Dra. Karina Olmos Dra.

Ana Barboza

11 de diciembre de 2013

LB, sexo masculino, 79 aos Viudo hace 2 meses 3 primaria Jubilado de chofer, pastor evanglico en actividad Diestro

FI: 25/11/2013 MC: disnea y edemas de MMII

Comienza 30 das previo al ingreso, con disnea a mnimos esfuerzos, de inicio brusco, progresiva. Se acompaa de tos con expectoracin mucosa. No episodios rojos. Concomitantemente edema de MMII, asimtrico, mayor a derecha, con rubor, calor y dolor. Sindrome de repercusin general de 2 meses de evolucin No DD ni DPN. No dolor torcico, no palpitaciones No elementos de sindrome mediastinal Trnsitos s/p

Neoplasia de prstata, diagnosticado en abril de 2013 en tratamiento con hormonoterapia (bicalutamida 50 mg c/8hs) . Desconoce estado Gonalgia izquierda de larga data Niega FRCV Niega otros antecedentes

Previo al ingreso: Barthel 90 No utiliza escaleras desde hace aos, por gonalgia LYB: 8/8 AAVD: Contina su labor religiosa como pastor.

No cadas en el ltimo ao Disminucin de la agudeza visual, corrige con lentes Marcha independiente
Barthel en sala: 50/100

No contamos con informante Cognitivo: No QSM. No fallas atencionales. No olvidos episdicos, prospectivos ni semnticos. No desorientacin espacial Pffeifer 0 error, MMSE 29/30 (recuerdo: olvida una palabra), Reloj 9/10 Afectivo: Niega elementos de sindrome depresivo, no insomnio

Vive solo, viudez reciente 3 hijos, viven en el exterior Soporte social informal: Recibe visitas de una vecina No se identifica cuidador potencial

Exmen al ingreso: Vigil, bien hidratado y perfundido, apirtico, FR 28 PYM: Hipocoloreado PP: Sindrome en menos en 1/3 inferior de Htx derecho CV: RR 80 cpm, RBG, SL ABD: Blando depresible, indoloro MMII: MID edema hasta muslo, fro, con godet, doloroso. Pantorrilla empastada. MII s/p

Laboratorio Glicemia: 0,97 Hemograma: GB 22.000 Hb 8,0 Microctica, hipocrmica Hto 26,6 PLT 261 Funcin renal: Azoemia 26 Creatininemia 1,20 Crasis: s/p Gaso arterial: SatO2 92%, pO2 53,9, pCO2 36,6 pH 7,4, HCO3 27,3, BE 3,2

RxTx: Opacidad de 1/3 inferior de Htx izquierdo, compatible con derrame pleural Opacidad densa y homogenea yuxtamediastinal izquierda, que impresiona ser de orgen extrapulmonar (pleural o mediastinal)

Ecodoppler de MMII: Signos de TVP aguda y subaguda femoropoplteo derecho Derrame articular de rodilla izquierda con quiste de Baker asociado

Angio TC de arterias pulmonares: Hallazgos compatibles con TEP en ramas segmentarias y subsegmentarias de LSD y LM. Tambin en LID, en menor medida. Derrame pleural izquierdo de moderadasevera entidad, distribucin tpica Conglomerado mediastinal - Disminucin volumtrica de LSI

HVI severa. Dilatacin biauricular FEVI y FEVD normales Insuficiencia tricuspdea moderada HTAPS moderada-severa Sin derrame pericrdico ni masas intracavitarias

Se coloca tubo de torax en 5 EIC LMA Htx izquierdo, drenando inicialmente 400 cc de lquido citrino, queda con drenaje.

Citoqumico del lquido: Liquido citrino turbio Prot 39g/l Albumina 27 g/l LDH 278 U/l Glucosa 1,0 g/l Citologia: Derrame neoplsico
Cultivo: Sin desarrollo bacteriano luego de 48 hs.

Pendiente: FIbrobroncoscopa Centellograma oseo TAC abdomen-pelvis Consulta con oncologia

79 aos, muy activo, independiente Neoplasia prosttica TVP-TEP Tumoracin intratorcica: CBP? Neoplasia de orgen pleural o mediastinal?

