas. Se usa vendaje abdominal para aumentar
la presin abdominal; la presin intratorcica se reduce de
manera intermitente mediante ejercicios inspiratorios para
aumentar el gradiente a travs de la vlvula y promover el
ujo de la ascitis. Pueden ser necesarias pequeas dosis de
furosemida intravenosa para mantener la excrecin urina-
ria en ms de 60 ml/ min. En el perodo postoperatorio se
vigilan estrechamente en el peso corporal, la circunferencia
abdominal, el hematcrito, los electrolitos sricos y el estado
de la coagulacin.
RESULTADOS
Tempranos (das 1 a 14) Con la reintroduccin del lquido
asctico hay un aumento de volumen sanguneo circulante
total, el hematcrito desciende por hemodilucin, el gasto
cardaco aumenta y disminuye la resistencia vascular gene-
ral. Se observa un aumento temprano del riego sanguneo
renal y de la velocidad de ltracin glomerular, as como un
decremento resultante en las concentraciones de renina y de
aldosterona. En algunos pacientes se presenta natriuresis y
diuresis espontnea, sin embargo, en la mayora se necesita
pequeas dosis de furosemida para producir y mantener la
diuresis y natriuresis de manera importante, que son caracte-
rsticas con el funcionamiento de la derivacin y que origina
prdida progresiva de lquido de ascitis, lo que se comprueba
por la circunferencia abdominal y los cambios en el peso.
Se presentan complicaciones postoperatorias tempranas en
ms de 80% de pacientes y entre ellas se incluyen, infeccin,
escape de liquido asctico, hemorragia por vrices, edema
pulmonar, trastorno de coagulacin, emigracin o bloqueo
del cortocircuito y arritmias cardiacas. En todos los pacientes
hay cierto grado de coagulopata con prolongacin de los
tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina y dis-
minucin del nmero de plaquetas; en ms del 20% se pre-
sentan manifestaciones clnicas de coagulacin intravascular
diseminada (CID).
Se ha reducido el grado de coagulopata y la frecuencia de
CID mediante la eliminacin de la mayor parte de lquido
de ascitis en el transcurso de la operacin con o sin sustitu-
cin con solucin salina o de Ringer lactato. La CID se trata
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de manera temporal ligando la derivacin y proporcionando
plasma congelado fresco, crioprecipitado y plaquetas. El
cido psilon aminocaproico tambin es til en esta situa-
cin. El defecto de coagulacin por regla general es autolimi-
tado y se resuelve despus de algunos das.
Los pacientes que se someten a la derivacin, pertenecen a
un grupo de alto riesgo de complicaciones infecciosas, como
resultado de desnutricin baja en protenas y caloras y dismi-
nucin de la inmunidad mediada por clulas.
Los episodios anteriores de peritonitis bacteriana espontnea
aumentan el riesgo de infeccin de la derivacin en el posto-
peratorio y en pacientes con hospitalizacin prolongada in-
mediatamente anterior a la ciruga; las colonias de micro-
organismos nosocomiales tienden a hacerse ms virulentas.
Cuando esto se presenta, la infeccin de la derivacin es una
complicacin seria que siempre requiere la eliminacin de la
derivacin y la administracin de antibiticos sistmicos.
Grco 11. -La vlvula se coloca fuera del peritoneo y debajo
de los msculos abdominales. El tubo colector venoso atravie-
sa el tejido subcutneo de la pared del trax hasta el centro
del cuello, donde entra en la vena yugular interna. La punta
del tubo se empuja dentro de la vena cava superior ( 7,5 cm).
Tomado de Sabiston, Tratado de Patologa Quirrgica (1999)
El bloqueo de la derivacin se presenta debido a torcedura o
formacin de una capa de brina que provoca el desarrollo
de trombosis en la punta del extremo venoso, por la colec-
cin de brina y otros desechos peritoneales dentro de la
vlvula.
El diagnstico de oclusin de la derivacin se establece ya
sea por la inyeccin intraperitoneal de tecnecio 99m y cen-
tellografa del trax o tambin mediante la inyeccin per-
cutnea de sustancias radiopacas en el extremo venoso que
muestre el extremo de la derivacin.
En esta ltima tcnica se hace la identicacin ms precisa
del punto de oclusin (Vlvula, canulacin venosa o vaina
de trombina intravascular). Si se tapa una vlvula con un ex-
tremo venoso permeable, no es necesario revisar por com-
pleto la derivacin sino solamente sustituir la vlvula y el ex-
tremo peritoneal.
La mortalidad operatoria llega a ms del 30%. Las princi-
pales causas de muerte son infeccin y complicaciones de
la hepatopata subyacente, incluyendo insuciencia heptica
y hemorragias por vrices. Las variaciones de mortalidad
operatoria y sobrevida informadas reejan la gravedad de la
hepatopata en los grupos de pacientes seleccionados para
cortocircuito.
Tardas. (1 a 12 meses) Los cambios hemodinmicos y re-
nales persisten en el postoperatorio tardo. La mayora de
los pacientes tienen concentraciones normales de renina y
aldosterona y mejora persistente de la depuracin de creati-
nina y de la excrecin de agua y sodio. Sin embargo, muchos
pacientes continan reteniendo sodio cuando se les pone a
prueba con una dieta de 100 mEq de sodio y la mayora
requieren pequeas dosis de diurticos, an cuando su cor-
tocircuito est abierto y funcionando. Algunos se encuentran
libres de ascitis sin dieta o teraputica con diurticos. En al-
gunos pacientes, la ascitis permanece bajo control con diur-
ticos aunque la derivacin se bloquee.
Al controlar la ascitis muchos pacientes presentan mejora en
su estado nutricional con aumento de la serolbmina y trans-
ferrina; tambin mejora la inmunidad mediada por clulas
y aumenta la masa corporal magra con aumento obvio de
la masa muscular. Es probable que estos incrementos sean
resultado de mejora del apetito y de ingesta en la dieta.
Las complicaciones tardas se presentan en un nmero im-
portante de pacientes que sobreviven y ste incluye el blo-
queo por derivacin, infeccin, trombosis de la vena cava su-
perior (VCS) y obstruccin del intestino delgado. Se informa
permeabilidad de la derivacin en pacientes con 5 aos de
supervivencia, tan bajo como del 40% y la frecuencia de
trombosis de VCS ha sido superior a 25%. La mayora de las
muertes tardas en el postoperatorio se deben a sangrado de
vrices esofgicas e insuciencia heptica.
Parece ser que la derivacin peritoneovenosa no prolonga
la vida. Un estudio hecho al azar en comprobacin con la
derivacin peritoneovenosa, con teraputica diurtica en 28
pacientes, refractaria a la restriccin simple de sodio, permite
obtener una mejora de la sobrevida con la derivacin.
Sin embargo en los estudios multicntricos al azar subsecuen-
tes de 57 pacientes en Francia y 299 pacientes de sexo mas-
culino en Estados Unidos, se demostr que no hay diferencia
entre la teraputica con regmenes dietticos y diurticos y
39
la derivacin peritoneovenosa. La mortalidad temprana (30
das) fue del 20 al 30 % segn la gravedad de la enfermedad
heptica y la supervivencia a un ao abarc del 25 al 79 %.
Estos autores identicaron un benecio modesto a favor de
la derivacin, el cual estuvo limitado al control de la ascitis y
tuvo predominancia durante el primer mes. En otras series no
controladas, las curvas de sobrevivencia despus de la inser-
cin de una derivacin peritoneovenosa fueron semejantes
a estudios previos de pacientes que desarrollaron la ascitis
anterior a la introduccin de la vlvula de LeVeen, en el 50 al
75 % de un ao de sobrevivencia y el 30 al 40 % de la misma
al trmino de dos aos.
