Fisiología Humana Y Anatomia de Los Sistemas: I.N.E.F

FISIOLOGA
HUMANA
Y
ANATOMIA DE
LOS SISTEMAS

I.N.E.F.
FISIOLOGA HUMANA Y ANATOMIA DE LOS SISTEMAS
INSTITUTO NACIONAL DE EDUCACIN FSICA

FISIOLOGA HUMANA

Y

ANATOMIA DE LOS

SISTEMAS

UNIVERSIDAD POLITCNICA DE MADRID

Dimas Carrasco Bellido
David Carrasco Bellido
Dario Carrasco Bellido
D3

2
NDICE

SISTEMA CARDIOVASCULAR

TEMA 1

HEMODINMICA GENERAL

1.1. Caractersticas generales del aparato circulatorio.
1.2. Principios generales de la hidrodinmica aplicado al aparato
cardiovascular.

TEMA 2

FISIOLOGA CARDIACA

2.1. Estructura microscpica de la clula cardiaca (miocito).
2.2. Los fenmenos del ciclo cardiaco.
2.3. Valores de presin y volumen en el ciclo cardiaco.
2.4. Determinacin del gasto cardiaco.
2.5. Propiedades mecnicas del msculo cardiaco aislado e insitu.
2.6. Propiedades sistlicas.
2.7. Propiedades diastlicas en el corazn insitu.
2.8. Relacin de postcarga, precarga y contractibilidad.
2.9. Electrocardiograma.
2.10. Conduccin del impulso cardiaco.
2.11. Despolarizacin repolarizacin auricular.
2.12. Despolarizacin repolarizacin ventricular.

TEMA 3

FISIOLOGA CIRCULATORIA

3.1. Estudio morfofuncional de la circulacin.
3.2. Sistema de alta presin o sistema arterial.
3.3. Sistema de intercambio o microcirculacin.
3.4. Sistema venoso de baja presin.

TEMA 4

REGULACIN CARDIOVASCULAR

4.1. Introduccin.
4.2. Regulacin intrnseca de la actividad de la bomba cardiaca.
4.3. Autoregulacin circulatoria.
4.4. Regulacin nerviosa.
4.5. Regulacin hormonal (control del volumen sanguneo).
4.6. Resumen de la regulacin de la presin arterial.
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3
4.7. Regulacin en algunos territorios especiales.
4.8. Regulacin de la presin arterial durante el ejercicio fsico.

SISTEMA RESPIRATORIO

TEMA 1

CAPTACIN Y ENTREGA DE LOS GASES RESPIRATORIOS

1.1. Relacin estructura funcin del pulmn.
1.2. Leyes de los gases.
1.3. Ventilacin.
1.4. Mecnica respiratoria.

TEMA 2

INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR

2.1. Dinmica de la circulacin pulmonar.
2.2. Transporte gaseoso desde la atmsfera a los tejidos y viceversa.

TEMA 3

TRANSPORTE SANGUNEO DE LOS GASES RESPIRATORIOS

3.1. Transporte de oxigeno.
3.2. Transporte del CO2.

TEMA 4

DESEQUILIBRIO ACIDO - BASE

4.1. Desequilibrio cido base.

TEMA 5

REGULACIN DE LA RESPIRACIN

5.1. Quimioreceptores perifricos.
5.2. Quimioreceptores centrales.
5.3. Actuacin de los quimioreceptores centrales y perifricos ante la
hipercapnia (altitud) e hipoxemia (acidosis metablica crnica).

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4
SISTEMA DE LOS LQUIDOS CORPORALES
Y FUNCIN RENAL

TEMA 1

EL RIN COMO RGANO DE CONTROL DE LOS LQUIDOS
CORPORALES

1.1. Descripcin anatmica del rin.
1.2. Descripcin funcional. Formacin de orina y valoracin de la
funcin renal.
1.3. Proceso de filtracin glomerular: la funcin glomerular.
1.4. Proceso de concentracin dilucin del filtrado glomerular.
1.5. Comportamientos del rin con diversos componentes del filtrado
glomerular.

TEMA 2

LA SANGRE COMO COMPONENTE DEL LQUIDO EXTRACELULAR

2.1. Descripcin funcional de las clulas sanguneas. Eritropoyesis.
Funcin de los eritrocitos.
2.2. Mecanismos de produccin de eritrocitos.

TEMA 3

LA FUNCIN RENAL EN LA REGULACIN DE LOS LQUIDOS
CORPORALES

3.1. Respuesta renal. Qu es el aclaramiento osmolar y de agua libre?.
3.2. Por qu la depuracin de la glucosa crece desde cero y
gradualmente alcanza la depuracin de la insulina a medida que aumenta
la concentracin de glucosa en plasma?.
3.3. Aclaramiento: concepto y aplicacin.
3.4. Los aclaramientos de las sustancias a, b y c, se estudiaron en funcin
a sus concentraciones sanguneas obtenindose los siguientes grficos.
Describe la evolucin de cada uno de ellos.
3.5. En qu consiste la antidiuresis?.
3.6. En qu consiste la diuresis osmtica?.
3.7. En qu consiste la diuresis acuosa?.
3.8. Concepto de Tm mxima.
3.9. Por qu el Tm mximo de una sustancia que se excreta por los
tbulos, el aclaramiento de las sustancias disminuye a medida que
aumenta su concentracin en plasma?.

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TEMA 4

REGULACIN CUNTITATIVA Y CUALITATIVA DEL LQUIDO
EXTRACELULAR

4.1. Mecanismo de accin y funcin de la ADH.
4.2. Efectos de la ADH sobre el aclaramiento osmolar.
4.3. Efectos de la ADH sobre el aclaramiento del agua libre.
4.4. Accin y funcin de la aldosterona. Sistema renina angiotensina
aldosterona.
4.5. Funcin de la aldosterona frente a una ingestin elevada de sodio.
4.6. Importancia de la aldosterona en el potasio extracelular.
4.7. Por qu el exceso de ADH provoca disminucin una disminucin
del sodio en el plasma y una secrecin excesiva de aldosterona no
provoca cambio o solo un ligero incremento de sodio en el plasma?.

SISTEMA METABLICO

TEMA 1

METABOLISMO GENERAL

1.1. Principios generales de la bioenergtica.
1.2. Visin global del metabolismo.

TEMA 2

RUTAS METABOLICAS

2.1. Metabolismo de los carbohidratos.
2.2. Metabolismo de los lpidos.
2.3. Metabolismo de los aminocidos.

TEMA 3

INTERRELACIN METABLICA

3.1. Control del metabolismo.
3.2. Metabolismo global.

SISTEMA NEUROENDOCRINO

TEMA 1

PRINCIPIOS GENERALES SOBRE REGULACIN ENDOCRINA DEL
METABOLISMO

1.1. Caractersticas generales y mecanismos de funcionamiento.
1.2. Principios generales de control endocrino.

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TEMA 2

ACCIN HORMONAL

2.1. Hormonas hipotalmicas hipofisarias.
2.2. Hormonas tiroideas.
2.3. Hormonas paratiroideas.
2.4. Hormonas pancreticas.
2.5. Hormonas suprarrenales.
2.6. Hormonas sexuales.
2.7. Otras hormonas: enceflicas, endocrinas y gastroentricas.

TEMA 3

VISIN GLOBAL DEL SISTEMA ENDOCRINO EN LA REGULACIN
DEL METABOLISMO

3.1. Ritmos biolgicos y glndula pineal.

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SISTEMA

CARDIOVASCULAR

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TEMA 1

HEMODINMICA GENERAL

1. Caractersticas generales del aparato circulatorio.

El sistema cardiovascular tiene como funcin, la de distribuir la sangre a todos
los rganos de nuestro organismo, y recogerla para volverla a oxigenar en los pulmones.
El aparato circulatorio est constituido por:

1. Bomba cardiaca.

La bomba cardiaca es el rgano principal del aparto circulatorio y
propulsor de la sangre en el interior del organismo. Est formado por cuatro
cavidades: dos aurculas, separados por el tabique medial, y dos ventrculos,
separados por el tabique interventricular.

Las aurculas y los ventrculos estn conectados por el orificio
auriculoventricular que en su parte derecha contiene la vlvula tricspide y en la
parte izquierda la vlvula mitral, que permiten que la sangre circule en nuestro
organismo en un nico sentido. Del ventrculo izquierdo sale la arteria aorta que
tiene una vlvula semilunar mientras que del ventrculo derecho sale la arteria
pulmonar, que tiene tambin una vlvula semilunar.

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2. Tres sistemas de vasos sanguneos.

Los tres sistemas de vasos sanguneos son:

a) Arterias: canalizan adecuadamente la sangre, y, mantienen la presin
generada por los ventrculos ( sistema arterial ).

b) Microcirculacin: formado por arteriolas, red capilar y vnulas, que,
permiten el intercambio de sustancias y lquidos a travs de la difusin y
la filtracin.

c) Venas: recogen la sangre, una vez producido el intercambio de sustancias
entre el interior y el exterior de la clula ( sistema venoso ).

La circulacin de la sangre en el sistema cardiovascular se produce de la
siguiente manera:

La sangre entra en la aurcula derecha con sangre venosa de todo el
organismo, a travs de la vena cava superior que recoge la sangre que hay por
encima del corazn, y la vena cava inferior que recoge la sangre que hay por
debajo del corazn. Una vez llena la aurcula, la sangre pasa al ventrculo
derecho, a travs del orificio auriculoventricular derecho.

Cuando se llena el ventrculo derecho, la sangre parte en direccin a los
pulmones a travs de la arteria pulmonar para el proceso de oxigenacin. Una
vez oxigenada la sangre, sta pasa del pulmn a la aurcula izquierda a travs de
las cuatro venas pulmonares. De la aurcula izquierda pasa al ventrculo
izquierdo a travs del orificio auriculoventricular izquierdo.

Cuando se llena el ventrculo izquierdo, la sangre sale por la arteria aorta,
que conecta con el sistema arterial cuya funcin es mantener constante la
presin de la sangre para que fluya en sentido nico.

De este sistema pasa al sistema capilar, cuya funcin es disminuir la
velocidad de la sangre, mediante las paredes finas que tiene con el propsito de
que los tejido realicen la absorcin del O
2
. Una vez realizado la combustin del
oxigeno, la sangre venosa vuelve al corazn mediante el sistema venoso.

El aparato circulatorio tiene dos sistema de circulacin:

1. La circulacin sistmica: formada por la aurcula derecha y el ventrculo
izquierdo, junto con la arteria aorta.

2. La circulacin pulmonar: formada por la aurcula izquierda y el ventrculo
derecho, junto con la arteria pulmonar.

2. Principios generales de la hidrodinmica aplicados al aparato cardiovascular.

El flujo de sangre (l/min) que circula en el sistema vascular, viene determinado
por la ley de la hidrodinmica y sigue por tanto la siguiente ecuacin:
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10

Gradiente de presin (dif P =P1 P2)
F =
_________________________________________________
Resistencia (R)

2.1. Factores que intervienen en el flujo.

a) Presin: la presin se refiere a la diferencia de presin de salida de la
sangre con la presin de la entrada de la sangre al circuito, y no a la
presin absoluta dentro del vaso.

Ej:
- Salida de sangre del VI, por aorta y llegada a la AD.
- Salida de sangre del VD, por pulmonar y llegada a la AI.

Para determinar la diferencia de presin, hay que realizar la
diferencia entre el aumento de presin en la presin sistlica y la presin
constante en la presin distica, ya que la presin en la entrada al circuito
es 0.

La diferencia de presin es P1 P2, cuyos parmetros se hallan:
P2 =su valor es cero, ya que, es la entrada en el VD o la entrada en la AI.
P1 =se determina su valor mediante la presin media existente entre el
aumento de presin en la presin sistlica y la presin constante en la
presin distica.

Aumento de Pr. Sistlica +Pr. Cte distica
P1 =
_____________________________________________________
2

b) Resistencia: es la dificultad de un fluido al circular por un conducto.
Depende de:
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- Caractersticas fsicas del fluido:

1) Longitud: es inversamente proporcional al flujo, permanece
constante.

2) Radio: directamente proporcional al flujo, su valor vara. Ej.
Radio pequeo vaso contraccin; Radio grande vaso
dilatacin.

- Naturaleza del fluido:

1) Viscosidad: es el roce que experimentan las partculas liquidas
(plasma) con las slidas (clulas), que lleva la sangre. La
viscosidad se mide con el hematocrito, ya que, nos indica la
cantidad de clulas que hay en el plasma.

Los factores que determinan la resistencia (longitud, radio y viscosidad) quedan
determinados por la ecuacin de Poiseville, la cual presenta muchos inconvenientes en
su aplicacin:
r
4
F =dif P x
_______
8L

I. El lquido no es homogneo y la viscosidad no es constante: la friccin de la
sangre al nivel de un gran vaso no es la misma que la de un capilar.

II. El flujo no es laminar en todos los puntos: la sangre no tiene una velocidad
constante en todos los puntos, ya que el flujo en muchos lugares es turbulento.

III. El tubo: no es largo como en la experiencia de Poseiville, y adems no es
rgido si no flexible.

Mediante el mtodo experimental de Poseiville, y con el modelo mecnico, que
presenta las variables hidrodinmicas a lo largo de la circulacin, se explica La Ley de
Continuidad del Flujo, que dice:

La velocidad de un flujo que circula por un tubo rgido, es directamente
proporcional al flujo e inversamente proporcional al rea, es decir, para que la sangre
circule por todas las partes del organismo, la velocidad multiplicada por el rea de una
determinada zona, tiene que ser igual a la velocidad multiplicada por el rea de otra
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zona, como por ejemplo, que por la aorta salgan 6 eritrocitos de una manera y por la red
capilar salgan los mismos aunque sea de otra forma.

LEY DE CONTINUIDAD
DEL FLUJ O

V1 x A1 = V2 x A2

Ej. 3cm/min x 2 cm
2
=1 cm/min x 6 cm
2

La resistencia en fisiologa se mide mediante la unidad de resistencia perifrica,
que en el sistema de circulacin sistmica esta entre 0`25 y 4, y en la circulacin
pulmonar est entre 0`03 y 1. Para obtener la resistencia total del circuito se realiza
mediante la siguiente frmula:

Resistencia total =suma de las resistencias de todos los rganos

1
RT =
_____________________________________________________
1 1 1
__________
+
_____________
+
____________
+........
R rin R corazn R hgado

URP: unidad de resistencia perifrica Dif P
URP =
__________
F

- 0`25 (esfuerzo) y 4 (hipertensin): Circulacin Sistmica.
- 0`03 (esfuerzo) y 1 (hipertensin): Circulacin Pulmonar.
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La inversa de la resistencia es la Conductancia.

1
k (conductancia) =
__________
R

El flujo sanguneo est regulado por una serie de mecanismos cardiovasculares.
Los referidos a la hemodinmica son:

1. Sistema nervioso vegetativo: altera la distribucin del flujo sanguneo,
mediante el simptico y el parasimptico, los cuales actan de la siguiente
manera:

En situacin normal (reposo), el SNV Simptico no tiene bloqueo, por lo
que, aumenta la frecuencia cardiaca, la fuerza de contraccin del
msculo liso por vaso contraccin, lo que hace que aumente la
resistencia y la presin arterial, disminuyendo as el flujo sanguneo.
Todas estas acciones son contrarrestadas por el SNV Parasimptico, que
disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin mediante el
vaso dilatacin, permitiendo que aumente el flujo. Es decir, se produce
un doble mecanismo en todo el organismo, que no altera las condiciones
normales, como por ejemplo, se produce vasoconstriccin y
vasodilatacin, y no se altera la resistencia total del circuito, puesto que
se equilibran.

En situacin de ejercicio, el SNV Simptico sufre un bloqueo, que hace
que el msculo liso se relaje, provoque vasodilatacin, disminuye la
resistencia y la presin arterial, y aumentando por tanto el flujo. Esto es
debido a que si una persona hace un esfuerzo, el propio organismo no se
lo va a dificultar ms, sino que se lo facilita para que no le cueste tanto.
En ayuda de SNV Simptico, acude el SNV Parasimptico, que provoca
vasodilatacin en territorios activos, por ejemplo los msculos, y vaso
constriccin en territorios no activos, como el rin o el aparato
digestivo.

2. Distensibilidad: la distensibilidad es la capacidad de cambiar el volumen
cuando se produce una variacin de presin.

En situacin normal (reposo), el sistema arterial y venoso, presentan una
distensibilidad equitativa (50% - 50%).

En situacin de ejercicio: la distensibilidad aumenta en el sistema
venoso, debido al aumento de volumen que se produce, mientras que en
el sistema arterial se reduce, por la misma causa. (60% - 40%).

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2.2. Relaciones de factores en la hemodinmica general.

Presin: a mayor presin mayor flujo (volumen de sangre), porque para
transportar una mayor cantidad de sangre se necesita una mayor cantidad
de presin.

Resistencia: a mayor resistencia menor flujo (volumen de sangre),
porque al haber una mayor resistencia por los conductos, menor cantidad
de sangre puede pasar.

Viscosidad: a mayor valor de hematocritos mayor viscosidad y menor
flujo (volumen de sangre).

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TEMA 2

FISIOLOGA CARDIACA

1. Estructura microscpica de la clula cardiaca (miocito).

El corazn consta de tres capas, que de dentro a fuera son:

Endocardio: es la capa formada por las clulas del tejido epitelial, que tapiza
el interior del corazn.

Miocardio: constituye el msculo cardiaco. Es de mayor espesor en los
ventrculos que en las aurculas y esta formado por el tejido muscular
estriado de contraccin involuntaria, llamados miocitos.

Pericardio: es una membrana serosa que envuelve al corazn. Est formada
por dos (tejidos) hojas: una visceral y otra parietal dejando un hueco entre
ambos, donde no hay lquido.

Los miocitos son clulas estriadas de contraccin involuntaria que forman el
tejido muscular, cuya parte esencial es la miofibrilla, que se encarga de la contraccin
del msculo y presenta en su estructura una alternancia de zonas oscuras llamadas disco
A (Anisotropo).

En la zona central de cada disco I, existe una estra ms oscura denominada lnea
Z, donde el sistema de citomenbrana de la fibra se inserta en el sarcoma, dividindose
as cada fibra en una serie de segmentos comprendidas entre dos lneas Z, denominadas
sarcomeras.

Esta estructura permite la contraccin muscular, gracias a los miofilamentos que
forman las miofibrillas, que estn constituidas por dos proteinas: la actina (fina) y la
miosina (gruesa); que en presencia de iones de calcio se unen en un acople perfecto, es
decir, se acercan las lneas Z, y se acortan las miofibrillas, producindose la
contraccin.

Los miocitos se dividen en dos tipos:

1) No contrctiles: se ocupan del automatismo del corazn, es decir, de su
contraccin. Se dividen en varias clulas, que explican el impulso cardiaco:

- Clulas plidas: situadas en la aurcula derecha junto a las venas
cavas, formando el ndulo sinusal. Estas clulas tienen gran
capacidad de automatismo, puesto que sufren el proceso de
despolarizacin, regularizacin permitiendo as la contraccin de
estas clulas, que suelen ser de 90 veces por minuto y como en
reposo tenemos 70 veces por minuto, esta claro que los nervios
inhiben la frecuencias de esas clulas.

- Clulas de transicin: se sitan entre las plidas y las de Purkinje, y
su capacidad de automatismo es nula.
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- Clulas de Purkinje: se sitan en el ventrculo derecho, formando el
ndulo aurculo ventricular o Aschoff Twara. De este ndulo
sale un cordn de clulas llamadas tronco o haz de Hiss, que se
separa en dos ramas, que ir uno al VD y otro al VI que se ramifican
formando la red de Purkinje.

En definitiva, los miocitos producen la contraccin del corazn que
empieza la formacin del impulso en el ndulo de Aschoff Twara. Este
impulso sigue por el tronco o haz de Hiss que lo enva al VD y al VI por las
ramificaciones.

2) Contrctiles: situadas en ambas aurculas, no tienen capacidad de
automatismo. Las clulas de miocardio que componen el msculo cardiaco
tiene muchas y parecidas caractersticas que las que forman el msculo
esqueltico:

- Mitocondrias: ms en el cardiaco que en el esqueltico, haciendo que
el cardiaco sea aerbico.

- Aparato de Golgi: se encarga de la biosntesis de las protenas.
Aparece en los dos por igual.

- R. Sarcoplasmtico: se enreda con las miofibrillas disponindose en
el esqueltico en forma de Triada y en el cardiaco en Diada.

- Ncleo cardaco: 1 ncleo por clula.

- Ncleo esqueltico: plurinucleadas.

- La unin de las clulas: en el cardiaco mediante los discos
intercalares formando una unidad llamada sincitio, mientras que en el
esqueltico no se unen.

2. Los fenmenos del ciclo cardiaco.

El ciclo cardiaco consiste en una sucesin de dos fenmenos, uno la distole,
periodo de llenado ventricular y otra la sstole, periodo de contraccin y vaciamiento.
Estos dos fenmenos tienen 7 fases dentro del ciclo cardaco:

FASE 1: Contraccin isovolumtrica:

Durante esta fase se cierran las vlvulas aurculo ventriculares, debido a que la
presin en los ventrculos es mayor que en las aurculas, producindose el primer ruido
cardiaco, debido a las vibraciones de las vlvulas al cerrarse. Los ventrculos se llenan
y tanto la vlvula aurculo ventricular como la semilunar de la arteria
correspondiente estn cerradas, produciendo una elevacin de la presin en el
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ventrculo. Dura de 0`10 a 0`12 segundos y se produce las ondas R y S. Estamos en
Sstole.

FASE 2: Expulsin mxima:

Durante esta fase se abren las vlvulas semilunares, debido a que la presin en
los ventrculos es mayor que en las arterias, saliendo un gran volumen de sangre, ya que
se haba generado una gran presin, vindose un descenso considerable del volumen de
la sangre dentro del ventrculo. Estamos en Sstole.

FASE 3: Expulsin reducida:

Durante esta fase se consigue el valor mximo de presin intraventricular, que
coincide con el valor de presin de las arterias, provocando una menor salida de
volumen de sangre del ventrculo. Estamos en Sstole y se produce la onda T.

FASE 4: Relajacin isovolumtrica:

Durante esta fase se produce el cierre de las vlvulas semilunares, provocando el
segundo ruido cardiaco. Tambin existe un descenso de la presin, con un volumen
idntico, debido a que los ventrculos no se han vaciado totalmente, sino que se han
quedado con un 40% del volumen total. Dura de 0`07 a 0`10 segundos. Comienza la
Distole.

FASE 5: Llenado rpido:

Durante esta fase se produce el paso de la sangre de las aurculas a los
ventrculos, puesto que se abren las vlvulas aurculo ventriculares, debido a que la
presin en las aurculas es mayor que en los ventrculos, producindose un aumento
rpido del volumen ventricular. Para realizar este transporte de sangre, los ventrculos
ayudan a las aurculas, realizando un efecto pistn que facilita el llenado. Durante esta
fase se produce el tercer ruido cardiaco, debido a las vibraciones de la pared ventricular.
Estamos en Distole.

FASE 6: Llenado reducido:

Durante esta fase la sangre sigue entrando en el ventrculo pero de una forma
ms lenta, consiguiendo prcticamente el llenado total del ventrculo. Se produce la
onda P. Estamos en Distole.

FASE 7: Contraccin auricular:

Durante esta fase se produce el llenado ventricular, aunque este aumento es muy
ligero. Se produce la onda Q. Estamos en Distole.

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Vemos cmo el ciclo cardiaco, en definitiva, se reduce a una sucesin de fases,
cuya finalidad es doble:

1. Eyectar un determinado volumen, en cada latido: para lo que previamente
a de llenarse durante la distole.

2. Generar presin a dicho volumen: que se transmite a lo largo de todo el
sistema arterial.

Por este motivo, el ciclo cardiaco tambin se puede presentar grficamente como
en la figura siguiente (presin volumen). Esta forma presenta la ventaja de tener las
dos variables que maneja el corazn al mismo tiempo y ser un verdadero ciclo.

El ciclo cardiaco varia en funcin del ejercicio que se realice, concretamente
aumenta su tamao. La grfica siguiente nos muestra las variaciones que se producen de
un ejercicio esttico a uno dinmico.

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La superposicin de ambas grficas nos da a entender lo siguiente:

Con respecto al volumen: el volumen, tanto cardiaco (volumen constante del
ventrculo pasa de 40% al 50%) como sanguneo, en ejercicio dinmico es
mayor que en ejercicio esttico, debido a que el corazn al hacer un ejercicio
de mayor intensidad, necesita mayor aporte de oxigeno y como el oxigeno
est en la sangre, pues el volumen sanguneo aumenta con el fin de
proporcionar al individuo el oxigeno que necesita.

Con respecto a la presin: aumenta de un ejercicio a otro, debido a que:

- El volumen cardiaco aumenta, y ste a su vez aumenta la presin,
para poder enviar la sangre por los vasos sanguneos que se
encuentran con un nivel de resistencia bastante elevado.

- El volumen de sangre aumenta y con ella la presin, puesto que el
corazn tiene que bombear una mayor cantidad de sangre.

En definitiva, la presin sistlica aumenta en proporcin al consumo de
oxigeno y al gasto cardiaco durante el ejercicio dinmico, aumenta al igual que
el volumen aunque ste lo haga en menor proporcin.

Con respecto al trabajo cardiaco, en ambos ejercicios aumenta
progresivamente, pero debemos saber que el trabajo en el ejercicio dinmico es
mayor al del ejercicio esttico. Por otro lado, el trabajo cardiaco aumentar de
forma progresiva hasta un punto lmite, donde empezar a bajar
progresivamente, debido a que el rendimiento del corazn baja porque la carga
es muy grande.

3. Valores de presin y volumen en el ciclo cardiaco.

Los valores de volumen de un ventrculo a otro son iguales, mientras que los
valores de presin son diferentes, ya que en el izquierdo aumenta 4 veces ms que en el
derecho.

Volumen de eyeccin: cantidad de sangre que expulsa el corazn en cada latido
o la diferencia entre la cantidad de sangre que hay en el volumen diastlico final y en el
volumen sistlico final.

VE =VDF VSF =120 40 =80 ml

Con el volumen de eyeccin se puede obtener tambin el gasto cardiaco, el
trabajo cardiaco y la potencia:

GC =VE x FC Q =m * v
2
x 12

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m: masa de la sangre
en cada latido. Q
v: velocidad de la sangre. P =
______
T: tiempo T

En actividad, aumenta el gasto cardiaco, aumenta el trabajo cardiaco y la
potencia.

- El gasto cardiaco porque aumenta la FC y VE.
- El trabajo cardiaco porque aumenta la velocidad y volumen.
- La potencia cardiaca porque aumenta el trabajo.

4. Determinacin del gasto cardiaco.

Fick descubri un mtodo para estimar el gasto cardiaco a partir de las medidas
de consumo de oxgeno y se consigue hallando la diferencia entre el contenido de
oxigeno de la sangre que entra y de la que abandona el corazn. Tambin se aplica al
CO
2
.

OXGENO CO
2

O2 absorbido por los pulmones CO
2
de la sangre
Q =
__________________________________________
Q =
_______________________________________________
[O
2
] art aorta - [O
2
] sistema venoso [CO
2
] sistema venoso - [CO
2
] art. aorta

5. Propiedades mecnicas del msculo cardiaco aislado e insitu.

De los diferentes modelos mecnicos que se han propuesto a lo largo del estudio
de las propiedades mecnicas ha sido el modelo de Hill, A. V., que si bien no explica
todas las propiedades, es el que ms se ajusta a lo observado. El modelo de Hill est
formado por dos tipos de elementos: contrctil y dos componentes elsticos.

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22
1. El elemento contrctil EC, (sarcmera) es el elemento que cambia con la
estimulacin elctrica y el que genera o desarrolla fuerza o tensin. Las
propiedades de contractibilidad y extensibilidad que tienen se lo deben a que
las protenas que forman los miofilamentos.

2. El elemento elstico EE, que no cambia con la estimulacin elctrica y se
divide en dos:

E.E. en serie: es el tendn en el msculo esqueltico mientras que en
el corazn es el componente elstico. Su funcin es amortiguar al
elemento contrctil.

E.E. en paralelo: se sita en el tejido conjuntivo de las clulas. Su
funcin es ofrecer resistencia elstica en el estiramiento del msculo
cuando est en reposo.

Para estudiar las propiedades del corazn aislado se utiliz como preparacin
experimental, el msculo papilar del miocardio, dispuesto en el siguiente experimento.

Mientras que en el estudio del corazn intacto se vio mediante el proceso
experimental de Starling (pulmn corazn)

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Conceptos mecnicos

Precarga: peso necesario para que el msculo papilar alcance la longitud de
reposo. Es el grado de tensin que alcanza el msculo cuando est en reposo.
En el preparado corazn pulmn, la precarga equivale a los factores que
determinan la presin diastlica final.

Postcarga: peso aadido al de la precarga, contra el cual el msculo papilar
acta cuando es estimulado ( carga contra la cual el msculo se contrae). En
el corazn intacto, equivale a los factores que determinan la presin
diastlica artica, en el caso del ventrculo izquierdo.

Carga total: es la suma de la precarga y la postcarga.

Contraccin isomtrica: (iso = igual, metros = medida). El msculo
desarrolla fuerza, pero sin variar la longitud inicial. En el msculo
esqueltico es relativamente intuitiva este tipo de contraccin, cuando
intentamos elevar un peso mayor a la fuerza que puede desarrollar, en
condiciones de reposo.

Contraccin isotnica: (iso =igual, tonos =tensin). Este tipo de contraccin
permite el acortamiento del msculo papilar, y por tanto, la variacin en su
longitud, sin la variacin de la tensin a lo largo del acortamiento.

Contraccin auxotnica: (auxo =crecer, tonos =tensin). Ni el msculo
cardiaco, ni el esqueltico se contraen en las condiciones experimentales
anteriores. Cuando se contrae se produce tanto una variacin de longitud
como de la tensin desarrollada a lo largo del trayecto. Este tipo de
contraccin se denomina auxotnica y se puede demostrar
experimentalmente, con una secuencia de contraccin isomtrica isotnica
isomtrica que se asemeja al ciclo de contraccin del ventrculo intacto.

D3

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6. Propiedades sistlicas.

Son aquellas propiedades que le permiten al corazn eyectar una mayor cantidad
de sangre.

1. Equivalencia entre relacin longitud tensin en el msculo cardiaco aislado
con la relacin de volumen presin en el msculo cardiaco in situ.

- La relacin de longitud tensin en el msculo cardiaco aislado es la
siguiente: a medida que aumenta la longitud de la sarcmera, mayor ser
la tensin que genera el msculo pero esta tensin llega a un lmite
mximo, en el que, aunque sigas aumentando la longitud, esta tensin
empieza a disminuir progresivamente. Esto es debido a que disminuye el
n de puentes cruzados y a una anulacin de los puentes cruzados en el
interior de la sarcmera.

La relacin de volumen presin en el msculo cardiaco in situ, es la
siguiente: a medida que aumenta el volumen de sangre que entra en el
corazn, mayor ser la presin que necesita para expulsar tanta sangre,
por tanto, cuando aumenta el volumen, aumenta la presin pero hasta un
cierto punto, donde aunque se aumente el volumen, la presin ir
disminuyendo progresivamente, debido a la ley del corazn o la ley de
Starling .

En esta relacin puede haber cambios, debido a que se modifica la
capacidad contrctil del corazn o al inotropismo, que puede se positivo
D3

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si eyecta ms sangre por el mismo valor de presin y puede se negativo
si eyecta menos sangre por el mismo valor de presin.

2. Relacin fuerza- velocidad en el corazn aislado e in situ.

La relacin fuerza velocidad en el corazn aislado in situ ,
experimentalmente no es idntica, pero si en los resultados obtenidos en la
finalizacin del experimento.

En el corazn aislado, la velocidad angular con que realizamos el
movimiento ir progresivamente disminuyendo conforme se incrementa la carga,
hasta un punto donde no se puede realizar movimientos, debido a que la carga es
superior a la fuerza que puede desarrollar la musculatura. Esta relacin tiene un
punto de partida, donde la velocidad angular es mxima y la fuerza es o, por
tanto, est en contraccin isotnico y un punto de llegada, donde la velocidad
angular es 0 y la fuerza es mxima, es decir, est en contraccin isomtrica.

En resumen, cuando el corazn se contrae isotnicamente contra pesos
cada vez mayores ( aumento de la postcarga ), se observa que la velocidad de
acortamiento del elemento contrctil es cada vez menor y esto es debido a que el
deslizamiento de los miofilamentos depende de la longitud de stos, de la
tensin desarrollada y de la velocidad de acortamiento.

En el corazn in situ , se obtiene que en el periodo de contraccin
isovolumtrica, el elemento contrctil se acorta y el elemento elstico en serie se
estira, llegando a la conclusin de que la velocidad disminuir a medida que
aumenta la presin. Esta relacin sufre tambin los cambios del inotropismo, y
adems nos puede permitir saber los trminos de trabajo y potencia, cuando la
velocidad es 0 o la fuerza es 0 son nulos, mientras que adquieren sus mayores
valores cuando la fuerza y la velocidad tiene valores equitativos.

T =Fuerza x distancia
P =Fuerza x velocidad

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3. Relacin volumen postcarga en el corazn in situ y aislado.