Conjunto de sntomas o signos no atribuidos a la invasin local del tumor o a sus metstasis. Estn en relacin a la liberacin por el tumor de sustancias biolgicamente activas que actan a distancia. Los mecanismos de produccin son: Produccin de protenas activas Mecanismo inmune Produccin de hormonas inactivas que bloquean hormonas normales o produccin de "receptores ectpicos" Liberacin de enzimas que normalmente no estn en la circulacin y que producen reacciones antignicas o txicas

Se presentan en una minora de los pacientes con cncer (entre 7-15%). Se asocia ms frecuentemente a cancer de pulmon a celulas pequeas, cancer de mama, tumores ginecologicos, y hematolgicos. Pueden representar el primer signo de la enfermedad, llevando a la deteccin precoz, constituyendo en algunas ocasiones la sintomatologa principal del tumor. En la mayora de los casos el sndrome sigue el curso evolutivo del tumor y se controla cuando lo hace ste.

Generalmente resultan de la produccin tumoral de hormonas pptidos que llevan a desajustes metablicos

Aparecen en el 1% de los pacientes con cncer. Pueden afectar a cualquier parte del sistema nervioso, desde el crtex cerebral hasta la unin neuromuscular y el msculo. La etiopatogenia no se conoce con exactitud, pero los factores inmunolgicos representan un papel importante.

Muy frecuente en los pacientes con cncer, con un importante impacto en la supervivencia. En los pacientes con cncer se producen importantes alteraciones del metabolismo. Adems, el tumor puede secretar sustancias que provocan cambios en el estado nutricional. Las citoquinas parecen ser las responsables de estos cambios.

Suele preceder al tumor. La presencia de sndrome nefrtico de novo en paciente mayor de 50 aos obliga al despistaje de neoplasia. Las glomerulonefritris ms frecuentes son: Glomerulonefritis de cambios mnimos, asociada en la mayora de los casos con la enfermedad de Hodgkin. Glomerulonefritis membranosa: las neoplasias asociadas son el carcinoma de ovario, de estmago, mama, rin, pulmn y colon.

Poliglobulia: Por aumento en la produccin de eritropoyetina (EPO). Anemia crnica, por trastorno en la utilizacin de hierro. Anemia hemoltica microangioptica: asociada a adenocarcinomas productores de mucina. Anemia hemoltica autoinmune Aplasia pura de seria roja: se asocia tpicamente con el timoma aunque puede aparecer en otros.

Trombocitosis: Fecuente en los pacientes con cncer (25%). Trombofilia - Coagulacin intravascular diseminada (CID): Se asocian con ms frecuencia: adenocarcinomas productores de mucina y en la leucemia aguda promieloctica. Trombopenia autoinmune Tromboflebitis migrans: Est mediado por la liberacin tumoral de tromboplastina Endocarditis trombtica no bacteriana

Trombofilia es el trmino usado para definir la tendencia a desarrollar trombosis como resultado de alteraciones genticas o adquiridas de los mecanismos de coagulacin.
La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar son las complicaciones trombticas ms frecuentes en los pacientes con cncer.

Los estados de trombofilia adquirida o secundaria deben ser considerados en aquellos pacientes con TEV espontneo o idioptico, sin un factor desencadenante obvio como la ciruga.

Vinculado a: Hipercoagulabilidad inherente al proceso tumoral (liberacin se sustancias procoagulantes, etc). Infiltracin venosa por la masa tumoral o metstasis. Compresin extrnseca o mecanismos indirectos (catteres, inmovilizacin, ciruga, quimioterapia, radioterapia, tratamientos hormonales). No se conocen las molculas especficas que favorecen estos procesos.

Los pacientes con cncer tienen un riesgo 6 veces superior a desarrollar un evento trombtico Un 15% de pacientes con neoplasias desarrollarn un episodio de tromboembolismo

Todos los pacientes con TEV deben mantener el tratamiento anticoagulante al menos 3 meses Los pacientes con TEV y cncer deberan recibir tratamiento hasta la estabilidad de la enfermedad de base, o la curacin del proceso En pacientes con cncer se recomienda mantener el tratamiento con HBPM y no AVK, debido a su mayor eficacia y menos efectos secundarios.

La identificacin de un tumor es relativamente frecuente (10%) en pacientes que comienzan con TV espontnea. Hay dudas sobre el costo-beneficio de la bsqueda exhaustiva de tumores en este tipo de pacientes, recomendndose slo en casos de recurrencia temprana e inexplicada pese a una adecuada anticoagulacin. En el resto de las situaciones, se sugiere revisar detenidamente la historia clnica y realizar un examen fsico completo del paciente.

Mayo Clin Proc. 2010;85(9):838-854 Biocancer. 2004;1:1-67 Medicine. 2008;10(22):1475-82 Harrison Principios de Medicina Interna. 16 Ed.

Gracias