SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Un consenso de un comite internacional de 68 expertos , representantes de 30 organizaciones

La sepsis severa y el shock septico son problemas que afectan a millones de gente , matando 1 caso de cada 4 y actualmente en aumento Similar al politrauma, IMA o ACV La rapidez y la terapia apropiada en las horas iniciales iniciada la sepsis , influye notablemente en el resultado

DEFINICIONES

En 1991, the American College of Chest Physicians (ACCP) and the Society of Critical Care Medicine (SCCM)
-T > 38C o < 36C

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

>2

-Pulso >90 ppm - FR > 20 RPM o PaCO2 <32 mmHg - WBC > 12,000/mm3 o < 4,000/mm3, o > 10% formas inmaduras.

DEFINICIONES

2001, International Sepsis Definitions Conference :ACCP ,SCCM , European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), the American Thoracic Society (ATS), and the Surgical Infection Society (SIS)
INFECCION + SIRS
Alteracion del estado mental Hypoxemia [PaO2] < 72 mm Hg Lactato elevaddo Oliguria ( < 30 mL o 0.5 mL/kg en 1h)

SEPSIS

SEPSIS + DISFUNCION DE ORGANOS o HIPOPERFUSIO N TISULAR

SEPSIS SEVERA

Status mental alterado Episodio de hypotension, Creatinina elevada CVD

SEPSIS + HIPOTENSION REFRACTARIA A CRISTALOIDES

SHOCK SEPTICO

Lactato > 4 mg/dL

DEFINICIONES

HIPOTENSION POR SEPSIS

- TAS <90 mm Hg -PAM < 70 mm Hg - Disminucion 40 mm Hg de TAS

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-54.

Conceptos

Hipoperfusin tisular inducida por sepsis

Choque sptico, lactato elevado, oliguria

Presencia de bacterias en sangre No es necesaria para SRIS

Bacteremia

Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.

Conceptos

MODS

Sndrome de disfuncin multiorgnica

Definido como la presencia de la funcin alterada organica en un paciente con patologia aguda y que su homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin

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Fisiopatologa

Fisiopatologa

Interaccin entre el patgeno y la respuesta inmune A nivel local:

Respuesta de neutrfilos activados y monocitos Liberacin de mediadores inflamatorios Vasodilatacin local Permeabilidad endotelial aumentada Activacin de las vas de coagulacin

Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.

Fisiopatologa

En choque sptico

Estos mismos mecanismos pero a nivel sistmico Disrupcin endotelial difusa Permeabilidad vascular Vasodilatacin Trombosis de capilares rganos El mismo dao al endotelio puede potenciar la respuesta inflamatoria y cascadas de coagulacin

Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.

Lesin celular inducida por mediadores

Mediadores Humorales TNF alfa,

IL 1B, IL-8, IL-6, IL 10,

MIF,

Complemento,

Oxido nitrico,

Mediadores lipidicos,

G-CSF,

PAF,

Eicosanoides,

Metabolitos del acido araquidonico,

fosfolipasa A2,

Moleculas de adhesin,

Selectinas,

Integrinas de leucocitos)

Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.

Lesin celular inducida por mediadores

Paso inicial en la activacin de la inmunidad innata sntesis de novo de citoquinas. TNF y IL-1 ayudan a mantener infecciones localizadas, efecto contrario al volverse sistmica

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Lesin celular inducida por mediadores

IL6.- altos niveles , aumenta mortalidad IL-8 regulador de funcin neutrfilos, contribuye a lesin pulmonar y disfuncin de otros rganos.

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Lesin celular inducida por mediadores

Las quimiocinas MCP1 (monocyte chemoattractant protein 1)

orquesta la migracin de leucocitos durante la endotoxemia y sepsis

Adems las citoquinas activan cascada de coagulacin resultado microtrombos capilares isquemia orgnica

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Lesin celular inducida por mediadores

Pared de las bacterias causan respuesta

Gram negativos --

> Lipido A lipopolisacarido

Sistema de complemento se activa y contribuye a lesin tisular LA HIPOTENSION ocurre va Oxido ntrico . Neutrfilos son necesarios para la defensa pero pueden contribuir al dao tisular

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Anormalidades de la coagulacin

CID Trombosis microvascular disfuncin orgnica muerte Mediadores inflamatorios lesin vascular se libera factor tisular activacin de la cascada de coagulacin mayor produccin de trombina.

Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.

Anormalidades coagulacin.