En la relacin volumen postcarga en el corazn aislado, se obtiene que
en condiciones isotnicas a postcargas crecientes, disminuye el volumen al igual
que la velocidad.

En la relacin volumen postcarga en el corazn in situ , se obtiene
que a medida que aumenta la postcarga, el corazn va progresivamente
disminuyendo el volumen de sangre eyectado. Esta relacin se puede expresar
grficamente de dos maneras:

1) El VE (volumen eyectado) en relacin inversa a la postcarga, se
obtiene que a determinado valor de postcarga el descenso de VE es
muy importante.

2) El VE en relacin a la presin diastlica final, donde a medida que
aumenta la presin aumenta el VE, hasta un determinado valor,
donde comienza a disminuir el VE.

Esta relacin se puede aplicar tanto a postcarga como a precarga,
obteniendo ecuacin y definicin de ambas:

Precarga: en cardiologa llamado tambin stress diastlico.

La precarga, en el msculo cardiaco intacto, es la fuerza por
unidad de superficie necesaria para que las cmaras cardiacas (los
ventrculos) se distiendan durante la distole.

PDF x VDF x 0`24
PRECARGA=
_________________________
2

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Postcarga: en cardiologa llamado tambin stress sistlico.

La postcarga, en el msculo cardiaco intacto, es la fuerza por
unidad de superficie necesaria para que el miocardio (VI) se acorte y
pueda vencer la resistencia del rbol circulatorio.

PDA x VDA x 0`24
POSTCARGA=
_________________________
2

4. La contractibilidad cardiaca:

Es el cambio de respuesta o rendimiento del corazn que se produce
cuando no varia los siguientes parmetros: precarga, postcarga y frecuencia
cardiaca. Depende del estado metablico de las fibras miocardiacas y de la
actividad del sistema nervioso vegetativo.

7. Propiedades diastlicas en el corazn in situ.

La propiedad diastlica del corazn in situ es la distensibilidad, que es una
propiedad que permite al corazn cambiar su volumen durante la distole, cuando se
produce una variacin de presin entre las aurculas y los ventrculos.
Este trmino de distensibilidad no debemos confundirlo con otros muy
parecidos, tales como:

Estensibilidad.
Compresibilidad.
Elasticidad.

La relacin es que la distensibilidad ser mayor cuanto ms vaco est el
ventrculo y ser menor a medida que pasa el volumen diastlico final, es decir, est
casi lleno. La propiedad inversa de la distensibilidad es la rigidez que funcionar justo
al revs que la distensibilidad.

La distensibilidad en un hombre que realiza ejercicios progresivos de esfuerzos,
es la siguiente: la distensibilidad ir disminuyendo a medida que aumenta el esfuerzo
del ejercicio, ya que, el hombre necesita un mayor aporte de oxigeno, lo que causa un
aumento del volumen de eyeccin, siendo por tanto la distensibilidad muy pobre cuando
el ejercicio es muy duro, ya que el volumen de sangre es muy grande.

8. Relacin de postcarga, precarga y contractibilidad.

Precarga: aumenta por la ley de Starling.

Postcarga: disminuye porque si aumenta el volumen de sangre no va a poner
mayor resistencia si no que lo facilita haciendo vasodilatacin.

Contractibilidad: aumenta porque necesita un mayor rendimiento.
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Esto lleva a que la presin sistlica aumente al aumentar el flujo y que la
diastlica quede igual o baje, debido a la vasoconstriccin.

9. Electrocardiograma.

El electrocardiograma es el registro de la actividad elctrica del corazn,
presentando unas ondas que determinan un periodo de tiempo existente en la
contraccin del corazn.

9.1. Nomenclatura de las ondas.

La nomenclatura es la siguiente, en funcin del dibujo adjunto:

1) La onda P: corresponde a la despolarizacin auricular.

2) Complejo QRS: corresponde a la despolarizacin ventricular.

Onda Q: primera onda negativa que precede a la primera deflexin
positiva.

Onda R: primera onda positiva.

Onda S: es la deflexin negativa que sigue a la onda R.

3) Onda T: corresponde a la repolarizacin ventricular.

4) Intervalo PR: corresponde al espacio entre el principio de la onda P y el
complejo QRS.

5) Intervalo QT: corresponde al espacio comprendido entre el principio del
complejo QRS y el final de la Onda T.

La repolarizacin auricular no se expresa grficamente, ya que se
produce simultneamente con la despolarizacin ventricular y queda tapada.

9.2. Las Derivaciones.

En el caso del electrocardiograma, los aparatos registran las diferencias
de potencial entre dos puntos, mediante una serie de electrodos que se colocan
en la superficie de la piel de distintas partes del cuerpo y que estn conectados
con el citado aparato y se denominan derivaciones. Las derivaciones se dividen
en dos:

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1) Derivaciones del plano frontal: se dividen en dos:

1.1) Bipolares: registran la diferencia de potencial entre dos
puntos del cuerpo. Son tres:

Entre el brazo derecho y el izquierdo, llamada
derivacin I.
Entre el brazo derecho y la pierna izquierda,
llamada derivacin II.
Entre el brazo izquierdo y la pierna izquierda,
llamada derivacin III.

Las derivaciones bipolares forman entre s un tringulo
equiltero, por lo que los ngulos son de 60, hecho muy
importante, ya que nos permite reconocer si un
electrocardiograma est correctamente realizado, cumpliendo la
Ley de Einthoven.

I +III =II Ley de Einthoven

1.2) Monopolares: registran la diferencia de potencial entre un
punto del cuerpo y otro que se considera cero. Son tres:

El brazo derecho y un punto cero, llamado
AVR.
El brazo izquierdo y un punto cero, llamado
AVL.
La pierna izquierda y un punto cero, llamado
AVF.

Las derivaciones monopolares dividen a las bipolares en
dos mitades, es decir, en dos de 30. Por tanto, forman entre los
dos grupos un sistema de ejes, llamado hexaaxial.

2) Derivaciones del plano horizontal: registran la actividad elctrica
entre un punto del precordio y un punto terminal. Se dividen en seis:
V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

Entre ellas forman unos determinados ngulos.

10. Conduccin del impulso cardiaco.

El impulso cardiaco se trasmite a travs de los miocitos no contrctiles,
formados por clulas especializadas que le permiten trasmitir ese impulso. Estas clulas
forman al ndulo sinusal, al ndulo AV, al haz de Hiss y a la red de Purkinje. Las
estructuras del tejido especializado en el automatismo del corazn son: las mencionadas
anteriormente, que una a una, dan la siguiente definicin:

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1. Ndulo sinusal: formado por clulas P, encargadas en la formacin del
impulso y se sitan en la aurcula derecha ( AD ), cerca de las venas cavas.

2. Vas de conduccin interauricular e internodel: son las fibras musculares de
conduccin preferencial. Propagan el impulso desde el ndulo sinusal hasta
el ndulo AV.

3. Ndulo AV: situado en la vlvula tricspide, donde le llega el impulso a
travs de las vas de conduccin.

4. Tronco o haz de Hiss: situado en el tabique interventricular y es una
continuacin del ndulo AV. Se divide en dos ramas: una, para la parte del
ventrculo derecho y otra, para la parte del ventrculo izquierdo, donde a su
vez se divide en tres:

Que va hacia abajo y atrs: inferoposterior.
Hacia arriba y adelante: superoanterior.
Al medio: media.

5. Red de Purkinje: constituido por una red de fibras especficas que se unen al
tronco de Hiss y llegan a nivel de ventrculo izquierdo mediante unas ramas
terminales.

En conclusin, el impulso originado en el ndulo sinusal es conducido al
ndulo AV por las vas de conduccin. En el ndulo AV, la conduccin es ms
lenta, ya que, tiene clulas de respuesta lenta, puesto que tiene canales lentos
para el calcio, con lo que sufre un retraso en el tiempo.

Una vez que el impulso llega al haz de Hiss es conducido por las distintas
ramas de ste, hasta los ventrculos, pasando por la red de Purkinje.

11. Despolarizacin repolarizacin auricular.

Una vez que sale el impulso del ndulo sinusal, comienza la despolarizacin
auricular que comienza en la aurcula derecha y termina en la aurcula izquierda
pasando por el tabique interauricular.

Toda esta secuencia, corresponde a la onda P cuyo vector resultante es la suma
de mltiples vectores, que nacen en el ndulo sinusal y se dirigen a ambas aurculas. El
vector resultante tiene:

Direccin: de arriba abajo y de derecha a izquierda ( frontal ) y ligeramente
hacia delante ( horizontal ).

Magnitud: depende de la masa vectorial.

Sentido: dirigido hacia el ndulo AV.

La despolarizacin dura de 0,07 a 0,11 segundos y la repolarizacin no se da en
la onda P, sino un poco despus siendo tapada por la despolarizacin ventricular.
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12. Despolarizacin repolarizacin ventricular.

La despolarizacin ventricular se produce a lo largo de la emisin del impulso.
Esquemticamente se puede describir en tres pasos:

A cada una de estas fases le corresponde un vector, los cuales nos disponemos a
analizar a continuacin:

Vector 1: En los primeros 10 mls es la desporalizacin del tabique que tiene
como direccin, hacia la derecha y arriba ( frontal ) y hacia delante
( horizontal ), debido a que la desporalizacin comienza en el endocardio y
se dirige hacia el epicardio, por lo tanto, hay dos vectores con la misma
direccin pero de sentido contrario, ya que uno va desde el endocardio septel
izquierdo al epicardio septel derecho, y el otro va desde el endocardio septel
derecho al epicardio septel izquierdo, siendo el vector 1 el resultante de la
suma de ambos, con la magnitud y el sentido del primero que es mayor.

Vector 2: En los prximos 20 a 40 mls es la desporalizacin de la zona baja
media de los ventrculos y tiene como direccin de abajo a la izquierda (
frontal ) y hacia atrs ( horizontal ).

Vector 3: En 40 a 60 mls es la desporalizacin de las basales ventriculares,
va de arriba a derecha ( frontal ) y hacia atrs ( horizontal )

La suma de estos tres vectores nos da como vector resultante, el vector del
complejo QRS, es decir, la despolarizacin ventricular.

El vector de repolarizacin del ventrculo es bsicamente el del izquierdo, ya que
tiene ms masa, tiene de direccin la igual al de la despolarizacin y de sentido
contrario. Este vector resultante se corresponde con la onda T.

D3

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TEMA 3

FISIOLOGA CIRCULATORIA

1. Estudio morfofuncional de la circulacin.

1.1. Estructura general de los vasos sanguneos.

Todos los vasos sanguneos estn formados por tres capas:

a) Capa interna o ntima: formada por clulas epiteliales. Es elstica y las
fibras se disponen de forma longitudinal ( endotelio ).

b) Capa media: formada por elementos elsticos y msculo liso.

c) Capa externa o adventicia: formada por elementos fibrosos con disposicin
longitudinal.

1.2. Determinacin de la presin, velocidad y distensibilidad de los diferentes
territorios sanguneos, a partir de la proporcin de tejido elstico y
muscular.

- La presin sangunea se mantiene constante a lo largo de toda la
circulacin hasta las arteriolas, donde sufre un descenso y esto es debido a que
estructuralmente las arterias ms prximas al corazn ( aorta y ramas
principales ) tienen en su capa media poco elementos musculares y muchos
elsticos, con el fin de ofrecer una menor resistencia a la eyeccin en la sstoles,
deformndose para volver luego a su dimetro normal, durante la distole.
Mientras que las arterias alejadas del corazn, tienen en su capa media muchos
elementos musculares ( msculo liso ) y pocos elsticos, con el fin de mantener
la presin.

Los valores de presin a lo largo del territorio circulatorio van a ser los
siguientes:

Mucha presin en la aorta y en las grandes arterias.

La presin disminuye a la mitad en las arteriolas, debido al aumento
del msculo liso.

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En los capilares, la presin se reduce otra vez a la mitad, debido al
intercambio de sustancias y lquidos que se producen.

En el territorio venoso, la presin disminuye en venas pequeas y a
medida que se acercan a la aurcula derecha ( presin =0 ) y aumenta
en la venas mayores situadas lejos de la aurcula derecha ( miembros
inferiores ).

- La velocidad sangunea va disminuyendo desde la arteria hasta el
territorio capilar, donde es 0, debido a que la seccin transversal de los capilares
es mucho mayor que la de la aorta. Gracias a esto, se cumple la ley de la
continuidad del flujo.

- La distensibilidad sangunea aumenta en el territorio venoso y
disminuye en todo el sistema arterial progresivamente. Es mayor en el venoso
porque tiene en su ltima capa una gran cantidad de elementos distensibles,
permitindole aumentar su volumen con unos valores bajos de presin, por eso
el territorio venos tiene una gran capacidad de almacenamiento de sangre.

1.3. Caractersticas funcionales de los vasos.

1) Los grandes vasos arteriales, cuyo representante es la aorta, se
caracterizan por su elasticidad. Esto le permite tener dos aspectos
fundamentales para la circulacin de la sangre:

Amortiguan la presin ejercida por el ventrculo izquierdo: las
paredes arteriales tienen elementos elsticos, ofreciendo una
mnima resistencia a la salida de sangre. Cuando se va
perdiendo elemento elstico, las paredes arteriales se
endurecen, produciendo as un aumento de la presin
sangunea. Esto ocurre con los pasos de los aos.

Son un reservorio de energa, ya que, durante la distole la
presin sangunea a nivel de la aorta y en todos los sistemas
arteriales, no desciende a 0, debido a que la aorta acta como
reservorio elstico en serie con la resistencia perifrica,
manteniendo el volumen de eyeccin durante la distole, y por
consiguiente, manteniendo la presin.

2) Las arteriolas: son los vasos que se oponen a la circulacin de la
sangre, es decir, son el origen de la resistencia perifrica total
( RPT ). Presentan una gran capa muscular, cuyo calibre aumenta
( vasodilatacin arteriolar ) o disminuye ( vasoconstriccin
arteriolar ) para permitir la distribucin del flujo sanguneo,
dependiendo de las necesidades, porque se encuentra regido por SNV
o por la autorregulacin circulatoria.

3) Los capilares: estn formados por capa interna solamente, cuya
funcin es permitir el intercambio de gases y sustancias nutritivas
entre el plasma y el lquido insterticial, es decir, entre la parte exterior
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de la clula con su parte interior. En ellos se distribuye el flujo
sanguneo, cuya cantidad de sangre ser mayor o menor dependiendo
de los valores de presin y resistencia que hay en esa zona.

4) Las venas: son poco elsticas y muy distensibles, pudiendo
almacenar un volumen de sangre considerable con un cambio de
presin muy pequeo, a diferencia de la arterial que tiene muy poco
distensibilidad, no pudiendo almacenar gran cantidad de sangre.

2. Sistema de alta presin o sistema arterial.

El sistema de alta presin est constituido por todo el conjunto de arterias y
arteriolas cuya superficie va aumentando progresivamente desde la aorta hasta las
arteriolas.

2.1. Factores que influyen en los valores de presin.

La presin arterial es inferior a la generada por el ventrculo izquierdo, y
viene determinada como la presin media entre la presin mxima o sistlica
( 120 mmHg. ) y la presin mnima o diastlica ( 80 mmHg. ). Estos valores
pueden modificarse debido a la influencia de ciertos factores:

1) Edad: la presin arterial va a aumentar a medida que pasan los aos.
Cuando se es recin nacido, la presin es de 50 80 mmHg., con los
6 aos, la presin es de 55 100 mmHg., y desde la edad adulta hasta
la vejez, aumenta la presin sistlica 1 mmHg al ao, mientras que la
diastlica aumenta 04 mmHg al ao. El aumento de la presin
arterial con la edad se debe a la reduccin de la elasticidad por
arteroesclerosis (endurecimiento de las arterias), y a un incremento
de las resistencias perifricas totales.

2) Sexo: los valores de presin en las mujeres son algo menores que en
los hombres, pero cuando la mujer tiene 40 aos aproximadamente,
sus valores aumentan debido a los cambios hormonales a estas
edades.

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3) La postura: de tumbado la presin atmosfrica est repartida por
todos los territorios iguales, estando la sangre con facilidad para
llegar al corazn, el cual expulsa ms debido a la Ley de Starling. De
pie, se produce un aumento de la presin diastlica por incremento de
la resistencia perifrica, y sistlica por un incremento de la frecuencia
cardiaca.

TUMBADO DE PIE
Aumenta el volumen de eyeccin Aumenta la frecuencia cardiaca
Disminuye la frecuencia cardiaca Aumenta la presin sistlica
Aumenta la presin diastlica

4) La posicin socioeconmica y la raza: los negros tienen valores de
presin ms alto que los blancos, debido a la parte gentica,
ambiental, diettica, etc.

2.2. Parmetros fisiolgicos que determinan la presin arterial.

Los parmetros fisiolgicos que determinan el valor de la presin arterial,
se deducen a partir de la ecuacin de la hidrodinmica:

PAM =GC x RPT =VE x FC x RPT

Los factores dependen o de la actividad de la bomba cardiaca o de las
caractersticas morfo - funcionales de la circulacin.

2.2.1. Dependiendo de la actividad de la bomba cardiaca.

1) El VE: ser mayor la presin arterial sistlica cuanto mayor
sea el volumen de eyeccin.

2) FC: el aumento de frecuencia cardiaca contrae una
disminucin del volumen eyectado y una disminucin de la
presin arterial sistlica, mientras que un aumento ligero de la
diastlica a nivel de la aorta, debido al aumento sanguneo de
este vaso.

2.2.2. Dependientes de la caractersticas morfo funcionales de la
circulacin.

Este factor es la resistencia perifrica total, que cuando aumenta,
aumenta la presin arterial media ( PAM ), pero afecta sobretodo a la
presin diastlica, debido a que se produce vasoconstriccin arteriolar,
por prdida de distensibilidad.

Transmisin de la onda de presin a travs del rbol
circulatorio.

Nosotros cuando nos tomamos el pulso, lo que hacemos es
palpar la onda de pulso que es la manifestacin mecnica de las
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36
arterias y arteriolas cuando se produce la sstole y la distole, es
decir, la deformacin de las paredes de los vasos en la sstole y la
vuelta a la normalidad de estas paredes en la distole. La onda de
presin son los cambios de presin que se producen en los
diferentes territorios arteriales.

Mtodos de la medida de la presin arterial.

La presin arterial se puede averiguar por 2 mtodos, los
cuales son:

a) Mtodo directo: a travs de un tubo introducido por las
arterias y conectado a un traductor de presin.

b) Mtodo indirecto: a travs del siguiente mecanismo:

- En una arteria perifrica, se coloca un brazalete, el cual,
ejerce presin al brazo, porque se hincha gracias a que una
pera le introduce el aire, taponando la arteria. El brazalete
lo conectamos a un manmetro de mercurio, que nos
indica cuando la presin de ste es superior a la de la
sstole, momento que nosotros utilizamos para vencer la
presin del brazalete mediante una vlvula de regulacin
situada en la pera. Se puede a partir de aqu, detectar los
valores de presin mediante tres mtodos:

1) Auscultacin: cuando la presin del manguito es igual
a la sistlica, la sangre pasa por la arteria de una forma
turbulenta y no laminar. Las partculas de sangre
golpean contra las paredes de la arteria originando
ruidos recogidos por el fonendo. Mientras que la
presin del manguito siga siendo superior a la
diastlica, seguir habiendo ruido, pero cuando sea
igual no habr ruido, ya que el flujo es laminar. Se han
obtenido las dos presiones ( sistlica y diastlica ).

2) Palpacin: se halla en vez de con el fonendo, con los
dedos, ponindolo sobre la arteria colapsada.

3) Oscilometra: se conecta a un oscilmetro, en donde
una aguja comienza a oscilar siendo la presin
sistlica y cuando para de oscilar ser la presin
diastlica.

D3

37
3. Sistema de intercambio o microcirculacin.

1.1. Descripcin antomo funcional.

Las clulas se nutren y eliminan los productos de desechos a travs del
lquido intersticial, mediante la circulacin capilar o microcirculacin, la cual
consta de unos vasos lo suficientemente delgados como para permitir el paso de
gases y de sustancias nutritivas y de desechos. La red de microcirculacin consta
de los siguientes elementos:

1) Vasos arteriolares ( arteriolas ): estn formados en su capa media por
abundante msculo liso, que le permite contraerse, no dejando pasar
la sangre a los capilares y relajarse, permitiendo el paso de la sangre a
los capilares, por tanto, son los vasos de resistencia de la circulacin
( resistencia precapilar ).

2) Capilares: forman una red capilar, y es donde se produce el
intercambio. Presentan unos poros en su membrana, poniendo en
contacto directo el lquido insterticial con el lquido intracelular. El
capilar de mayor tamao, que comunica directamente la arteriola con
la vnula, se llama canal preferencial, del que derivan todos los
capilares, a los que les puede llegar la sangre o no, debido a la
existencia de una esfinte en la boba del capilar, que se contrae puesto
que est formado por msculo liso, no permitiendo el paso de la
sangre al capilar, yendo sta directamente por el canal preferencial a
la vnula.

3) Vnula: las vnulas tienen dos funciones, una de retornar la sangre,
una vez realizado el intercambio por los vasos de canalizacin y otra ,
la de intervenir en el control de presin capilar, ya que, estn
formados por fibras musculares lisas ( resistencia postcapilar ).

4) Anastomosis arterio venosa: son vasos que comunican la arteriola
con la vnula directamente, sin pasar por la red capilar. Su funcin
consiste en puentear la red capilar, para el intercambio de calor.

1.2. Intercambio transcapilar de lquido y sustancia.

Dentro del intercambio entre el plasma y el lquido intersticial, se deben
considerar dos aspectos fundamentales:

1) Transporte de sustancias disueltas: este transporte se realiza a travs
de gradientes de concentracin, de mayor a menor concentracin,
permitiendo el transporte de oxigeno, anhdrido carbnico, glucosa,
aminocidos, etc. Este transporte sigue la ley de Fick.

J =coeficiente de permeabilidad x S x dif. C.

J =cantidad de sustancia que entra por difusin en la unidad de
tiempo.
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C.P. =depende de la estructura molecular de la sustancia, ya que,
si tiene un gran tamao o son insolubles a la membrana capilar,
no pueden entrar por difusin y lo hacen a travs de los poros de
la membrana capilar.

S =superficie de intercambio.

Dif. C =diferencia de concentracin de una sustancia.

2) Intercambio de lquidos: es el intercambio que se realiza cuando
existe una diferencia entre las presiones hidrostticas y osmticas, a
travs de la membrana capilar ( semipermeable ). Este intercambio
puede tener una doble direccin, es decir, la salida del lquido desde
el plasma hacia el lquido intersticial ( proceso de filtracin ) y la
salida de lquido, desde el lquido intersticial hacia el plasma
( absorcin ).

Estos intercambios vienen determinados por los siguientes
factores:

Presin sangunea a nivel capilar ( Pc ): tiende a desplazar el
lquido desde el plasma al intersticio. Su valor en el extremo
arterial es de 30 y en el venoso de 10, siendo su media
alrededor de 15.

Presin del lquido intersticial( Pi ): tiende a desplazar el
lquido desde el plasma al intersticio. Su valor en el extremo
arterial es el mismo que en el venoso ( - 10 ). El valor
negativo significa direccin contraria.

Presin colidosmtica del plasma ( Popl ): se deben a la
accin de las protenas que contienen el plasma y tiende a
producir smosis desde el intersticio al plasma. Su valor en el
extremo arterial es idntico que en el venoso ( - 10 ). Su
mayor protena es la albmina.

Presin colidosmtica del lquido intersticial ( Poi ): esta
presin debera tener su valor 0, pero en algunas condiciones
las protenas del plasma escapan de los capilares, situndose
en el lquido intersticial provocando estas protenas una
presin de smosis desde ste ( lquido intersticial ) hacia el
plasma. Su valor en estas condiciones es de 4 y en
condiciones normales en ambos extremos es 0.

En este ltimo caso, la fuerza no est equilibrada entre
absorcin y filtracin, ya que ha habido un paso de protenas
por la red capilar, por lo que la presin colidosmtica no es 0,
lo que significa que la filtracin es mayor que la absorcin,
implicando una acumulacin de lquido en los tejidos. Este
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proceso en condiciones normales no ocurre, debido a la
existencia de la circulacin linftica , que recupera el lquido
sobrante y lo devuelve a la circulacin sangunea, entrando de
nuevo en equilibrio, los procesos de filtracin y absorcin.

3.3. Factores que regulan el intercambio trascapilar del lquido.

Los mecanismos que previenen el aumento de la relacin filtracin/
absorcin, son los factores que controlan los movimientos transcapilares del
lquido, es decir, los que regulan el equilibrio de Starling:

1. Control de la resistencia capilar: la presin capilar depende de la
presin sangunea arterial, de la presin venosa y de la resistencia
precapilar y postcapilar.

Relacin: cuando hay aumento de presin arterial, presin
venosa y resistencia postcapilar, aumenta la presin capilar.
Tambin aumenta la presin capilar cuando hay una
disminucin de la resistencia precapilar. La presin capilar
descender cuando estos factores sean inversos.

2. Control de la presin colidosmtica del plasma: las protenas que
constituyen el plasma en condiciones normales son constantes y su
principal responsable es la albmina.

3. Control de la presin hidrosttica de los tejidos: viene determinada
por el volumen de lquido y la distensibilidad del espacio intersticial.

Relacin: a volmenes bajos, el espacio intersticial presenta
una baja distensibilidad, pero a partir de un cierto valor la
distensibilidad es enorme, incrementando el volumen para
lograr el mismo valor de presin.

4. Control de presin colidosmtica del lquido intersticial: depende
de la permeabilidad de los capilares al paso de protenas. En el hgado
la permeabilidad es muy grande mientras que en el msculo es
pequea.

En resumen, el valor de la presin capilar se controla mediante
vasoconstriccin y vasodilatacin, aumentando o disminuyendo la presin. Si
hay vasoconstriccin, la filtracin ser mayor que la absorcin, ya que si
aumenta la resistencia y la presin disminuye el flujo.

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40

3.4. Circulacin linftica.

El equilibrio de Starling no existe, ya que, hay diferencia en la relacin
filtracin/absorcin, que son aplicadas por la circulacin linftica, la cual,
recupera lquido devolvindolo a la circulacin sangunea contrarrestando el
paso de protenas al lquido intersticial.

Por tanto, la linfa se forma a partir del incremento de la relacin filtracin
/ absorcin y es recogida por los capilares linfticos que convergen en vasos ms
grandes y estos, en grandes trancos colectores. La linfa es devuelta a la sangre a
travs de dos troncos o colectores llamados: conducto torcico, que recoge la
linfa de la mitad del corazn hacia abajo y la superior derecha drenando en la
vena subclavia, y el conducto linftico derecho, que recoge la linfa de la mitad
izquierda del corazn y la cabeza drenando en la vena yugular interna.

En algunos lugares del organismo, los vasos linfticos se encuentran
interrumpidos por unos abultamientos llamados ganglios linfticos, que tienen
dos funciones:

1. Recuperar el lquido sobrante de agua y protenas debido al aumento
de presin en la filtracin.

2. Como elemento defensivo que ayuda a los leucocitos cuando el
organismo es atacado por un elemento nocivo ( 2 lnea de defensa ).

El retroceso de la linfa lo impiden unas vlvulas existentes en los vasos
linfticos. Cuando la linfa termina su recorrido fluye la sangre por estos vasos,
pero para que fluya es necesario que se masajee el vaso linftico con la
concentracin de los msculos del alrededor.

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41

4. Sistema venoso o de baja presin.

4.1. Factores y caractersticas estructurales de las venas.

La circulacin venosa tiene un aspecto de maya, que se denomina plexo
venoso. Las venas tienen un mayor dimetro que las arterias y un espesor de la
pared menor. Sus tres capas son poco netas y en su capa media existen muy poco
elementos musculares, aunque en las grandes venas si existen. Las venas
presentan unas vlvulas sobre todo en las de los miembros inferiores, que cierran
hermticamente la vena, oponindose as al reflujo de la sangre.

4.2. Factores responsables del retorno venoso, a travs del sistema venoso.

La energa necesaria para que la sangre realice el retorno venoso al
corazn viene determinado por el gradiente de presin, que en el caso del
sistema venoso es la presin sangunea o arterial ms la presin ejercida por la
columna de lquida sobre las paredes de los vasos ( presin transmural =altura x
densidad x 10, por tanto la presin del cuerpo influye sobre los valores de
presin, ej: varices, la posicin del pie es mala ).

La energa que genera los gradientes de presin, son aportadas por los
siguientes factores:

1. Factores dependientes del propio sistema venoso.

Las venas tienen unas vlvulas que impiden el reflujo de sangre,
sobre todo la de los miembros inferiores, por lo tanto modifican la
presin hidrosttica. Adems, en algunos territorios, como la piel y el
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42
aparato digestivo poseen msculo liso y por lo tanto estn regulados por
el sistema nervioso vegetativo, que cuando se estimula provoca
venoconstriccin, ayudando al retorno venoso ( situacin de ejercicio ).

2. Factores dependientes de la actividad de la bomba cardiaca.

La actividad cardiaca es el principal impulsor de la sangre, que va
desde las venas a la aurcula derecha. La aurcula derecha posee ciertos
valores de presin, que cuando se ven incrementados proporcionan el
aumento del retorno venoso, debido a la ley de Starling. La presin en la
aurcula derecha est regulada por:

La capacidad del corazn para bombear la sangre, que
disminuye la presin en la aurcula derecha.

La tendencia de la sangre a circular desde los vasos
perifricos hacia el corazn, aumentando la presin en la
aurcula derecha.

En definitiva, el aumento del volumen de sangre en el retorno
venoso hace que la presin en la aurcula derecha sea mayor hasta un
punto en el que no vara.

3. Factores dependientes de los movimientos respiratorios.

En el proceso de inspiracin, las venas del trax se distienden
(abren) aumentando el volumen de eyeccin, porque se ha llenado la
aurcula derecha ( la sangre circula con facilidad ).

En el proceso de espiracin, las venas se comprimen y disminuye
el volumen de eyeccin ( la sangre no circula con facilidad ).
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4. Factores dependientes de la contraccin muscular.

Los msculos actan en el retorno venoso, cuando se contraen,
comprimen las venas y bombean la sangre hacia el corazn. Mientras que
cuando el msculo se relaja, la sangre no puede retroceder debido a la
existencia de las vlvulas venosa. A esta accin de la musculatura se le
denomina bomba venosa .

Las venas profundas durante la contraccin muscular, generan
una presin que les permite realizar el retorno venoso, mientras que en
relajacin lo que hacen es llenarse a travs de la microcirculacin.

El sistema venoso, en las extremidades inferiores, se dividen en dos:
superficial y profundo. Una persona tiene varices porque las vlvulas del sistema
venoso profundo estn muy separadas y permite el reflujo de la sangre hacia el
sistema venoso superficial, donde se acumula lquido.

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44
TEMA 4

REGULACIN CARDIOVASCULAR

1. Introduccin.

La regulacin cardiovascular tiene como misin la de controlar los valores de
presin arterial en nuestro organismo porque de la presin arterial dependen los dems
factores, como volumen de eyeccin, resistencia perifrica, etc.

La presin arterial puede modificar sus valores por dos tipos de motivos:

Porque aumenta el continente, bien por la bomba cardiaca que realiza un
aumento de frecuencia cardiaca, volumen de eyeccin y la propia presin
arterial, o bien por el sistema circulatorio, tanto porque aumente o disminuya
la resistencia de los conductos.

Porque aumente el contenido, es decir, realiza un aumento de la sangre o un
descenso de la sangre, teniendo la presin arterial que contrarrestar tanto la
subida como la bajada, aumentando o disminuyendo la frecuencia cardiaca o
la resistencia perifrica total.

En definitiva, el objetivo es la presin media arterial, sobre todo en la parte
cerebral, cuyos mecanismos de regulacin de sus valores van a estar controlados por:

- Regulacin intrnseca.
- Autorregulacin circulatoria.
- Regulacin nerviosa.
- Regulacin hormonal.

2. Regulacin intrnseca de la actividad de la bomba cardiaca.

Esta regulacin se basa en dos regulaciones:

2.1. Regulacin heteromtrica.

Es la capacidad del corazn para mantener un volumen de eyeccin
adecuado cuando se produce una variacin en la longitud de los miocitos
ventriculares ( ley de Starling ). Esta regulacin depende de:

Aumento de la precarga: su respuesta viene delimitada por la
distensibilidad de los ventrculos, ya que aumenta la rigidez, debido
al aumento de volumen diastlico final.

Aumento de la postcarga: su respuesta es un descenso del volumen de
eyeccin, debido a una variacin en la relacin fuerza velocidad.

Variacin de la contractibilidad: provoca cambios sustanciales en la
eyeccin de la sangre en cada sstole.

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45
2.2. Regulacin hemeomtrica.

Es la repuesta que realiza el corazn con independiente de la longitud de
los miocitos ventriculares. Se han descrito dos fenmenos:

a) Efecto Bowditch: consiste en el incremento de la fuerza de
contraccin, despus de un periodo de inactividad, cuando el corazn
es estimulado a una frecuencia constante, alcanzando despus de
estos incrementos una estabilidad, gracias al ion calcio del retculo
sarcoplasmtico.

b) Efecto Anrep: consiste en que las variaciones de la presin diastlica
final conlleva un cambio en la funcin ventricular, siempre que se
mantengan constantes la presin artioca, la frecuencia cardiaca y el
gasto cardiaco.