En pacientes cirrticos con ascitis intratable la derivacin pe-
ritoneovenosa debe tenerse en consideracin solo como me-
dida paliativa. Aunque la operacin parece atractiva debido
a su simplicidad tcnica aparente y la diuresis dramtica en
el postoperatorio inmediato, la complicacin postoperatoria
es importante, en especial en los pacientes con insucien-
cia hepatocelular avanzada. La sobrevivencia a largo plazo
se determina en primer lugar por la historia natural de la
enfermedad heptica.
Se seleccionan los pacientes con mucho cuidado. En un en-
fermo que es candidato para transplante de hgado debe evi-
tarse esta derivacin, no es probable que altere el curso de la
enfermedad heptica subyacente y la ocurrencia de trombo-
sis en VCA plantea una contraindicacin relativa importante
para el transplante heptico.
Parece ser que hay dos grupos de pacientes que son los
mejores candidatos para la derivacin peritoneovenosa;
1) aquellos en los que se desarrolla ascitis incontrolable in-
mediatamente despus de la descompresin portosistmica
u otra ciruga abdominal y 2) aquellos cuya ascitis crnica
intratable es desproporcionada con otras complicaciones de
la hipertensin portal y enfermedad heptica en estadio ter-
minal, en especial, la disfuncin hepatocelular.
Procedimientos para Reducir la Presin Portal.-
Las operaciones para la hipertensin portal se basan en que
cualquier reduccin de la presin portal debe disminuir la
posibilidad de hemorragia varicosa. La esplenectoma slo es
ecaz cuando la hipertensin portal se debe a trombosis o
aumento del ujo de la vena esplnica, como en la espleno-
megalia masiva de trastornos mieloproliferativos. Se intent
reducir la presin portal mediante derivaciones difusas entre
un sistema venoso portal de presin alta y la circulacin sist-
mica de presin baja. Estas operaciones incluyeron omento-
pexia, taponamiento del mediastino posterior y transposi-
cin del bazo a la cavidad torcica. La aplicacin de la Ley
de Poiseuille sugerira que cualquier derivacin difusa sera
menos ecaz que una derivacin portosistmica mayor.
Desde el punto de vista funcional las derivaciones portosist-
micas se clasican en desviacin total o parcial del ujo ve-
noso portal fuera del hgado, as como en las que descompri-
men o no la hipertensin venosa intraheptica. La derivacin
portocava terminolateral evita que la sangre llegue al hgado
ya que drena por completo la circulacin venosa esplcnica
a la vena cava. La alteracin concurrente de ujo sanguneo
heptico es muy variable desde un incremento de 34% hasta
una disminucin de 53 %.
Esta derivacin tambin impide que la vena porta sirva como
un conducto eferente del hgado. Se ha demostrado que des-
pus de una derivacin terminolateral disminuye la presin
en cua de la vena heptica. Quienes la apoyan indican que
es el mejor mtodo para prevenir la recurrencia de hemo-
rragias varicosas ya que descomprime de una manera ms
completa la circulacin esplcnica de los sistemas venosos
portales.
Como refutacin de lo anterior se ha demostrado que las de-
rivaciones portocavales terminolateral y laterolateral mues-
tran un ujo igual y reducciones equivalentes a la presin
portal.
El concepto de que la derivacin portocava laterolateral
proporciona al hgado ujo venoso portal es errneo en la
mayor parte de las circunstancias. Cuando se inyecta un ra-
dioistopo en la vena porta distal se recupera una cantidad
mnima en la porta ceflica a una anastomosis laterolateral.
En una variante de la derivacin portocava laterolateral se
utiliza un injerto portocava en H de dimetro pequeo. La
supervivencia mejor en pacientes que conservaron el riego
portal durante el postoperatorio.
Las pruebas acumuladas indican que la derivacin portocava
laterolateral convierte la porcin ceflica de la vena porta en
una va de salida del hgado. Esta es una caracterstica impor-
tante en pacientes con sndrome de Budd-Chiari. An no se
dene si la descompresin de la hipertensin sinusoidal es
mayor con la derivacin laterolateral que con la terminola-
teral.
Tambin preocupa saber si la vena porta es benca o perju-
dicial como conducto eferente debido a un posible efecto de
sifn que puede reducir la sangre disponible para las clulas
hepticas.
La derivacin esplenorrenal terminolateral clsica en la que
se utiliza el extremo central de la vena esplnica tambin im-
pide que el ujo de sangre venoso portal llegue al hgado si
su funcin prevista de descomprimir las vrices esofagogs-
tricas se lleva a cabo de manera adecuada.
Las otras derivaciones funcionales laterolaterales que incluyen
la terminolateral entre vena cava inferior y mesentrica supe-
rior y la interposicin de un injerto en H entre estos vasos no
conservan el riego heptico con sangre venosa portal.
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La derivacin esplenorrenal distal propuesta por Warren y
col., es el nico procedimiento que puede considerarse real-
mente selectivo porque descomprime las vrices esofagogs-
tricas en tanto conserva la hipertensin portal dentro de las
venas porta y los sinusoides hepticos.
Se ha demostrado un riego portal en ms del 90% de pa-
cientes con derivaciones esplenorrenales distales selectivas y
comprobado que el ujo sanguneo heptico total no cam-
bi, en tanto que se descomprimen razonablemente bien la
circulacin venosa esplnica y las venas esofagogstricas.
Estudios angiogrcos y otros demuestran que la derivacin
esplenorrenal distal pierde su selectividad unos meses des-
pus de la operacin. Valoraciones prospectivas al azar en las
que se compara la derivacin esplenorrenal distal con las no
selectivas (portocava o mesocava) no muestran diferencia en
la supervivencia, las complicaciones postoperatorias o la as-
citis. Suele pensarse que la derivacin selectiva se acompaa
de una frecuencia ms baja de encefalopata.
Seleccin del Procedimiento.-
Antes de practicar una derivacin mayor es necesario denir
con manometra la presencia de hipertensin portal. Debe
medirse la presin de la vena cava infraheptica para descar-
tar una hipertensin caval que interera con la descompre-
sin venosa esplcnica.
Para determinar el estado de las venas mayores es necesario
hacer un esplenoportograma o un arteriograma selectivo de
la mesentrica superior con fase venosa. En un 2% de pacien-
tes con cirrosis portal ocurre como complicacin trombosis
de la vena porta. Pero la ausencia de imagen de la vena porta
no establece en s ni por s misma este diagnstico y es nece-
sario observar las venas colaterales de Sappey.
Si se considera una derivacin esplenorrenal selectiva o cen-
tral es necesario identicar la anatoma de la vena renal iz-
quierda y su relacin con la esplnica.
Las estimaciones del ujo sanguneo heptico estn llenas de
errores de interpretacin, especialmente en pacientes cirrti-
cos. Las determinaciones y diferenciales de la presin dentro
del sistema venoso portal, las mediciones del ujo sanguneo
heptico estimado y los hallazgos esplenoportogrcos no
se aproximaron al ujo verdadero y no fue factible relacionar
estos hallazgos con el desarrollo subsecuente de encefalopa-
ta postderivacin. El aumento del ujo arterial heptico sub-
secuente a una derivacin portocava ha proporcionado una
correlacin hemodinmica con el pronstico del paciente.