Desbalance entre inflamacin , coagulacin y fibrinolisis coagulopatia diseminada y trombosis microvascular + fibrinolisis suprimida FOM MUERTE

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Anormalidades de la circulacin

Choque distributivo

Vasodilatacin patolgica Derivacin de la circulacin hacia rganos no vitales Disfuncin endotelial Mala distribucin vascular Hipoxia VASODILATACIN ARTERIAL

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Mecanismos de disfuncin orgnica

Proceso autodestructivo Sepsis Hipoxia Citotoxicidad directa Apoptosis Inmunosupresin Coagulopata

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Etiologia

44% gramm positivos

S. Aureus Enterococcus Staphylococcus coagulasa negativos

44% gramm negativos

E. Coli Klebsiella Pseudomonas aeruginosa

3% fungemia (candida) 9 % otros

Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online version. 2008. Access Medicine.

Manejo de la sepsis severa y choque septico

A. RESUCITACION INICIAL
Recomendada a pctes con hipoperfusion inducida por sepsis Definido como : hipotension persistente despues de iniciado el fluido o lactato en sangre 4 mmol/L

No debera esperarse el ingreso a UCI Durante las primeras 6 h , las metas deben incluir

PVC 8 12 mm Hg PAM >= 65 mm Hg Diuresis >= 0.5 ml kg hr Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%

Se sugiere como objetivo de la resucitacion normalizar el lactato (marcador de hipoperfusion tisular )

Si dentro de las 6 primeras horas no se obtiene la meta de TA se inicia Infusin de dobutamina maximo 20 microg/kg /min o transfusin de PG para obtener hematocrito de >30

B. DIAGNOSTICO

Cultivos previo a iniciar antibiticos, si este no implica demora (<45m)

2 hemocultivos

Percutaneo Acceso vascular Orina LCR Heridas Secreciones

Otros de donde se sospeche causa

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C.TERAPIA ANTIBIOTICA

Iniciar antibiticos IV amplio espectro en la primera hora que se reconoce Choque sptico o sepsis severa (IB), debera ser la meta

EMPIRICO

Retraso en tx aumenta mortalidad Tx empirico combinado bacteriano hongos-virus Se debera tomar en cuenta Historial medico

Aergia a medicamentos Atb recibidos en los ultimos 3 meses Enfermedades presentes Suseptibilidad de los patogenos en la comunidad y el hospital

gram +, gram -, MO mixto Hongos, sind shock toxicos son infrecuentes y deberian ser considerados en pcrtes selecionados Tener en cuenta SARM y la resistencia a carbapenems y b lactamicos

El rgimen antimicrobiano debe ser reevaluado diariamente prevenir el desarrollo de la resistencia, reducir la toxicidad, y reducir los costos(grade 1B).

Una vez que el patogeno ha sido identificado , el atb mas apropiado debera ser seleccionado
En ocasiones combianciones especificas de atb seran usadas decisiones basadas en tipo de patogeno , y caracteristicas del paciente

Estrechando el espectro de cobertura de los antimicrobianos y la reduccin de la duracin de la terapia antimicrobiana reducir la probabilidad de que el paciente va a desarrollar superinfeccin con otros microorganismos resistentes, tales como especies de Candida, Clostridium difficile, o resistente a la vancomicina de Enterococcus faecium.

Se sugiere terapia empirica combinada para pacientes neutropenicos (grade 2B)y para aquellos pacientes dificiles de tratar , multidrogos resistentes como a Acinetobacter y Pseudomonas spp. (grade 2B). Para pacientes con infecciones severas asociados a falla respiratoria y shok septico terapia con espectro betalactamico extendido , asi como aminoglucosidos o fluoroquinolonas se sugiere para P. aeruginosa (grade 2B).

Una combinacion mas compleja de betalactamicos y macrolidos para pacientes con shok septico para infecciones de Streptococcus pneumoniae (grade 2B).

Control de la fuente

Identificar foco en las primeras 6 hs

Fascitis Peritonitis Colangitis Trombosis mesentrica

Medidas de control de la fuente Retirar acceso venoso si se sospecha del mismo Valorar necesidad ciruga.

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Terapia hdrica

Cristaloides deben ser usados como primera alternativa (grade 1B) Se recomienda un fluido inicial en pacientes con hipoperfusin tisular inducida por sepsis un mnimo de 30 ml /kg de cristaloides

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Vasopresores

PAM >= 65 mm Hg Primera eleccin Norepinefrina (grado IB) Vasopressina (0.03 U/min) se puede agregar para aumentar la PAM o disminuir la dosis de la ne Dopamina: alternativa, pacientes seleccionados (eg, pctes con bajo riesgo de tachyarrhythmias y sin riesgo de bradicardias ) (grade 2C). Phenylephrina no es recomendada en el tto de shock septico exepto : (a) ne se asocia con aritmias severas (b) FC es alta y PA persistente baja (c) alternativa cuando la terapia inotropicos / vasopressores y vasopresina han fallado (grado 1C).