Ambas regulaciones son mecanismos complementarios que se relacionan a
travs de la frecuencia cardiaca.

3. Autorregulacin circulatoria.

La autorregulacin circulatoria es la propiedad de muchos territorios
circulatorios de controlar su propio flujo. Para esta propiedad se han expuesto dos
teoras:

3.1. Teora metablica.

Esta teora anuncia que cuando existe una variacin en el metabolismo,
se produce un descenso del oxigeno, un incremento del CO
2
, el cual
desencadena una mayor liberacin de H+ y un descenso del ph. Estas
variaciones son contrarrestadas mediante vasodilatacin establecindose de
nuevo el nivel normal. A este proceso se le denomina hiperemia reactiva.

3.2. Teora miognica.

Esta teora anuncia que cuando hay una prdida de sangre se produce un
aumento de presin por vasoconstriccin, lo que se traduce en un aumento de
tensin de la pared del vaso, que provoca una estimulacin del msculo liso de
la arteriola, realizando sta, vasoconstriccin, aumentando as la resistencia y
disminuyendo el flujo, producindose as una restauracin de la presin que
sufre un descenso que contrarresta la subida anterior.

Ejemplo didctico de la autorregulacin:

Cuando una persona realiza ejercicio fsico, va a necesitar ms flujo
sanguneo y sta regulacin se produce gracias al S.N.V.S. que se activa y
aumenta el flujo por vasodilatacin, es decir, se produce la Teora
metablica, ya que, disminuye el O
2
y se produce dilatacin que permite la
salida de sangre.

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4. Regulacin nerviosa.

El sistema de regulacin nerviosa sigue un mecanismo fundamental, basado en
la accin del barorreflejo, el cual consta de los siguientes elementos, cuya accin se
transmite de unos a otros de forma consecutiva:

a) Receptores: se sitan en las paredes del callado de la aorta, donde existen
unas terminaciones nerviosas muy sensitivas. La aorta nada ms salir se
divide en dos ramas, que forman el seno / carotdeo. Por tanto existen dos
receptores: el callado de la aorta y el seno / carotdeo.

b) Vas aferentes: son dos nervios, uno que parte del seno carotdeo y penetra
en el sistema nervioso central a travs del noveno par, llamado Hering, y otro
que parte del callado de la aorta y va a travs del dcimo par, llamado Cyon.

c) Centros nerviosos: son los elaboradores de la informacin y son
concretamente dos:

El ncleo del tracto solitario bulbar, que se conecta con el ncleo
dorsal del nervio vago.

El centro vasomotor.

d) Vas eferentes: ejecutan la informacin elaborada por los centros nerviosos.
Sus vas son las fibras nerviosas que parten de las neuronas situadas en:

El ncleo dorsal del vago, cuya funcin es activar al sistema nervioso
vegetativo parasimptico.

El centro vasomotor, cuya funcin es producir una inhibicin del
sistema nervioso vegetativo simptico.

Ejemplo didctico:

Sujeto de resistencia ( atleta ) Sujeto sedentario
FC =40 lat/ min. Bradicardia FC =70 lat/ min. Normal
Q =5 litros Q =5 litros
VE =en una contraccin es muy grande
por eso su frecuencia es poca.
VE =en una contraccin es normal por eso
su frecuencia es normal.

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ESTIMULO DE ELEVACIN RECEPTORES
DISTENSIN DE LA PRESIN DISTENSINDEL SENO
ARTERIAL EN EL VENTRICULO CAROTIDEO Y
CAYADO ARTICO

VIAS EFERENTES CENTRO NERVIOSO VIAS AFERENTES
ESTIMULACION SNVP AUTNOMO N. VAGO
NERVIO VASOFARINGE

EFECTO
CORRECCIN DE LA PRESIN ARTERIA POR VASODILATACIN PERIFRICA Y EFECTO
CENTRAL. VOLVIENDO A SUS NIVELES LA PRESIN ARTERIAL. A DISMINUCIN DE LA
CONTRACTIBILIDAD. DISMINUCIN DE LA FRECUENCIA CARDIACA.

4.1. Mecanismos de funcionamiento y funcin del barorreflejo.

Ante el ejercicio, el corazn entrenado tiene mayor reserva en su
frecuencia pudiendo as aumentar su gasto cardiaco, mientras que el otro no
tiene tanta reserva. Esto es debido a que el entrenado tiene acentuado el tono
vagal.

4.2. Otros mecanismos reflejos, que intervienen en la regulacin de la presin
arterial.

1. Los receptores cardiopulmonares: se sitan en la aurcula izquierda y
provocan el siguiente reflejo: cuando disminuye la presin, los
receptores mandan a travs de las vas aferentes por el X par la
informacin de que la presin a sufrido un descenso al centro
vasomotor bulbar, que, produce un efecto de taquicardia que eleva la
presin producindose as la restitucin de la presin.

2. Los quimiorreceoptores: actan bajo una situacin extrema, y son
sensible a la variacin de la presin parcial de oxigeno cuando
disminuye, al aumento del CO2 y protones, produciendo un estmulo
sobre el centro superior con el fin de que ste aumente la presin
arterial por vasoconstriccin.

4.3. Papel de los centros nerviosos superiores.

En determinadas situaciones, como la de ansiedad, estrs y estado previo
a una actividad fsica, aumenta la frecuencia cardiaca, por lo tanto se produce un
aumento de la presin arterial. Este aumento de la presin arterial no es
producida por ningn mecanismo reflejo sino que es producida por la actuacin
de unas estructuras de S.N.C..

El origen de este aumento nace en la corteza motora a nivel cortical y
subcortical, que actan como anticipadores de manera que deciden como
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48
deben reaccionar el organismo en situaciones determinadas, informando a los
centros subyacentes situados en el cerebelo. Mientras que en el hipotlamo se
produce un control de la presin arterial mediante la coordinacin de la
hemodinmica con la homeostasis determinando el tipo de respuesta vegetativa
que se debe dar ante el tipo de cambio en el estado emocional.

Su actuacin sera captar esta situacin de tensin a nivel de la corteza
motora quien inhibe al tono vagal ( accin del barorreflejo ) y descarga una
accin simptica que provoca un aumento del gasto cardiaco y presin arterial
antes de realizar el ejercicio.

Ejemplo didctico:

Un atleta presenta dos situaciones:

- Cuando esta en la lnea de salida aumenta su frecuencia cardaca
debido a la actuacin cerebral que le prepara para la carrera.

- Antes de la carrera, en el estadio pero fuera donde su frecuencia
cardiaca es menor, debido a la actuacin del barorreflejo.

5. Regulacin hormonal ( control del volumen sanguneo ).

Esta regulacin se controla a travs del rin, mediante dos sistemas de control:

1. Sistema renina angiotensina aldosterona ( RAA ).

La angiotensina tiene como funcin la vasoconstriccin de los vasos
aumentando la presin arterial, actuando en el siguiente proceso:

Cuando se produce un desequilibrio en la composicin del lquido
extracelular que pasa por el rin, se estimula la produccin de una
hormona llamada renina, segregado por el rin, la cual sale al plasma e
indica la descomposicin que tiene el lquido extracelular y transforma
una protena segregada por el hgado llamada angiotensingeno en una
protena llamada angiotensina I, que circula por la sangre y cuando llega
al pulmn se transforma en angiotensina II, que cuando llega a la vlvula
que est encima del rin llamada corteza suprarrenal, libera una
hormona llamada aldosterona, cuya funcin es restituir los niveles del
liquido extracelular, aumentando la presin arterial. Esta aldosterona,
para restituir el nivel, lo que hace es aumentar la absorcin de sodio,
conservando el volumen de sangre.

2. Hormona antidiurtica ( ADH ) o vasopresina.

Realiza una accin directa sobre las venas y arterias, provocando en ellas
tanto vasoconstriccin como venoconstriccin y una accin indirecta cuyo
proceso es:

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Cuando se produce una variacin de lquido circulante, es detectado por
unos detectores situados en el encfalo del cerebro, llamados osmoreceptores,
quienes mandan una informacin llamada neurohipfisis, segregando una
hormona llamada ADH que se vierte a la sangre, actuando directamente e
indirectamente sobre el rin, producindole a ste, una menor eliminacin de
lquidos equilibrando as los niveles.

Si hay exceso de lquidos hay bloqueo del ADH, para que pueda eliminar
lquido por el rin. Si tiene deshidratacin, pues para impedir que el rin
elimine lquido, no se bloquea el ADH, sino que se activa, con el fin de guardar
el lquido en el rin.

La actuacin de esta hormona est relacionada con la sed, ya que habr
exceso de lquido cuando se beba mucho y viceversa cuando no se beba.

Ejemplo didctico de la regulacin:

Quin es el responsable de mantener la presin arterial a 100 mmHg
durante el da ?.

- Regulacin nerviosa.
- Autorregulacin.
- Regulacin de volumen sanguneo.

Pero en ejercicio fsico, la presin no debe mantenerse a 100
mmHg, sino subir para aumentar el flujo, por tanto no hace falta que
acte los tres sistemas de regulacin y sobre todo la regulacin nerviosa,
ya que en el ejercicio fsico ha y estimulacin simptica.

6. Resumen de la regulacin de la presin arterial.

6.1. Objetivos de la regulacin.

Los objetivos de la regulacin son:

Invariabilidad de presin arterial: la presin arterial debe guardar un
equilibrio entre las necesidades metablicas y la propia presin, ya que si
aumenta uno debe aumentar el otro tambin, como por ejemplo, en la siesta
nuestras necesidades metablicas bajan al igual que la presin, mientras que
en el ejercicio nuestras necesidades suben al igual que la presin.

La orientacin de la defensa del cerebro: el propio cerebro corrige la presin
arterial en sus zonas propias evitando que en ellas se produzca una
disminucin del volumen de sangre, que le llega a l y necesario para seguir
viviendo, por vasodilatacin. Por tanto, l evita que los vasos cerebrales se
de la vasoconstriccin.

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6.2. Aspectos de la regulacin.

Todos los mecanismos que intervienen en la regulacin operan en
prefijar unos valores determinados, sobre todo el de la presin arterial con el fin
de que estos valores medios no tengan apenas oscilaciones. Existen factores que
pueden modificar de alguna manera a estos mecanismos de regulacin, como por
ejemplo al nervioso, que le afecta la actuacin del sistema nervioso simptico;
tambin se ve afectado por la elevada ingesta de sodio, es decir, sal.

6.3. Correccin de las variaciones de la presin arterial.

Existen unos sistemas de correccin de las variaciones de la presin
arterial. Estos sistemas de correccin puede actuar de tres maneras diferentes,
segn la rapidez y la duracin de la intervencin, por eso existen tres tiempos
diferentes de regulacin:

6.3.1. Control inmediato o a corto plazo.

Los mecanismos que corrigen las desviaciones tensionales de
forma inmediata o a corto plazo mediante unas estructuras nerviosas son:

El barorreflejo: su rango de accin es de 80 a 150, mientras que su
valor medio donde el rendimiento es mximo, es de 120. Este
rendimiento baja, tanto cuando el valor es superior a 120 como
inferior a 120, es decir, disminuye progresivamente a ambos lados de
la presin con valor de 120.

Quimioreceptores: su rango de accin est de 60 a 100, y su
rendimiento es menor al del barorreflejo, aunque sufre el mismo
proceso que l, ya que su rendimiento baja, si se desplaza tanto a la
derecha como a la izquierda de 80.

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El reflejo isqumico central: su rango de accin es muy pequeo y su
rendimiento es mximo cuando la presin arterial es muy baja, es
decir, acta en caso de accidente, donde se pierde mucha sangre,
producindose vasoconstriccin en todas las partes del cuerpo menos
en el cerebro.


En resumen, los mecanismos de control inmediato, estn destinados a
utilizarse cuando la presin arterial desciende, ya que es cuando nuestra vida
corre ms peligro, mientras que cuando sube la peligrosidad no es la misma,
pero ojo, esto no quiere decir que no acte, ya que debe controlar la
hipertensin.

Ejemplo didctico de la presin arterial.

La recuperacin de la presin arterial en una persona sedentaria, con
respecto a un atleta es inferior, ya que en un corazn entrenado el mecanismo
regulador acta antes y mejor.

6.3.2. Control diferido o regulacin a medio plazo.

Su funcin es actuar modificando el tono vascular, es decir, acta
directamente sobre la pared de los vasos y no sobre el rin. Los elementos
que actan son el sistema RAA y la hormona ADH, presentando las
siguientes caractersticas:

Elevado valor de activacin, ante una variacin persistente de la
presin arterial.

Gran eficacia, ya que mantiene el rendimiento ante la variacin
persistente de la presin arterial de una manera constante, hasta un
punto donde no puede ms, donde empieza a actuar el rin
ofrecindole su ayuda.

Realiza una unin entre la regulacin a corto plazo y a largo plazo.

6.3.3. Regulacin a largo plazo.

Su funcin es actuar sobre el volumen sanguneo. Los sistemas
que actan son el ADH y el RAA a travs del rin modificando el
equilibrio hidrosalino ( diuresis y natriuresis ). Presentan las siguientes
caractersticas:

Su accin es ms lenta y prolongada, ya que actan de manera
indirecta a travs de la conservacin de la masa.

Interviene en el sistema cardiovascular hasta que se produce una
descompresin entre la invariabilidad de la presin arterial y el
equilibrio hidrosalino, optando el organismo por la conservacin de
la homeostasis interna.

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7. Regulacin en algunos territorios especiales.

7.1. Circulacin en el msculo esqueltico.

Los mecanismos de control del flujo muscular en reposos y en esfuerzo
son los mismos que los de forma general pero hay que tener en cuanta que el
sistema de microcirculacin del tejido muscular es distinto, ya que permite:

Una mayor red capilar a nivel venoso, aumentando as su superficie.

No tiene ni esfnter ni anastomosis arterio venosa.

Tiene distinto tamao y tipo de fibra.

Los mecanismos son:

a) Autorregulacin: actan tanto la teora miognica como metablica
sobre el flujo en reposo, mientras que en activo acta ms la
metablica, ya que el metabolismo muscular se eleva.

b) Regulacin nerviosa: acta a travs del sistema simptico sobre el
flujo sanguneo en reposo, provocando tanto vasoconstriccin como
vasodilatacin, aunque predomine la vasoconstriccin.

c) Mecanismos reflejos ( barorreceptores y quimioreceptores ): actan
sobre el control de resistencia de los vasos del msculo, ya que la
estimulacin del barorreceptor provoca vasoconstriccin de los vasos
y el bloqueo, vasodilatacin de los vasos, mientras que los
quimiorreceptores se estimulan slo ante una alteracin de presiones
parciales de los gases en la sangre.

Durante el ejercicio, el incremento de flujo sanguneo viene dado o por
los mecanismos de autorregulacin o por los nerviosos. Finalmente, el flujo se
ve afectado por los procesos de vasoconstriccin y vasodilatacin, es decir,
contraccin relajacin. En contraccin isomtrica, la contraccin es muy
elevada, mucho ms que la relajacin lo que reduce mucho el flujo sanguneo,
mientras que en la contraccin isovolumtrica, la contraccin es igual que la
relajacin no habiendo apenas reduccin del flujo.

7.2. Circulacin en el msculo cardiaco.

El flujo en el corazn va a aumentar durante la distole debido a la
diferencia de presin entre la aorta y la aurcula derecha ( vasodilatacin ) y
disminuye en la sstole debido a una compresin de los vasos
( vasoconstriccin ). Los elementos que actan sobre el flujo en el corazn son:

a) Autorregulacin: a pesar de los cambios de presin en el corazn,
concretamente en el VI, el flujo del corazn permanece constante
debido a que el metabolismo del miocardio controla el flujo del
corazn.
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b) Regulacin nerviosa: se realiza a travs de los barorreceptores y
quimiorreceptores de la siguiente manera:

Cuando aumenta o disminuye la presin sangunea, se produce
una variacin de la misma, la cual es captada por los barorreceptores
y quimiorreceptores, los cuales se estimulan, mandando la
informacin al centro nervioso quien realiza una estimulacin
simptica sobre el msculo liso de los vasos del corazn produciendo
vasoconstriccin.

Durante el ejercicio, se produce vasoconstriccin debido a que el
organismo quiere:

Limitar el flujo del corazn.
Aumentar el O
2
miocrdico a travs de la diferencia arterio venosa.

7.3. Circulacin cerebral.

Esta claro que la circulacin a la vasoconstriccin, incluso durante el
ejercicio fsico. Los mecanismos que utiliza son:

a) Autorregulacin: los responsables bsicos de la regulacin cerebral
parecen ser la concentracin de potasio y de adenosina, ya que
cuando se produce una disminucin de presin parcial de CO
2
se
produce vasoconstriccin y un aumento del CO
2
produce
vasodilatacin, mientras que el descenso de la presin parcial de O
2

provoca vasodilatacin cerebral y un aumento de O
2
provoca
vasoconstriccin.

b) Regulacin nerviosa: su funcin se piensa que es proteger al cerebro
de cambios de presin e intervenir en la coordinacin neuronal de los
dems sistemas de control.

8. Regulacin de la presin arterial durante el ejercicio fsico.

Durante el ejercicio fsico, el organismo no tiende a mantener constante la
presin arterial media, ya que se produce un desequilibrio entre necesidades metablicas
y la misma presin arterial. Por tanto, ante el ejercicio aumenta las necesidades
metablicas y con ella la presin arterial media.
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54
8.1. Consecuencias cardiocirculatoria del ejercicio fsico.

Durante el ejercicio fsico, aumenta la presin arterial, la cual repercute
en los siguientes parmetros:

Incrementar el gasto cardiaco, que a su vez, incrementa la frecuencia
cardiaca y el volumen de eyeccin.

Disminucin de las resistencias perifricas totales, debido a la
redistribucin del flujo sanguneo que ser mayor en las zonas activas
( msculos ) donde se produce vasodilatacin y ser menor en las
zonas pasivas ( rin ) donde se produce vasoconstriccin.

Por tanto, la resistencia perifrica total ser mayor cuando la
vasodilatacin sea menor que la vasoconstriccin y la resistencia perifrica total
ser menor cuando la dilatacin sea mayor que la constriccin.

El incremento del gasto cardiaco y disminucin de las resistencias
perifricas totales provocan dos consecuencias directas en la presin arterial, las
cuales son:

a) La presin arterial sistlica: aumenta linealmente al incremento del
gasto cardiaco y disminucin de las resistencias perifricas totales,
que permiten un aumento del volumen de eyeccin, ya que existe
vasodilatacin.

b) La presin arterial diastlica: permanece constante e incluso baja,
debido a que representa a la postcarga y por tanto, ante el ejercicio es
imposible que aumente las resistencias perifricas totales, ya que
sera una contraposicin al corazn que realizara el doble de
esfuerzo.

8.2. Mecanismos que podran explicar las variaciones de estos parmetros.

Estos son los siguientes:

1. Se produce una variacin una elevacin de la presin arterial previa a
la ejecucin del ejercicio fsico, y esto es debido a que antes de un
ejercicio fsico, el organismo est ms nervioso y aumenta la
frecuencia cardiaca. Este es un mecanismo muy inteligente que
prevee situaciones y nos prepara para ella, e incluso en situaciones de
alerta.

2. Cuando ya se inicia el ejercicio y pasan unos minutos se mantiene
constante el crecimiento del gasto cardiaco, haciendo indispensable el
aumento del retorno venoso debido a:

Vasoconstriccin de los vasos venosos.
Vasodilatacin de la zona activa.
D3

55
Incremento de la actividad metablica, que aumenta la presin
arterial y con esto se mantiene la vasodilatacin mediante la
autorregulacin.
Los movimientos respiratorios que incrementan la entrada de
sangre a la aurcula derecha, a travs de su accin sobre las
grandes venas.

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56

SISTEMA

RESPIRATORIO

D3

57
TEMA 1

CAPTACIN Y ENTREGA DE LOS GASES RESPIRATORIOS

1. Relacin estructura funcin del pulmn.

El sistema respiratorio est constituido fundamentalmente por, por el pulmn y
por el rbol respiratorio, el cual, se divide en 2 zonas diferentes:

a) Zona de conduccin: constituido por unos vasos respiratorios que empiezan
en la traquea, que se divide en dos ramas denominadas bronquios
respiratorios, los cuales, llegan a cada uno de los pulmones y adems, sufren
una ramificacin dando los denominados bronquios lobares, quienes se
ramifican originando los bronquiolos terminales. En esta zona de
conduccin, no se va a producir el intercambio de gases, de ah que se llame
espacio muerto anatmico. La traquea, los bronquios y los bronquiolos, se
denominan vas areas, que tienen como funcin la conduccin, el
calentamiento y la humidificacin del aire.

b) Zona de respiracin: constituida por los bronquiolos respiratorios, que
conectan con los bronquiolos terminales de la zona de conduccin. Los
bronquiolos respiratorios se dividen originando los canales alveolares, que
llegan a los sacos alveolares. En esta zona de respiracin, se va a producir el
intercambio gaseoso.

El sistema respiratorio tiene como elemento anatmico funcional bsico, el
alveolo representado por el modelo monoalveolar, donde se refleja el proceso de
intercambio de gases desde el alvolo a la sangre.

El modelo alveolar capilar (monoalveolar) tiene un espesor de una micra y
existen alrededor de unos 300 millones de alvolos en el organismo, donde la sangre y
el aire se encuentran separados por las siguientes capas:

1) Capa de clulas epiteliales alveolares (neumocitos): se distinguen dos tipos
de neumocitos:

1.1) Tipo I: 96%, cuya funcin es permitir el traspaso de O
2
a la
sangre y de CO
2
al aire.

1.2) Tipo II: 4%, cuya funcin es sintetizar el agente tensioactivo o
sustancia surfactante, la cual, evita el colapso del alvolo,
manteniendo su tamao.

2) Membrana basal alveolar.
3) Intersticio
4) Membrana basal capilar.
5) Clulas del endotelio capilar.

D3

58

El sistema respiratorio y circulatorio son sistemas ramificados, que tienen ciertas
diferencias:

1) Ramificacin: el rbol respiratorio se divide 25 veces y el vascular 17 veces,
siendo la razn de divisin de 1`38 para el respiratorio y 2`74 para el
vascular. Por tanto, el vascular a pesar de dividirse menos veces, tiene
muchas ms ramificaciones que el respiratorio, debido a que tiene mucho
ms capilares que arterias y venas.

2) Seccin: la seccin transversal del rbol vascular es 10 veces mayor que la
del respiratorio.

3) Volumen: el espacio en el vascular es mayor que en el respiratorio, ya que
hay mayor seccin transversal.

D3

59
2. Leyes de los gases.

Las leyes de los gases intervienen en los fenmenos respiratorios, ya que,
utilizan trminos como presin, volumen, etc... el volumen, la presin y la temperatura
del aire son:

Presin: 760mmHg.
Volumen: compuesto por:
1) Presin parcial del N
2
=76%
2) Presin parcial del O
2
=21%
3) Presin parcial del H
2
O =3%
Temperatura: variable.

La nica diferencia de todos los conceptos del aire con respecto a los de la
sangre es que al volumen hay que aadirle la presin parcial de CO
2
, con lo que los
tantos por cientos del N
2
, O
2
y H
2
O, sufrirn ciertos descensos.

Las leyes principales son:

1) Ley de Boyle: el volumen ocupado por un gas depende de la temperatura y
de la presin. La presin de un gas es directamente proporcional a su
volumen si la temperatura se mantiene constante.

P x V =T constante

2) Ley de Charle o Gay Lussac: el volumen de un gas es directamente
proporcional a su temperatura absoluta a presin constante.

V =T x P constante

3) Ley de Avogadro: volmenes iguales de distintos gases a igual temperatura y
presin contienen el mismo nmero de molculas. Ej. 1 molcula de O
2
es:
32 g, 22,4 l, 0C y 760 mmHg.

4) Ecuacin de los gases perfectos: esta ecuacin determina tres tipos de
condiciones:
P x V =n x R x T

4.1) ATPS: temperatura y presin ambiente: 25C, 760 mmHg.
4.2) BTPS: temperatura corporal y presin ambiente: 37C, 760 mmHg.
4.3) STPD: temperatura corporal y presin estndar: 37C, 760 mmHg
en gas seco.

5) Ley de Dalton: la presin parcial de un gas es directamente proporcional a la
concentracin fraccional por la presin total de la mezcla, si el gas est
sometido a una mezcla de gases.

Pp de un gas =[fraccional de un gas] x P total de la mezcla

D3

60
Pp O
2
=[0`21] x 760 47 =150 mmHg. Se le resta 47, ya que es aire
hmedo y no seco.
Pp N
2
=[0`78] x 760 47 =595 mmHg.
Pp HO =[0`03] x 760 47 =3`7 mmHg.

6) Ley de Henry: el volumen de un gas disuelto es proporcional a su presin
parcial.

Gas disuelto en lquido =Pp del gas x K (coeficiente de solubilidad)

La solubilidad de CO
2
es mayor debido a su estructura molecular
echo que le permite pasar de la sangre al alvolo, mientras que al O
2
le
permite pasar de la sangre por diferencia de presin, ya que, la presin en
el alvolo es de 100, mientras en el capilar es de 40.

COMPOSICIN DEL AIRE

ATMOSFERA ALVEOLAR ESPIRADO
N
2
597 (78`6%) 596 (74`9%) 566 (74`5%)
O
2
159 (20`8%) 104 (13`6%) 120 (15`7%)
CO
2
0`3 (0`04%) 40 (5`3%) 27 (3`6%)
H
2
O 3`7 (0`5%) 47 (6`2%) 47 (6`2%)
Total 760 (100%) 760 (100%) 760 (100%)

COMPOSICIN DE LOS GASES

SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
N
2
577 577
O
2
95 100 40 40
CO
2
41 40 46 45
H
2
O 47 47
Total 760 760

3. Ventilacin.

La ventilacin es la funcin respiratoria que consiste en llevar el aire desde la
atmsfera a los alvolos, y viceversa, es decir, es la cantidad de aire que se moviliza en
un ciclo completo respiratorio (inspiracin y espiracin).

Por tanto, la ventilacin total es el volumen corriente que se moviliza en un
ciclo completo respiratorio, multiplicado por el nmero de veces que se moviliza dicho
volumen en 1 minuto, es decir, la frecuencia respiratoria. Se representa por el smbolo
Ve y en reposo, tiene un valor aproximado de 7500 ml/min., ya que, el Vc (volumen
corriente) es de 500 ml y la Fr (frecuencia respiratoria) es de 15 respiraciones/ min.

La ventilacin alveolar es el volumen de aire que se moviliza por minuto a
travs de los alvolos, sacos alveolares, conductos alveolares y bronquiolos
respiratorios y depende de la ventilacin total y del flujo pulmonar. Se representa por el
D3

61
smbolo de Va, y en reposo tiene un valor aproximado de 5250 ml/min. ya que, el Vc de
500 ml, el Vm (volumen del espacio muerto anatmico) es de 150 y la Fr es de 15
respiraciones/min.

Ve =Vc x Fr =500 x 15 =7500 ml.

Va =(Vc Vm) x Fr =(500 150) x 15 =5250 ml.

Esto significa, que en reposo existe una prdida de 2250 ml.

La evolucin de la ventilacin total y ventilacin alveolar durante un ejercicio
que aumenta su intensidad con el paso del tiempo es la siguiente:

En situacin de reposo, la prdida entre ambas ventilaciones es de 2250ml,
ya que, aprovechamos aproximadamente
2
/
3
de la ventilacin total.

En situacin de ejercicio, se produce un descenso del volumen de la
ventilacin total, debido a que las respiraciones van a ser menos amplias y
menos profundas, mientras que la ventilacin alveolar sufre un aumento,
debido a que si le reducen el volumen de ventilacin total, va a tener que
aprovechar en una mayor proporcin lo poco que entra.

En situacin de ejercicio de intensidad creciente, ambas ventilaciones
tendern a igualar sus valores, con el fin de que lo que le entre sea
aprovechado casi en su totalidad, ya que, aprovechar todo lo que entra es una
utopa, aunque, esto sera lo ideal.

Para la medicin de los volmenes y capacidades pulmonares se utiliza la
espirometra, concretamente, el ms utilizado es el de campana.

La medicin se puede observar perfectamente en la siguiente grfica:

D3

62

Concepto bsico de la ventilacin alveolar:

El espacio muerto es el espacio constituido por las vas respiratorias, en
las que no se produce intercambio gaseoso. Existen de tres tipos:

1) Espacio muerto anatmico: se sita en serie con el alvolo, y est
ocupado por el aire de las vas areas, por lo que su volumen depende
de la longitud y talla de las vas. Se mide a travs del mtodo de
Fowler, que consiste en la inhalacin de un medio y medir su presin
parcial.

2) Espacio muerto alveolar: es el volumen de aquellos alvolos no
funcionantes, por estar encerrados o porque no les circula la sangre.

3) Espacio muerto fisiolgico: es la suma del EMA y EMAl. Se
determina mediante la aproximacin ideada por Bohr, que se bas en
la idea de que todo el CO
2
espirado, procede del gas alveolar y no del
espacio muerto.

4. Mecnica respiratoria.

El sistema mecnico de ventilacin se compone de tres subunidades:

a) Las vas areas: que son poco distensibles, comprensibles y
resistentes al flujo del aire.

b) El pulmn: es una estructura elstica y distensible, excavada por
mltiples alvolos que se despliegan entre la superficie interna de la
pleura y las superficies externas de las vas areas.

c) La caja torcica: que comprende 3 paredes: las costillas, el diafragma
y el abdomen, que son muy elsticos.

Para que arranque el ciclo respiratorio a travs de este sistema mecnico, se
necesita crear una diferencia de presiones entre la atmsfera y el alvolo, para conseguir
la presin neta adecuada. Para ello, es necesario la actuacin de ciertos msculos que
puedan vencer dos tipos de resistencias, como son: la esttica, que se origina por el
sistema caja pulmn (a mayor volumen mayor resistencia y a mayor distensibilidad
menor resistencia) y la dinmica, que es originada por la velocidad de desplazamiento
del aire en el sistema.

Los msculos respiratorios que vencen estas 2 resistencias, presentan
caractersticas comunes, como son:

El control se realiza por neuronas situadas en el tallo enceflico.
Trabajan contra resistencias elsticas y de friccin

Estos msculos respiratorios tienen como msculo principal al diafragma, quin
se ocupa de las partes de la ventilacin normal y
2
/
3
partes de la capacidad vital, y
adems estn los msculo intercostales, los msculos accesorios de respiracin
(esclenos) y los abdominales.

D3

63
1. El proceso del ciclo respiratorio.

El proceso del ciclo respiratorio consta de las etapas de espiracin e
inspiracin y arranca a travs de una diferencia de presin entre la atmsfera y el
alvolo.

Al comienzo del ciclo la presin alveolar es igual que la presin
atmosfrica, por tanto, ni entra ni sale el aire, pero en el organismo la presin
intrapleural es menor que la presin alveolar, hecho muy importante, ya que,
cuando se produce la contraccin de los msculos respiratorios, quienes tiran del
pulmn a travs intrapleural, disminuyen la presin intrapleural, disminuyendo
la presin intrapleural, que es negativa, provocando que el alvolo se distienda
aumentando su volumen, con lo que el aire entra desde el exterior, debido a que
la presin alveolar es inferior a la atmosfrica, momento que entra todo el aire
que puede, hasta que se llena el alvolo, dependiendo de la fuerza de los
msculos inspiratorios, ya que hay un momento que la presin alveolar y
atmosfrica se igualan, no pudiendo entrar ms aire.

Una vez terminado el proceso de inspiracin, cesa la actividad de los
msculos y se produce la espiracin, donde los alvolos comprimen al aire que
se sita en el interior, mediante un aumento de su fuerza elstica. Este aire va a
salir, debido a que la presin alveolar es mayor que la presin atmosfrica,
producindose el vaciamiento del aire de los pulmones hasta que ambas
presiones se igualen. El flujo inspiratorio y espiratorio, resultan a lo largo de
todo el ciclo, casi iguales.

2. Propiedades mecnicas del pulmn.

D3

64
La propiedad mecnica del pulmn es la distensibilidad, que se
determina mediante la medicin de la relacin presin volumen, durante el
curso de la inspiracin y espiracin, a partir de la capacidad pulmonar total,
donde el volumen se identifica con el volumen pulmonar y la presin se
identifica con la presin transpulmonar (diferencia entre la pleural y la alveolar).

En la grfica presin volumen, se obtiene que a volmenes pulmonares
prximos a la CRF (Capacidad Resistencia Funcional) dentro de la espiracin, la
distensibilidad es relativamente grande pero disminuye a medida que los
pulmones se inflan, acercndose a la CPT (Capacidad Pulmonar Total), mientras
que en la inspiracin sufre un recorrido con las mismas caractersticas pero con
diferente curso, producindose el fenmeno denominado hstesis, cuyas causas
son la viscoelasticidad del tejido pulmonar y el agente tensioactivo o
surfactante.

La accin de este agente surfactante no se conoca hasta unos aos atrs,
ya que en la antigedad, la distensibilidad pulmonar se estudi cuando el pulmn
estaba vaco de aire y no cuando el pulmn se llena de aire, proceso en el que
interviene la tensin superficial de los alvolos, ya que se pensaba que cuando se
introduca aire en los alvolos pequeos, el pulmn poda perder estabilidad,
porque el aire de los alvolos pequeos tendra a introducirse directamente en
los ms grandes, producindose un colapso alveolar, pero esto no sucede, debido
a la presencia en los alvolos de una sustancia que forma una pelcula de liquido
denominada agente tensioactivo o surfactante, que presenta una series de
ventajas con la que evita ese colapso alveolar, como son:

Estabiliza el volumen, evitando el vaciamiento en alvolos prximos, con
un mayor radio y por tanto, con una menor tensin.