La derivacin portocava terminolateral es el procedimiento
que se practica con mayor frecuencia porque es ms fcil
tcnicamente y se relaciona con la frecuencia ms baja de
trombosis. La presencia de un lbulo caudado grande com-
promete menos este procedimiento que una derivacin la-
terolateral. En algunos pacientes con adherencias extensas
por operaciones anteriores en el cuadrante superior derecho
son preferibles las derivaciones esplenorrenal y mesocava.
La trombosis con recanalizacin de la vena porta o sin ella
(transformacin cavernomatosa) suele impedir una anasto-
mosis portocava. El sndrome de Budd-Chiari que se rela-
ciona con la endoebitis de las venas hepticas obliga a una
derivacin laterolateral para descomprimir el hgado.
En cuanto al factor de la ascitis como determinante del
procedimiento de descompresin, en una serie el 39% de
pacientes con derivaciones terminolaterales que presentaron
ascitis preoperatoria se resolvi en el postoperatorio y un 12
% present ascitis despus de la derivacin, en tanto que en
todos los enfermos con derivaciones laterolaterales y ascitis
se obtuvo alivio permanente. La esplenorrenal que es una
derivacin funcional laterolateral no alivi la ascitis en 12%
de los casos y se present despus de la operacin en 16%.
En consecuencia, se piensa que la ascitis en s no puede con-
siderarse un factor importante para determinar la derivacin
que debe practicarse.
Algunas series indican que la esplenorrenal selectiva no causa
ascitis. Tampoco se ha resuelto si una encefalopata previa y la
presencia de asterixis son determinantes importantes del tipo
de derivacin. Por lo general, en la esplenorrenal selectiva la
frecuencia de encefalopata es menor que con otros procedi-
mientos de descompresin, pero en pacientes con disfuncin
hepatocelular mnima pocas veces se presentan encefalopa-
ta sin importar la derivacin que se realiza; las operaciones
de desvascularizacin rara vez causan encefalopata.
Seleccin de Pacientes.
La ascitis que no responde al tratamiento mdico, un tiempo
de protrombina que contina prolongado despus de la ad-
ministracin parenteral de vitamina K, albmina srica <3,
bilirrubina srica >1 y retencin de sulfobromoftalena supe-
rior al 10 % se relacionan con un mal pronstico postope-
ratorio. Suele aceptarse que para determinar el pronstico
es ms importante la funcin heptica que el tipo de deri-
vacin.
Tcnica de la Derivacin Portocava
Esta operacin suele hacerse a travs de una incisin subcos-
tal; pero cuando existe hepatomegalia extrema u obesidad
puede utilizarse la va toracoabdominal. El hgado se retrae
en direccin craneal y se hace una maniobra de Kocher para
mover el duodeno. La diseccin comienza en el ligamento
hepatoduodenal y se libera en todo su curso la vena porta
que se encuentra atrs del coldoco. Enseguida se diseca la
vena cava inferior. La incisin se extiende en el retroperito-
41
neo y se exponen las supercies anterior y lateral de la vena
cava inferior desde las venas renales hasta el punto en que
el bazo pasa detrs del hgado. Se colocan pinzas atraumti-
cas en la vena porta justo arriba de su origen y exactamente
debajo de su bifurcacin, despus de lo cual se transeca tan
cranealmente como sea posible. El extremo heptico se liga
o sobresutura. Se coloca una pinza no oclusiva a lo largo de
la cara anterior de la vena cava inferior y se corta su pared,
casi 1 a 1.5 veces ms de largo que el dimetro de la vena
porta.
Mediante tcnicas de sutura vascular se anastomosan la vena
porta y el lado de la vena cava inferior con una sutura con-
tinua que se interrumpe en los dos extremos. Despus de
disecar las venas porta y cava inferior puede hacerse una de-
rivacin laterolateral. Una vez que la anastomosis se termina,
se quita la pinza de la vena cava inferior y a continuacin la
que ocluye la vena porta. Es necesario registrar directamente
la presin en esta ltima.
Grco 12. Shunt portocava trmino lateral. Se han coloca-
do puntos de traccin en los ngulos y se est confeccionan-
do el plano posterior de la anastomosis. Se puede observar
el uso del clamp de Blalock sobre la vena porta. El shunt ter-
minado se muestra arriba a la derecha. Tomado de Zuidema
G. D., Cameron J. L. and Zeppa R.: Portal hipertension,
II: Operative procedures. En Nora P. F.: Operative Surgery:
Principles and Techniques. Filadela, 1980, p. 649.
Derivacin Esplenorenal Central.
En pacientes cirrticos con obstruccin postsinusoidal la
anastomosis esplenorrenal no es tan eciente hemodinmi-
camente como la derivacin portocava y se acompaa de
una frecuencia ms alta de hemorragias recurrentes. Quienes
proponen este procedimiento indican que en su experiencia
la prevencin de recurrencias de la hemorragia es similar a la
que se obtiene con una derivacin portocava y se reduce la
frecuencia de encefalopata portosistmica y de hiperesple-
nismo persistente. La operacin suele utilizarse en pacien-
tes con obstruccin del sistema venoso portal extraheptico
en quienes no se dispone de la vena porta para derivacin.
En el grupo de edad peditrica es preferible posponer este
procedimiento hasta que el nio tiene 10 aos de edad y
la vena esplnica es lo bastante grande para conservar su
permeabilidad.
Tcnica.-
Puede utilizarse una incisin subcostal oblicua o una va to-
racoabdominal.
El colon transverso y el ngulo esplnico se disecan y retraen
en direccin caudal y se hace una ligadura doble en los vasos
gstricos cortos que a continuacin se seccionan. Enseguida
se cortan los ligamentos esplenofrnico y esplenorrenal y la
diseccin se contina en el hilio hasta que queda un pedculo
nal de arteria y vena esplnica. La vena esplnica se diseca
en su trayecto a lo largo del pncreas. Se corta el peritoneo
posterior justo medial al hilio del rin y se liberar la arteria
y vena renales izquierdas.
Se pasan cintas alrededor de una vena renal principal y las ra-
mas mayores en el hilio del rin. La traccin en estas cintas
controla la hemorragia y reduce al mnimo el nmero de pin-
zas que intereren con la anastomosis. Se hace una ligadura
doble en la arteria esplnica, se corta y se coloca una pinza
atraumtica en el extremo central de la vena esplnica que a
continuacin se corta del hilio del bazo como sea posible y
se lleva hasta un sitio apropiado en la cara antero-posterior
de la vena renal.
La arteria renal se ocluye temporalmente con una pinza bu-
lldog y hace una incisin en la vena renal. Se practica una
anastomosis terminolateral colocando al inicio dos puntos
de referencia y la capa posterior se termina con una sutura
continua.
La anastomosis de la capa anterior se hace con puntos col-
chonero horizontales o sutura continua.
Grco 13. Derivacin Esplenorenal Central. vci: vena cava
inferior; vms: vena mesentrica superior; vri: vena renal izquier-
da; ve: vena esplnica; B: bazo; RI: rin izquierdo. Dibujo
original Gaibor J. (2004)
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Derivacin entre la Mesentrica Superior y la Vena
Cava Inferior
Esta operacin suele realizarse en pacientes con obstruccin
venosa extraheptica y es particularmente til en quienes ha
fracasado una derivacin esplenorrenal o en nios pequeos
en quienes esta ltima est destinada al fracaso por el ta-
mao de la vena esplnica.
Tambin se aconseja en enfermos con cirrosis y trombosis
recurrente de la vena porta, cicatrizacin extensa en el cua-
drante superior derecho que impide una diseccin segura
de la vena porta o crecimiento notable del lbulo caudado
del hgado.