NOREPINEFRINA

DOPAMINA

La dopamina aumenta MAP y el gasto Aumenta PAM debido a sus efectos cardaco, debido principalmente a un vasoconstrictores, con poco cambio aumento en el volumen sistlico y la en la fc y menos aumento en el frecuencia cardiaca volumen sistlico Es ms potente que la dopamina y puede ser ms eficaz a revertir la hipotensin en pacientes con shock sptico. La dopamina puede ser particularmente til en pacientes con funcin sistlica comprometida pero causa ms taquicardia y puede ser ms arritmognica que la norepinefrina Tambin puede influir en la respuesta endocrina a travs el eje hipotalmico pituitario y tienen inmunosupresor efectos

Sin embargo, la informacin de cinco ensayos aleatorios (n = 1.993 pacientes con shock sptico) comparando la norepinefrina a dopamina no admite el uso rutinario de la dopamina en el tratamiento del shock sptico La relacin riesgo de mortalidad a corto plazo fue de 0,91 (IC del 95%: 0,84 a 1,00; efectos fijos; I 2 = 0%) a favor de la noradrenalina

Vasopresores

Epinefrina

Alfa y beta adrenergico Aumenta PAM

Incrementa tono vascular Incrementa indice cardiaco

Incrementa aporte de oxigeno orgnico PERO puede aumentar consumo de oxgeno SEGUNDA LINEA por efectos en circulacion esplacnica y aumento en concentracin de lactato Complicacin frecuente taquiarritmias 0.5 a 1 mg (0.5 a 1 ml de solucin acuosa al 1/1000)

Mean arterial pressure: Therapeutic goals and pharmacologic support. David S. Saphiro. Critical Care Clinics 26 (2010)

Inotropicos

Infusin de dobutamina en caso de sospecha de disfuncin miocrdica con presiones de llenado altas y gasto cardiaco bajo Pacientes con choque sptico que permanecen hipotensos posterior a terapia hdrica

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Corticoesteroides

Hidrocortisona IV SOLO ADULTOS si terapia hdrica y vasopresores han tenido poca respuesta 200 mg por dia

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Hemoderivados

Hipoperfusin resuelta y en ausencia de circunstancias extenuantes

Isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia aguda, acidosis lactica

Objetivo 7 9 Transfundir PG

Hb menor de 7.0 g /dl

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Terapia de soporte sepsis severa y choque

Ventilacin mecnica

Lesin pulmonar aguda inducida por sepsis/ Sindrome Agudo de Distress Respiratorio

Vti 6 ml/kg vol corriente

Presin meseta <= 30 cm H2O

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Ventilacin mecnica

PEEP (Presin espiratoria positiva ) indicada para evitar colapso Posicin semifowler (30-45) para limitar riesgo de aspiracin y diminuir riesgo de neumona por ventilador

Sedacin, analgesia y Bloqueo neuromuscular

Implementar protocolo en pacientes con ventilador Evitar bloqueo neuromuscular

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Control de la glucosa

<150 Insulina IV

Garantizar fuente de glucosa Monitorizar cada 1-2 hs hasta valores estables y de ah cada 4 hs

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Reemplazo Renal

HD en caso necesario

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Terapia con Bicarbonato

No se recomienda uso de bicarbonato en pacientes con acidemia lactica asociada a sepsis

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Profilaxis de Trombosis venosa profunda

Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 a 3 veces por da O Dosis bajas de heparina de bajo peso molecular Contraindicaciones

Trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracerebral reciente

Medias de compresin

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Profilaxis de Ulceras por Estrs

Bloqueadores H2 o de bomba de protones en sepsis severa para prevenir STDA Valorar en caso de potencial pH elevado y desarrollo de neumonia asociada a ventilador

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Pronostico

Mortalidad de 20 a 50% Caractersticas relacionadas:

Respuesta anormal a la infeccin Sitio y tipo de infeccin Tiempo de exposicin Organismo Desarrollo de choque Enfermedades concomitantes

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Conclusiones

Metas de resucitacin inicial

PVC 8 12 mm Hg

>12 15 =

Alteraciones de llenado Hipertensin pulmonar preexistente

PAM >= 65 mm Hg Uresis >= 0.5 ml kg hr Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%