Contribuye a la retraccin elstica, al disminuir la tensin superficial
progresivamente desciende el volumen alveolar, con lo que el trabajo
respiratorio es menor sobre todo durante la inspiracin, ya que la
espiracin es pasiva.

Permite mantener los alvolos secos, ya que estos tienen la tendencia a
absorber lquidos desde los capilares a travs del descenso de la presin
negativa en el intersticio.

D3

65
3. Propiedad mecnica de la pared torcica.

La propiedad mecnica de la pared torcica es la distensibilidad, al igual
que la propiedad del pulmn, ya que entre ellos se establecen una relacin de
fuerzas elsticas a travs del espacio intrapleural.

Esta relacin entre ambas, en situacin de reposo, se encuentra en
equilibrio, ya que la fuerza elstica realizada por la pared torcica sobre el
pulmn es contrarrestada por la fuerza de retraccin elstica que realiza el
pulmn sobre la pared torcica. En situacin, de inspiracin mxima, aumenta la
contraccin de los msculos inspiratorios, que es contrarrestada por el aumento
de la fuerza de la caja torcica sobre el pulmn, quedando en equilibrio. En
espiracin forzada, aumenta la contraccin de los msculos espiratorios, que es
contrarrestada por el aumento de la fuerza del pulmn sobre la caja torcica,
quedando de nuevo en equilibrio.

Con esta relacin, lo que se pretende es que se equilibren en todo
momento la capacidad del pulmn a la retraccin con la capacidad de la caja a
expandirse.

4. Resistencia al flujo.

El aire desde su entrada por la boca o fosas nasales hasta su llegada a los
tejidos, va a sufrir resistencia por parte de las fosas nasales en un 50%, por la
boca, la laringe y la traquea, en un 20% y por ltimo, en un 30% por las vas
areas.

Toda la resistencia englobada en una sola va avenir determinada por 3
factores:

1) Volumen pulmonar: a mayor volumen de aire, las vas areas se
distienden disminuyendo la resistencia, pero a menor volumen de aire,
las vas areas disminuyen, aumentando la resistencia.

2) Calibre de las vas respiratorias: las vas respiratorias dependiendo del
volumen de aire pueden realizar a travs del parasimptico,
broncoconstriccin o a travs del simptico, broncodilatacin.

3) Turbulencia del aire: en vas muy ensanchadas, la velocidad de la
corriente del aire es mnima, siendo el flujo laminar, mientras que en las
vas respiratorias poco ensanchadas, la velocidad es mayor siendo el flujo
turbulento, por tanto, al ser laminar la resistencia es muy poca, mientras
que cuando es turbulento, la resistencia es mayor.

Para que el flujo del aire pueda superar esta resistencia y adems, las
fuerzas elsticas del pulmn y de la caja torcica, el organismo utiliza el
denominado trabajo respiratorio, que viene definido como el producto de la
presin y el volumen.

El trabajo respiratorio viene determinado por la frecuencia respiratoria,
por tanto lo ideal es mantener la menor frecuencia respiratoria posible con un
volumen corriente, con el fin de que durante un esfuerzo aumente la ventilacin
a expensas del volumen corriente, por tanto, si aumenta la ventilacin, aumenta
la frecuencia respiratoria, aumentando el trabajo respiratorio total, ya que la
fuerza que realiza los pulmones para que el aire entre es mayor, (trabajo de
resistencia), mientras que disminuye el volumen corriente por espiracin,
provocando una disminucin del trabajo elstico.

En resumen, aumenta el trabajo respiratorio total debido a que los
msculos respiratorios aumentan en exceso el consumo de O
2
.

D3

66
TEMA 2

INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR

1. Dinmica de la circulacin pulmonar.

La circulacin pulmonar est constituida por el sistema vascular, por la arteria
pulmonar y por los pulmones. El sistema vascular es una red de vasos, muy distensibles
y con poca cantidad de msculo liso, al que pertenecen tanto las arteriolas pulmonares,
como las venas pulmonares y capilares pulmonares.

Su funcin es abastecer de sangre a los pulmones, con el fin de que se produzca
el intercambio de oxgeno y de dixido de carbono, entre la sangre y los alvolos. Las
fuerzas que intervienen en la circulacin de la sangre dentro de la circulacin pulmonar,
vienen determinado por unas series de presiones, como son:

Distole 10
VD Media 15 mmHg
Sstole 25

Pulmonar
AI 2 a 5 mmHg

S. Vascular Gradiente de P. arterio-venosa pulmonar 10mmHg

Estas presiones van a determinar 3 patrones dentro del pulmn, con respecto al
flujo sanguneo que les llega, como son:

1) Zona I: la presin alveolar es superior a la presin en la arteria pulmonar
como a la presin venosa, por tanto, el flujo sanguneo es cero. Presin
transmural negativa.

2) Zona II: la presin en la arteria pulmonar es mayor que la presin alveolar y
la presin alveolar es superior a la presin venosa, por tanto, el flujo es
discontinuo. Presin transmural positiva.

3) Zona III: la presin arterial y la venosa son superiores a la presin alveolar,
por tanto el flujo es continuo. Presin transmural muy positiva.

D3

67
Debido al mal reparto del flujo sanguneo dentro del pulmn, el gasto pulmonar
de una zona con respecto a la otra est desequilibrada. Este gasto pulmonar va a
aumentar cuando aumente la contractibilidad, la precarga y la frecuencia cardiaca y va a
disminuir, cuando disminuyan los anteriores factores y aumente la postcarga, igual que
en el cardiaco.

La circulacin pulmonar se ve afectada por:

1) Movimientos respiratorios: durante la inspiracin, la sangre aumenta dentro
del trax, mientras que en la espiracin, la sangre disminuir en el trax y
aumentar en las venas pulmonares.

2) Vasomotricidad: dimetro de los vasos.

3) Ejercicio fsico: el flujo sanguneo aumenta y como consecuencia, disminuye
la resistencia vascular pulmonar y aumenta el gasto pulmonar.

2. Transporte gaseoso desde la atmsfera a los tejidos y viceversa.

El intercambio gaseoso entre el organismo y el medio ambiente sucede en la
superficie de contacto entre los capilares pulmonares y los alvolos. Los gases que se
intercambian son el O
2
y el CO
2
, cuyo proceso se denomina difusin.

La difusin consta de dos sentidos:

1) El O
2
desde el alvolo al eritrocito de la sangre.
2) El CO
2
desde el eritrocito de la sangre al alvolo.

Estos dos sentido de la difusin van a poder realizarse gracias a la existencia de
unas diferencias de presiones que se dan en el alvolo y en el capilar, como son:

Alvolo:

1) Presin parcial de O
2
=100mmHg.
2) Presin parcial de CO
2
=40 mmHg.
3) Nitrgeno.

Capilar:

Extremo venoso:

2
=40mmHg.
2
=45 mmHg.
3) Nitrgeno.

Extremo arterial:

2
=100mmHg.
2
=40 mmHg.
3) Nitrgeno.
D3

68

Atmsfera:

2
=150mmHg.
2
=0 mmHg.

La entrada de O
2
en el alvolo a travs del espacio muerto, se produce gracias a
la diferencia de presin parcial de O
2
, existentes entre ambas.
La entrada de O
2
desde el alvolo al eritrocito, se produce gracias a la diferencia
de presin entre el extremo venoso y alvolo.
La salida de CO
2
desde el eritrocito al alvolo, se produce gracias a la diferencia
de presin parcial entre el extremo venoso y el alvolo y en parte a la
solubilidad.
La salida de CO
2
del alvolo a la atmsfera, se produce gracias a la diferencia de
presin existente entre ambos.

Una vez que ha producido la entrada de O
2
en el alvolo, gracias a la diferencia
de presiones, se tiene que producir la entrada de ese O
2
del alvolo al eritrocito y el CO
2

desde el eritrocito al alvolo, cuya duracin es
1
/
3
de tiempo que el eritrocito est dentro
del pulmn, por lo que, la reserva que tiene el eritrocito para producir la difusin es
importante porque en situaciones de hipoxa y de ejercicio fsico, el tiempo de
permanencia de un eritrocito en el pulmn se reducir, por lo tanto, ese tiempo de
reserva se utilizar en momentos delicados, porque en situacin normal, a los 0`25 seg.
de los 0`75 seg. que est en el pulmn, el eritrocito se ha saturado de O
2
.

La difusin viene gobernada por la Ley de Fick, quin nos dice, que el volumen
de gas que se mueve a travs de los tejidos es directamente proporcional al rea y ala
diferencia de presin entre las partes de rea, pero inversamente proporcional al espesor
del tejido.

Superficie
V. gas =
_______________
x D (P
1
P
2
)
Espesor
______________
D =solubilidad / peso molecular =constante de difusin
D3

69

Simplificando: V. Gas =D. gas x ( Pp alveolar
gas
Pp sangre
gas
)

La difusin del O
2
se calcula mediante la ecuacin:

V. O
2
DL O
2
=
___________________________
=20 ml/min/mmHg =valor normal
Pp alv O
2
Pp cap O
2
.

La difusin del CO se calcula mediante la ecuacin:

V. CO
2
DL CO
2
=
___________________________
=400 ml/min/mmHg =valor normal
Pp art CO
2
Pp alv CO
2
.

La difusin de los gases en los pulmones obtiene su mayor o menor rendimiento,
a partir de una serie de factores, que determinarn la capacidad de difusin, es decir, la
cantidad de gas que saldr y entrar en el alvolo y en el capilar. Los factores que
determinan este rendimiento son:

1) La superficie de intercambio: un incremento de la superficie de intercambio
provocar mayor proceso de difusin, tanto para el O
2
como para el CO
2
y
un descenso, una prdida de capacidad. Un ejemplo de aumento sera en el
ejercicio fsico y hipoxa y en el descenso sera la edad.

2) El gasto cardiaco.

3) Diferencia de presin: a mayor diferencia de presin mayor difusin de
gases.

4) Solubilidad del gas: a mayor solubilidad mayor difusin.

Durante el ejercicio fsico, la capacidad de difusin de ambos gases, se ve
facilitada debido al incremento de la superficie de intercambio, a la adaptacin del gasto
pulmonar, a las diferencias de presiones aunque sea en unas medidas muy pequeas y a
la solubilidad, concretamente del CO
2
.

1. Relacin ventilacin perfusin.

La transferencia de los gases desde el exterior hasta las clulas de los
tejidos se desarrolla en tres etapas sucesivas en serie, como son:

1) Ventilacin del aire desde el exterior hasta el alvolo.

2) Entrada del aire a travs de la membrana alvolo capilar por
difusin.

D3

70
3) Perfusin del aire a travs del flujo sanguneo hasta las clulas de los
tejidos.

Para que los intercambios gaseosos sean ptimos, es necesario que la ventilacin
alveolar y el flujo sanguneo, sean suficientes y se adapten a las necesidades
metablicas, es decir, de entrar y salir por el alvolo, la cantidad de O
2
y CO
2
justa. Por
eso, para el organismo, lo ideal es una relacin ventilacin alveolar /flujo pulmonar de
un valor de 0`8 l/min, y una relacin entre el gasto cardiaco y el consumo de O
2
,
alrededor de 20, porque as, las necesidades ventilatorias y circulatorias son
prcticamente iguales.

La relacin ventilacin perfusin se puede representar en tres tipos de
experiencias, como son:

El pulmn normal obtiene una relacin ventilacin/perfusin ideal de 0`8.
Mientras que el pulmn sin perfusin obtiene en la relacin ventilacin/perfusin un
valor de infinito, debido a que en el extremo arterial, las concentraciones de O
2
y CO
2

tendrn la misma que la que existe en el alvolo e incluso con el paso del tiempo, se
llegar a una concentracin igual que la atmosfrica. Con respecto al pulmn sin
ventilacin, se obtiene en la relacin ventilacin/perfusin un valor de 0, debido a que
en el extremo arterial tendrn las concentraciones de O
2
y CO
2
un valor idntico al que
tiene el extremo venoso.

D3

71
Con estas tres experiencias y con sus respectivos valores, se determina el
diagrama de Ranh y Fenn, del que se puede obtener las presiones parciales de los gases
a travs de la divisin entre la ecuacin de Bohr, que determina la ventilacin alveolar
por la ecuacin de Fick, que determina el gasto cardiaco.

VCO
2
x 863 VO
2
Ecuacin de Bohr: VA =
_________________
Ecuacin de Fick: GC =
_________________
PA CO
2
Dif A- V O
2

Dividiendo la ecuacin de Bohr entre la ecuacin de Fick, nos queda:

VA VCO
2
x 863 x DIF A-V O
2
_____
=
________________________________
Q VO
2
x PA CO
2

DIAGRAMA DE RANH Y FENN

La reaccin ventilacin perfusin determinante principal de las presiones
alveolares de CO
2
y O
2
, se relaciona directamente con el cociente respiratorio
(Vco
2
/Vo
2
), quienes nos permite calcular fcilmente los valores de la relacin
ventilacin perfusin a lo largo de toda la curva del diagrama de Ranh y Fenn, que se
extiende desde el valor hasta 0, pasando por el valor ideal 0`8.

Durante el ejercicio, lo ideal es que la relacin ventilacin perfusin se quede
igual, ya que lo lgico es que aumente tanto el aire que entra como el flujo sanguneo,
quedando constante esta relacin siendo su valor de 0`8, pero esto no es as, porque
existe un factor limitante, el cardiovascular, porque el rendimiento del sistema
respiratorio es superior al cardiovascular, por tanto, la relacin ventilacin perfusin
no es constante en el ejercicio, debido a que entra ms aire que flujo circula. Esta
situacin es debido a que se produce una variacin en la diferencia arterio venosa de
la ecuacin de Fick, porque aumenta el volumen de eyeccin y el volumen diastlico
final y disminuye el volumen sistlico final, es decir, la ley de Starling, por lo tanto, la
diferencia arterio venosa sube, ya que, el O
2
obtiene su valor ms alto (100) y la
presin parcial de CO
2
es la que disminuye por debajo de 40, haciendo la diferencia
arterio venosa ms grande de lo normal.

D3

72
La conclusin que se obtiene es que durante el ejercicio, la relacin ventilacin
perfusin, la desplaza hacia la derecha, por lo tanto, el aire alveolar tiende hacia el aire
inspirado.

D3

73
TEMA 3

TRANSPORTE SANGUNEO DE LOS GASES RESPIRATORIOS

1. Transporte de oxgeno.

El transporte de oxgeno en la sangre se realiza de dos formas diferentes:

1) Transporte del oxgeno en disolucin.

El transporte del oxgeno en disolucin va a depender de la presin
parcial del propio oxgeno, del coeficiente de solubilidad y de la naturaleza del
propio fluido. Este transporte se realiza segn la ley de Henry, pero su
importancia en el organismo es mnima porque la cantidad de O
2
que transporta
es minscula, como por ejemplo, aporta 15ml/min a un individuo en reposo,
cuando este en verdad necesita de unos 300ml/min. Este transporte se rige por la
ecuacin de Henry:

Gd =Pp x Kd

Reposo: Pp =Gd x O
2
disuelto
Pp O
2
=5000 x 0`3
Pp O
2
=15ml/min.

2) Transporte de oxgeno en combinacin con la hemoglobina.

La hemoglobina es una protena con un peso molecular de 64500 y con
una estructura formada por 4 cadenas polipeptdicas, 2 con 141 aminocidos y
2 con 146 aminocidos, unidas entre si mediante unos enlaces mviles, que le
proporcionan la caracterstica de funcin activa y unos enlaces fijos que le
proporcionan una funcin pasiva. Cada una de las cuatro cadenas, contiene en su
interior, concretamente en el ncleo porfrico, un tomo de Fe. Las cadenas se
pliegan constituyendo unas bolsas hidrfobas, en las que se sita el grupo hemo,
lugar sobre el que se sita el O
2
.

La hemoglobina adems de transportar el O
2
, tambin transporta CO
2
,
fundamental, H
+
, ATP y 2- 3 DPG. El CO
2
es fundamental que lo transporte por
que sino se acumulara y reaccionara con el H
2
O, dando un cido, como es el
CO
3
H
2
, que se transforma en un ion H
+
y en el HCO
2
, lo que ocasionara un PH
muy cido, que traera la muerte instantnea.

A parte de poder transportar ms sustancias, las caractersticas propias de
la hemoglobina son:

a) Poder oxifrico de la hemoglobina: el poder oxifrico de la
hemoglobina tiene un valor de 1`39 ml por gr. Esta es la cantidad de
oxgeno que puede captar 1 gr. de hemoglobina.

b) Volumen de O
2
que transporta: la capacidad de transporte de O
2
en la
hemoglobina es de 20`7 ml por cada 100 ml de sangre, lo que no
D3

74
significa el volumen de O
2
total que se transporta, porque el total
tiene un valor de 21`0 ml por 100 ml de sangre, ya que a la
hemoglobina se le suma el transporte en disolucin.

c) Saturacin de la hemoglobina: es la relacin entre la hemoglobina y
el oxgeno que se determina, mediante la ecuacin:

O
2
combinado
Saturacin de la hemoglob. =
_______________________________________
x 100 =%
Capacidad de transporte de O
2

En condiciones normales, la saturacin del O
2
es del 97% en la
sangre arterial, mientras que en la sangre venosa es del 75%. Durante
el ejercicio intenso, sta proporcin en ambas sangres pueden
disminuir a 25%.

Caractersticas de la curva de asociacin disociacin de la hemoglobina para el O
2

La curva de asociacin disociacin de la Hb, se determina gracias a la relacin
existente entre la PpO
2
y la saturacin de la Hb. Las caractersticas que presenta, es una
curva sigmoidea, que est constituida por dos partes:

1) Parte plana: nos presenta el proceso de difusin del O
2
a la sangre.
Est comprendida entre los valores de presin de 50 a 100 mmHg. Se
le denomina tambin zona pulmonar.

2) Parte vertical: nos presenta el proceso de difusin del O
2
, desde la
sangre al tejido muscular. Est comprendida entre los valores de
presin de 0 a 40 mmHg. Se le denomina tambin zona tisular.

La curva de asociacin disociacin de la Hb, nos muestra 2 aspectos; uno, la
liberacin del O
2
y otra, la captacin del O
2
. Esta curva puede desplazarse hacia un
aspecto o hacia otro, favoreciendo o perjudicando.

Si la curva se desplaza hacia la derecha, producido por el efecto Bohr, es decir,
se ha producido un aumento de la PpCO
2
, un aumento de [H
+
] por el aumento de la
PpCO
2,
lo que provoca un aumento del Ph y un aumento del 2-3 DPG, teniendo como
resultado, una prdida considerable de afinidad del O
2
con el grupo hemo de la Hb,
favoreciendo este desplazamiento a la liberacin de O
2
a un valor de presin parcial
muy alto. Este favorecimiento de la liberacin del O
2
, facilita la amortiguacin de los
H
+
, producidos por la clula.

Si la curva se desplaza hacia la izquierda, producido por los efectos contrarios
del desplazamiento anterior, se produce una mejor captacin y almacenamiento del O
2
.

Estos desplazamientos dentro de la curva de la hemoglobina son recursos
utilizados por el organismo ante un esfuerzo intenso (derecho) o bien situarse por
encima de 4000m (izquierda). Por tanto, se saca en conclusin que es bueno que la
curva se desplace hacia la izquierda, en cuanto queramos reserva de O
2
, ya que para
D3

75
cualquier tipo de valor de PpO
2
, la Hb est lo ms saturada posible, que es el caso de la
mioglobina, que es una protena abundante en los msculos y que constituye una
absoluta fuente de reserva de O
2
disponible durante determinado tipo de esfuerzo, ya
que con un 10% de PpO
2
, tiene una saturacin del 70%.

Pero lo que interesa son los desplazamientos de la curva hacia la derecha,
causado por el Ph, la temperatura, el CO
2
igual H y el 2-3 DPG, ya que permite una
mejor liberacin de O
2
a los tejidos.

CO
2
+H
2
O CO
3
H
2
HCO
3
-
+H
+
=se desplaza hacia la derecha: CO
2
=H
+

RESUMEN (surva asociacin disociacin de la Hb)

La curva presenta dos partes:

Planta: liberacin de O
2
.
Vertical: almacenamiento y captacin de O
2
.

Desplazamiento hacia la derecha:

Causa: efecto Bohr que comprende: H
+
, PpCO
2
, Temperatura, 2-3
DPG y Ph.
Efecto: perdida de afinidad entre el O
2
y el grupo hemo, favoreciendo la
liberacin de O
2
, que contrarresta el aumento de H
+
, producido por la clula.

Desplazamiento hacia la izquierda:

Causa: H
+
, PpCO
2
, Temperatura, 2-3 DPG y del Ph.
Efecto: aumento de afinidad entre O
2
y el grupo hemo, favoreciendo la
captacin y almacenamiento de O
2
.

D3

76
2. Transporte del CO
2.

El CO
2
puede transportarse en el organismo de tres maneras diferentes:

1) Transporte en disolucin: cubre un 10 % del CO
2
del organismo y se
transporta obedeciendo a la ley de Henry en 2 maneras; una, disuelto en el
plasma como CO
2
gaseoso o como, cido carbnico. Su porcentaje depende
de la PpCO
2
.

2) Transporte en forma de bicarbonato: en el plasma y en el eritrocito, el CO
2

disuelto se combina en una reaccin muy lenta con el H
2
O dentro del
plasma, pero es una reaccin muy rpida dentro del eritrocito, debido a la
presencia de una enzima especfica llamada anhidrasa carbnica, para dar
bicarbonato, compensando ste, el aumento de concentracin de los iones
hidrogeniones mediante sus cationes con la entrada de iones de cloro que han
entrado procedente del bicarbonato que se ha sintetizado en el glbulo rojo.

AC AC
CO
2
+H
2
O CO
3
H
2
HCO
3
-
+H
+

Representa un 60% del CO
2
del organismo

3) Transporte del CO
2
unido a la hemoglobina: el CO
2
se une a la Hb en una
reaccin muy rpida en la que no existe intervencin enzimtica, que sigue la
siguiente reaccin:

Hb NH
2
+CO
2
Hb NH COO
-
+H
+

La unin del CO
2
a la Hb, forma el compuesto denominado carbonato,
cuya cantidad de CO
2
viene determinada por el Ph, la desaturacin y el 2-3
DPG, ya que si aumenta el Ph y la desaturacin y disminuye el 2-3 DPG,
aumenta el CO
2
fijo a la Hb, y viceversa con los factores opuestos.

Curva de la disociacin de la Hb para el CO
2

Curva de la disociacin de la Hb para el CO
2
es lineal y nos indica que cuanto
menos cantidad de O
2
haya en la Hb, mayor ser la cantidadde CO
2
que transporte,
debido a que la Hb reducida mejora la captacin de H
+
que se produce cuando el cido
carbnico se disocia, y tambin por la mayor facilidad que tiene a formar
carboninohemoglobina.

Por tanto, la Hb realiza un cierto transporte de CO
2
que es fundamental para el
ejercicio fsico, ya que en ella se produce el efecto Haldane, efecto muy similar al de
Bohr en la oxihemoglobina, que consiste en el aumento de la capacidad del transporte
del CO
2
por la sangre, debido a la desoxigenacin del Hb, sin que se produzca una
variacin de la PpCO
2
, y esto se produce gracias por una parte al aumento de formacin
de bicarbonato, permitindole captar mejor los protones liberados en el cido carbnico.
D3

77

D3

78
TEMA 4

DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

1. Desequilibrio cido base.

El organismo para poder llevar a cabo todas las funciones orgnicas, necesita de
un punto de equilibrio entre la alcalinidad y la acidez, que tiene un valor de Ph =7`4.
Este valor de Ph, puede sufrir considerables variaciones, bien hacia un carcter cido
(Ph <7`4) o hacia un carcter alcalino (Ph >7`4), contrarrestada por la intervencin del
mecanismo de regulacin fsico qumico (sistema tampones) y el mecanismo de
regulacin fisiolgico (el pulmn y el rin), quienes garantizan la continuidad del
equilibrio.

Los desequilibrios se producen generalmente con un descenso del Ph (cido),
debido a que en el propio organismo existen fuentes de cido, mientras que para que se
produzca una elevacin del Ph (bsico), el organismo debe estar en situacin patolgica
o realizar doping, por tanto, los desequilibrios ms frecuentes son con direccin del Ph
hacia un carcter cido. Las fuentes de cido del organismo son:

1) Combustin de los principios inmediatos: se realiza a travs del ciclo de
Krebs, que origina un aumento del CO
2
, que a travs de la reaccin
siguiente, da un nivel muy alto de H
+
.

CO
2
+H
2
O CO
3
H
2
HCO
3
-
+H
+

2) Metabolismo: son los cidos de origen metablico, como: el cido lctico, el
pirbico, los cidos del ciclo de Krebs, etc... siguen la reaccin:

<H +HCO
3
Na <Na +CO
3
H
2

Estos desequilibrios originan diversas situaciones de cido base en el
organismo, cuyos conceptos, identificaciones y representaciones son los siguientes:

1. Acidosis respiratoria:

1.1. Concepto: manifestacin patolgica del equilibrio cido base,
donde el Ph sufre un descenso, debido a un exceso de iones H
+
en el
lquido extracelular, ocasionado por el aumento de la presin alveolar de
CO
2
.

1.2. Identificacin: se identifica con una disminucin de la ventilacin
alveolar. Ejemplo: - ejercicio fsico: buceo, - en enfermedad: en
enfermedades pulmonares como la fibrosis. En la reaccin se identifica
con un desplazamiento hacia la derecha y cuyas consecuencias son:
aumenta el CO
2
en sangre, el H
2
CO
3
y el H
+
. HCO
3
>24 mM/l.

Va; CO
2
+H
2
O CO
3
H
2
HCO
3
-
+H
+

D3

79
1.3. Representacin:

2. Acidosis metablica:

donde el Ph sufre un descenso, debido a un exceso de iones H
+
en el
lquido extracelular, ocasionado por el aumento de produccin de cidos
metablicos no combustibles o por la disminucin de la capacidad del
rin para eliminar H
+
.

2.2. Identificacin: se identifica con el incremento de cidos de origen
metablico. Ejemplo: - ejercicio fsico: ayuno, enfermedad: diabetes. En
la reaccin se identifica con un desplazamiento hacia la derecha. La
consecuencia es: HCO
3
<24 mM/l.

<H +H
3
O H
+

2.3. Representacin:

3. Alcalosis respiratoria:

3.1. Concepto: manifestacin patolgica del equilibrio cido base
donde el Ph sufre un ascenso, debido a una escasez de iones H
+
en el
lquido extracelular, ocasionado por la disminucin de la presin alveolar
del CO
2
.

D3

80
3.2. Identificacin: se identifica con una hiperventilacin alveolar. EJ : -
ejercicio fsico: antes de bucear. enfermedad: bronquitis asmtica. En
la reaccin se identifica con un desplazamiento hacia la izquierda. Las
consecuencias son: disminuye CO
2
en sangre, H
2
CO
3
y H
+
, y por tanto
HCO
3
<24 mM/l..

Va; CO
2
+H
2
O CO
3
H
2
HCO
3
-
+H
+

3.3. Representacin:

4. Alcalosis metablica:

donde el Ph sufre un ascenso, debido a una escasez de H
+
en el lquido
extracelular, ocasionado por una sobrecarga de bases o por aumento de la
capacidad del rin para eliminar H
+
.

4.2. Identificacin: se identifica con un descenso de cidos de origen
metablico. Ej: - ejercicio fsico: sueo. enfermedad: vmitos
persistentes. En la relacin se identifica con un desplazamiento hacia la
izquierda. La consecuencia es HCO
3
>24 mM/l.

<H +H
3
O H
+

4.3. Representacin:

Para establecer de nuevo el equilibrio cido base en el organismo, pueden
activarse 3 mecanismos de eliminacin de cidos, como son:
D3

81

1) Amortiguacin intracelular: fibra muscular.

La capacidad amortiguadora de las clulas de las fibras musculares,
consiste en expulsar al medio extracelular, los H
+
y el cido lctico a travs
de 2 mecanismos:

Intercambio Na H
+
, no produce movimiento de carga elctrica.
Intercambio de HCO
3
-
Cl
-
dependiente del Na.

INTERIOR EXTERIOR

Glucosa H
+
- lctico Lctico
H
+
.
Na
+
Na
+
Cl
-
Cl
-
HCO
3
-
HCO
3
-

Este desplazamiento al exterior de H
+
y cido lctico realizado por las
clulas, lo realizan casi todos los rganos, excepto el corazn y el hgado que los
pueden amortiguar y utilizar.

2) Amortiguacin respiratoria: el pulmn:

El papel del pulmn es fundamental dentro de la amortiguacin de los
cidos, aunque no es el ms importante. El pulmn empieza a realizar su funcin
cuando el nivel de protones y de cido lctico en el plasma, sea tan grande que
no lo puede amortiguar el tampn intracelular, es decir, su actuacin comienza
cuando llega al umbral anaerbico. Su actuacin consiste en mantener el nivel de
concentracin de CO
2
constante, mediante la eliminacin de todo el exceso de
CO
2
que se produce a travs de su sistema abierto, que le permite realizar el
desplazamiento de la reaccin hacia la izquierda, aunque el bicarbonato baje.

CO
2
+H
2
O CO
3
H
2
HCO
3
-
+H
+

El pulmn con su accin compensa parcialmente la subida del nivel del
cido, ya que solo contrarresta los iones H
+
, mientras que el aumento de la
produccin del cido lctico que se produce a partir del umbral anaerbico, va a
tener que ser contrarrestada por el rin.

Intervencin (orden):

D3

82

Se originan
cidos
Intervienen
las clulas
Sacan cidos
al plasma

Compensa
al H
+

Desplaza
la reaccin

Interviene
el pulmn

Interviene
el rin

Compensa al
cido lctico.

3) Amortiguacin renal: el rin.

El papel del rin es fundamental en los desequilibrios cido base,
porque es el que culmina el equilibrio. Su funcin va a tener una doble
direccin:

a) Recuperar el bicarbonato filtrado.

El mecanismo de reabsorcin del bicarbonato se basa en el paso
de bicarbonato desde el lquido tubular a la sangre, siguiendo el siguiente
proceso:

Debido al nivel cido existente en el lquido tubular el ion
carbonato, se disocia en una reaccin en CO
2
y H
2
O, entrando
el CO
2
en la clula tubular, donde gracias a la existencia de la
anhidrasa carbnica, quien acelera la reaccin, es rehidratada
de nuevo, transformndose en bicarbonato y protones (H
+
).
Por ltimo, este bicarbonato se va a transportar a la sangre,
culminando as la recuperacin del bicarbonato filtrado.

D3

83

b) Recuperar el bicarbonato gastado.

Para poder llevar a cabo esta funcin, el rin utiliza 2 sistemas
tampones:

1) Tampn fosfato: PO
4
H
2
-
/ PO
4
H
-2

2) El tampn: NH
3
/NH
4
.

El tampn tiene como objetivo final la creacin de bicarbonato y
el paso de este a la sangre, con el fin de restablecer el nivel de
bicarbonato, y para ello sigue los siguientes pasos:

En la clula, la glutamina se degrada dando NH
3
-
y -
cetaglutamato. El NH
3
-
pasa al lquido tubular y reacciona con
los H
+
procedentes de los cidos metablicos, para formar
bases, que contrarrestan el nivel cido existente en el lquido
tubular y el - cetaglutamato, dentro de la clula, favorecer
a travs de la reaccin CO
2
+H
2
O CO
3
H
2
HCO
3
-
+H
+
la formacin y reabsorcin del bicarbonato a la sangre,
concluyendo as con el equilibrio del bicarbonato.

Durante el ejercicio fsico, en situacin de acidosis, el nivel de
HCO
3
-
es restablecido a travs del rin, con el proceso de
reabsorcin del HCO
3
-
filtrado y con la fabricacin de HCO
3
-

con el tampn NH
3
-
/NH
4
+
. Por tanto, esta claro que durante el
ejercicio la orina va a ser menos cida que despus del
ejercicio, debido a que s esta produciendo esta recuperacin.

Eliminacin de cidos:

1. Combustible: el pulmn.
2. Metablico: el rin, con ayuda de los dos sistemas
tampones, el fosfato y el NH
3
-
/NH
4
+
.

D3

84
TEMA 5

REGULACIN DE LA RESPIRACIN

1. Quimioreceptores perifricos.

Los quimioreceptores perifricos son estructuras nerviosas que se sitan en el
cayado de la aorta, concretamente en el seno carotdeo, cuya funcin es detectar las
variaciones metablicas de los niveles de O
2
y CO
2
en la sangre. Intervienen en el
control de la oxigenacin de los tejidos.

Una vez que detectan esa variacin de O
2
y CO
2
en la sangre, llevan la
informacin al sistema nervioso central, precisamente al ncleo dorsolumbar. Los
quimioreceptores perifricos responden al descenso del PpO
2
, al aumento de la PpCO
2

y a las concentraciones de H
+
.