La interrupcin de la vena cava inferior que se requiere para
la derivacin terminolateral origina estasis venosa en las ex-
tremidades inferiores y en el postoperatorio inmediato es
necesario elevar los pies de la cama para reducir el posible
edema.
El procedimiento lo toleran bien pacientes jvenes en quie-
nes rara vez se observa el edema crnico postoperatorio por
declive en las piernas. En enfermos mayores es posible con-
trolar con facilidad cualquier edema con medias elsticas.
Tcnica.-
Se penetra en la cavidad peritoneal a travs de una incisin
en la lnea media o paramedia derecha que se extiende desde
el apndice xifoides hasta bastante abajo del ombligo.
La traccin del colon transverso hacia arriba expone los vasos
mesentricos superiores. El peritoneo se corta en la regin
del pulso de la arteria mesentrica superior y se identica y
diseca la vena mesentrica superior.
A continuacin se corta el reejo externo del colon ascen-
dente de toda su longitud para poder desplazarlo hacia la
lnea media con el colon transverso y su reejo medial de
meso colon.
Se exponen as la vena cava inferior y la tercera porcin del
duodeno. Se diseca la primera desde su origen hasta la en-
trada de la vena renal derecha.
Las venas lumbares se ligan y cortan en pares y despus de
liberar la totalidad de la vena cava inferior se coloca pinzas
vasculares inmediatamente debajo de las venas renales y en
la unin de las venas ilacas.
Se corta en direccin transversal la vena cava inferior tan dis-
tante como sea posible y se liga el mun caudal. Puede
dejarse unida la vena ilaca derecha a la cava para obtener
mayor longitud.
Se hace una ventana en el mesenterio del intestino delgado
entre los vasos leo clicos y el origen del tronco principal
para permitir la aproximacin del extremo de la vena cava
inferior a la cara posterolateral derecha de la vena mesent-
rica superior.
La anastomosis entre las venas cava inferior y mesentrica
superior, suele hacerse proximal a la vena clica derecha con
una sutura arterial continua que se interrumpe en ambos ex-
tremos.
Es ms comn lograr la descompresin con un injerto en H
en el que se interpone una prtesis de 19 a 22 mm entre las
venas mesentrica inferior y cava inferior.
En algunas instituciones se ha observado una frecuencia alta
de trombosis del injerto inmediatamente y a largo plazo,
pero no siempre se presenta.
Grco 14. Derivacin Mesocava, obsrvese el injerto entre
estos dos vasos. vci: vena cava inferior; vms: vena mesent-
rica superior; vri: vena renal izquierda; ve: vena esplnica; B:
bazo; RI: rin izquierdo. Dibujo original Gaibor J. (2004)
Derivacin Esplenorenal Selectiva (Distal- Warren)
Las indicaciones para este procedimiento incluyen un ujo
venoso portal importante al hgado, caractersticas anatmi-
cas favorables en relacin con el sitio y permeabilidad de la
vena esplnica y el sitio y tamao de la vena renal izquierda
y funcin heptica satisfactoria sin ascitis notable.
La anastomosis esplenorrenal distal es la mejor alternativa
para la prevencin de la recidiva hemorrgica en pacientes
esquistosomisicos. Solamente un pequeo nmero de pa-
cientes desarrolla encefalopata portosistmica en el posto-
peratorio.
Tcnica.-
La descompresin se efecta a travs de los vasos gstricos
cortos hacia el vaso que no se extirpa y se utiliza el lado distal
o esplnico de la vena esplnica para anastomosarlo con la
vena renal izquierda.
43
Esta tcnica se puede modicar si se transeca la vena renal
izquierda del hilio, se gira y anastomosa su lado caval al lado
de la vena esplnica y se liga esta ltima cerca de la conuen-
cia con la vena mesentrica superior.
El procedimiento incluye ligar la vena coronaria y desvascula-
rizar el estmago, ligando todos los vasos con excepcin de
la arteria gstrica derecha y las venas gstricas cortas. Inoku-
chi y Warren modicaron la desconexin esplenopancretica
para evitar una circulacin portal futura inadecuada.
Grco 15. Derivacin Esplenorrenal Selectiva (Warren).
vci: vena cava inferior; vms: vena mesentrica superior; vri:
vena renal izquierda; ve: vena esplnica; B: bazo; RI: rin
izquierdo. Dibujo original Gaibor J. (2004)
Derivacin Portocava en H de Calibre Reducido:
Una Alternativa Ecaz
Introduccin
El mtodo ms ecaz en la prevencin de la hemorragia por
vrices esofgicas es la derivacin portocava. Sin embargo, la
privacin del ujo portal heptico da lugar a la aparicin de
encefalopata y deterioro progresivo de la funcin heptica.
En 1967, Warren ide la derivacin portal selectiva, shunt
esplenorrenal distal (DSRS), en el que se descomprime de
forma selectiva el territorio esofagogstrico, manteniendo el
ujo portal hepatopeto. Despus de 25 aos de experiencia,
se ha demostrado que los cambios hemodinmicos iniciales
no se mantienen con el tiempo, sobre todo en los enfermos
alcohlicos en los que se produce una prdida progresiva del
ujo hepatopeto y la mayor frecuencia de encefalopata.
Bismuth propuso en el ao 1967 la derivacin parcial del
ujo portal mediante anastomosis laterolaterales de pequeo
calibre pero comprob que se produca una dilatacin pro-
gresiva de la anastomosis comportndose nalmente como
una derivacin total, por lo que abandon esta idea.
A partir del ao 1983 Sarfeh y Rypins retoman la idea de la
derivacin parcial y se realizan anastomosis portocava en H
con prtesis de distintos calibres (PCHG), demostrando que
con dimetros inferiores a 10 mm se puede mantener el ujo
portal antergrado en un alto porcentaje de casos, disminu-
yendo la presin portal por debajo del umbral de sangrado y
con escaso deterioro de la funcin heptica. Recientemente
estos autores han comparado prospectivamente en enfer-
mos alcohlicos las derivaciones parciales (8mm) con totales
(10mm), concluyendo que en las derivaciones de 8 mm se
reduce signicativamente la tasa de encefalopata sin un au-
mento del resangrado.
Para conocer cual era la ventaja real de esta prometedora
derivacin quirrgica, se dise un estudio prospectivo en
pacientes cirrticos con hemorragia por vrices esofagogs-
tricas en los que se llev a cabo una derivacin portocava en
H con prtesis anillada de politetrauoroetileno de 8 mm
de dimetro.
Actualmente la derivacin portocava con prtesis de polite-
trauoroetileno anillado de 8 mm (Goretex) en pacientes con
hipertensin portal y hemorragia por vrices esofagogstri-
cas excluidos del programa de escleroterapia sea por el fallo
de esta o por la existencia de vrices fndicas, es una buena
alternativa.
La intervencin consiste en una derivacin portocava con
prtesis de Goretex anillado de 8 mm sin ligadura de cola-
terales. Tras la diseccin de las venas porta y cava y la toma
de presiones, se prepara la prtesis cortndola a la altura de
los anillos de refuerzo. Se empieza por la anastomosis de la
cava y una vez terminada se corta tanto como sea posible
para llevar a cabo la anastomosis portal. Se realiz durante
la primera semana un control angiogrco para demostrar la
permeabilidad de la prtesis y tratar una eventual trombosis
del shunt. La supervivencia es del 85%.
Desde la introduccin de Warren del DSRS en el ao 1967
esta derivacin selectiva ha sido el tratamiento de eleccin
en la hemorragia por vrices. El objetivo de cualquier tcnica
derivativa es descomprimir el territorio portal lo suciente
como para evitar la hemorragia conservando la funcin he-
ptica y por tanto es fundamental mantener el ujo heptico
portal.