1.1. Respuesta a la hipoxia:

Es la respuesta que dan los quimioreceptores perifricos a un descenso de
la PpO
2
y cuyas caractersticas son:

Respuesta rpida.
Baja sensibilidad, es decir, que para que se produzca una variacin de
la respuesta, la PpO
2
debe bajar bastante.
No es lineal, lo que significaba que no se producen incrementos de la
ventilacin hasta que la PpO
2
no es inferior a 60 mmHg.

Las caractersticas del grfico son:

La intensidad de la respuesta es mayor cuando la PpO
2
es mnima,
mientras que ser menor cuando la PpO
2
es mxima.
Los quimioreceptores presentan poca sensibilidad cuando las
variaciones de la PpO
2
son grandes pero en niveles altos, mientras
que tiene mucha sensibilidad cuando las variaciones de la PpO
2
son
pequeas pero a niveles muy bajos.

1.2. Respuesta a la hipercapnia:

Es la respuesta que dan los quimioreceptores perifricos ante un aumento
de PpCO
2
y al aumento de H
+
, ya que van ligados y cuyas caractersticas son:
D3

85

Respuesta lenta.
Extrema sensibilidad, que con ligeras variaciones de PpCO
2
provocan
un incremento de la respuesta.
Es lineal, lo que significa que se producen incrementos de ventilacin
con variaciones de solo 1-2 mmHg de PpCO
2
.

Las caractersticas del grfico son:

La intensidad de la respuesta es mayor cuando la PpCO
2
es mxima,
mientras que ser menor cuando la PpCO
2
es mnima.
Para incrementar su respuesta, hace falta muy poca variacin de la
PpCO
2
.

1.3. Respuesta a la hipoxemia:

La respuesta es lineal y nos demuestra que cada vez que aumenta la
concentracin de CO
2
, aumenta en gran medida la ventilacin.

2. Quimioreceptores centrales.

Son estructuras nerviosas situadas en la regin bulbar con una gran sensibilidad
a la PpCO
2
arterial, cuya funcin es responder a las variaciones del lquido cfalo
raqudeo, que protege al cerebro de las variaciones del Ph.

D3

86
2.1. Respuesta a la hipercapnia:

Es la respuesta que dan los quimioreceptores centrales ante un aumento
de PpCO
2
, y cuyas caractersticas son:

Respuesta lenta.
Enorme sensibilidad, sus variaciones de mmHg son muy pequeas y
producen variaciones de la respuesta.
Es lineal, lo que significa que la ventilacin y PpCO
2
aumenten en un
25%, cuando la sangre arterial se encuentra con una baja saturacin
de O
2
.

La caracterstica del grfico es:

A mayor concentracin de CO
2
a una determinada cantidad de O
2
,
desencadena un aumento de la ventilacin, pero si adems baja el O
2
,
el aumento de ventilacin es mayor.

2.2. Respuesta a la hipoxemia.

La respuesta es lineal y nos demuestra que cada vez que aumenta la
concentracin de H
+
, aumenta el volumen de ventilacin, provocando un
descenso de CO
2
.

3. Actuacin de los quimioreceptores centrales y perifricos ante la hipercapnia
(altitud) e hipoxemia (acidosis metablica crnica).

En estas situaciones, los quimioreceptores perifricos actan en contraposicin
de los quimiorreceptores centrales.

Hipercapnia: al estar en altitud, el oxgeno disminuye, esa variacin es
recogida por lo quimioreceptores perifricos, que aumentan la ventilacin,
disminuyendo as, el nivel de CO
2
, lo que provoca un descenso de los
estmulos de los quimioreceptores centrales produciendo un descenso de
ventilacin.

Hipoxemia: en acidosis metablica crnica, aumenta el H
+
, lo que estimula a
los quimioreceptores centrales, provocando en el sujeto un aumento en la
ventilacin, disminuyendo as, el nivel de CO
2
, lo que provoca que los
perifricos no funcionen, disminuyendo la ventilacin, con lo que se protege
el organismo.

D3

87

FISIOLOGA DE LOS
LQUIDOS
CORPORALES Y
FUNCIN RENAL

D3

88
TEMA 1

EL RIN COMO ORGANO DE CONTROL DE LOS LQUIDOS CORPORALES

1. Descripcin anatmica del rin.

El rin est constituido por dos zonas bien diferenciadas, las cuales son:

a) Interna o medular: formada por estras que se abren en forma de pirmides o
abanicos hacia la capa externa.

b) Externa o cortical: esta zona tiene un color ms claro y de aspecto granuloso.

El rin est constituido como unidad funcional por la nefrona, que tiene como
misin la de cumplir la funcin del rin, que consiste en filtrar la sangre que provienen
de la arteria renal, que a su vez proviene de la arteria aorta. La arteria renal al entrar en
la perenquima renal, se divide en ramas, que se disponen entre las pirmides llamadas
arterias interlobulares. En la base de esas pirmides, las arterias interlobulares se
dividen en arterias que se disponen perpendicularmente a ellas, llamadas arterias
arciformes o arcuatas, y de estas hacia la capa cortical nacen las arterias
interlobulillares.

Hasta ahora, todas estas arterias del rin tienen la funcin de conducir la sangre
pero a partir de las arterias interlobulillares, nacen las arteriolas aferentes, que forman
un ovillo capilar que termina en las arteriolas eferentes.

De la arteriola eferente nace una segunda red capilar, la red capilar peritubular,
que rodea al tbulo en todo su trayecto. Esta red se continua con la red venosa con
recorrido inverso al arteriolar, desembocando en la vena renal.

Adems hay que tener en cuenta, que desde la arteriola eferente tambin nacen
unos vasos rectos, que descienden conjuntamente con el asa de Henle hasta la
profundidad de la mdula renal y vuelve a la corteza.

La nefrona, es la unidad anatomo funcional del rin, es decir, la parte ms
pequea de la estructura renal que realiza la funcin de filtrar y depurar la sangre, por
consiguiente la de formar la orina. La nefrona est formada por los siguientes
elementos:

1. Corpsculos de Malpighi o gromrulo.

Est formado por un ovillo de capilares y el extremo del tubo que lo
rodea, mediante una cpsula que se denomina cpsula de Bowman, que tiene
forma esfrica. Entre la sangre que discurre por los capilares y la luz del tubo
hay las siguientes capas:

Clulas endoteliales del capilar.
Membrana basal.
Clulas epiteliales de la cpsula de Bowman.

D3

89
2. Tbulo.

Se inicia en el extremo de la cpsula de Bowman y despus de descender
hacia la mdula renal, asciende hacia la cortical describiendo una horquilla que
desemboca en el tbulo colector, que es comn a varias nefronas. Las diferentes
partes del tbulo son:

Segmento proximal (tbulo contorneado proximal): es el de mayor
dimetro y se contornea as mismo.

Segmento delgado (Asa de Henle): tiene un calibre inferior y se
divide en tres zonas:

- Porcin descendente.
- Porcin delgada ascendente.
- Porcin gruesa ascendente.

El recorrido de toda las nefronas no es el mismo, de ah que se distinga
dos tipos de nefrona:

a) Nefronas corticales: 85% del total. Se localizan a nivel cortical.

b) Nefronas yuxtamedulares:15% del total, poseen un tbulo muy largo
que desciende por todo el interior de la mdula renal y alcanza la
papila renal. Importantsimos en el mecanismo de contracorriente.

La pared del tbulo distal forma una estructura renal que libera renina,
sensible a los cambios de presin sangunea y a las concentraciones de sal.
Llamada aparato yuxtaglomerular, importantsima su funcin en el control de la
secrecin de aldosterona.

2. Descripcin funcional. Formacin de orina y valoracin de la funcin renal.

El rin juega un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis, a
travs de su regulacin cuantitativa (volumen) y cualitativa (composicin) del lquido
extracelular. Para conseguir esto, el rin equilibra de forma muy precisa la entrada y
salida de muchos componentes orgnicos e inorgnicos, a travs de:

Eliminacin de compuestos inorgnicos: por ejemplo de Na, equilibrando
con ello el ph indirectamente.

Eliminacin de productos de desechos: por ejemplo de urea o creatinina.

Interviniendo en la regulacin eritropoyesis: disminucin de la presin
sangunea.

Activacin de la vitamina C: que no es funcional segn la tomamos de la
dieta.

D3

90
Como el rin interviene sobre la orina, pues la vamos a analizar. La orina un
ultrafiltrado de la sangre, cuya comparacin con la misma, diferenciamos:

Sangre:

- Clulas: si tiene.
- Iones:

Sal ------------------ 142 mEq/l
Bicarbonato ------- 25
Potasio ------------- 4
Cloro --------------- 104

- Componentes orgnicos:

Sustancias nutritivas:

Glucosa ---------- 100 mgr/100ml
cidos grasos --- 150
Protenas --------- 6500

Sustancias de desecho:

Urea -------------- 15 20 mgr/100ml
Creatinina -------- 1

Orina:

- Clulas: no tiene.
- Iones:

Sal ------------------ Escasea
Bicarbonato ------- No hay
Potasio ------------- Escaso
Cloro --------------- Escaso

- Componentes orgnicos:

Sustancias nutritivas:

Glucosa ---------- No hay
cidos grasos ---
Protenas ---------

Sustancias de desecho:

Urea -------------- 1200 2400 mgr/100ml
Creatinina -------- 70 - 22

D3

91
El rin, de la sangre, slo filtra el plasma, mientras que las clulas las deja
intactos. Del plasma filtrada, hay unos componentes que vuelven a la sangre y otros son
limpiados o aclarados. Cada minuto aproximadamente circulan por ambos riones unos
1200 ml, pero de este volumen slo interviene el correspondiente al plasma, porque las
clulas vuelven a la circulacin por la arteriola eferente.

Por tanto, la cantidad que en realidad interviene en la filtracin es el flujo
plasmtico renal (FPR), cuyo valor es de 660 ml/min, que sale de restarle al flujo
sanguneo renal, 1200 ml/min, la parte de las clulas que es de 540 ml/min.

Pero sin embargo, no todo el FPR pasa al glomrulo, pues las clulas deben ir
sueltas en el plasma. As pues, el rin nicamente filtra 125 ml/min, ya que el resto del
FPR es devuelto a la circulacin sangunea junto con las clulas. Por tanto, en la funcin
renal nicamente interviene el filtrado glomerular (FG), cuya cantidad es de 125
ml/min.

3. Proceso de filtracin glomerular: la funcin glomerular.

3.1. Mecanismo de filtracin glomerular.

La filtracin glomerular obedece al principio de Starling, siendo las fuerzas
que favorecen y se oponen al paso de fluido desde la luz capilar glomerular a la
cpsula de Bowman son:

Presin capilar glomerular(Pg): favorece la filtracin desde capilares a la
cpsula, teniendo su valor entre 60 y 90, pero considerndose su valor medio
de 45mmHg.

Presin onctica (Po): se opone a la filtracin y es ejercidas por las
protenas plasmticas, por lo que, segn se filtra el H2O aumenta la
concentracin relativa lo que ocasiona un aumento de la presin onctica. Su
valor entre 25 y 35 mmHg.

D3

92
Presin intracapsular (Pb): es la presin ejercida por el lquido filtrado en la
cpsula. Se opone a la filtracin y su valor es de 10 mmHg.

Presin onctica intracapsular (Pob):al no existir protenas en el filtrado
glomerular, la presin se considera como 0.

3.2. Mecanismo del sistema de regulacin del filtrado glomerular.

Existen dos tipos de mecanismos que mantienen el FSR y lo regulan:

1. Autorregulacin: dos son los mecanismos responsables de la
autorregulacin, uno responde a los cambios de presin sangunea arterial
(teora miognica) y el otro lo hace a los cambios de flujo (teora tbulo -
glomerulal):

a) Teora miognica: esta relacionada con la propiedad intrnseca de la
musculatura lisa arteriolar de contraerse cuando es previamente estirada.
As, si se incrementa la presin sangunea arterial, la arteria aferente se
estira, provocndose la concentracin de su musculatura lisa,
aumentando as, la resistencia, que compensa el incremento de presin
mantenindose constante el FSR.

b) Teora tbulo glomerular: se relaciona con un mecanismo de
retroalimentacin negativa, cuyo estmulo pudiera ser la osmolaridad del
lquido tubular y en el mecanismo efector pudiera intervenir el sistema
renina angiotensina aldosterona.

2. Regulacin nerviosa por el sistema nervioso vegetativo: la actuacin del
sistema nervioso vegetativo provoca vasoconstriccin renal a nivel aferente y
eferente, provocando un aumento de la resistencia vascular, lo que lleva
consigo una disminucin de la FG.

Esto sucede en el ejercicio fsico en donde la sangre pasa a otros
territorios ms necesitados, e incluso si la accin simptica es muy intensa
puede anular la FG.

Como resumen:

D3

93
FPR FG FF
Vasoconstriccin arterial aferente No varia
Vasodilatacin arterial aferente No varia
Vasoconstriccin arterial eferente
Vasodilatacin arterial eferente

3.3. Cules son las caractersticas de una sustancia, que se emplea para medir el
volumen o la tasa de filtracin glomerular?.

Lo primero es que dicha sustancia puede atravesar los capilares
glomerulares, lo que est en funcin de su peso molecular y su dimetro (peso
molecular =5000 y dimetro =70 A). Esto supone una filtracin similar a la de
agua.

En segundo lugar, una vez filtrada la sustancia, no debe reabsorverse ni
activa ni pasivamente por los tbulos al tiempo que tampoco al excretar y al
secretar. Esto supondr que la cantidad de insulina en el filtrado ser idntica a la
existente en la sangre.

Por tanto, el aclaramiento de tal sustancia medir la intensidad de la
filtracin glomerular.

4. Proceso de concentracin dilucin del filtrado glomerular.

4.1. Qu es el mecanismo de multiplicacin por contracorriente?.

Es la capacidad que tiene el rin, en el asa de Henle, de diluir o concentrar
la orina, gracias a:

La disposicin de las asas: descendente, ascendente, tbulo colector y distal.
Aumento del gradiente osmolar de la corteza o mdula o disminucin del
gradiente osmolar de la corteza o mdula, gracias a:

- Propiedades de los diferentes segmentos.
- Papel de la urea en el lquido peritubular.
- Recirculacin de la urea.

4.2. Cmo intervienen los vasos rectos en el mecanismo de multiplicacin por
contracorriente?.

La concentracin elevada de soluto en el interior de la medula se mantiene
gracias a la circulacin de los vasos rectos, que salen de la arteriola eferente y est
dispuesto en horquilla igual que el vaso de Henle. Esta funcin la cumplen los vasos
rectos del siguiente modo:

Al descender la sangre por el vaso recto entra con la osmolaridad del plasma
(300) y se va concentrando progresivamente. Esto puede realizarse, bien extrayendo
agua o bien aadiendo soluto. Pues bien, el ClNa que sale del tbulo aumenta dicha
concentracin, al igual que la urea. Conforme abandona el asa se va diluyendo, ya
D3

94
que el ClNa se pierde al igual que la urea, que se difunde al lquido intersticial y el
agua pasa a la sangre.

Al no tener las nefronas asa larga, algunas si, pero no lo general, la cantidad
de soluto eliminado por los vasos rectos es muy pequeas y adems la disposicin
en V permite el intercambio por contracorriente, conjuntamente con el bombeo de
sodio de la porcin gruesa del asa ascendente.

4.3. Explicar el transporte activo de Na en el asa gruesa del asa de Henle, en la
teora de la multiplicacin por contracorriente.

Este mecanismo constituye lo que se conoce como el generador del
gradiente corticomedular, mediante el cual se produce una diferencia de
osmolaridad en sentido longitudinal, pues la porcin gruesa del asa ascendente
bombea sodio activamente (y electroqumicamente iones de Cl) hacia el intersticio
medular externo. Conforme avanza el lquido tubular hacia la mdula interna, la
osmoralidad va siendo cada vez mayor debido a este mecanismo. Indudablemente,
esta zona del tbulo debe ser impermeable al agua, pues de no ser as, en un
momento dado, al salir sodio al exterior se hara ms concentrado el intersticio y
transcurrido unos instantes, se intentaran igualar las concentraciones a travs del
proceso de smosis.

Por ltimo, sealar que este mecanismo longitudinal no es suficiente para
explicar la hiperosmolaridad de la mdula interna, por lo que existen otras hiptesis
que indican que debe existir un mecanismo transversal.

4.4. Recirculacin de la urea.

Uno de los mecanismos que explican el gradiente corticomedular, es la
denominada recirculacin de la urea, que consiste en lo siguiente: al aumentar la
permeabilidad del tbulo colector al agua, por mediacin de la ADH, se incrementa
la concentracin de urea a dicho nivel. De esta manera, la urea difunde al lquido
intersticial, pasando a su vez al asa de Henle, y volviendo a circular por el asa
ascendente y el tbulo colector hasta que se elimine. Por tanto, contribuye de
manera importante al aumento de concentracin de la mdula interna, y adems,
puede concentrarse al mismo tiempo en la orina.

Esto es as, debido a que en una situacin de antidiuresis, la urea entre con
una osmolaridad de 4 y sale con 400, es decir, se concentra 100 veces.

4.5. Explicar el transporte activo de sodio en el tbulo colector.

Es uno de los mecanismos que se piensan que interviene en la causa en la
hiperosmolaridad de la mdula interna. Se trata de un transporte activo de sodio
desde los tbulos colectores al intersticio, con el consiguiente arrastre de los iones
de cloruro. Con esto se consigue que disminuya la concentracin de este ion en el
lquido tubular y aumente en el intersticio de la mdula interna.

D3

95
5. Comportamientos del rin con diversos componentes del filtrado glomerular.

5.1. Transporte renal de la sal y el H2O.

La reabsorcin activa de Na conlleva la pasiva de H2O. En el tbulo
proximal se reabsorbe la misma cantidad de H2O y sal, por consiguiente el
lquido tubular es isosmtico respecto al plasma. En el conjunto del asa de Henle
tiene lugar el mecanismo de contra corriente, saliendo el lquido con una
osmoralidad menor. En el tbulo distal y el colector se produce una
concentracin o dilucin de la orina por efecto del ADH y aldosterona.

T. Proximal H2O 100%; Na 100%
Asa de Henle H2O 40%; Na 40%
T. Distal y Colector H2O 40%; Na 40%

5.2. Transporte del K+.

El potasio se elimina por el sudor, la orina y las heces, pero nosotros
debemos mantener ms o menos estable el nivel de potasio en el organismo.
Debido a esto, el nivel de potasio no debe subir, porque puede provocar parada
cardiaca, ni bajar porque desencadena parlisis y arritmias.

Dentro del control del potasio plasmtico, podemos considerar dos tipos
de equilibrio:

Dentro del componente celular, que est regulado por las hormonas insulina,
aldosterona y catecolaminas que mejoran la captacin de K+.

Equilibrio renal: la reabsorcin y exencin de K es variable a nivel del
tbulo colector y distal, mediado por la accin del ADH y aldosterona.

5.3. Transporte del H+.

Para mantener el equilibrio cido base, el rin debe:

Eliminar una cantidad de cidos de origen no voltiles, igual a su
produccin.

Recuperar el bicarbonato, evitando su eliminacin por la orina.

Esto implica que la orina siempre ser ms cida que la sangre y que el
rin deber tener unos sistemas de amortiguacin, concretamente son:

Tampn fosfato: que se une al H+y se elimina por la orina. Este que se une
es el fosfato monobsico (PO4H2
-
) y lo que se elimina es el fosfato dibsico
(PO4H
-
). Amortigua 20 mEq/da de las 60 mEq/da.

D3

96
SANGRE CLULA TUBULAR LUZ TUBULAR
HCO3
-

CO2

H2O
HCO3 H
+

CO2 +H20
PO4H
2-

H
+

PO4H
-

SE ELIMINA EN ORINA

Tampn anomio: producido a partir de la glutamina, que se une al H
+
y se
elimina tambin por la orina. El 40% restante.

SANGRE CLULA TUBULAR LUZ TUBULAR

HCO3
GLUTAMINA

2 mol de HCO3
-
2 mol de NH3
+
H
+

NH4
+

A la orina

5.4. Transporte del HCO3
-
.

Con l, se realiza dos procesos fundamentales:

a) Reabsorcin: se da en un 85% en el tbulo proximal, en un 10 15%
en el asa de Henle y el resto, muy poco en el tbulo distal y colector.

Este reacciona para elevar la acidez en demasa.

b) Formacin del nuevo bicarbonato: se necesita mantener el grado de
acidez y para ello se utiliza el tampn amonio, mientras que el
tampn fosfato convierte el carbnico en H
+
y HCO3
-
para volver a
ser reabsorbido.

D3

97
TEMA 2

LA SANGRE COMO COMPONENTE DEL LQUIDO EXTRACELULAR

1. Descripcin funcional de las clulas sanguneas. Eritropoyesis. Funcin de los
eritrocitos.

Los eritrocitos tienen dos funciones: transportar la hemoglobina y por
consiguiente el oxgeno desde los pulmones a los tejidos, y transportar el anhdrido
carbnico (en forma de bicarbonato CO2 +H2O CO3H2 HCO3
-
+H
+
) desde
los tejidos a los pulmones.

Transporte de hemoglobina: cada gramo de hemoglobina puede transportar 1`34
mlO2, lo que implica un total de unos 21ml (la cantidad de hemoglobina es de
unos 1416 gr). la hemoglobina est formada por 4 grupos hemo cada uno de los
que posee un tomo de hierro, que fija un tomo de oxgeno (en total 4 tomos
de oxgeno). La unin del hierro y el oxgeno es muy labil, lo que permite una
gran reversibilidad de la misma.

Transporte de anhdrido carbnico: el eritrocito posee anhidrasa carbnica,
enzima que acelera la reaccin de formacin de cido carbnico unas 1000 y por
consiguiente el transporte de este gas.

2. Mecanismo de produccin de eritrocitos.

El factor desencadenante de la eritropoyesis es la disminucin de la tensin de
oxgeno a nivel de los tejidos (hipoxia). La hipoxia provoca la liberacin de
eritropoyetina por el rin, que a su vez acta sobre las clulas madres de la
hematopoyesis, acelerando la formacin de eritrocitos adultos. Cuando se restablece el
mnimo de hematies normal se dispone del suficiente oxgeno a nivel tisular y por
consiguiente se bloquea la produccin de eritropoyetina.

D3

98
Para la formacin de eritrocitos son necesarios las siguientes sustancias:

- Vitamina B12 que se absorbe gracias al factor intrnsecos, que
segrega el estmago. Se almacena en hgado.

- cido flico e hierro.

En cuanto al mbito deportivo, como explicamos la diferencia entre el nmero
de eritrocitos entre los atletas y los sujetos sedentarios.

El mayor n de eritrocitos en los atletas que los sedentarios es debido a que el
mecanismo de la eritropoyesis en estos sujetos que realizan ejercicio aumenta
considerablemente, con lo que produce un mayor aumento de glbulos rojos, mientras
que los sedentarios realizan una eritropoyesis mnima, ya que no estn preparado para
aumentarla, como consecuencia, el cansancio llega antes en los sedentarios, ya que no
puede transportar la misma cantidad de oxgeno que los deportistas.

El entrenamiento en altitud acelera an ms el mecanismo de la eritropoyesis,
debido a le reduccin de la presin parcial de oxgeno.

D3

99
TEMA 3

LA FUNCIN RENAL EN LA REGULACIN DE LOS LQUIDOS CORPORLES

1. Respuesta renal. Qu es el aclaramiento osmolar y de agua libre?.

El rin acta con una enorme precisin sobre el lquido extracelular, tanto en
un sentido cuantitativo como cualitativo. El rin es el rgano que elimina ms cantidad
de agua y sal, pero tambin sabe regular el nivel que elimina, ya que si tenemos poco
agua en el organismo porque la hemos perdido pues el rin se encarga de eliminar
menos orina y viceversa. Tambin ayudado de hormonas pude diluir o concentrar la
orina, estas hormonas son la ADH y el sistema renina angiotensina aldosterona.

Se puede medir la reabsorcin eliminacin de agua y la cantidad de sustancias
osmticamente activas disueltos en la orina eliminada, a travs del aclaramiento
osmolar que es el volumen de plasma depurado en un minuto de sustancias
osmticamente activas:

[osmolar] en orina
Aclosmolar =
__________________________
x volumen de orina
[osmolar] en plasma

Mientras que el aclaramiento de agua libre es el volumen de agua que va libre
de sustancias osmticamente activas:

Acl agua libre =volumen de orina Aclaramiento osmolar

Siguiendo estos dos conceptos nos podemos encontrar las siguientes situaciones:

NORMAL:

La osmoralidad de la orina es aproximadamente igual a la del plasma.
Volumen de orina 2 ml/min.
Acl orina =2 ml/min.
Acl agua libre =0 ml/min.

ANTIDIURESIS:

La ADH se activa reabsorbiendo H2O en tbulos distal y colector.
La osmoralidad de la orina es mayor que la del plasma.
Acl osmolar =2 ml/min.
Acl agua libre =1`5 ml/min.
Volumen de orina =0`5 ml/min.

D3

100
DIURESIS ACUOSA:

El rin elimina el agua sobrante, para ello inhibe la ADH para que no
reabsorba H2O.
La osmoralidad de la orina es muy baja con respecto a la del plasma.
Acl osmolar =2 ml/min.
Acl agua libre =18 ml/min.
El volumen de orina =20 ml/min.

2. Por qu la depuracin de la glucosa crece desde cero y gradualmente alcanza la
depuracin de la insulina a medida que aumenta la concentracin de glucosa en
plasma?.

La glucosa es una sustancia de indudable valor nutritivo, por lo que se reabsorbe
totalmente a nivel del tbulo proximal, a travs de un transportador especfico para la
misma. Esto significa que en circunstancias normales el aclaramiento es 0.

Por tanto, la capacidad de transportar la glucosa depender de la intensidad
mxima de este transportador. Lgicamente a medida que va aumentando la
concentracin de glucosa en sangre, se va agotando progresivamente el transportador
con lo que habr un valor en el que empieza a aparecer en orina. Despus de ese valor la
relacin ser lineal, parecindose al aclaramiento de la insulina, obviamente, no implica
que tenga el valor de 125 ml/min, sino que es una recta, cuya ecuacin es:

Y =125 x X; siendo X =la concentracin de glucosa en orina

3. Aclaramiento: concepto y aplicacin.

Es el volumen de plasma que el rin a limpiado, aclarado o depurado de una
determinada sustancia.

[ So ] en orina
Aclaramiento del S =
_____________________
x Volumen de orina
[ S ] en plasma

El aclaramiento es un concepto que nos permite explicar la capacidad del rin
para extraer una sustancia del plasma, al igual que nos dice si una sustancia filtrada ha
sido excretada, reabsorbida o ninguna de las dos cosas, a travs de sus valores.

Sus aplicaciones son:

Si su valor es de 0, no habr en orina esa sustancia filtrada habindose reabsorbido
todo en el tbulo, como por ejemplo l glucosa.

Si el valor del aclaramiento es igual al volumen de FG, es decir, 125 ml/min, la
sustancia filtrada se habr eliminado sin reabsorverse ni excretarse, como por
ejemplo la insulina.

D3

101
Si su valor se sita entre 0 y 125, la sustancia filtrada se habr reabsorbido
parcialmente.

Si el valor es mayor de 125 y menor de 660, se ha producido la excrecin parcial.

4. Los aclaramientos de las sustancias a, b y c, se estudiaron en funcin a sus
concentraciones sanguneas, obtenindose los siguientes grficos. Describe la
evolucin de cada uno de ellos.

La sustancia a, cuando tiene poca concentracin en el plasma, su aclaramiento es
enorme por lo que nos muestra que se produce una excrecin parcial de esa sustancia a.
A medida que sube su concentracin en el plasma, se regula en un valor y no lo pierde,
aunque su concentracin aumente.

La sustancia b, ante cualquier concentracin en el plasma tiene siempre su
mismo valor, lo que muestra que esta sustancia b filtrada se elimina sin haberse
excretado ni reabsorbido.

La sustancia c, ante una baja concentracin en el plasma, su aclaramiento es 0, lo
que nos muestra que se reabsorbe toda su concentracin en el tbulo y a medida que
aumenta se restablece su valor de aclaramiento en un valor fijo, que no abandona, por lo
que se reabsorbe parcialmente.

5. En qu consiste la antidiuresis ?.

En condiciones normales, se reabsorbe idntica cantidad de soluto que de agua,
siendo el aclaramiento osmolar igual al volumen de orina eliminado. En una situacin
de antidiuresis (presencia de hormona antidiurtica o ADH), el agua se reabsorbe al
nivel del tbulo colector, con lo que aumenta la concentracin osmolar de la orina
respecto a la del plasma, es decir, se elimina orina muy concentrada.

El aclaramiento osmolar, sin embargo, es el mismo pues el volumen de orina
disminuye en idntica proporcin al aumento de la osmolaridad de la orina.

Un ejemplo de antidiuresis fisiolgica lo representa el propio ejercicio fsico o
una sustancia en el desierto, en donde es imprescindible ahorrar agua.

D3

102
6. En qu consiste la diuresis osmtica ?.

En condiciones normales se reabsorbe idntica cantidad de soluto que de agua y
por consiguiente, la orina sale con el aclaramiento osmolar, prcticamente dependiendo
del volumen de orina eliminado, pues la relacin [ osmolar ] orina / [ osmolar ] sangre
es igual a la unidad.

Por tanto, en una situacin de diuresis osmtica suceder que el aclaramiento
osmolar es mayor, aumentando de forma proporcional el volumen de orina.

Esto implica que como no se reabsorbe todos los solutos, el volumen de agua
eliminado aumenta.

Un ejemplo, es los diabticos con la sacarina, en la que al no reabsorverse toda
la glucosa aumenta la cantidad de agua eliminada.

7. En qu consiste la diuresis acuosa ?.

En condiciones normales, se reabsorbe idntica cantidad de soluto que de agua y
por consiguiente la orina sale con un aclaramiento osmolar prcticamente dependiente
del volumen de orina eliminada, pues la relacin [ osmolar ] orina / [ osmolar ] sangre
es igual a la unidad.

Por tanto, en una situacin de diuresis acuosa, se produce el bloqueo de la ADH
con lo que al no reabsorber agua disminuye la osmolaridad de la orina respecto a la del
plasma, es decir, se elimina orina diluida. En estas circunstancias, el aclaramiento
osmolar debera disminuir (ya que se mantiene la osmolaridad del plasma y desciende la
osmolaridad de la orina), y sin embargo es prcticamente igual al normal. Esto, en
efecto es as, debido a que aumenta proporcionalmente el volumen de orina eliminado.

8. Concepto de Tm mximo.

El trmino Tm mximo es el transporte activo lmite de una sustancia x, en
combinacin con una molcula transportadora.

9. Por qu se alcanzan el Tm mximo de una sustancia que se excreta por los
tbulos el aclaramiento de la sustancia disminuye a medida que aumenta su
concentracin en plasma?

El Tmx para las sustancias secretadas o excretadas depende de la carga en orina
y la carga de filtracin: Tmx = [0]x [F]x. La carga en orina depende de su
concentracin, y el volumen de orina y la carga en el filtrado de su concentracin en
plasma y el valor de filtrado. Al alcanzarse el Tmx significa que el mecanismo de
transporte activo para la excrecin esta saturado, con lo que empezar a acumularse en
plasma y por consiguiente, eliminar el aclaramiento:

Vx [O]x
Acl=
____________
[P]x

D3

103
TEMA 4

REGULACIN CUANTITATIVA Y CUALITATIVA
DEL LQUIDO EXTRACELULAR

1. Mecanismo de accin y funcin de la ADH.

El mecanismo de accin de la ADH es un sistema de retroalimentacin que se
establece entre el lquido extracelular, los osmorreceptores y la secrecin del ADH:

Variacin: el sodio representa el 90% de la presin osmtica del lquido
extracelular. Por tanto, la variacin de este ion implicar la variacin del lquido
extracelular.

Osmorreceptores: estas clulas son las ms sensibles del organismo a los
cambios de osmolaridad del lquido extracelular. Detectan las variaciones
enviando ms o menos impulsos nerviosos a la neurohipfisis es donde se
segrega la ADH, concretamente en los ncleos suprapticos del hipotlamo.

Antidiurtica: la ADH restablece el equilibrio osmtico, debido a su exencin
sobre el tbulo colector del rin, con lo que devuelve a la normalidad al lquido
extracelular.

2. Efectos de la ADH sobre el aclaramiento osmolar.

La denominada depuracin osmolar o aclaramiento osmolar es el cociente entre
la concentracin osmolar de la orina y la concentracin osmolar del plasma,
multiplicado por el volumen de orina eliminado.

Por tanto, la presencia de la ADH en cantidad superior a la normal provocar
que la orina sea muy concentrada y por tanto aumentar la concentracin osmolar de la
orina. Esto puede sugerir que el aclaramiento osmolar aumente, pero sin embargo
recurdese que al haber mucha ADH, tambin se sube la cantidad de agua, con lo que el
aclaramiento puede quedar igual.

Por el contrario, la ausencia del ADH en cantidad inferior a la normal provocar
que la orina sea muy diluida y por tanto descender la concentracin osmolar de la
orina. Por idntico razonamiento al supuesto anterior, el aclaramiento puede quedar
igual.

3. Efectos de la ADH sobre el aclaramiento del agua libre.

El aclaramiento de agua libre es la diferencia entre el aclaramiento osmolar y el
volumen de orina, y representa la cantidad de agua que va libre de solutos, es decir, el
volumen del plasma aclarado por el exceso de agua. Es importante, porque indica la
rapidez con que el organismo es capaz de cambiar la osmoralidad del lquido
extracelular. De hecho se utiliza en maniobras en el ser humano: la restriccin hdrica y
a sobrecarga hdrica.

D3

104
Lgicamente la ADH influye sobre este aclaramiento, teniendo en cuenta la
situacin normal donde el rin no extrae agua del medio interno, obtenemos que
cuando existe gran cantidad de ADH, el rin extrae agua del medio interno.

4. Accin y funcin de la aldosterona. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Ante un descenso de la presin arterial, el rin segrega renina que se une con la
protena plasmtica angiotensingeno dando la angiotensina I, que al pasar por el
pulmn, una enzima convertidora la pasa a angiotensina II, que es un potente
vasoconstrictor. Esta pasa a aldosterona en la corteza suprarrenal y adems sube la
presin arterial. Por ltimo la aldosterona, desciende la eliminacin del agua y sal, por
lo que sube el volumen sanguneo.

Los esfuerzos que realiza la aldosterona son:

Interviene en la conservacin del sodio, estimulando su reabsorcin a nivel de
los tbulos distal y colector.

Estimula la excrecin, a nivel del tbulo distal y eliminacin de potasio por
orina.

Promueve la eliminacin de hidrogeniones y de ion amonio.

5. Funcin de la aldosterona frente a una ingestin elevada de sodio.

El mecanismo de accin de la aldosterona, podra deducirse que una ingestin
elevada de sodio provocara el aumento de la reabsorcin de este producto, ya que
aunque la mayor parte se reabsorbe antes del tbulo distal, un 8% se realiza a este nivel,
y al estar aumentada la cantidad reabsorbera ms, lgicamente se excretara potasio al
lquido tubular.

Esta ltima accin es precisamente la causante de que la aldosterona no se afecta
a esta ingestin elevada de sodio. En efecto, si sucediera lo expuesto anteriormente, el
organismo se podra ver abocado a una duplicacin de potasio en el lquido extracelular,
con el consiguiente peligro de parada cardiaca.

Por tanto, el propio potasio es el que controla los niveles de aldosterona a travs
de un sistema de retroalimentacin negativa.

6. Importancia de la aldosterona en el potasio extracelular.

El control del potasio extracelular es fundamental, aunque su concentracin en el
organismo es muy baja. Pero una variacin muy ligera de este nivel de potasio puede
suponer la muerte. Como se sabe la aldosterona aumenta la secrecin de iones potasio
hacia los tbulos, de manera que el circuito de retroalimentacin est formado ms por
el potasio que por el propio sodio, aunque sea un efecto secundario a la reabsorcin del
mismo. El mecanismo lo forma:

D3

105
Variacin del potasio extracelular un aumento de la concentracin
extracelular de potasio provoca un incremento en la secrecin de aldosterona
casi de forma directamente proporcional.

Accin de la aldosterona la secrecin de aldosterona provoca a su vez la
mayor almacenacin de potasio por el rin tanto que se establece los niveles de
potasio.

7. Por qu el exceso de ADH provoca una disminucin del sodio en el plasma y
una secrecin excesiva de aldosterona no provoca cambios o solo un ligero
incremento del sodio en el plasma?.

Al haber un aumento de ADH, se produce una gran reabsorcin de agua con lo
que la orina sale muy concentrada. Es decir los riones provocan un aumento de agua a
nivel extracelular, pero reduce en el mismo el nivel de sodio. Ello significa la gran
accin de la ADH sobre la osmolaridad y no sobre el volumen. Aunque la aldosterona
interviene en l reabsorcin del sodio y por lgica, podra influir de manera importante
en la concentracin de sodio, su accin no afecta por lo siguiente:

1) Al aumento, la reabsorcin de sodio (aumenta el agua) y aumenta el
volumen, y por consiguiente intervienen los mecanismos de volumen
paliando esta reabsorcin.

2) El sistema ADH sed es ms potente que el anterior.

D3

106

SISTEMA

METABOLICO

D3

107
TEMA 1

METABOLISMO GENERAL

La energa se adquiere a travs del aparato digestivo y el metabolismo se
encarga de aprovechar esa energa, realizando productos y activando las clulas. El
metabolismo consta de dos tipos de reacciones:

Catablicas: obtencin de energa.
Anablicas: perdida de energa.

El sistema endocrino potencia ambas rutas metablicas.

S.A.E.

Digestivo Endocrino Metablico

Potencia
Catabolismo Anabolismo

D3

108
ESQUEMA SINTCTICO DEL METABOLISMO EN GENERAL

1. Principios generales de bioenergtica.

1.1. Concepto de energa.

El concepto de energa, desde el punto de vista bioqumico, est regido por la
leyes de la termodinmica, que son:

1 ley de la hemodinmica: se le denomina la ley de la conservacin de la energa y
dice que: la energa total del sistema permanece constante, ante cualquier proceso que
sufra el sistema, ya que lo nico que ocasiona es una transformacin de esa misma
energa debido a que ni se crea nueva, ni se destruye la que se tiene.

D3

109
Por ejemplo, si un hombre tiene 70 kilos de peso, ste, lo mantiene entre lo que
gasta y lo que come, pero si no gastara, acumular energa.

2 ley de la termodinmica: esta ley viene determinada por una variable termodinmica
llamada entropa (S), que mide el grado de desorden que poseen las diferentes
molculas y la tendencia a incrementar o disminuir ese desorden.

La tendencia natural de los elementos es realizar una serie de reacciones
que lleven a un grado mayor de desorden para la obtencin de energa; como por
ejemplo:

Carbohidratos Grasas Protenas
+desorden - desorden
+energa - energa

Este principio nos muestra porqu se tiende a tirar, cuando realizamos
ejercicio, de carbohidratos, simplemente es porque los carbohidratos estn ms
desordenados y tienden a descomponerse fcilmente, con lo que se obtiene
bastante energa, mientras que las protenas estn muy ordenadas por lo que la
posibilidad de obtencin de energa es escasa debido a la dificultad para
desordenarla.

La energa de las reacciones, se mide con el parmetro energa libre, a
travs de la ecuacin de Gibbs:

[B]
AG =AG +RT x LOG
________
; siendo A B
[A]

En esta ecuacin se puede obtener los siguiente valores:

- AG=AG, equilibrio entre A y B.

En reacciones como: S
E1
A
E2
B
E3
C
E4
D

- AG <0, reaccin exotrmica, favorece la degradacin.

- AG >0, reaccin endotrmica, favorece la formacin.

1.2. Obtencin de energia.

La clula obtiene energa a travs del proceso de hidrlisis de la molcula de
ATP (Adenosin Trifosfato), que consiste en la ruptura de uno de sus enlaces con los
3 grupos fsforos que tiene, produciendo una liberacin de energa, concretamente
una cantidad de 73 Kcal.

ATP +H2O ADP +Pi +E (AG)

D3

110
Adems del ATP, hay otras molculas que dan energa, ya que constan de fsforo,
pero es el ATP el ms importante porque realiza dos funciones:

1) Degrada, por lo que se obtiene energa.

ATP ADP +Pi +E

2) Sintetiza, por lo que da energa.

A +B C

El ATP es una molcula que se recicla, de modo que no hay ATP de reserva en
las clulas del organismo, excepto en los msculos que si tienen y que la utilizan
para las primeras contracciones. Pero, para poder utilizar el msculo ese ATP de
reserva, necesita que algn producto le proporcione al ADP que ya tiene, molculas
de fsforo, con el fin de que reaccione y se convierta en ATP. Quien se los va a
proporcionar es la fosfocreatina. Esta caracterstica, propia del msculo, le permite
realizar contracciones del musculares sin la utilizacin del O2, a diferencia de otras
clulas que no le pueden realizar.

ADP +Pi +Pcreatina ATP +creatina

Otra alternativa para la obtencin de energa es el aprovechamiento del ATP
formado, en las reacciones de reduccin oxidacin, como por ejemplo la del
pirvico.

El pirvico con ayuda de H
+
del coenzima NADH se degrada o lctico.
Esta reaccin es catalizada por la enzima LDH (lactato deshidrogenosa), que
est formada por varias subunidades llamadas isoenzimas, que son de dos tipos:

Los H del corazn.
Los m del msculo.

stas isoenzimas se pueden combinar en 5 posibilidades:

1- 4H 0M
2- 2M 0H
3- 3H 0M
4- 3M 1H
5- 2M 2H

La funcin de ests isoenzimas es que si tienen mayor nmero de H
+
que
de M, favorece el desplazamiento de la reaccin de lctico a pirvico () y si es
ms la cantidad de M que de H favorece el desplazamiento de la reaccin de
pirvico a lctico ().

D3

111
Pero, en definitiva, cul es el papel de la LDH?

Pues como el msculo es el principal productor de lctico en el
organismo cuando no hay oxgeno, el nivel de ese lctico ausencia de O2 se
eleva, teniendo el msculo que expulsarlo fuera para que sea amortiguada por el
bicarbonato, que da una sal que contrarreste ese alto nivel. Pero si hay O2 en el
msculo, el lctico puede ser utilizado por el corazn, ya que el LDH con ayuda
de glucosa lo transforma en pirvico, que se utiliza para la obtencin de energa.
Por tanto, la funcin del LDH es aclarar ese lctico y que se transforme en
pirvico para obtener energa con l.

Expresado en reaccin sera as:

X H2 +NAD X +NADH2

El NADH2 va a la CR y la energa de esos H
+
es utilizada para obtener ATP.

1.3. Almacenamiento de energa.

Desde el punto de vista global del organismo el adiposito es la clula principal
de almacenamiento de energa, la cual la almacena en forma de grasa, la mejor
forma, porque en forma de protena no es rentable y en forma de carbohidrato como
va ligado al agua, aumentara mucho el peso del individuo y adems la rentabilidad
de la grasa es de 9 Kcal y del carbohidrato de 4 Kcal.

Otras que almacenan energa, pero en menor cantidad son: hepatocitos, neurona,
musculares y instestinales.

2. Visin global del metabolismo.

El metabolismo es el conjunto de reacciones qumicas que se producen en el
interior de la clula y que tienen por objetivo:

a) Obtener energa necesaria para sus funciones.

b) Formar compuestos complejos.

El metabolismo consta de dos grandes vas metablicas:

1) Catabolismo: es la fase degradativa del metabolismo en la que las
molculas orgnicas complejas son transformadas en otras molculas
orgnicas ms sencillas. Como resultado de esta degradacin se
libera una energa que en parte se conserva en forma de ATP.

Reaccin: A B Ej: NADH2 NAD
Reducido Oxidado

2) Anabolismo: es la fase sinttica del metabolismo en la que se
construye materia orgnica compleja a partir de las molculas
D3

112
sencillas, mediante la energa de los ATO obtenidos en el
catabolismo o por otro tipo de proceso.

Reaccin: A B Ej: NAD NADH2
Oxidado Reducido

La diferencia entre el catabolismo y el anabolismo son las siguientes:

1. El catabolismo genera energa y el anabolismo consume energa.

2. La localizacin celular de ambas rutar, es simultanea e independiente, es
decir, se realizan a la vez pero en forma diferente y en sitios diferentes.

3. Los mecanismos de regulacin no son siempre los mismos. A veces si, pero
otros no, debido a que algunas reacciones no son reversibles y necesitan
distintas enzimas para cada va, vindose a veces obligado a realizar un
shunt, como por ejemplo, en el paso de f 1.6 dip a f 6 P en la gluclisis.

2.1. Rutas metablicas.

Las molculas sencillas, como son, los carbohidratos, los lpidos y los prtidos,
consta de una serie de rutas metablicas, que pueden ser o anablicas o catablicas.
Analizando una por una nos da la siguiente clasificacin:

D3

113
o Carbohidratos:

Rutas catablicas:

1) Gluclisis: es el proceso por el que la glucosa se degrada en dos
molculas de cido pirvico. El cido pirvico a su vez se puede
degradar en 3 posibilidades:

- H2O +CO2
- Alcohol
- cido lctico.

Pero este proceso de degradacin, ya no formara parte de la
gluclisis.

2) Glucogenolisis: es el proceso de degradacin del glicgeno. Solo
la realizan en el msculo y el hgado.

Rutas anablicas:

1) Gluclisis: es el proceso por el que se forma glucosa a partir de
los compuestos intermedios de la gluclisis.

2) Gluconeognesis: es el proceso por el que se forma glucosa a
partir de compuestos no intermedios de la gluclisis, como son el
cido lctico, el aminocido alamina y el glicerol.

3) Glucogenogenesis: es el proceso por el que se forma glucgeno a
partir de polmeros de glucosa.

o Lpidos:

Rutas catablicas:

1) Liplisis: es el proceso por el cual, se va a formar cidos grasos a
partir de la degradacin de los triglicridos a travs de la -
oxidacin.

2) Cetognesis: es el proceso por el cual, se va a formar cuerpos
cetnicos. Parece que es anabolismo por el nombre, pero es
catabolismo, aunque tambin acta de anabolismo.

Rutas anablicas:

1) Lipognesis: es el proceso por el cual, se van a formar lpidos.

o Protenas:

Rutas catablicas:
D3

114

1) Protelisis: es el proceso por el cual, se van a degradar
aminocidos.

Rutas anablicas:

1) Proteognesis: es el proceso por el cual, se van a formar prtidos
a partir de cido glutmico, pirvico y 3- fosfoglicerido.

2.2. Ciclos metablicos.

El metabolismo es un proceso cclico, pero nosotros no nos alimentamos
continuamente, lo que ocasiona que existan dos estados alimentarios:

1) Estado de ayuno: este estado de ayuno puede ser de dos tipos:

a) Corto plazo: 24 horas.
b) Largo plazo: +de 48 horas.

En ayuno, los procesos metablicos que predominan depende de la
duracin del propio estado, porque durante un ayuno prolongado, predomina el
catabolismo, concretamente la liplisis y la - oxidacin, y adems, dentro del
anabolismo, la glucognesis porque el sistema nervioso y el cerebro es gluco
dependiente no estricto, lo que significa que puede obtener energa de otras
fuentes, como son los cuerpos cetnicos que derivan de la degradacin de los
cidos grasos, que solo se realiza en el hgado, y que son sustancias muy
energticas, que mantiene el nivel de glucosa constante y ayuda a mantener los
equilibrios osmticos.

Por ltimo, si el ayuno es muy largo se acaban las reservas de grasos,
dndose la protelisis, es decir, se queman protenas.

2) Estado pospondrial: es el estado alimenticio donde predomina ms el
anabolismo que el catabolismo, concretamente se da la lipognesis en
el tejido adiposo aunque tambin en menor medida, se da la
gluclisis.

2.3. Mecanismos de regulacin metablica.

Los mecanismos de regulacin que existen, son de dos tipos:

Regulacin enzimtica: las enzimas son biocatalizadores orgnicas, de
naturaleza proteica, que actan de manera especfica ante un sustrato, a
unas condiciones de T y ph suaves, dando una serie de productos
totalmente liberados. Los mecanismos de regulacin es muy parecido a
la analoga de la llave cerradura, la cual, se representa de la siguiente
manera dentro del ejemplo del cido pirvico que de lctico, cuando
reacciona con la enzima LDH:

D3

115

La mayora de las enzimas cuando realizan su mecanismo de
accin, toman una determinada velocidad que siguen las pautas de la
grfica de Micaellis; para conocer en cualquier momento esa velocidad
nada ms que hace falta aplicar la ecuacin siguiente:

[S]
V=Vmax x
____________
[S] +Km

Las enzimas actan tambin sobre cadenas metablicas, regulando el flujo
metablico de una va. Para poder llevar a cabo este control, existe una enzima
que predomina sobre las dems, la cual se halla por la regla nemotcnica, que
dice que la enzima catalizadora se sita al principio de la va o de la
ramificacin. Los mecanismos de regulacin que tiene la enzima principal para
controlar ese flujo metablico de las cadenas metablicas son:

D3

116
1. Unin reversible con los modulares.

En la reaccin E+S [ES] P si hay mucha concentracin de
E+S, pues habr muchos P, pero si hay poco E+S habr pocos P. A este
proceso se le llama proceso de cadena alimentaria retroactiva.

2. Modificacin del enlace covalente.

Las enzimas modificarn el enlace dependiendo de la necesidad
que tenga, por ejemplo cuando hacemos ejercicio o un sprint, yo cojo la
energa del ATP, porque antes del sprint cuando estaba en relajacin, la
proteinfosfatasa que cataliza el proceso de fosfo 6 a fosfo a-p, tena un
rendimiento del 100%, mientras que la proteinkinasa que cataliza el
proceso de ATP a ADP tena un rendimiento de 0%, por tanto al contar
con ATP ya formaba, pues la cojo, mientras que el fosfo a-p, se tiene que
formar.

3. Mediante el aumento de concentracin de enzimas en el territorio a
travs del entrenamiento progresivo.

Regulacin hormonal: las hormonas son sustancias orgnicas que
funcionan como transmisores qumicos que se sintetizan en
determinadas glndulas como en el cerebro, en la hipfisis, en el
tiroides, etc... y que actan sobre determinados rganos o blancos.
Las hormonas para poder llevar a cabo su regulacin, poseen
receptores, los cuales son de dos tipos:

1) Interno o citosolico.

Este receptor se sita dentro de la clula, y la cual se le va
a fijar la hormona tras transportar la membrana. Una vez fijada la
hormona y reconocida, aumenta la sntesis de protenas generales.

2) Externo o receptor de membranas.

Este receptor se sita en la membrana celular. La hormona
acta como primer mensajero y el AMP cclico, como segundo
mensajero, el cual acta dentro de la ruta metablica. Cuando el
D3

117
1 se une el 2, se activan las enzimas reguladoras de la ruta
metablica, cogiendo la reaccin una velocidad determinada.

Un ejemplo claro es el de las catecolaminas, la cuales actan
estimulando a la protein kinasa (2 mensajero) que, da el paso de
fosforilasa b a fosforilasa a.

D3

118
TEMA 2

RUTAS METABLICAS

1. Metabolismo de los carbohidratos.

1.1. GLUCLISIS.

Es el proceso por el que la glucosa se degrada en 2 molculas de cido pirvico.
Consta de 2 fases, una preparatoria, donde se forma un componente imprescindible
para la gluclisis y fcilmente extinguible, y otra, que se encarga de la obtencin de
energa. Se realiza en el citosol y tiene los siguientes pasos:

1- Fosforilacin del grupo OH del C6 de la glucosa en glucosa 6 fosfato
por una molcula de ATP. Este paso se encuentra catalizado por las
enzimas hexoquinasa y glucoquinasa.

2- Isomeracin de la glucosa 6 fosfato en fructosa 6 fosfato. Est
catalizado por glucosa fosfato isomerasa.

3- Fosforilacin de la fructosa 6 fosfato en fructosa 16 difosfato, para
lo cual es necesario un nuevo ATP. Catalizado por la
fosfofructoquinasa (FFK).

4- Escisin de la fructosa 16 difosfato, mediante una aldolosa, en
dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehido 3 fosfato.

5- Solamente el gliceraldehido 3 fosfato puede servir de sustrato para la
siguiente reaccin de la gluclisis. Sin embargo, la dihidroxiacetona
fosfato puede sufrir una conversin en gliceraldehido 3 fosfato, de
modo que la gluclisis se multiplica por dos a partir de aqu.

6- El gliceraldehido 3 fosfato, mediante una fosforilacin y una
deshidrogenacin, se convierte en cido 13 difosfogliceraldehido,
necesitndose 2 grupos fosfatos inorgnicos y la coenzima NAD+; que
se reduce ante la enzima deshidrogenasa.

7- Desfosforilacin del cido 13 difosfogliceraldehido, formndose
cido 3 fosfoglicerato y ATP. Contiene un solo grupo fosfato.

8- Traspaso del grupo fosfato del cido 3 fosfoglicerato al carbono 2, es
decir, cido 2 fosfoglicerato.

9- Aparicin de un doble enlace entre los carbonos 2 y 3 del cido 2
fosfoglicerato, formndose cido fosfoenolpirvico con prdida de
H2O.
10- Transferencia del grupo fosfato del cido fosfoenolpirvico al ADP,
para formar una molcula de ATP, obtenindose cido pirvico.
Catalizada por la piruvato quinasa.

D3

119
El balance de la gluclisis es:

1glucosa +2NAD
+
+2ADP +2Pi 2cido pirvico +2NAAH +H
+
+2ATP +2H2O

La enzima que regula la gluclisis globalmente es la fosfofructoquinasa, la
cual o se inhibir o excitar dependiendo de:

a) Niveles de ATP y ADP.

Si el ATP , la FFK se inhibe en la formacin del producto ltimo de
la gluclisis, el ATP.

Si el ADP , la FFK se estimula en la formacin de ATP.

Esto nos indica que cuando realizamos ejercicio, la FFK est
estimulada en la degradacin de ADP, con el fin de formar ATP.

b) Niveles de cido ctrico.

El catalizador del paso de ctrico a oxalactico del ciclo de krebs es
el piruvato deshidrogenasa, quin influye en la FFK, ya que se inhibe
cuando hay mucho y se estimula cuando hay poco.

c) Fructosa 16 difosfato.

d) Concentracin de Ph.

Ph se estimula FFK.
Ph se inhibe FFK

e) Niveles de IMP.

El IMP es un producto de la degradacin del AMP, que cuando
aumenta, estimula al FFK.

Una vez terminada la gluclisis, el piruvato puede seguir tres vas
diferentes, una es la del lctico, otra es la de la cadena respiratoria y por ltimo,
el ciclo de Krebs. Estos procesos se dan en las mitocondrias y su realizacin
depende del curso de la gluclisis, ya que, si es rpido no se produce el efecto
lanzadera, no entrando los H
+
en las mitocondrias, formando Acetil COA,
producto esencial para el ciclo de Krebs, y no bloquendose el FFK, ya que, el
nivel de Ph no ha bajado.

Estos ltimos procesos constan de una reaccin reversible, es decir, puede
tener un desplazamiento con direccin hacia la derecha o con direccin hacia la
izquierda, el cual, depender de la cantidad de esoenzima que tenga la coenzima
NADH +H
+
. En el caso del lctico, si tiene mucha del tipo M (isoenzima), ser
hacia la derecha, formando en la fibra muscular cido lctico, pero si tiene
mucha del tipo H, ser hacia la izquierda, reaprovechando el lctico, con lo cual,
realiza un aclaracin de lctico en el organismo, proporcionando un
D3

120
aparecimiento de la acidosis mucho ms tardo, ya que, nos mantiene muy cerca
del umbral anaerbico, pero sin pasar de l.

Rendimiento de la gluclisis:

El rendimiento de la gluclisis desde que se inicia con la glucosa hasta que
termina con el pirvico y este se continua con el ciclo de Krebs y la cadena
respiratoria es:

3HH desprendidos del ciclo de Krebs entran a travs del Complejo I,
generando 3 molculas de ATP; 3x3 =9ATP.

1HH desprendido del ciclo de Krebs entra a travs del Complejo II,
generando 2 molculas de ATP; 1x2 =2ATP.

1ATP que genera el ciclo de Krebs; 1x1 =1ATP.

Estas tres juntas suman 12 y como son 2 cadenas, pues 12x2 =24ATP.

3ATP que se genera desde la degradacin de la fructosa 16 difosfato
al cido pirvico, como son 2 cadenas pues sern en global 6; que
sumadas a las 24 de ante hacen un global de 30ATP.

2ATP ms, que resultan de la resta que existe entre los 2 ATP que se
gastan en el paso de la glucosa a glucosa 16 P y los 4ATP que se
obtienen del paso de glucosa 3P a glucosa 1,3P.

Estas se pueden aumentar a 6 siendo 38, si utilizamos la lanzadera
malatoaspartato, ya que transfieren NADH2 a dentro, favorecindose
la formacin de ATP, 0 a 4 si utilizamos la lanzadera glicerolfosfato.

En definitiva son:

38ATP en total, si acta el malatoaspartato.
36ATP en total, si acta el glicerolfosfato.

Hay que saber que para la formacin de ATP, se necesita al menos 3H+y
para sacar ese ATP creado fuera necesitamos un protn, por tanto, en total son
4H+y si produzco 10 H+con las tres complejas que tengo (I 4H+, II 2H+
y III 4H+), pues cada vez que sintetice ATP crea un nmero de 25ATP, lo
que indica que una veces se crea 2 3 y otras veces 3 2.

Balance global:

Este balance se hace uniendo:

La eficacia: partiendo de la creacin; Glucosa +6O2 +38Pi +
38ATP 6CO2 + 38ATP + 42H2O, se obtiene los dos
componentes:

D3

121
Kcal
El exoergnico; glucosa +6O2 6CO2 +6H2O AG=-686
______
Mol

Kcal
El endorgnico; 38Pi +38ADP 38ATP +36H2O AG=+263
_____
Mol

La eficacia de la gluclisis es: 263/686 x 100=39%, lo que nos
indica que aprovechamos el 39% de la glucosa que tenemos, liberando el
resto en forma de calor.

La relacin entre el fsforo y el oxgeno para la glucosa es:

N molculas de ATP 36
P/O=
_____________________________
=
_______
=6
N molculas de O2 6

Esta relacin es importante porque nos indica la energa que tiene,
la cual es mayor en la glucosa que en los lpidos, aunque estas tengan
mucho fsforo tambin tiene mucho O2, lo que le sale un cociente muy
pobre de valor.

El cociente respiratorio de la gluclisis es de:

6CO2
CR=
_________
=1
6O2

Regulacin:

La regulacin se lleva a cabo a travs de la enzima citrato cintaza, quien controla
los niveles de ADP y ATP al igual que los de CO2 y H2O, es decir, los
productos finales. Ella actuar de dos formas diferentes, dependiendo de esos
niveles:

Si el ADP es mayor que el ATP, aumentan las necesidades y hay O2
en las mitocondrias, por tanto se estimula la citrato cintaza y este a su
vez activa a la FFK, quin dirige al pirvico hacia la cadena
respiratoria.

Si el ATP es mayor que el ADP, disminuye las necesidades y no hay
O2 en las mitocondrias, se inhibe la citrato cintaza y esta a su vez
bloquea a la FFK, pasando la glucosa en su degradacin a lctico.

D3

122
1.2. CICLO DE KREBS Y CADENA RESPIRATORIA.

Ciclo de krebs:

El ciclo de krebs se inicia con la incorporacin de molculas de acetil S
COA, que puede proceder de la degradacin incompleta de monosacridos,
cidos grasos, aminocidos y cido pirvico.

El cido pirvico formado el la gluclisis atraviesa la membrana
mitocondrial y penetra en las mitocondrias, donde se transforma en acetil S
COA, mediante un complicado proceso de oxidadcin y de descarboxilacin,
que requiere varias enzimas y coenzimas, denominadas en conjunto, el sistema
de piruvato deshidrogenas. El acetil S COA se incorpora al ciclo de Krebs,
donde sufre las siguientes transformaciones:

1) Condensacin del acetil S COA con el oxalacetato de 4
carbonos, para formar una molcula de 6 carbonos, el citrato.

2) Isomeracin del citrato en isocitrato, mediante la aconitasa.

3) Descarboxilacin y deshidrogenizacin del isocitrato, que
conduce a la formacin del -cetaglutamato, liberndose CO2.
sigue la siguiente reaccin:

Red. Oxi. Oxi. Red.
Isocetrato +NAD Cetaglutamato +CO2 +NADH2

4) Deshidrogenacin y descarboxilacin del -cetaglutamato
formndose succinil S COA y necesitndose COA SH.
Sigue la siguiente reaccin:

-cetaglutamato + NAD + COA succinil COA + CO2 +
NADH2

5) Eliminacin del COA SH y fosforilacin del 6AP, para formar
6TP, obtenindose succinato. Sigue la siguiente reaccin:

Succinil COA +6AP +Pi Succinato +6TP +COA

6) Oxidacin del succinato a fumarato y reduccin del FAD. Sigue
la siguiente reaccin:

Succinato +FAD Fumarato +FADH2

7) Hidratacin del fumarato para formar malato. Sigue la siguiente
reaccin:

Fumarato +H2O Malato.

D3

123
8) Deshidrogenacin final del malato en oxalacetato. Sigue la
siguiente reaccin:

Malato +NAD Oxalacetato +NADH2

La reaccin global del ciclo de Krebs es:

(cido pirvico +2H2O +4NAD++FAD +6DP +Pi 3CO2 +
4NADH +4H++FADH2 +6TP) x 2

El ciclo de Krebs genera con las dos reacciones de descarboxilacin que
tiene, 2H+, con las que forma una coenzima FAD/FADH2 y con lo que forman 3
coenzimas NAD/NADH+H+; por tanto, genera un global de 8H+ con sus
correspondientes 8e-.

Todo esto es porque la finalidad del ciclo de Krebs es descarboxilar el
pirvico y generar equivalentes reductores a travs de las reacciones
oxidoreductores.

Cadena respiratoria:

La cadena respiratoria est formada por una serie de molculas, las
transportadoras de H+y las transportadoras de e-, que se encuentran en las
membranas de las crestas mitocondriales. Tras reducirse y oxidarse, transfieren
los protones y electrones, procedente del sustrato hasta el oxgeno molecular que
se reduce, formndose H2O.

Los transportadores estn adosados a las crestas mitocondriales de la
membrana interna, donde se han identificado 3 grandes complejos enzimticos:

COMPLEJ O I: formado por NADH Q reductasa. En este sistema los e- se
transfieren desde el NADH hasta el FADH2 y de aqu al COQ.

Complejo I +2e- Complejo I
Oxid. Red.

COMPLEJ O II: formado por el citocromo reductasa, el cual, se constituye del
citocromo B y el C +Ci. En este sistema, cada citocromo transporta un e-, por lo
que se transportan los 2e- provenientes de la COQ reducida.

Complejo I +Complejo II Complejo I +Complejo II
Red. Oxid. Oxid. Red.

COMPLEJ O III: formado por el citocromo oxidasa, el cual se constituye del
citocromo a y a3. En este sistema, el a3 lleva sus H+y e-, para que reaccionen
con el O2 y da H2O.

Complejo II +Complejo III Complejo II +Complejo III
Oxid. Red. Red. Oxid.

D3

124
Una vez realizado por los tres complejos enzimticos, la transferencia de
electrones, se produce el proceso denominado fosforilacin oxidativa, que es la
formacin de molculas de ATP, mediante la energa de oxidoreduccin.

Para Mitchell, la fosforilacin oxidativa se realiza de la siguiente
manera: los tres complejos bombean protones (H+) desde la matriz mitocondrial
al espacio intermembranal, induciendo la formacin de gradientes
electroqumicos a travs de la membrana interna. La vuelta a la matriz
mitocondrial de los protones, debido a que el gradiente produce a nivel de los
oxixomas, la activacin de las molculas de ATP sintetasa, formndose ATP a
partir de ADP +Pi y de H2O. La fosforilacin oxidativa permite almacenar en
forma de ATP, la energa contenida en las molculas de NADH y FADH2 que
se produce en la gluclisis y en el ciclo de Krebs.

1.3.GLUCOGENOLISIS.

La glucogenolisis es el proceso por el cual, el glucgeno se degrada hasta la
glucosa. Se realiza solo en el msculo y en el hgado. Sigue los siguientes pasos:

Glucgeno (glucosa)n (glucosa 1p)n (glucosa 6p)n * forma
oxidativa (pirvico)n+2 (CO2)n +(H2O)n +(ATP)n.
*forma lenta (pirvico)n+2 (lctico)n

El glucgeno est constituido por dos tipos de enlaces, el 14 y el
16. para degradar el glucgeno, se deben romper los dos tipos de enlaces, pero
para ello, se necesitan 2 enzimas, ya que, cada enzima es especfica a un enlace.
Para el enlace 14 acta la glucogenofosforilasa que da restos de glucosa 1
fosfato, y para el 16 acta la glucosidasa.

Con la actuacin de estos enzimas, se rompen los enlaces, llegando a la
glucosa. Las enzimas que catalizan globalmente este proceso, son la protein
kinasa y la protein fosforilasa.

La glucogenolisis presenta una gran ventaja, con respecto a la gluclisis,
la cual, es el ahorro de energa (ATP), ya que empieza a fosforilar desde g 1P,
por tanto tiene un paso menos.

1.4. GLUCOGNESIS.

La glucognesis es el proceso de formacin de glucosa a partir de
compuestos intermedios de la gluclisis. Este proceso se representa en la
ecuacin de la glucosa a pirvico, como el desplazamiento a la inversa de la
gluclisis, es decir:

D3

125
Glu 3P ------- pirvico
G g 6P f 6P f 16 di P
Glu 3P ------- pirvico

La glucognesis est catalizada por la enzima piruvatocarboxilasa. Pero
esta reaccin, en esa direccin consta de pasos irreversibles, que se pueden
evitar de dos formas:

a) Por una enzima diferente que cataliza ese paso de la reaccin.
b) Realizando un shunt o puente.

Concretamente consta de dos pautas irreversibles, que son:

1) La conversin del pirvico a fosfanol pirvico.