Recientemente Sarfeh y Rypins han desarrollado el concepto
de derivacin parcial introduciendo la derivacin portocava
en H calibrada con prtesis de Politetrauoroetileno (PTFE)
anillado. Demostrando que al disminuir progresivamente el
calibre de la prtesis se preserva el ujo portal hepatopeto
del 40% (10 mm) al 80% (8 mm) de los pacientes, con tasas
aceptables de resangrado y encefalopata (15%)
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(Grco 16)
Grco 16. Prtesis de PTFE anillado colocada en posicin
portocava. Tomado de Ciruga Espaola. 1996
Esto contrasta con las cifras de resangrado de la esclerote-
rapia (35%-60%) y la DSRS (10%-15 %) En este sentido la
PCHG ofrece mejores resultados que la DSRS tanto a largo
plazo como en urgencias ya que la descompresin es inme-
diata y no progresiva como ocurre en esta ltima.
La ablacin agresiva de colaterales amortigua la cada del
gradiente y ayuda a conservar el ujo hepatopeto, pero
tiene como desventaja que aumenta la complejidad de la
intervencin y fundamentalmente aade diseccin en el es-
pacio supramesoclico complicando un posible transplante
heptico posterior. Un segundo objetivo bsico en la ciruga
descompresiva es mantener el ujo portal y evitar la encefa-
lopata.
Teniendo en cuenta que la cada del gradiente se produce
inmediatamente y no se modica transcurrido un ao, se
podra plantear el asociar ligadura de colaterales o emboli-
zacin de las mismas en aquellos pacientes con gradientes
post-shunt inferiores a 10 cm H2O.
Clsicamente la utilizacin de materiales sintticos en deri-
vaciones portosistmicas se ha asociado un alto ndice de
trombosis (8% a 16%) por lo que ha sido necesario utili-
zar prtesis de grueso calibre que dan lugar a derivaciones
totales. El desarrollo de nuevos materiales como el polite-
traoroetileno y el diseo de prtesis reforzada con anillos
externos ha permitido utilizar calibres reducidos con buenos
resultados; tanto en trminos de trombosis como en deriva-
cin parcial del ujo portal con una permeabilidad a largo
plazo en torno al 95%.
Se han implicado tres factores en la proteccin frente a la
trombosis de las derivaciones PCHG calibradas. La formacin
de una neontima en el interior de la prtesis, un alto ujo en
su interior que evita el depsito de plaquetas en la pared y el
material de sutura y por ltimo, la corta longitud necesaria
para colocarla en posicin portocava.
La encefalopata heptica es la ms temible complicacin de
la ciruga derivativa y ha sido el motivo para la investigacin
de nuevas alternativas para el tratamiento de la hemorragia
por vrices. En una revisin de la literatura reciente sobre las
derivaciones parciales las cifras de encefalopata oscilan entre
el 8% y el 16%.
La encefalopata y la prdida del ujo antergrado represen-
tan el 15% al ao, pero ambos fenmenos no se producen
en los mismos pacientes. El hecho que la frecuencia global de
encefalopata sea considerablemente menor que la prdida
de ujo hepatopeto, nos obliga a pensar que adems de la
presin y de la direccin del ujo existen otros factores que
inuyen en las bajas tasas de encefalopata de las derivacio-
nes parciales. Se ha sugerido que la descompresin parcial
del sistema portal mantiene cierto grado de hipertensin
esplcnica limitando la absorcin intestinal de productos de-
rivados de la degradacin del nitrgeno y con ello la forma-
cin de neurotransmisores.
Otro factor propuesto es el aumento postprandial del ujo
portal, postulado y demostrado por Rosemurgy mediante es-
tudio del ujo con Doppler color.
La tasa de ascitis es del 15% que es controlada fcilmente
con restriccin de lquidos y diurticos. Todos los autores
coinciden que la ascitis no es una complicacin importante
ni una contraindicacin para esta intervencin. La mortali-
dad operatoria publicada oscila entre el 4% y el 15 %.
En la ltima dcada se han desarrollado nuevas alternativas
en el tratamiento de la hemorragia por vrices. El transplante
heptico es la nica opcin curativa, pero la hemorragia per
se no es una indicacin de transplante si el estadio funcio-
nal es bueno. Por otro lado, las derivaciones intrahepticas
se estn popularizando rpidamente pero la frecuencia de
trombosis y encefalopata hacen que sus indicaciones y resul-
tados estn aun por denir y por el momento se acepte solo
como tratamiento pretransplante o en pacientes con alto
riesgo quirrgico.
La derivacin portocava en H de calibre reducido con pr-
tesis de PTFE es una tcnica capaz de preservar el ujo portal
hepatopeto con baja incidencia de trombosis, encefalopata
y resangrado. Considerando que no compromete un poste-
rior transplante heptico, se puede armar que constituye
una alternativa recomendable para pacientes con hemorra-
gia por vrices en los que fracasa la escleroterapia y que tiene
una buena funcin heptica.
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TIPS/ DPPI
La introduccin por los radilogos intervencionistas de los
shunts intrahepticos transyugulares mediante la colocacin
de prtesis expandibles (TIPS) o derivaciones portosistmicas
percutneas intrahepticas (DPPI) ofertaron desde su inicio
una mejor alternativa a las derivaciones o shunts quirrgi-
cos.
Las primeras prtesis metlicas expandibles fueron utilizadas
por J. C. Palmaz en 1986 de forma experimental en perros
con hipertensin portal crnica. JM Richter public en 1990
su aplicacin en los humanos y desde entonces es una prc-
tica habitual en muchos hospitales para el tratamiento de
la hemorragia por vrices esofgicas y tambin de la ascitis
refractaria.
Varios estudios se han venido publicando estos aos en un in-
tento de establecer la mejor alternativa para estos pacientes,
la escleroterapia o los TIPS/DPPI. De ello se desprende que
aunque ambos procedimientos tienen efectividad para con-
seguir la hemostasia inicial, los TIPS/DPPI son ms efectivos
para evitar el resangrado, pero a costo de ms efectos adver-
sos, como la encefalopata y quiz una menor supervivencia
a largo plazo. Los TIPS/DPPI mantienen una mejor alternativa
en el caso de vrices fndicas o gstricas.
Las principales desventajas de los TIPS/DPPI, con una mor-
bilidad asumible y similar a la escleroterapia, son los que se
conoce como disfuncin -estenosis y obstruccin- que se
presenta en un 40%-50 % de los casos y la encefalopata.
Esta ltima, sin embargo, suele responder bien al tratamiento
mdico o a la reduccin del shunt.
Inicialmente se pens que los shunts intrahepticos en pa-
cientes con hipertensin portal candidatos a transplante me-
joraran la realizacin tcnica del transplante al disminuir la
hipertensin portal. Hoy da se reconoce que la reduccin
de la hipertensin portal previo al transplante no constituye
por s misma una indicacin para la realizacin de un shunt.
Incluso se publican casos en los que la migracin de las pr-
tesis o una mala colocacin pueden dicultar tcnicamente
el transplante.
La experiencia de los prximos aos pondr a los TIPS/DPPI
en su justo lugar, lo que tendr que pasar obligadamente por
una clara mejora en los materiales de su construccin que
permitan mejores resultados en cuanto a estenosis y/o trom-
bosis. Mientras tanto los candidatos a transplante tendrn
mejor alternativa inicialmente en la esclerosis o ligadura con
bandas elsticas ante un episodio de hemorragia por vrices
esofgicas, quedando los TIPS/DPPI para el fracaso de la es-
clerosis, las vrices fndicas/gstricas y la ascitis refractaria.

Derivacin Portosistmica Percutnea Intraheptica
(DPPI) y Ascitis Refractaria
La ascitis es una de las complicaciones ms frecuentes de
la cirrosis y su aparicin se asocia a un mal pronstico. La
probabilidad de supervivencia al ao del primer episodio de
ascitis es del 56%. La mayora de los pacientes cirrticos
con ascitis responden de forma satisfactoria al tratamiento
diurtico.
Sin embargo, alrededor de un 10% no responde a pesar de
seguir una dieta hiposdica y tomar dosis elevadas de la espi-
ronolactona y furosemida. Este hecho se conoce con el nom-
bre de ascitis refractaria. Recientemente se ha propuesto de-
nir a la ascitis refractaria como aquella ascitis que no puede
ser eliminada o cuya recurrencia precoz no puede ser evitada
bien sea porque no responde a dosis mximas de diurticos
(espironolactona: 400 mg/da; furosemida: 160 mg/da) o
porque los pacientes desarrollan complicaciones inducidas
por los diurticos que impiden la administracin de dosis te-
raputicas de estos frmacos. La ascitis refractaria constituye
una de las situaciones de ms difcil tratamiento teraputico
y de peor pronstico en los pacientes con cirrosis heptica.
En estos enfermos, la probabilidad de supervivencia al ao
oscila entre el 20% y el 50%, sin que ninguno de los trata-
mientos disponibles en la actualidad haya demostrado tener
un efecto benecioso sobre el pronstico.
Numerosas investigaciones realizadas en los ltimos 10 aos
han demostrado que la paracentesis total asociada a infusin
intravenosa de albmina es un tratamiento rpido, efectivo
y seguro de la ascitis a tensin en la cirrosis y se asocia a una
menor incidencia de complicaciones si se compara con el
tratamiento diurtico estndar. Existen dos estudios contro-
lados que demuestran que la paracentesis teraputica cons-
tituye una alternativa teraputica en los pacientes con ascitis
refractaria. Aunque el shunt peritoneovenoso es ms ecaz
en el control de la reaparicin de la ascitis que la paracen-
tesis teraputica en estos pacientes, se asocia a numerosas
complicaciones, principalmente la trombosis de la prtesis,
requiriendo frecuentes reintervenciones, no obstante la para-
centesis teraputica presenta varias limitaciones.
En primer lugar no acta sobre los mecanismos siopatol-
gicos que determinan la retencin renal de sodio y agua. Por
consiguiente, los pacientes necesitan ser tratados con diurti-
cos inmediatamente despus de la eliminacin de la ascitis.
En segundo lugar, los enfermos con ascitis refractaria reacu-
mulan rpidamente ascitis tras la paracentesis, por lo que la
incidencia de hospitalizacin es alta. Finalmente, al no incidir
sobre el trastorno circulatorio no puede prevenir complica-
ciones como el sndrome hepatorenal.
La hipertensin portal sinusoidal es el fenmeno inicial en la
formacin de ascitis. En pacientes con cirrosis se ha demos-
trado que cuando el gradiente de presin venosa heptica es
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inferior a 10 mmHg no se forma ascitis.
Adems, existen evidencias experimentales y clnicas de que
el shunt portocava latero-lateral disminuye las presiones por-
tal y sinusoidal, consiguiendo la desaparicin de la ascitis. Sin
embargo, este tratamiento no ha sido nunca aceptado de
forma generalizada debido a la elevada mortalidad posto-
peratoria y a la alta incidencia de encefalopata heptica cr-
nica. La derivacin portosistmica percutnea intraheptica
(DPPI) es una anastomosis portocava no quirrgica que sio-
lgicamente se comporta como una anastomosis portocava
laterolateral produciendo descompresin de los sinusoides
hepticos y pudiendo, por tanto, constituir una alternativa
teraputica de la ascitis. Hasta el momento actual se han es-
tudiado 450 pacientes con ascitis refractaria que han sido tra-
tados con una DPPI, aunque solo 32 han sido estudiados en
el marco de pacientes tratados con paracentesis teraputica.
En los estudios no controlados, la DPPI consigue el control de
la ascitis en un 50-92% de los casos durante los tres primeros
meses y en un 57% al ao del seguimiento, asocindose a una
disminucin de las necesidades del tratamiento diurtico. El
pronstico de estos pacientes es tambin variable, con una
mortalidad durante el seguimiento que oscila entre el 20 y el
62 %. Sin embargo, se trata de estudios muy heterogneos
con grandes diferencias en los criterios de inclusin, nmero
de pacientes evaluados y duracin del seguimiento, lo que
diculta la interpretacin de los resultados.
De los 2 estudios controlados, solo uno ha sido publicado
recientemente en forma de original y sus resultados son poco
alentadores ya que el control de la ascitis solo se consigue en
un 38% de los pacientes tratados con DPPI. Otro resultado
muy importante, a la vez que sorprendente, es que el prons-
tico de los pacientes tratados con DPPI es peor de aquellos
tratados con paracentesis con probabilidad de supervivencia
a los dos aos de 29 y 60% respectivamente.
Una posible explicacin es que la mayora de los pacientes
evaluados tenan un grado de insuciencia hepatocelular im-
portante (31 % Child C y 69% Child B), del otro estudio
controlado se conocen los resultados preliminares que han
sido publicados en forma de resumen.
El control de la ascitis se consigui en el 95% de los pacientes
tratados con DPPI y el 64% de los tratados con paracentesis,
siendo la probabilidad de estar libre de ascitis al ao del tra-
tamiento del 94 y del 37%, respectivamente.
En cuanto al pronstico, la probabilidad de estar vivo al ao
del tratamiento fue del 79% y del 78%, respectivamente. Se
produce de forma constante un aumento de la natriuresis y
de la diuresis as como una modesta mejora en el ltrado
glomerular y la aclaracin de agua libre y una disminucin
de las concentraciones plasmticas de renina, aldosterona y
norepinefrina. El aumento del volumen circulante efectivo
que se produce inmediatamente despus de la colocacin
de la DPPI se traduce en una disminucin de la resistencia
perifrica y un aumento del gasto cardaco y de las presiones
pulmonares.
La adaptacin hemodinmica se produce durante los dos
meses posteriores a la colocacin de la DPPI, durante los que
disminuye el gasto cardaco pero persiste la vasodilatacin
perifrica. Esta disminucin de las resistencias perifricas
no representa un deterioro hemodinmico, sino que ha de
ser interpretado como un mecanismo compensador del au-
mento del volumen arterial efectivo. De hecho, en la mayora
de los pacientes existe una supresin marcada de los sistemas
vasoconstrictores endgenos (sistemas renina-angiotensina-
aldosterona y nervioso simptico)
En conclusin, de los estudios hasta ahora publicados puede
decirse que aunque la DPPI es un tratamiento efectivo de
la ascitis refractaria, no debe ser considerada an como un
tratamiento estndar de este problema. Son necesarios estu-
dios multicntricos aleatorizados que demuestren mejor su
ecacia y su impacto sobre la supervivencia. Estos estudios
han de permitir asimismo identicar subgrupos de pacientes
que pueden beneciarse de este procedimiento y otros en los
que la DPPI podra estar contraindicada.