Este paso es inviable para la clula, debido a la gran variacin de
energa, pero se evita a travs de un puente, con el objeto de conseguir
que no se produzca ese paso de energa muy pobre a uno muy rico. Para
llevar a cabo, el shunt, se realiza las siguientes reacciones:

Piruvato (3C) + CO2 + ATP(piruvatocarboxilasa)Oxalacetato +
ADP
Mitocondria
Oxalacetato +NADH2 Malato +NAD+

Malato +NAD Oxalacetato +NADH2
Fuera de la Mitocondria
Oxalacetato +6TP fosfanol pirvico +6DP +Pi

2) La conversin de la fructosa 16 difosfato a fructosa 6P.

Este se consigue a travs de la enzima fructosa difosfatasa, la
cual, consigue pasar la fructosa 16 difosfato a fructosa 6P.

1.5. GLUCONEOGENESIS.

Proceso que solo se realiza en el hgado, en el cual, se forma glucosa a
partir de compuestos no intermedios de la gluclisis, como son el cido lctico,
el aminocido alamina y el glicerol.

1) Obtencin de pirvico, que formar glucosa a partir del lctico, creado en
el msculo, a travs del ciclo denominado ciclo de Coli:

En el msculo la glucosa se degrada a pirvico por la gluclisis, y
este pirvico a lctico, que se vierte a la sangre y llega al hgado, quin
lo transformar en pirvico que sale fuera y da lugar a glucosa que ser
de nuevo utilizado por el msculo.

D3

126

El ciclo de Coli es muy importante en ayuno y en el ejercicio
fsico, ya que, aporta glucosa a los sistemas glucodependientes,
manteniendo el nivel de glucosa en ambas situaciones constantes.

El lctico lo crea el msculo y lo elimina el hgado y el corazn.

2) Obtencin de pirvico que formar glucosa a partir de alamina creada en
el msculo, a travs del ciclo de la alamina:

3) Obtencin de glucosa a partir de glicerina aportada por tejido adiposo.

Glicerina +ATP gliverol 1P gliceraldehido 3P glucosa

ADP ATP

Al igual que los otros dos se dan en el hgado.

D3

127
CICLO DE KREBS

1.6. GLUCOGENOGENESIS.

Proceso de formacin de glicgeno a partir de grandes polmeros de glucosa,
necesitando a un activador, que facilite la unin de la glucosa con una molcula
de glucgeno, como es, el uridn tri fosfato (UTP).

Este proceso est catlizado por la enzima glucogeno sintetasa y tienen las
siguientes reacciones:

- Glucosa inactiva 1P +UTP UDP glucosa activa
- UDP glucosa +(glucosa)n UDP +(glucosa) n+1.

D3

128
Esta ltima se repite hasta que d el nmero de glucosa neceraria para tener
glucgeno en estado libre.

2. Metabolismo de los lpidos.

El principal mecanismo de obtencin de energa de los lpidos, lo constituye la
oxidacin de los cidos grasos. Estas se producen en las clulas y se llevan a cabo por
medio de lipasas especficas, que rompen las uniones de tipo ester, liberando los cidos
grasos de la glicerina.

2.1. - OXIDACIN DE LOS CIDOS GRASOS.

Una vez obtenidos los cidos grasos libres, en el citoplasma celular
sufren el proceso de la - oxidacin, que consiste en la oxidacin del carbono
del cido graso, mediante las siguientes reacciones:

1) Activacin del cido graso por el COA; para ello se requiere energa
proporcionada por el ATP.

2) El acil COA formado, penetra en la mitocondria, paso que facilita la
sustancia orgnica carnitina.

3) Oxidacin por deshidrogenacin del acil COA, formndose un acil
COA insaturado y una molcula reducida de FAD.

4) Hidratacin del acil COA insaturado y formacin de un - hidroxiacil
COA, de nuevo saturado y con un grupo alcohol en el carbono .

5) Segunda oxidacin del carbono , que adquiere un grupo cetnico,
formndose un - cetoacil COA y una molcula de NADH2.

6) Interaccin del - cetoacil COA con otra molcula COA, obtenindose
acetil COA y un acil COA, que posee dos C menos que en el inicio
del ciclo.

El acetil COA formado, puede seguir la ruta del ciclo de Krebs y
degradarse totalmente. El acetil COA de 2C menos, puede sufrir otra -
oxidacin y originar un acil COA con 2C menos que el anterior y 4C menos
que el inicial, y as sucesivamente, hasta que solo se obtenga molculas de acetil
COA, de dos carbonos.

Rendimiento de la - oxidacin:

Nos basaremos en la oxidacin del cido palmtico. Como este cido
tiene 16 carbonos, para que se oxide totalmente sern necesarias 7 vueltas de -
oxidacin, producindose en total 8 molculas de acetil COA.

PalmitoilCOA+7COA+7FAD+7FAD
+
+7H2O8acetilCOA+7FADH2+7NADH+7H
+
.

D3

129
Recordando, que cada molcula de acetil COA puede ingresar en el
ciclo de Krebs con el rendimiento energtico, que conlleva y que los FADH2 y
NADH2 pueden penetrar en la cadena respiratoria, tenemos:

8 acetil CoA x 12 ATP/c Krebs 96 ATP
7 FADH2 x 2 14 ATP
7 NADH2 x 3 21ATP

Pero a esta cantidad se le resta 2 ATP, que se utilizan para la activacin
del ciclo graso, nos queda un total de 129 ATP.

Ejercicio voluntario, si es un cido graso de 12 carbonos, cuantas
vueltas dara?.

R 5 vueltas, y en la reaccin este mismo conjugado.

Balance global:

Eficacia:

A6 de la oxidacin del palmtico <CO2 +H2O es de =-2340 Kcal/mol.

A6 de la hidrlisis es de ATP es de =-940 Kcal/mol, que sale de 129 x (-
73).
940
Eficacia:
________
x 100 =40%
2340

La relacin fsforo oxgeno:

131
P/O=
_________
=56
23

El cociente respiratorio:

16
CR=
________
=069
23

PalmiotilCOA +23O2 +131Pi +131ADP COA +16CO2 +146H2O +131ATP

Cetognesis.

Proceso que se realiza en el hgado y que consiste en la formacin de
cuerpos cetnicos, que son utilizados por el msculo esqueltico, cardiaco y
el sistema nervioso.

D3

130
Este proceso se ejecuta cuando existe un desequilibrio, con respecto al
acetil COA, ya que son aportados en su mayora por l metabolismo de las
grasas, momento que aprovecha el hgado para crear cuerpos cetnicos. Este
proceso sigue los siguientes pasos:

1) 2 acetil CoA+ Acetocetil COA
2) Acetocetil COA (acetilCOA) 3 hidroxi 3metil Glutaril
COA
3) 3 OH3 Metil Glutaril COA Acetacetato (acetona) H+CO2
4) Acetacetato (NADH)(NAD) - hidroxi (OH) Biturato.

Estos cuerpos cetnicos son muy importantes en el ejercicio fsico,
porque cuando se necesita energa y no hay, el cerebro y el msculo
consumen esos cuerpos cetnicos, que le aportan una gran cantidad de
energa y adems, lo utilizan porque los acetil COA, que provienen de las
grasas, no pueden pasar la membrana, mientras que los cuerpos s, los
cuales, una vez traspasada se convierten, en el cerebro y en el msculo, en
acetil COA que participa en el ciclo de Krebs. Est transformacin sigue la
siguiente ecuacin:

Acetacetato +succinil COA acetacetato(aporta 2acetil COA) COA +Succinil

Factores que estimulan la cetognesis: si hay mucha - oxidacin,
estimula la formacin de cuerpos cetnicos.

Factores que inhiben la cetognesis:

o Niveles de glucosa e insulina: si hay aumento de la
concentracin de glucosa o deficiencia de la eliminacin de
insulina, el metabolismo de carbohidratos se realiza mal,
subiendo el metabolismo de las grasas, formndose cuerpos
cetnicos.

El proceso de la cetognesis durante el ejercicio de
intensidad mxima o continuada (maratn), est inactivo, ya
que, el organismo tira de las grasas para obtener energa, pero
cuando termina hay un desequilibrio en los metabolismos,
momento que aprovecha para crear el hgado cuerpos
cetnicos.

Un hecho curioso de este proceso se da en el enfermo de
diabetes, que al tener mal los niveles de insulina crece las
grasas y forman cuerpos cetnicos, entrando en una acidosis
con baja de glucosa en sangre.

Lipognesis.

Proceso realizado en el citosol que consiste en la formacin de cidos
grasos a partir de compuestos intermedios de la - oxidacin. Para ello,
necesita de un compuesto fundamental llamado malonil coenzima A.
D3

131
Este proceso comienza cuando en el organismo se ingiera mucha glucosa
que no se quema, lo que da una transformacin de esa glucosa en cido
graso, siguiendo la siguiente reaccin:

Reaccin:

- Acetil COA +Oxalacetato Citrato.
- Acetil COA +HCO
-
+ATP Manolil COA +ADP +Pi

Entra en juego la enzima cido-graso cintaza (FAS).

- FAS +Acetil COA FAS Acetil COA.

A partir de este compuesto de 4C, se reordena la molcula para cido
graso a travs de una serie de reacciones:

Reaccin: contiene una reaccin de hidrogenacin y dos de oxido-
reduccin.

- Compuesto 4C FAS +NADPH2 Compuesto 4C +
NADP.
- Compuesto 4C (H2O) Compuesto 4C NADPH2
Compuesto 4C +NADP.

Este compuesto ltimo de 4C es un cido graso real. A partir de aqu,
vuelve a reaccionar con malonil COA y otra vez sufre la lipognesis.

La lipognesis viene regulada por la -oxidacin, ya que si hay un
descenso de la -oxidacin, el hgado activar la liplisis, pero si hay un
aumento de la -oxidacin, el hgado inhibir la lipgnesis.

3. Metabolismo de los aminocidos.

Los aminocidos son la fuente principal del metabolismo de los prtidos, ya que
son percusores de protenas y adems fuente de energa, pero estos aminocidos no se
almacenan en la clula ni se eliminan por el organismo, sino que ambos casos se
realizarn por la dieta.

Degradacin de los aminocidos.

La degradacin de los aminocidos se puede realizar por dos mtodos
diferentes:

1. Eliminacin de los grupos -amino; quedndonos CH y O.

Esta eliminacin puede regirse por dos mecanismos:

a) Transaminacin: proceso de transferencia del grupo amino desde
un aminocido a un compuesto que no tiene -amino, llamado
D3

132
cetocido. Este proceso esta catalizado por un grupo de enzimas
llamados aminotranferasas.

FG: -aimno +-cetocido -cetocido +-amino

Ejemplo n1:

-alanina +cido pirvico cido pirvico +-alanina

Ejemplo n2:

-alanina +cido cetaglutarato glutarato +pirvico

Con estas dos reacciones sean conseguido agrupar los
grupos aminos en el glutarato; dos reacciones que se producen en
el hgado.

b) Desaminacin oxidativa: proceso en el que se elimina el grupo -
amino de los aminocidos en forma de in amonio mediante una
reaccin de oxido reduccin.

FG: -aa +NADH +H2O -cetoacido +NADH2 +
NH4
+

Ejemplo n1:

Glutamato +NAD -cetaglutarato +NH4 +NADH2

Ambos procesos son consecutivos, pero tienen un problema y es que
forman un N2 que no se puede quedar en el organismo, se tiene que eliminar. En
funcin de la forma prioritaria para la eliminacin del nitrgeno del organismo,
los seres vivos se clasifican en tres categoras:

Ureotlicos: casi todos los vertebrados terrestres, el NH4
+
se
excreta transformndose previamente en urea.
Amonotlicos: casi todos los animales acuticos, la excrecin del
nitrgeno la realizan en forma de in amonio NH4+.
Uricotlicos: aves y reptiles. El nitrgeno lo eliminan en forma de
cido rico.

El ser humano es ureotlico y forma la urea mediante el ciclo de la urea,
el cual se da en el hgado.

CICLO DE LA UREA

El ciclo de la urea consta de cinco reacciones secuenciales y se lleva a
cabo esencialmente en el hgado. Las dos primeras reacciones tienen lugar en la
mitocondria mientras que las restantes se verifican en el citosol.

D3

133
1. Sntesis de carbonil fosfato a partir de los iones de bicarbonato
CO3H- y amino NH4+ catalizado por la enzima carbonil
fosfato sintetasa I.

CO3H- +NH4++2ATP Carbonil fosfato +Pi +2 ADP +
H+

2. El Carbonil fosfato reacciona con la Ornitina transcarbonilasa,
origina citrulina que es transportada por una protena especfica
de membrana interna mitocondrial a citosol, donde continua el
ciclo.

Ornitina +Carbonil fosfato Citrulina +Pi

3. La Citrulina ya en el citosol se condensa con el aspartato para
dar arginosuccinato en una reaccin catalizada por el
angininosuccinato sintetasa que es ATP dependiente. Se
consumen dos enlaces ricos de energa debido a la liberacin de
AMP.

Citrulina +Aspartato +ATP Angininsuccinato +AMP

4. Se rompe el angininsuccinato por la angininasuccinasa dando
lugar a la arginina y al fumarato, relacionndose con el ciclo de
Krebs.

Argininsuccinato Arginina +Fumarato

5. La ornitina se libera y se libera urea que es excretada en orina.
Se cataliza por la arginasa.

Arginina Ornitina +urea

D3

134

La sntesis de la urea es:

2NH3 +CO2 +3ATP +2H2O Urea +2ADP +2Pi +AMP +
PPi

2. Degradacin del esqueleto carbonado: R C (H) C OH (--O).

La estrategia de degradar los esqueletos carbonados de los aminocidos en
formar los intermedios metablicos principales que puedan convertirse en
glucosa o bien oxidarse en el ciclo del Citrato. Los esqueletos carbonados de los
20 aminocidos diferentes se canalizan hacia la formacin de slo siete
molculas:

- Piruvato: degradacin de 5 aa en forma de Acetil CoA.
- Acetil Coa: degradacin de 3 aa en forma de Acetil CoA.
- Acetoacetil CoA: degradacin de 5 aa en forma de Acetil
CoA.
- Oxalacetato: degradacin de 2 aa en forma de compuesto
intermedio del ciclo de Krebs.
- Fumarato: degradacin de 3 aa en forma de compuesto
- Succinil CoA: degradacin de 4 aa en forma de compuesto
- - cetoglutarato: degradacin de 5 aa en forma de
compuesto intermedio del ciclo de Krebs.

Rendimiento de la oxidacin del cido pirvico.

El pirvico para su oxidacin necesita:

Pirvico +15 ADP +Pi +3,5 O2 3 O2 +15 ATP +17 H2O

Como para formar urea son tres ATP , el total ser de 42 ATP.

La relacin es P/O =4,2

CR =0,8

D3

135
TEMA 3

INTERRELACIN METABLICA

1. Control del metabolismo.

1.1. Mecanismos de control.

Existen 3 mecanismos de control:

Intracelulares: cada clula controla sus rutas metablicas, en funcin
de sus necesidades, a travs de las enzimas reguladoras de flujo,
como por ejemplo, la glucogenolisis la regula la
glucogenofosforilasa.

Tisulares: algunas de las rutas son reguladas por tejido o rganos que
tienen una especificidad metablica, como por ejemplo, el tejido
adiposo crea y libera triglicridos.

Hormonales: es el sistema ms importante porque es el que segrega
hormonas que actan sobre esos enzimas catalizadoras bien
activndolas o inhibindolas.

Caractersticas metablicas:

o Msculo esqueltico: los combustibles y rutas metablicas energticas
que utiliza el msculo esqueltico son:

- Reservas de energa en forma de ATP o Fosfocreatina.
- Glucosa sangunea o glucosa que provienen del glucgeno
almacenado a travs de la gluclisis y glucogenolisis.
- cidos grasos a travs de la - oxidacin.
- Cuerpos cetnicos a travs de la degradacin del acetoacetato.

Pero todas estos sustratos lo va a emplear al ser un tejido
verstil, dependiendo de las siguientes condiciones:

1. Actividad: normalmente en reposo, el msculo utiliza
o los cidos grasos o loas cueros cetnicos
sintetizados por el hgado, dependiendo si est en
situacin de ayuno o pospondrial.

2. Caractersticas de la actividad: cuando hay
contraccin del msculo, la obtencin de energa,
depende de la intensidad y duracin del ejercicio, as
por ejemplo en ejercicio supramximo utilizar
glucgeno y si es submximo tirar de cidos grasos.

D3

136
o Msculo cardiaco:

Los combustibles y rutas metablicas del msculo cardiaco son:

- Glucosa a travs de la oxidacin.
- cidos grasos a travs de la - oxidacin.
- Cuerpos cetnicos a travs de la oxidacin del acetoacetato.

El corazn es un tejido aerbico por excelencia y su actividad depende de
forma muy importante de la oxidacin de la glucosa, as por ejemplo, en
situaciones extremas, el corazn utiliza como energa los cuerpos cetnicos,
mientras que en situacin normal utiliza cidos grasos. Este rgano es muy
importante por el aclaracin de lctico, que realiza a travs de la LDH y que es
producido por el msculo.

o Sistema nervioso:

Los combustibles y rutas metablicas energticas que utiliza el
sistema nervioso son:

- La glucosa a travs de la Oxidacin
- Cuerpos cetnicos a travs de la oxidacin del acetoacetato.

Las neuronas, clulas del sistema nervioso, son glucoso dependientes
no estrictos, lo que significa que en situaciones de reposo utiliza cerca del 60%
de glucosa que hay en el organismo, el sistema nervioso tira de los cuerpos
cetnicos que se crean en el hgado y porqu no de cidos grasos?, por que los
cidos grasos no superan la barrera hematoenceflica y los cuerpos cetnicos si.
Un ejemplo de esta situacin sera el ayuno prolongado.

o Tejido adiposo:

El tejido adiposo es un rgano de reserva de combustible, concretamente,
es de reserva de triglicridos, ya que l es el que esterifica a los cidos grasos
para que formen triglicridos. Para la formacin de TG se necesita glicerol 3P,
que proviene del metabolismo de los Hidratos de Carbono, por tanto se necesita
glucosa en el tejido adiposo, pero esto no significa que el tejido adiposo cree
glicerol 3P, ya que no tiene la enzima quinasa, solo esterifica el glicerol 3P con
los cidos grasos que vienen del hgado.

Esto significa que la concentracin de glucosa en el tejido adiposo
determina la salida de glucosa a sangre o la esterificacin de los TG, es decir, si
la glucosa es alta se produce la biosntesis de TG y si el nivel de glucosa es bajo
va a la sangre.

o Rin:

Los combustibles y rutas metablicas energticas que utiliza son:

- Glucosa sangunea a travs de la oxidacin.
D3

137
- Cuerpos cetnicos a travs de la oxidacin del acetacetato.
- cidos grasos con la - oxidacin.
- Aminocidos con su oxidacin.

El rin es un tejido de gran utilidad metablica, ya que sus clulas
tubulares se encargan de forma NH3 mediante la degradacin de la
glutamina a alfa cetoglutamarato, permitiendo el aclaracin de cido lctico
durante la recuperacin tras el ejercicio.

o Hgado:

El hgado es el tejido metablicamente hablando el ms importante,
cuya funciones metablicas son:

- Metabolismo de los CH: una vez absorbido las hexosas, el hgado
realiza las siguientes funciones:

Liberacin de glucosa en sangre; con el fin de mantener
los niveles de glucosa constante independientemente del
estado.
Utilizacin de la glucosa; con el fin de almacenarle en
forma de glucgeno, de formar pares redox para el
anabolismo a travs de la ruta de las pentosas fosfatos o
para transformarla en grasa y enviarla al tejido adiposo.

- Metabolismo de los lpidos: las grasa degradadas en el intestino
pasan al hgado unido a lipoprotenas mediante la circulacin
linftica, una vez all realizan las siguientes funciones:

Liberacin de lpidos: estos lpidos sintetizan protenas o
lipoprotenas como:

VLDL: de baja densidad, pero muy baja.
LDL: baja densidad.
HDL: alta densidad.

Utilizacin de los lpidos: el hgado oxida los lpidos para
formar cidos grasos o sustancias esteroideas.

- Metabolismo de los aminocidos: el hgado ingiere a travs de la
dieta, las protenas, pero no toda sino solo los aminocidos. Una
vez absorbido puede:

Liberar los aa: para su utilizacin por otros tejidos,
contribuyendo a mantener el pool de aa estable.

Utilizacin de aa: degradando el esqueleto carbonado y
liberando los grupos amino en forma de urea. Esta
oxidacin de los esqueletos carbonados se utiliza para
D3

138
formar urea y nueva glucosa, a travs de la
gluconeognesis.

1.2. Lugar de control.

Los lugares de control situados en el hgado son:

Paso de piruvato a acetil CoA: el acetil CoA adems de oxidarse, puede
transformarse en cidos grasos, en cuerpos cetnicos o utilizarse para la
sntesis de colesterol.

La sntesis de la glucosa 6P:

La concentracin de glucosa en sangre determina el destino de la glucosa
6P en hgado, como por ejemplo, un descenso durante el ayuno, estimula la
glucogenolisis e inhibe la sntesis de glucgeno, pero por el contrario, cuando se
incrementa la glucosa en sangre, cuando sucede despus de una comida rica en
HC, el incremento de glucosa 6P estimula la sntesis de glucgeno y bloquea la
glucogenolisis.

D3

139
1.3. Relaciones metablicas entre los tejidos u rganos.

Bsicamente existen dos mecanismos, a travs de los cuales, se regulan todos
los tejidos u rganos o coordinar entre si:

o El ciclo glucosa / cido graso:

Este ciclo hace que la persona cuando est en reposo y en ayuno tire de
cidos grasos para obtener energa y no de la glucosa que tiene, y esto es porque
cuando aumentan los cidos grasos en sangre se estimula la - oxidacin, lo que
disminuye a su vez la oxidacin de la glucosa.

Partiendo del esquema, este ciclo se regula a travs de:

- Un incremento de la concentracin de citrato, inhibe a la
fosfofructokinasa (FFK).
- Un incremento de la concentracin acetil CoA, que inhibe la
PDH.
- Un incremento de la concentracin de glucosa 6P, inhibe a la
hexoquinasa.

Probablemente la sensibilidad delciclo glucosa / cidos grasos sea
mejorada con el entrenamiento a 2 niveles:

- Mayor sensibilidad de la lipasa a la relacin entre las hormonas
lipolticas y antilipolticas.
- Mejora del transporte sanguneo y de captacin de los cidos
grasos liberados por el tejido muscular.

o El ciclo glucosa / cidos grasos / cuerpos cetnicos.

Este ciclo es una extensin del otro, que se pone de manifiesto en
situaciones de ayuno prolongado, y que nos explica como es capaz de
mantener el nivel de glucosa sangunea, el hgado, el cual, lo realiza a travs
de un aumento en la formacin de los cuerpos cetnicos que son utilizados
por el sistema nervioso, permitiendo un ahorro de glucosa y un descenso de
la gluconeognesis.

El incremento de cuerpos cetnicos provoca:

D3

140
- Un descenso de la liplisis en el tejido adiposo.
- Un incremento de la sensibilidad del tejido adiposo a la insulina.
- Una estimulacin de la secrecin de insulina.

El sistema de control viene determinado por:

- Aumento de los cuerpos cetnicos, se bloquea y no libera cidos
grasos.
- Un descenso se activa y libera cidos grasos.

La actuacin de ambos ciclos nos evita la hipoglucemia durante el ejercicio
realizado en ayunas.

2. Metabolismo global.

2.1. Concepto de metabolismo global y su medicin.

El metabolismo global se puede definir como el conjunto de todas las
reacciones qumicas que se producen en el organismo, mediante los cuales este
alcanza un equilibrio entre el ingreso de nutrientes y la eliminacin en forma de
trabajo y calor.

2.2. El metabolismo basal o fundamental (MB).

El metabolismo basal es el gasto mnimo necesario para mantener las funciones
vitales cuando se establecen las siguientes condiciones: reposo psicofsico absoluto,
temperatura ambiente de 22 a 25 C y en estado de ayuno.

El metabolismo basal se mide en condiciones de reposo, ya que las anteriores
condiciones son difciles de cumplir, a travs de la formula de Dubois dando su
resultado en Kcal/ m
2
/ h, siendo en el hombre de 40 Kcal/ m
2
/ h y en la mujer de 36
Kcal/ m
2
/ h. Este MB es difcil de medir pero se realiza con la mirada puesta en los
programa de perdida de peso, donde es muy til.

El MB se ve influenciado por:

D3

141
- La edad: el MB va incrementndose desde el nacimiento, donde tenemos un
valor de 30, hasta los 6 aos donde alcanzamos un valor de 55. A partir de
esa edad desciende de forma progresiva, salvo en la adolescencia que
alcanza un valor de meseta.

- El sexo: hombre 40 y mujer 36.

- El clima y la altitud: el incremento de temperatura ambiente aumenta el MB
y el descenso lo disminuye. La altura influye cuando la PpO2 desciende a un
valor de la mitad respecto al nivel del mar, alcanzndose valores ms bajos
de MB.

- Factores fisiolgicos y patolgicos: el ejercicio y la gestacin aumenta el
MB y en las enfermedades infecciosas y con fiebre tambin, pero en
hipofuncin tiroidea, disminuye el MB.

Para la determinacin del MB, existen dos procedimientos:

- Directos; consistentes en medir el calor desprendido comparndolo con una
fuente patrn de conductibilidad trmica.

- Indirectos; que determina el incremento respiratorio de gases bien en
circuito cerrado, es decir, que el sujeto inspira y espira en el aparato, bien en
circuito abierto, donde toma el aire del ambiente y lo expulsa a un analizador
de los gases.

El mtodo ms utilizado es el indirecto, de la siguiente manera: como en
principio, la energa se obtiene de la oxidacin de los carbohidratos y lpidos, es
necesario descontar de los volmenes de oxgeno y anhdrido carbnico las medidas que
corresponden a la oxidacin de las protenas. Despus se averigua el cociente
respiratorio no proteico para determinar los porcentajes del total que corresponden a la
oxidacin de carbohidratos y grasas.

2.3. Metabolismo energtico.

El metabolismo energtico es la produccin de calor que se da en un ejercicio
fsico, porque a diferencia del MB donde el potencial reductor de los sustratos se
traduce en calor y energa, aqu el potencial reductor de los sustratos por pequea que
sea la actividad se traducir en trabajo externo.

D3

142
El SE ME halla midiendo el O2 consumido. Dependiendo de ese O2 consumido
se puede clasificar la intensidad de un trabajo en , ligera, moderada, pesada, muy pesada
y extenuante, aunque para ello tambin cuanta las condiciones ambientales.

2.4. Estados nutricionales.

El metabolismo global presenta variaciones derivadas de los estados
nutricionales, como son:

- Estado pospandrial o alimentario:

Despus de 3 o 4 horas, de haber ingerido la comida, el hgado recibe
todas las molculas simples que han sido degradadas y absorbidas en el tubo
digestivo. Si la comida es rica en hidratos de carbono se produce un
incremento de glucosa 6P en la sangre lo que provoca:

Estimulacin de la sntesis de glucgeno.
Incremento de la relacin insulina / glucagn.
Utilizacin de esa glucosa 6P para la sntesis de cidos grasos y
su liberacin hacia el tejido adiposo.
Su utilizacin como combustible.

Durante esta fase predomina la glucogenolisis y la glucognesis a
nivel heptico, reguladas a travs de un sistema de regulacin basados
en:

Catecolaminas: estimulan la degradacin del glucgeno muscular
y heptico al aumentar la proporcin de fosforilasa activa.

Glucagn: estimula la degradacin del glucgeno heptico de
manera prolongada.

Insulina: inhibe la glucogenolisis al descender la proporcin de
fosforilasa activa y estimula la glucogenosintesis al aumentar la
proporcin de sintasa activa.

Este mecanismo de regulacin incrementa su sensibilidad a travs de la
accin hormonal (insulina / glucagn) de ah, que dirija su metabolismo a un
ahorro de carbohidratos ya que la glucosa liberada por el hgado es aprovechada
por el cerebro, rin y msculo.

D3

143
- Estado de ayuno:

Existen dos tipos de ayuno, en funcin de la duracin del mismo:

Ayuno de corta duracin: hasta 24 horas.
Ayuno de larga duracin: desde 24 horas hasta los 24 das.

Independientemente de la duracin, la consecuencia del ayuno es el
descenso de la glucosa en sangre o lo que es lo mismo es descenso de la
glucemia.

Ayuno de corta duracin:

En esta situacin de no aportar sustratos, el hgado va a tener que
liberar a sangre glucosa procedente de la glucogenolisis, utilizndolo el
cerebro mientras que el tejido adiposo se encarga de aportar cidos
grasos, que son utilizados por el msculo y el rin.

La regulacin se efecta a travs del ciclo glucosa / cidos grasos
y por la accin hormonal; el descenso de la relacin insulina / glucagn,
por disminucin de la insulina y aumento del glucagn.

Ayuno de larga duracin:

En esta situacin, el metabolismo del organismo tiene que intentar
cumplir dos principios bsicos:

Mantener la glucemia lo ms estable posible, ya que, si bien el
cerebro puede emplear otros recursos energticos como cuerpos
cetnicos, bsicamente depende de glucosa.

Controlar la degradacin proteica, para lo que el hgado tiende a
aumentar la formacin de cuerpos cetnicos.

Durante los 3 primeros das de ayuno se producen los siguientes
efectos:

Incremento de la gluconeognesis, a partir de alanina, glicerol y
lactato.

Incremento de proteolisis, principalmente muscular, que se puede
comprobar por la eliminacin en orina de un metabolito, 3
metilhistidina, presente de forma abundante en la actomiosina.

A partir del tercer da el tejido adiposo aumente la liberacin de cidos
grasos que al llegar al hgado, estimulan la formacin de cuerpos cetnicos, al
producirse la descompensacin metablica grasa / cuerpos cetnicos.

Resumidamente, represento la utilizacin de los diferentes sustratos por
los diferentes tejidos en este ayuno prolongado.
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144

Cerebro hasta el tercer da, ms glucosa que
cuerpos cetnicos, a partir de ah ms cuerpos
cetnicos que glucosa.

Tejido adiposo realiza lipofisis por igual, a lo largo
de todos los das.

Tejido muscular mucha proteolisis al principio y
despus muy poca, esto provoca un descenso de la
gluconeognesis y de la produccin de urea.

Hgado hasta el tercer da elimina la misma
cantidad de glucosa y cuerpos cetnicos y desde ah,
ms cuerpos cetnicos que glucosa.

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145

SISTEMA
NEUROENDOCRINO

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146
TEMA 1

PRINCIPIOS GENERALES SOBRE REGULACIN ENDOCRINA
DEL METABOLISMO

1. Caractersticas generales y mecanismos de funcionamiento.

Es sistema endocrino es un componente fundamental de la adaptacin del
organismo humano a los cambios del medio ambiente interno y externo. Este sistema
acta para mantener el equilibrio el medio interno ante los cambios de concentracin de
los diferentes sustratos, minerales, agua, calor, es decir, realiza el proceso de la
homeostasis. Para poder llevar a cabo esta funcin, las clulas endocrinas especficas
agrupadas generalmente en glndulas endocrinas, como el hipotlamo, perciben la
alteracin y responden secretando a la circulacin sangunea unos transmisores
qumicos, denominados hormonas, cuyas principales caractersticas son:

a) Se sintetizan en sitios concretos del organismo: generalmente se sintetizan
en glndulas endocrinas pero no siempre. Algunos de esos sitios concretos
son, la hipfisis, tiroides, timo, pncreas, suprarrenal, ovarios, testculos, etc.

b) Se segregan directamente a la sangre o al liquido intersticial: existen varios
tipos de secrecin:

1. Secrecin autocrina: las hormonas son secretadas por clulas
endocrinas. Estas hormonas actan sobre una clula produciendo una
respuesta e incluso sobre su clula de origen para modular su propia
secrecin.

2. Secrecin paracrina: las hormonas son secretadas por clulas
endocrinas, que han necesitado de un estmulo previo. Actan sobre
una clula produciendo una respuesta.

3. Secrecin endocrina: las hormonas son secretadas por clulas
endocrinas, que han necesitado un estimulo previo. Una vez
secretada, son vertidas a la sangre y de aqu, a la clula dando la
respuesta.

4. Secrecin neurocrina: las hormonas son secretadas por neuronas.
Una vez secretada, son vertidas a la sangre, y de aqu, a la clula
dando la respuesta.

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147

c) Alternan la actividad de tejidos y rganos denominados dianas o blancos, a
travs, de la activacin de la velocidad de sntesis de enzima, de la alteracin
de la velocidad de reaccin enzimtica o bien alteran la permeabilidad de
clulas o diferentes sustratos.

d) Estn sometidas a mecanismos de retroalimentacin.

Las hormonas en funcin de su estructura qumica, presentan la siguiente
clasificacin:

1. Hormonas esteroideas: derivan del ciclo pentano
perhidropenantreno. Su vida media es de 60 100 minutos. Algunas
de estas hormonas son, las sexuales, las suprarrenales, la vitamina D.

2. Hormonas proteicas o polipeptdicas: vida media 5 a 60 minutos.
Algunas de estas hormonas son; las pancreticas e hipofisarias.

3. Hormonas derivadas de los aminocidos: algunas de estas hormonas
son, las tiroideas cuya vida media es de 2 a 9 das y las catecolaminas
cuya vida media es de 5 minutos.