Efectos de la Derivacin Portosistmica Percutnea Intrahe-
ptica (DPPI) sobre la Hemodinmica Esplcnica y Sistmica
en Pacientes con Hipertensin Portal (HTP)
El mecanismo que ocasiona el incremento en la circulacin
hiperdinmica tras la DPPI no es bien conocido, se ha su-
gerido que podra tener un papel el escape al metabolismo
heptico a travs de la DPPI de sustancias vasodilatadoras
provenientes del territorio esplcnico.
Segn la teora de la vasodilatacin arterial perifrica, la mar-
cada vasodilatacin perifrica que presentan los pacientes
con HTP avanzada ocasionara una situacin de hipovolemia
efectiva, que determinara la activacin de los sistemas va-
soconstrictores endgenos que promueven la retencin hi-
drosalina, el deterioro de la funcin renal y el desarrollo de
ascitis, no obstante el aumento en la vasodilatacin perifrica
observado tras la DPPI se asoci con una mejora de los par-
metros renales y un mejor control de la ascitis.
En la circulacin pulmonar el aumento del gasto cardiaco
(GC) se asoci con un aumento de las presiones cardiopul-
monares que fue ms evidente a las 24 H, pero persista a los
2 meses de la realizacin de la DPPI.
No obstante se han descrito casos de insuciencia cardiaca
tras la realizacin de una DPPI, especialmente en enfermos
con funcin cardiaca comprometida. Por ello, la realizacin
de una DPPI en paciente con insuciencia cardiaca esta con-
traindicada.
Recientemente, se ha sugerido que la DPPI podra mejorar el
sndrome hepatopulmonar, grave complicacin de la HTP ca-
racterizada por el desarrollo de hipoxemia secundaria a una
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marcada vasodilatacin del territorio vascular pulmonar. La
base racional para la utilizacin de derivaciones calibradas en
el tratamiento de la HTP es conseguir una derivacin parcial
del ujo sanguneo portal, manteniendo parte de este ujo
haca el hgado, lo que atenuara el deterioro de la funcin
heptica y la incidencia de encefalopata heptica (EH) que
se observa tras las derivaciones quirrgicas totales.
El deterioro de la funcin heptica, junto con el alto grado
de derivacin portosistmica ocasionado por la DPPI, hacen
pensar que la incidencia de EH tras la DPPI no debe ser sus-
tancialmente diferente a la que se asocia a las derivaciones
quirrgicas. En conclusin, la DPPI como cualquier deriva-
cin portosistmica es muy ecaz disminuyendo el gradiente
de presin portal (GPP) y el ujo colateral, lo que se acom-
paa de una elevada ecacia clnica en el control de las com-
plicaciones de la HTP.
Sin embargo, esto ocasiona un deterioro de la funcin hep-
tica y una alta incidencia de EH. Todo ello sugiere la necesidad
de estudios prospectivos aleatorizados comparando la DPPI
frente a otras alternativas de tratamiento de la HTP antes de
generalizar su uso, especialmente si se tiene en cuenta la ten-
dencia de la DPPI a estenosarse u ocluirse, lo que requiere
un seguimiento muy estricto y frecuentes intervenciones.
A menos que estudios controlados de distribucin aleatoria
demuestren su superioridad frente a otros tratamientos, la
DPPI debe reservarse como tratamiento de rescate ante el
fracaso de la teraputica mdica y endoscpica en pacientes
con riesgo quirrgico excesivo.
Perfusin y Oxigenacin Hepticas y Esplcnicas
tras la DPPI
La perfusin heptica depende en ms del 60% de la vena
porta. En la cirrosis heptica se produce un aumento de la re-
sistencia al ujo portal seguido de un incremento del mismo,
que contribuye al sndrome de hipertensin portal. Esta hipe-
remia en el sistema venoso portal y esplcnico est motivada
por varios factores neuro-humorales, particularmente el glu-
cagn, el xido ntrico y el pptido vasoactivo intestinal entre
otros. Sin embargo, la verdadera contribucin de este hiper-
ujo portal a la perfusin del hgado es desconocida ya que
gran parte del mismo deriva hacia la circulacin colateral.
La derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI)
es una tcnica derivativa no quirrgica del sistema portal que
ha demostrado su ecacia en el control de la hemorragia di-
gestiva alta por vrices esofgicas y de la ascitis refractaria.
No obstante, dado que provoca una sustraccin casi total
del aporte sanguneo al hgado por va portal, podra con-
dicionar una hipoperfusin del hgado si la capacidad de
compensacin va arteria heptica fuera insuciente, con la
consecuente mala evolucin de la enfermedad heptica de
base.
El aumento del 100% de la velocidad del ujo portal obser-
vado es coherente con la liberacin de resistencias al mismo
por la derivacin creada y coincide con lo reportado por
otros autores. Debatin et al, demostraron por mapeo de con-
traste de fase con cine de alta velocidad, que esta aceleracin
corresponda a un aumento real del ujo.
Sin embargo, el aumento del ujo portal no implica un ma-
yor aporte de oxgeno al hgado puesto que la derivacin
tcnicamente bien realizada, conduce casi la totalidad del
ujo por la prtesis.
Solo Fancois et al han demostrado que solo el 62% del ujo
portal es reconducido por la prtesis, pero no estudiaron el
ujo nutritivo residual del hgado en su totalidad.
Por el contrario, el aumento de la velocidad del ujo arterial
heptico medido por eco-Doppler debe traducir un aumento
real de aporte de sangre al hgado por esta va, tal como
se desprende de la evolucin de los ndices de oxigenacin.
Este incremento compensatorio del ujo arterial heptico en-
cuentra su coherencia biolgica en la teora de interrelacin
transheptica, segn la cual el dcit de perfusin desde la
vena porta sera compensado por un aumento en el aporte
por va arterial.
As pues, dado el incremento de ujo en la arteria heptica y
la ausencia de las modicaciones en los ndices de perfusin
arterio-venosos, cabe deducir que tras el DPPI se mantienen
en el hgado la perfusin preexistente.
As pues, la DPPI se asocia con incremento de la velocidad del
ujo sanguneo en la arteria heptica y en la vena porta, con-
comitando con un incremento real del ujo en ambos terri-
torios. La derivacin del ujo portal no determin deterioro
de la perfusin heptica en reposo, aunque se observa cierta
tendencia en este sentido. Finalmente, se ha observado una
baja extraccin de oxgeno esplcnico coherente con la si-
tuacin hipercintica de los pacientes cirrticos en situacin
de reposo digestivo. La DPPI no modic el estado basal.
COMPLICACIONES DE LAS DERIVACIONES PORTOSIS-
TEMICAS
Las complicaciones relacionadas singularmente con los pro-
cedimientos de derivaciones portosistmicas ocurren en el
intraoperatorio o durante el postoperatorio. Las intra ope-
ratorias incluyen hemorragias y una situacin en que no es
factible la derivacin, en tanto que las postoperatorias consis-
ten en nueva hemorragia, insuciencia heptica, alteraciones
de la dinmica cardiorrespiratoria, sndrome hepatorenal y
las complicaciones tardas de hemosiderosis, lcera pptica y
encefalopata portosistmica.
La complicacin por hemorragia intraoperatoria se puede
reducir si se corrigen defectos de la coagulacin y mediante
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la venoclisis continua de vasopresina durante la operacin.
La imposibilidad para hacer una derivacin se relaciona con
la extensin de la transformacin cavernomatosa de la vena
porta hasta incluir la mesentrica superior y la vena espl-
nica. En estos pacientes suele fracasar la llamada derivacin
temporal o interina en la que se utilizan colaterales grandes.
Ya se coment la hipertensin caval por hipertroa y nodu-
laridad del lbulo caudado que incluye la vena cava infrahe-
ptica. Se ha intentado hacer una derivacin entre la vena
mesentrica superior y la aurcula derecha.Una hemorragia
postoperatoria temprana suele relacionarse con trombosis
de la derivacin reconstruida y puede precisarse mediante
esplenoportografa en una derivacin portocava. El inicio r-
pido de ascitis en el postoperatorio temprano se trata con
restriccin diettica de sodio y diurticos. En estos casos una
derivacin peritoneovenosa temprana ha proporcionado ali-
vio espectacular. No es posible predecir la insuciencia renal
consecutiva a una derivacin portosistmica y el tratamiento
consiste en medidas de apoyo. La presencia de coma hep-
tico en el postoperatorio temprano es un signo ominoso.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
HEPTICA EN EL POSTOPERATORIO
Uno de los mayores problemas que se tiene al intervenir
quirrgicamente a estos pacientes con hipertensin portal,
sobre todo a la debida a lesin hepatocelular (cirrosis), es la
aparicin en el postoperatorio de la insuciencia heptica.
El mejor tratamiento para este problema es su prevencin.
La insuciencia heptica postoperatoria puede evitarse si se
hace una adecuada seleccin de los pacientes que se van
a operar; por esta razn, tales pacientes se someten a un
meticuloso protocolo de estudio para as poder brindarles las
mejores posibilidades.
Cuanto ms estable llegue el paciente a ciruga, mayores po-
sibilidades hay de evitar la insuciencia heptica postoperato-
ria. En el transoperatorio es muy importante que el paciente
sufra lo menos posible, tanto desde el punto de vista anest-
sico como desde el punto de vista quirrgico. Sabemos que
si el paciente llega a ciruga con buen estado de volemia,
ser poco probable que se le hagan demasiadas transfusiones
lo que evitar complicaciones.
La ciruga debe hacerse con mucho cuidado para prevenir
complicaciones transoperatorias, entre las cuales la ms
grave es la hemorragia profusa que lleva al paciente a hipo-
volemia con hipoxia y sufrimiento heptico. Si bien el tiempo
quirrgico no es causante de deterioro heptico si conviene
que sea lo ms corto posible. Respecto a ello pensamos que
si una ciruga derivativa se prolonga debido a complicaciones
transoperatorias, es probable que las consecuencias se pre-
senten en el postoperatorio en forma de insuciencia hep-
tica manifestada por ictericia, precoma o ascitis importante;
el tipo de anestesia que mejor resultados ha dado en estos
pacientes es la neuroleptoanalgesia.
En cuanto a la administracin de lquidos transoperatorios,
cabe sealar que no debe usarse soluciones cristaloides, ya
que puede favorecer la retencin acuosa y la formacin de
ascitis en el postoperatorio; esto obligara a usar esquemas
diurticos que pueden causar alteraciones metablicas im-
portantes. La infusin en el transoperatorio es a base de so-
luciones glucosadas, reposicin de sangre prdida y admi-
nistracin de albmina pobre en sal o en su defecto plasma
fresco congelado.
En el postoperatorio es importante tener a estos pacientes
bien ventilados y mantener la restriccin absoluta de solu-
ciones cristaloides salinas. Debe evitarse el uso de narcti-
cos, tranquilizantes o hipnticos y una vez que se ha iniciado
la alimentacin por va bucal, no debe darse dieta con alto
contenido protenico cuando menos en los primeros das del
postoperatorio.
En ocasiones es necesario administrar laxantes, enemas eva-
cuantes y antibiticos ingeribles del tipo de la neomicina.
Por desgracia an no hay ninguna medida especca directa
para tratar la insuciencia heptica postoperatoria en estos
pacientes.
Representa la ciruga de la Hipertensin Portal una
contraindicacin al Transplante Heptico?
Hasta la llegada del transplante heptico la ciruga relacio-
nada con la hepatopata crnica se encaminaba casi exclusi-
vamente a aliviar los problemas derivados de la hipertensin
portal, bsicamente el control de la recidiva hemorrgica por
vrices esofgicas sin actuar sobre la enfermedad de base.
Actualmente el transplante heptico ortotpico (THO) se ha
establecido como el nico tratamiento potencialmente cura-
tivo de la hepatopata crnica y el ms idneo para el control
de la hipertensin portal de causa intraheptica. Las tcnicas
quirrgicas clsicas han ido cediendo terreno tanto el THO
como ante otra teraputica alternativa (tratamiento farma-
colgico: esclerosis o ligadura elstica de vrices y shunt por-
tosistmico intraheptico transyugular: TIPS).
El tratamiento quirrgico de las vrices esofgicas puede ir
encaminado bien a disminuir directamente el gradiente de
presin en la vena porta (tcnicas derivativas o shunts) o bien
a desconectar del sistema venoso portal el territorio venoso
vascular esofgico y gstrico (tcnicas de desconexin). Tam-
bin se contempla el THO como tratamiento de las vrices
esofgicas, especialmente cuando el grado de hapatopata
crnica se halla en una fase avanzada. Actualmente, la ciruga
previa supramesoclica ya no representa una contraindica-
cin al THO.
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En la actualidad, una de las mayores preocupaciones para la
mayora de los grupos de transplante heptico es la escasez
de donantes.
Mientras algunos autores no hallan diferencias signicativas
en cuanto a la supervivencia en pacientes transplantados con
o sin ciruga previa de HTP, otros consideran que al menos
si existen algunos tipos de tcnicas, como los shunts porto-
cavas que complican la evolucin posterior del transplante.
Brems et al consideran que el shunt portocava diculta ex-
clusivamente la tcnica quirrgica y que produce el desa-
rrollo de eboesclerosis de la vena porta, lo cual diculta la
posterior anastomosis vascular. Tambin consideran que los
shunts mesocava y esplenorrenal distal han sido implicados
en el desarrollo posterior de trombosis portal. Para analizar
estas cuestiones debemos basarnos en tres puntos: dicultad
tcnica, evolucin postoperatoria y supervivencia. Respecto
al primer punto cabe estudiar la tcnica quirrgica y los pa-
rmetros relacionados con el acto quirrgico.
Si valoramos la dicultad tcnica por la necesidad de realizar
injertos extraanatmicos en las anastomosis arterial y por-
tal, debemos decir que electivamente el hecho de que haya
una manipulacin previa del hilio heptico condiciona en el
futuro un mayor riesgo de requerir un injerto venoso portal
a la hora de realizar un THO posterior, no as en cuanto a la
anastomosis arterial. A la vista de estos datos podra decirse
que el THO es solo tcnicamente ms difcil en aquello pa-
cientes con ciruga previa de hipertensin portal. El segundo
punto a valorar son las complicaciones postoperatorias en la
que los datos son variables. El nmero de reintervenciones
durante el primer mes es mayor.
El tercer punto es el ms determinante, puesto que las cur-
vas de supervivencia guardan una misma morfologa y no se
hallaron diferencias signicativas entre ambas. Consideramos
que la ciruga previa de la hipertensin portal no contrain-
dica por s sola el transplante heptico, pues si bien es cierto
que la morbilidad es algo mayor, no se reeja esto en un
aumento de la mortalidad del paciente ni en el descenso de
la supervivencia del injerto.
La importancia de estas conclusiones radica en que dada
la falta de rganos disponibles, aquellos pacientes con una
reserva heptica adecuada que presenten hemorragia por
vrices pueden ser candidatos a ciruga de la hipertensin
portal y demorar as temporalmente el transplante sin que
su realizacin posterior se vea condicionada por una peor
evolucin.




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