Las hormonas constan de un mecanismo de accin sobre la clula. Este
mecanismo para poder llevarse a cabo, necesita previamente que la hormona sea
reconocida por un receptor, los cuales pueden ser de tres tipos diferentes:

a) Receptor de membrana: este receptor se sita en la membrana de la
clula. Este mecanismo consiste en que la hormona acta como
primer mensajero mientras que el receptor de 2 mensajero, quin
actuar sobre el complejo enzimtico que cataliza un determinado
proceso, como por ejemplo, el AMP cclico al fijrsele la hormona
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148
glucagn activa a la proten kinasa para que acelere la glucogenolisis.
Con la insulina sera, al contrario, inhibira la glucogenolisis.

b) Receptor intracelular: este receptor se sita en el interior de la clula.
Pueden existir dos casos:

a. Citoslico: se situa en el citosol.
b. Nuclear: se sita en el ncleo.

Este mecanismo consiste en que la hormona tiene que pasar la membrana
y fijarse sobre el receptor, quin activar generalmente la sntesis proteica.

2. Principios generales de control endocrino.

El mecanismo de regulacin dominante es la retroalimentacin, la cual puede ser
negativa o positiva, y que consiste en la trascripcin del gen de la hormona, la
traduccin del mensaje del gen y en la liberacin de la hormona almacenada.

La retroalimentacin se puede ejercer a todos los niveles de funcin endocrina,
pero esta puede tener una doble direccin, dependiendo si la seal de error es positiva o
negativa; por ejemplo:

- Si la seal de error es negativa: cuando el nivel de glucosa baja, se
produce una seal de error negativa, que provoca un estmulo sobre la
glndula endocrina, en este caso pancretica, quin segrega la
hormona correspondiente, en este caso, el glucagn. Este se
transporta hasta llegar al rgano diana, en este caso, clulas hepticas,
para que degraden glucagn y se reestablezca el nivel de glucosa.

- Si la seal de error es positiva: sera totalmente a la inversa, el nivel
de glucosa sube, se produce una seal de error positiva, que provoca
un estmulo sobre la glndula endocrina, en este caso pancretica,
quien segrega glucagn. Este se transporta hasta las clulas hepticas
para que sintetice glucagn y se restablezca el nivel de glucosa.
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Esquemticamente el proceso de retroalimentacin, se dirige por la siguientes
pautas:

El proceso de retroalimentacin puede tener varios tipos de circuitos:

- El circuito de retroalimentacin cerrado: la clula diana necesita una
cantidad de hormonas, dependiendo de los niveles de hormona que segrega
la glndula endocrina, se activar o inhibir el hipotlamo.

- El circuito de retroalimentacin paralelo: hay factores inhibidores como
activadores.

- Circuito de retroalimentacin ramificado.

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TEMA 2

ACCIN HORMONAL

1. Hormonas hipotalmicas hipofisarias.

El hipotlamo es una estructura que se sita por debajo del tlamo
concretamente en el tallo cerebral y que se constituye de neuronas del mesencfalo. El
hipotlamo se divide en dos porciones:

Porcin magnocelular: formados por neuronas de dos ncleos, el
supraptico y el paraventricular, los cuales segregan la hormona ADH y
la oxitocina.

Porcin balbocelular: formado por neuronas del tracto infundibular, las
cuales segregan hormonas peptidrgicas, cuya misin es inhibir o activar
a la hipfisis. Estas hormonas peptidrgicas, se dividen en dos grande
grupos:

o Hormonas hipotalmicas activadoras: entre ella destacan:

TRH: factor estimulador de la tirotropina.
FS/LH RH: factor estimulador de la gonadotrofinas.
GH RH o STH: hormona del crecimiento o
somatotropina.
CRF: factor liberador de la cornicotropa.
PRF: factor liberador de la prolactina.
MSH RF: factor liberador de la hormona estimuladora
de los melanocitos.

o Hormonas hipotalmicas inhibidoras: entre ellas destacan:

GH RIF: factor inhibidor de la hormona del
crecimiento.
MSH RIF: factor inhibidor de la hormona estimuladora
de los melanocitos.
PIF: factor inhibidor de la prolactina.

La hipfisis es una glndula endocrina que se divide en 2 partes bien
diferenciadas:

o Adebohipfisis o hipfisis anterior: las clulas de esta parte de la
hipfisis sintetizan, almacenan y secretan diversas hormonas
proteicas y peptdicas que actan sobre clulas dianas perifricas,
tales como:

ACTH: hormonas estimuladoras de la corteza
suprarrenal.
MSH: hormona estimuladora de melanocitos.
TSH: hormona estimuladora del tiroides.
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151
FSH/LH: hormona estimuladora de la formacin del
vulo y de la maduracin del espermatozoide.
Prolactina: estimula y mantiene la lactacin de la mujer.

o Neurohipfisis o hipfisis posterior: es una evaginacin del
neuroectodermo, que est dirigida por la arteria hipofisaria
inferior y almacenan 2 neurohormonas peptdicas muy
importantes como son:

ADH o Vasopresina o Antidiurtica.
Oxitocina.

* Hormonas importantes que necesitan su propia explicacin.

Hormona GH o STH; somototropa o del crecimiento: la hormona del
crecimiento es una hormona hipotalmica activadora, secretada por la
porcin balbocelular del hipotlamo, concretamente por sus clulas
vasofilas, cuya regulacin viene determinada por una cadena de
retroalimentacin ramificada, la cual, sigue las siguientes pautas: Ante
los siguientes factores, sueo, glucemia, ejercicio, frmacos y
determinados aminocidos, el sistema lmbico se pone en alerta y activa
al hipotlamo, quin libera un peptido (GH RH, factor que estimula la
secrecin de STH) que acta sobre la adenohipfisi quien libera la
hormona GH, la cual acta sobre el hgado, quien se prolonga hasta el
hueso, el tejido adiposo y el msculo.

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Los factores que estimulan el sistema lmbico son:

- El ciclo sueo/ vigilia: la hormona GH dependiendo de la hora, su valor de
concentracin ser mayor o menor. As por ejemplo, durante la noche
obtiene su valor ms alto y durante el da los ms bajos con ciertos picos
durante las comidas y antes de dormir.

- El ejercicio fsico: no se sabe como pero se piensa que es por el aumento en
la secrecin de catecolaminas, afectando estas de forma indirecta.

- Hipoglucemia: el descenso de glucosa.

- Frmacos: como las anfetaminas, catecolaminas y antidepresivos.

- Determinados aa: como la arginina, leucina, lisina y triptofano.

La hormona del crecimiento va a producir 2 tipos de efectos:

Efectos fisiolgicos:

- Activa el crecimiento.
- Acta como hormona anabolizante influyendo en el cartlago de
crecimiento y en la produccin de protenas a travs de los aminocidos
introducidos en el msculo.
- La accin sobre el crecimiento pero de manera indirecta, por medio de
las somatomedinas que estimulan el cartlago epifisario.

Efectos metablicos:

- Acta como hormonas anabolizante sobre las protenas.
- Producen un balance nitrogenado positivo, habiendo menor urea en la
orina.
- Favorece la liberacin de cidos grasos y glicerol que van al hgado,
formando as otros compuestos.
- Tiene efecto diabetgeno sobre la concentracin de la glucosa en sangre,
pero su efecto comparado con otras hormonas es despreciable.

Hormona ADH o Vasopresina; antidiurtica: la hormona antidiurtica es
una hormona almacenada por la neurohipfisis y secretada por el hipotlamo
que acta sobre el rin, cuya regulacin sigue las siguientes pautas: cuando
se produce una variacin cualitativa o cuantitativa de la presin en el plasma,
se estimulan los barroreceptores, la diferencia de osmoralidad de lquidos
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153
corporales, estimulan a los osmoreceptores y la diferencia en el volumen de
sangre estimulan a los valoreceptores. Una vez estimulados los tres, secretan
la ADH quin va al rin, quin restablece el desorden producido,
impidiendo la eliminacin de orina, o inhibiendo la ADH o incluso cuando
hay pocos lquidos recupera el agua bebida.

La hormona antidiurtica va a producir una serie de efectos fisiolgicos:

- Es antidiurtica.
- Produce una abertura de canales en el tbulo para la reabsorcin de agua
cuando no la hay, como por ejemplo en el ejercicio fsico con mucho
calor o en la deshidratacin.
- El exceso de agua inhibe la ADH.
- Sobre los vasos sanguneos aumenta la presin, disminuye la secrecin
salival, gstrica y la ACTH.

Hormona ocitoxina: es una hormona almacenada en la neurohipfisis y
secretada por el hipotlamo. Se activa gracias a las fibras adrecrgicas y se
inhibe por el estrs, el miedo y el alcohol. Su accin es desconocida, pero se
sabe que:

- Es estimulada por la succin del bebe sobre la mama y por el coito.
- Favorece el mantenimiento al estimular la contraccin uterina.

2. Hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas son producidas por la glndula tiroides, teniendo una
importancia fundamental a nivel fetal en el desarrollo del cerebro y hueso, mientras que
a nivel adulto, en el metabolismo global y en el aporte de calor a los tejidos.

La sntesis de estas hormonas tiroideas dependen del aporte alimentario de
Yodo. Estas se almacenan junto a las protenas y su vida media suele estar entre los 2 9
das.

El sistema de regulacin de estas hormonas tiroideas es el de retrocontrol
ramificado, ya que sigue las siguientes pautas: ante el estimulo creado por la TRH y la
TSH, hormona con vida media menos d 1 hora y con ritmo pulsatil, el hipotlamo
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secreta un tripectido llamado TRH que activa a la hipfisis quin segrega la TSH que a
su vez estimula al tiroides, ya sea T1 con un grupo yodo, T2 con dos grupos yodos, T3
(tridotironina) que es una prohormona o T4 (tetraiodotironina) la ms eficaz.

Estas hormonas se segregan unidas a protenas con el fin de evitar su filtracin
por el rin, habiendo as una reserva de hormonas tiroideas. Los efectos fisiolgicos de
T3 y T4 no son muy importantes pero generalmente sobre el metabolismo global,
aumentan el consumo de O2 y como consecuencia genera ms trabajo y ms calor. Pero
especificando, sobre el metabolismo proteico, provoca un aumento de la sntesis
proteica, sobre el de los carbohidratos, incrementa la sntesis de glucgeno y la accin
glucogenoltica, aumentando con eso la concentracin de glucosa en sangre y sobre el
metabolismo lipdico, aumenta la liplisis al activar al 2 mensajero de las clulas
adiposas. Todo esto nos demuestra que es una hormona claramente catablica, da un
balance nitrogenado negativo y potencia la accin de la insulina.

3. Hormonas paratiroideas.

Las hormonas paratiroideas son producidas por las glndulas paratiroideas y se
encargan de regular el equilibrio calcio fsforo a nivel de los huesos, de la sangre y de
los riones. Entre los ms importantes, destacan 3:

- La PTH o paratiroidea.
- Vitamina D
- Calcitonina.

La regulacin del calcio y del fsforo que realizan estas hormonas es muy
importante porque interviene de manera directa sobre la oxificacin del hueso, la
permeabilidad de l membrana y sobre la regulacin del cido base. Por estos motivos,
los niveles de calcio aportados por la dieta y los cuales pueden ser excretados,
absorbidos o secretados deben permanecer constantes porque sino produciran
alteraciones.

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Hormona PTH o paratiroidea: la hormona PTH se libera en las clulas
situadas en la parte posterior del tiroides. Su sntesis y secrecin depende en
su totalidad de la concentracin plasmtica de calcio ionizado, quin nos
determina que cuando sus valores son ajos, la secrecin de PTH ser mayor
mientras que a niveles altos de Ca, la secrecin de PTH es muy pobre.

La hormona PTH tiene como accin, la de actuar directamente sobre
el hueso y el rin, aumentando el flujo de entrada de calcio en el plasma. Al
estimular la sntesis de 125 (OH)2 D, la PTH aumenta tambin
indirectamente la absorcin intestinal de calcio. De este modo, se elevan los
niveles plasmticos de Ca. Por el contrario, la PTH inhibe la reabsorcin
tubular renal de fosfato, aumentando as la excrecin urinaria de fosfato.
Este efecto compensa cuntitativamente la entrada de fosfato procedente del
hueso y del intestino. Por tanto, el nivel plasmtico de fosfato disminuye.

Vitamina D o Calciferoles: la vitamina D es una vitamina aunque se le
considera como hormona debido al mecanismo de accin que utiliza. Esta
vitamina D puede o adquirirse por la dieta de forma directa o bien que sea
sintetizada por la piel a partir de 7 dehidrocolesterol proveniente de la luz
solar. Una vez sintetizada en la piel o absorbida del alimento, el
metabolismo de la vitamina D sigue con una 25 hidroxilacin en el hgado,
quedando 25 (OH) D. Este pasa al rin donde ser de nuevo
hidroxilada, bien en la posicin 1, 125 (OH)2 D, por existir una gran
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cantidad biolgica ya que hay dficit de vitamina D, de calcio, de fosfato y
presencia de hormonas paratiroideas o en posicin 24 , 24,25 (OH)2 D,
por existir una pequea cantidad biolgica, ya que hay exceso de calcio,
fosforo y presencia de 125 (OH2) D.

La regulacin de la vitamina D viene determinada por 3 factores
esenciales:

- Ingestin de vitamina D y accin de los rayos solares.
- Concentracin de 125 dihidroxicolecalciferol, regulado a su vez por la
concentracin de Ca y P.

Si [Ca]= [dihidroxicolecalciferol]
Si [Ca]= [dihidroxicolecalciferol] por la actuacin de la PTH.

- La calcitonina puede activar o inhibir la vitamina D.

Las acciones de la vitamina D se centran sobre, el hueso, favoreciendo la
absorcin y retencin del Ca, induciendo a la mineralizacin sea, sobre el intestino,
donde favorece la absorcin intestinal, incluso contra gradiente de concentracin de Ca,
sobre el msculo, aumenta la captacin y transporte de Ca y cuando se produce la
descalcificacin en la sangre tira para que se cree o active la PTH.

Calcitonina: es una hormona fundamental para los animales acuticos,
secretada por el tiroides. Su regulacin es desconocida pero sus acciones
son:
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- Disminuye la concentracin de Ca en sangre, antagonizando los
efectos de la PTH sobre el hueso.

- Disminuye el P en plasma y aumenta la eliminacin de la orina.

4. Hormonas pancreticas.

Las hormonas pancreticas, principalmente la insulina y el glucagn, son
sintetizadas por el pncreas, pero para estudiarlas, vamos a conocer primeramente el
propio rgano.

El pncreas es un rgano que se sita por debajo del estmago y que se divide en
dos partes bien diferenciadas:

a) Parte exocrina: se encarga de formar y liberar los fermentos
pancreticos para la digestin. Forma el 98% del pncreas.

b) Parte endocrina: se distribuye en cmulos cerebrales que se conocen
como islotes de Laugerhans, donde existen 3 tipos de clulas:

1. Clulas : 25%, sintetizan una hormona catablica, como es el
glucagn.

2. Clula : 65%, sintetizan una hormona anablica , como es la
insulina.

3. Otras clulas: 10%, como son las que segregan somatostanina o
las F, que segregan peptdicos pancreticos.

Una vez visto esto, vamos a ver las dos hormonas pancreticas ms
importantes, como son la insulina y el glucagn.

Insulina: es una hormona pancretica, secretada por las clulas de la parte
endocrina del pncreas que se almacena en el aparto de golghi unido con el
pptido C a travs de un puente disulfuro. La secrecin de la insulina va a
estar regulada por un mecanismo de retroalimentacin negativa, donde el
factor principal es la concentracin de glucosa, aunque tambin interviene la
concentracin de aa y la relacin de cidos grasos con los cetocidos.
Tambin en menor medida las cetocoleminas, el calcio y la colecistiquinina.
Por ltimo el sistema nervioso.

Analizando cada uno de estos factores vemos que:

- Si hay glucemia, es decir, alta concentracin de glucosa en sangre se
estimula la insulina.
- Los endocrinos valina, leucina e isoleucina estimulan la secrecin de
insulina.
- Las catecolaminas estimulan la secrecin de insulina.
- La calecistoquinina y el calcio estimulan la secrecin de insulina.
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- El sistema nervioso inhibe la secrecin de insulina, sobre todo el sistema
simptico.

Todos estos factores nos llevan globalmente a la estimulacin de
la secrecin de la insulina, lo que provoca un aumento del consumo de
glucosa a nivel heptico, muscular y en el tejido adiposo.

El objetivo global de la accin de la insulina es facilitar el
almacenamiento de sustratos e inhibir su liberacin. Como resultado de
ello, la insulina secretada reduce las concentraciones plasmticas de
glucosa, de cidos grasos libres y de cetocidos, y de forma
predominante, de los aa. Por tanto, los efectos que provoca sobre cada
uno delos metabolismos son los siguientes:

Metabolismo de los carbohidratos:

- Facilita el transporte de glucosa en el interior de la clulas hepticas,
adiposas y musculares.
- En el interior del adiposito y en el msculo, la glucosa se fosforila,
mientras que en el tejido adiposo se transforma en glicerolfosfato.
- Estimula a la glucogenosistasa e inhibe la glucogenofosforilasa, en
consecuencia, favorece el almacenamiento de glucgeno en hgado y
tejido adiposo.
- Acelera la gluclisis porque estimula a la fosfofructoquinasa, la
piruvato quinasa y piruvato deshidrogenasa.
- Inhibe a la fructosa 16 difosfatasa y la fosfonolpiruvato carboxilasa,
impidiendo la glucognesis.

Todos estos efectos condicionan un descenso de la glucosa en sangre.

Metabolismo de lpidos:

- Almacena triglicridos en el tejido adiposo e hgado.
- En el tejido adiposo, permite el paso de cidos grasos libres al interior
de la clula, facilitando la esterificacin de los cidos grasos con la
glicerina.
- Activa la esterificacin y disminuye la - oxidacin a nivel heptico.
- Favorece la esterificacin de los cidos grasos en el hgado de tal
manera que el balance ante el metabolismo de los cidos grasos y el
de carbohidratos disminuye, por tanto, inhibe a la cetognesis.
- Estimula la lipognesis al activar a la cintaza de los cidos grasos.
- Estimula la formacin de colesterol.

Metabolismo de protenas:

- Facilita la formacin de protenas en todos los tejidos, sobre todo el
muscular.
- En el msculo, favorece el transporte de aa en el interior de la clula,
al tiempo que estimula a los enzimas proteolpidos.
- En el hgado, estimula la sntesis de la albmina.
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- En el cartlago de crecimiento del hueso, estimula la sntesis proteica.

Otros efectos de la insulina, es sobre el K, el Mg y los P, ya que la
insulina favorece el paso de estos iones al interior de la clula e incluso la
reabsorcin de estos iones a nivel renal.

Glucagn: es una hormona pancretica, secretada por las clulas de la
parte endocrina del pncreas. La secrecin del glucgeno obedece a un
sistema de regulacin, idntico al de la insulina, donde el factor principal
es la concentracin de glucosa, aunque siguen interviniendo ciertos aa
como la alamina, los cuerpos cetnicos y la relacin de los cidos grasos
libres. Analizando cada uno de estos factores vemos:

- Si hay hipoglucemia, es decir, baja concentracin de glucosa en
sangre se estimula la secrecin de glucagn.
- La alanina estimula la secrecin de glucagn.
- El aumento de la concentracin de cidos grasos libres, aumenta la
secrecin de glucagn.
- La accin del sistema nervioso simptico, activa la secrecin de
glucagn.

En casi todos los aspectos, las accione del glucagn son opuestas
a la de la insulina. El glucagn facilita la movilizacin de combustibles
en lugar de su almacenamiento, especialmente de glucosa, por tanto se
dice que el papel de glucagn es ser antagonista con respecto a la
insulina.

Los efectos que provoca el glucagn sobre cada uno de los
metabolismo son los siguientes:


- Estimula la glucogenolisis porque actua sobre las hormonas
glucogenofosforilasa e inhibe a la glucogenosintasa.
- Estimula la piruvatocarboxilasa y la fosfonolpiruvatocarboxilasa y
fructosa 16 difosfatasa e inhibe a la piruvatokinasa y
fosfofructokinasa.
- A nivel heptico favorece la glucogenolisis.

Metabolismo de los lpidos:

- Estimula la liplisis en el tejido heptico, producindose una
descompensacin entre el metabolismo de las grasas y de los
carbohidratos, favoreciendo la cetognesis.

Metabolismo de las protenas:

- Estimula el catabolismo proteico a nivel muscular y aumenta como
consecuencia la urea en la sangre.

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5. Hormonas suprarrenales.

Las glndulas suprarrenales son rganos endocrinos que se sitan por encima de
ambos riones y estn compuestos por una combinacin de dos entidades funcionales
diferentes, una externa o corteza y otra interna o mdula. Ambas entidades secretan
diversas hormonas, las cuales analizaremos una a una.

Hormona corticosuprarrenales: son secretadas por la corteza suprarrenal
y las principales son:

- El glucocorticoides, con el cortisol al mando, es fundamental para la
vida por su efecto sobre el metabolismo de carbohidratos y proteinas
y su papel en la adaptacin al estrs.

- El mineral corticoide, con la aldosterona al mando, es fundamental
para mantener el volumen de lquido extracelular normal y los niveles
de potasio, sodio y cloro.

- Hormonas sexuales, con las andrgenas y estrgenos al mando,
contribuyen a mantener las caractersticas sexuales secundarias.

El proceso de regulacin de las hormonas de la corteza, es de retroalimentacin
ramificada, el cual ante los estados de nimo depresivos y ansiosos, las drogas y con los
niveles de cortisol alto en el ritmo cardiaco a lo largo de la noche, produce un estimulo
que produce el hipotlamo, el cual libera la hormona CRF quin favorece el crecimiento
de la corticotropina. Esta es recibida por la adenohipfisis, que libera la ACTH,
estimulando el crecimiento de la corteza, afectando a la glndula cortico suprarrenal
quin secretar el nivel necesario de hormonas ante la situacin existente para que ellos
acten sobre el rgano diana y reestablezcan la situacin.

Los glucocorticoides: el principal glucocorticoide del ser humano es el
cortisol quin se segrega en un 75% unido a protenas (transcortina), en
un 15% unido a la albmina y en un 10% en estado libre. El efecto
directo lo produce el cortisol en estado libre, quin consta de una vida
media de 1 o 2 horas. Esta hormona se degrada en el hgado donde se
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convierte en cortisona que es mucho menos eficaz que el cortisol, cuyos
efectos fisiolgicos sobre los distintos metabolismos son:


- Es hiperglucemiante, es decir, tiene un efecto catablico a nivel
perifrico como en el msculo, mientras que en el hgado favorece la
gluconeognesis, es decir, favorece el anabolismo.


- Estimula la liplisis.

Metabolismo de protenas:

- Favorece la proteolisis y la formacin de urea.

Hueso:

- Disminuye la sntesis de matriz sea.

Teniendo esto en cuanta, deducimos que el efecto global ms
importante del cortisol es estimular la conversin de protenas en glucosa
y el almacenamiento de glucosa como glucgeno.

Mineralcorticoides: la hormona m{as activa en el metabolismo
hidromineral es la aldosterona, la cual, circula unida a glbulos rojos,
transcortina y albmina. La aldosterona tiene dos funciones principales:

- Mantener el volumen del lquido extracelular, conservando el sodio
del organismo.

- Evitar la sobrecarga de potasio acelerando su excrecin.

Ante un aumento de potasio en el circuito sanguneo, o un
descenso de sodio, quin provoca una disminucin del flujo sanguneo
arterial renal, se secreta la aldosterona para que realice su respuesta. Ese
proceso de regulacin de la aldosterona es el siguiente: ante esos
factores, las clulas yuxtaglomerulares del rin responden secretando la
enzima renina a la circulacin perifrica. Esta acta sobre su sustrato, la
angiotensina, para formar angiotensina I. Esta ltima es escindida a
continuacin por una enzima convertidora en el potente vasoconstrictor
angiotensina II y III. Estos se unen a receptores especficos en la zona
glomerulosa y estimulan los pasos enzimticos fundamentales de la
sntesis y liberacin de la aldosterona, quin disminuir el nivel de K y
aumentar el sodio e incluso directamente aumentar el flujo sanguneo.

Este proceso de regulacin es de retroalimentacin, formado por
las cuales yuxtaglomerulares y la zona glomerular.

D3

162

Hormonas sexuales: son muy dbiles comparadas con las otras, sobre
todo en el nio, aunque en la mujer el 60% de los andrgenos que
tienen son procedentes de aqu. Su funcin es la disposicin del bello,
efecto vitalizante en los nios, el timbre de la voz.

Hormonas de la medula suprarrenal: son las catecolaminas, que son
secretadas por las clulas cromfines de la parte interna de la
membrana suprarrenal , quienes se relacionan con el sistema nervioso
vegetativo.

Las catecolaminas son sintetizadas a partir de una serie de
reacciones que sufre la tiroxina, que se transforma en dopa y esta en
dopamina, de la cual se deriva las dos catecolaminas ms importante,
la noradrenalina y adrenalina.

El control de sntesis de la catecolaminas se realiza a travs de
un mecanismo de control alostrico, dando el resultado de sntesis de
un 80% de adrenalina y un 20% noradrenalina, aunque hay que tener
en cuenta que en sta sntesis participa el sistema nervioso vegetativo,
que segrega ambas hormonas aunque en mayor proporcin de
adrenalina. Este mecanismo de control alostrico depende del estrs y
del ejercicio extenuante, ya que son los dos factores que inciden en la
sntesis de las catecolaminas.

Estas hormonas se almacenan en forma de vesculas en las
clulas cromafines, es decir, en el mismo lugar donde se sintetizan
junto a otras hormonas como en encefalinas, somatastatina, gaba y
serotonina, mientras que se degradan en hgado y rin, a travs de la
accin de unas enzimas llamadas MAO (monoaminooxidasa) y las
COMT (catecolmetiltransferasas), quin convierten a estas hormonas
en un cido llamado mandlico y cido vanilmandelico, los cuales
van a la orina para excretarse.

D3

163
Los efectos metablicos de las catecolaminas son los
siguientes:


- Activa la glucogenolisis, tanto a nivel heptico como a nivel
muscular, ya que actan tanto en el receptor 1 del hgado como
del msculo.


- Activa la liplisis, al actuar sobre los receptores 2 de los
adipositos.

Mientras que los efectos generales sobre los distintos aparatos
y rganos son:

Sobre el sistema cardiovascular:

- Aumenta la frecuencia cardiaca.
- Aumenta la capacidad de contraccin.
- Provoca vasodilatacin.

Estos tres factores favorecen el transporte de O2.

Sobre el aparato respiratorio:

- Provoca broncodilatacin.

Sobre el tejido adiposo y muscular:

- Aumento de captacin de K+.

Sobre tero y vejiga:

- Efecto de contraccin si el receptor es o relajacin si el receptor
es .

Otros efectos:

- Inhibe la secrecin de insulina y activa la secrecin de glucagn,
cortisol y AITH.

6. Hormonas sexuales.

Las hormonas sexuales son secretadas por las gnadas, que tienen una doble
funcin:

1. Estimulan el desarrollo de las respectivas clulas germinales para
convertirse en vulo y espermatozoide.
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164

2. Determinan las caracteres sexuales primarios y secundarios.

Debido a que en la raza humana hay dos sexos, las hormonas sexuales se dividen
en dos tipos:

Hormonas sexuales femeninas u ovricas: los ovarios como gnadas
femeninas que son, segregan 2 tipos de hormonas: los estrgenos y
los progestgenos. La produccin de ambas hormonas se produce a
travs de una secuencia de reacciones metablicas que parten del
colesterol.

La regulacin en la produccin de estrgenos y progestgenos viene
determinada por el proceso de retroalimentacin negativa y positiva, dentro del eje
hipotlamo hipofisario, donde el nivel de estrgenos y progesterona inhibirn o
activaran al hipotlamo o a la hipfisis, sobre todo el nivel de estrgenos.

Ciclo ovrico: es el proceso que dura 28 das, divididos en tres fases
muy diferenciadas:

1. Fase folicular: esta fase transcurre a lo largo de los 13 primeros
das y en ella se produce la estimulacin de los folculos, que
sufren una rpida maduracin debido a los efectos producidos por
la FSH, que se sita sobre el ovario, porque es aqu donde
transcurre toda esta fase folicular.

Durante esta fase, los niveles de estrgenos son basales
mientras que los de progestgenos casi desaparecen.

2. Fase ovulatoria: esta fase se da desde el da 14 al 16. como
caracterstica primordial y haciendo referencia a su nombre, en
esta fase el folculo madurado suelta el vulo, debido a los
niveles tan altos que existen de FSH y de LH, proporcionando as
una gran subida de los niveles de estrgenos.

3. Fase luteinica: esta fase dura desde el da 16 al 28. en ella se
puede o no producir la fecundacin del vulo liberado. Ahora en
esta fase se incrementa mucho los niveles de progestgenos, con
el fin de mantener al cuerpo lteo.

D3

165

Como consecuencia del ciclo ovrico, esta el ciclo menstrual, el
cual consta de dos fases que duran de 3 a 4 das:

1. Fase prolifectina.
2. Fase de secrecin.

Este ciclo coincide con la cada de los estrgenos y los
progestgenos, cuyos efectos fisiolgicos a lo largo de todo el ciclo
ovrico son los siguientes:

o Por parte, de los estrgenos:

- Disminucin de la temperatura.
- Favorece la fijacin del calcio.
- Provoca la retencin del agua.
- Estimulan el anabolismo proteico.
- Disminuyen el riesgo de padecer arterioesclerosis.

o Por parte, de los progestgenos:

- Aumento del catabolismo proteico.
- Aumento de la temperatura.

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166
Hormonas sexuales masculinas o testiculares: los teticulos como
gnadas masculinas que son, van a segregar unas hormonas llamadas
testosteronas, aunque tambin segregan otro componente que no es
una hormona, llamado espermatozoide. La formacin de testosterona
es a partir, de las clulas de Sertoli.

La regulacin en la sntesis de testosterona viene determinado
por el proceso de retroalimentacin, dentro del eje hipotlamo
hipofisario, donde los niveles de testosterona inhibir o estimular al
hipotlamo y a la hipfisis, quin actuar sobre la LSH pero nunca
sobre la FSH.

Los efectos fisiolgico de la testosterona son:

- Acta sobre el aparato genital, favoreciendo su desarrollo y
espermatognesis.
- Aumenta la sntesis de aa, y su aporte al msculo.
- Favorece la liberacin de grasas, aumentando la VLDC y LDL y
disminuyendo la HDL.
- Estimula el crecimiento, actuando sobre el cartlago de los huesos.
- Aumenta la produccin de clulas rojas.
- Cambia el tono de voz, actuando sobre la laringe.
- Aparece la disposicin del bello, ya que acta sobre la piel.

7. Otras hormonas: enceflicas, endocrinas y gastroentricas.

Los pptidos endgenos o opiceos son neurotransmisores con estructura
proteica, segregadas por el SNC y con accin similar a la morfina, ya que se unen a
receptores morfricos. Entre ellos destacan 2 grupos:

Endorfinas: son hormonas que derivan de una glucoprotena llamada
pro opio corticotropina (POMC). Se segregan en el SNC
principalmente aunque tambin en el pulmn, la placenta y el aparato
digestivo. Estas hormonas no salen a la sangre, por lo que su rgano
diana es el SNC. Su produccin o sntesis sigue el siguiente proceso:

D3

167
POMC - melacortina - melanocortina y AcTH
lipoprotenas endorfinas.

Los efectos fisiolgicos que producen son:

- Disminuyen el dolor, pero no se sabe si directo sobre las
terminaciones o indirecto a travs de la hipfisis.
- Interviene en el estado emocional.
- Favorece el crecimiento de la hipfisis.
- Favorece el crecimiento de la STH, ACTH y ADH.

Encefalinas: las encefalinas se dividen en dos tipos:

- Las metaencefalinas.
- Las levoencefalinas.

Ambos se segregan en todo el sistema central, en los ganglios
basales, medula espinal y sistema linftico. Los efectos fisiolgicos
son:

- Analgsico, quita el dolor.
- Impide la secrecin de una sustancia llamada pptido P en las
terminaciones nerviosas.
- Inhibe la descarga a las neuronas noradrenrgicas

TEMA 3

D3

168
VISIN GLOBAL DEL SISTEMA ENDOCRINO
EN LA REGULACIN DEL METABOLISMO

1. Ritmos biolgicos y glndula pineal.

Los ritmos biolgicos son la variaciones de una determinada variable en el
tiempo. A estas variaciones se le denomina ritmos circardianos, que si son ms de 1 das
pasan a llamarse ultradianos y si son menos de 1 da, se llaman infradianos.

Uno de los ritmos circardianos, es el ciclo sueo / vigilia o da / noche o luz /
oscuridad, en el cual se produce el control de numerosas hormonas, como por ejemplo,
el cortisol, la melatonina etc...

La cuestin est, en quin detecta la luz?. La luz es detectada por la retina,
quin se relaciona con el sistema nervioso central, que se ocupa de la secrecin de
hormonas. Por tanto, la relacin no es directa, sino indirecta, ya que acta entre medias
la glndula pineal, que no trae fotoreductores en el organismo sino relaciones directas
con el sistema visual, quin segrega indolaminas, cuya principal es la nelatomina,
captada por la glndula pineal quin acta sobre el eje hipotlamo hipofisario, quin
dar las rdenes de secrecin de las diferentes hormonas como el cortisol, la
vasopresina arginina o la vasotocina arginona entre otras.

D3

169

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