SEMINARIO N 3

GASES I: VENTILACIN PULMONAR, CAPACIDADES Y VOLMENES PULMONARES

VENTILACIN PULMONAR
Los objetivos de la respiracin son suministrar oxgeno a los tejidos y eliminar el dixido de carbono. Para alcanzar dichos objetivos, la respiracin puede dividirse en cuatro acontecimientos funcionales principales: 1. Ventilacin pulmonar, que significa el flujo del aire, de entrada y de salida, entre la atmsfera y los alvolos pulmones; 2. Difusin del oxgeno y del dixido de carbono entre los alvolos y la sangre; 3. Transporte del Oxgeno y del dixido de carbono en la sangre y los lquidos corporales a las clulas y desde ellas. 4. Regulacin de la Ventilacin y de otras facetas de la respiracin. Nosotros slo nos centraremos en la ventilacin pulmonar.

MECNICA DE LA VENTILACIN PULMONAR.

MSCULOS QUE PRODUCEN LA EXPANCIN Y CONTRACCIN DE LOS PULMONES. Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1. Por el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad torcica, y 2. Por elevacin y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el dimetro anteroposterior de la cavidad torcica. La siguiente Figura, muestra estos dos mtodos: En la figura: Contraccin y expansin de la caja torxica durante la Espiracin y la Inspiracin, que muestra especialmente: La contraccin diafragmtica (msculo diafragma). La funcin de los msculos Intercostales La elevacin de presin de la parrilla costal.

La respiracin normal tranquila se logra casi totalmente por el primero de ambos sistemas, es decir, por el movimiento del diafragma. Durante la inspiracin, la contraccin del msculo diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Despus, durante la espiracin, el diafragma simplemente se relaja, y es el retroceso elstico de los pulmones, de la pared torcica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones. Durante la respiracin enrgica, sin embargo, las fuerzas elsticas no tienen la potencia suficiente para provocar la espiracin rpida necesaria, de forma que la fuerza adicional requerida se logra principalmente mediante la contraccin de los msculos abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del diafragma. El segundo mtodo de expansin pulmonar consiste en elevar la caja torcica. Esta maniobra expande los pulmones debido a que, en la posicin natural de reposo, las costillas se dirigen hacia abajo, como se muestra en la parte izquierda de la Figura, lo que permite que el esternn caiga hacia atrs, hacia la columna vertebral. Pero cuando la caja torcica se eleva, las costillas se proyectan casi directamente hacia adelante, de forma que el esternon se dirige hacia adelante, alejndose de la columna, lo que hace que el espesor anteroposterior del trax sea aproximadamente un 20 % mayor durante la inspiracin forzada que durante la espiracin. Los msculos ms importantes que elevan la caja torcica son los intercostales externos, pero tambin contribuyen los siguientes: 1. Los msculos esternocleidomastoideos que tiran del esternon hacia arriba. 2. Los serratos anteriores que elevan muchas costillas. 3. Los Escalenos, que elevan las dos primeras costillas. Los msculos que tiran de la caja torcica hacia abajo durante la espiracin son: 1. Los rectos abdominales, que tienen el efecto poderoso de tirar hacia abajo de las costillas inferiores a la vez que, junta con los restantes msculos abdominales, comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma. 2. Los intercostales internos. En la parte izquierda, las costillas se angulan hacia abajo durante la espiracin y los intercostales externos se estiran hacia adelante y hacia abajo. Cuando se contraen, tiran de las costillas superiores hacia delante respecto a las costillas inferiores, y esto hace palanca sobre las costillas para elevarlas causando as la inspiracin. Los intercostales internos funcionan exactamente al revs y actan como msculos espiratorios, debido a que su ngulo entre las costillas va en la direccin contraria y hacen la palanca opuesta.

MOVIMIENTO DEL AIRE DENTRO Y FUERA DE LOS PULMONES, Y LAS PRESIONES QUE PRODUCEN EL MOVIMIENTO
El pulmn es una estructura elstica que se colapsa como un globo y expulsa todo su aire por la trquea si no existe una fuerza que lo mantenga inflado. Adems, no hay fijacin entre el pulmn y las paredes de la caja torcica, excepto en el lugar en el que est suspendido del mediastino por el hilio. Por el contrario, el pulmn flota literalmente en la cavidad torcica, rodeado de una fina capa de lquido pleural que lubrica los movimientos de los pulmones en el interior de la cavidad. Adems, la contina aspiracin del exceso de lquido a los linfticos mantiene una ligera succin entre la superficie de la pleura visceral pulmonar y la superficie de la pleura parietal de la cavidad torcica. Por tanto, ambos pulmones se mantienen contra la pared torcica como si

estuvieran pegados, excepto que pueden deslizarse libremente, bien lubricados, con la expansin y contraccin del trax. 1. LA PRESIN PLEURAL Y SUS VARIACIONES DURANTE LA RESPIRACIN La presin pleural es la presin del lquido en el estrecho espacio existente entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torcica. Como se ha sealado anteriormente, existe una ligera aspiracin, lo que significa que hay una pequea presin negativa. La presin pleural normal al comienzo de la inspiracin es de aproximadamente -5 cm de agua, que es la cantidad de aspiracin necesaria para mantener 1os pulmones abiertos en su nivel de reposo. Despus, durante la inspiracin normal, la expansin de la caja torcica tira de los pulmones con ms fuerza todava y crea una presin an ms negativa, hasta un valor medio de unos -7.5 cm de agua. Estas relaciones entre la presin pleural y el volumen pulmonar cambiante se ilustran en la Figura de abajo, que muestra en la parte inferior la creciente negatividad de la presin pleural de -5 a -7.5 durante la inspiracin, y en la parte superior un aumenta del volumen pulmonar de 0.5 litros. Despus, durante la espiracin, sucede esencialmente lo contrario. FIGURA: Variaciones del volumen pulmonar, la presin alveolar, la presin pleural y la presin transpulmonar durante la respiracin normal.

2. PRESIN ALVEOLAR. La presin alveolar es la presin del aire en el interior de los alvolos pulmonares. Cuando la glotis est abierta y no fluye aire ni hacia el interior ni hacia el exterior de los pulmones, las presiones en todas las partes del rbol respiratorio, hasta los alvolos, son iguales a la presin atmosfrica, que se considera la presin de referencia cero en las vas respiratorias, es decir, 0 cm de agua. Para originar un flujo de aire hacia dentro en la inspiracin, la presin en los alvolos debe caer a un valor discretamente inferior al de la presin atmosfrica (por debajo de 0). La segunda lnea oscura de la Figura (identificada como presin alveolar) muestra que en la inspiracin normal la presin alveolar disminuye aproximadamente a -1 cm de agua. Esta presin ligeramente negativa basta para desplazar 0.5 litros de aire al interior de los pulmones en los 2 segundos que dura la Inspiracin normal tranquila. Durante la espiracin ocurre lo contrario: la presin alveolar se eleva hasta +1 cm de agua aproximadamente, y esto hace salir el 0.5 litro de aire inspirado fuera de los pulmones durante los 2 3 segundos de la espiracin.

3. PRESIN TRANSPULMONAR. Finalmente, obsrvese en la Figura, la diferencia de presin entre la presin alveolar y la presin pleural. Esta diferencia se denomina presin transpulmonar, y es la diferencia de presin entre la presin de los alvolos y la de las superficies externas de los pulmones, y representa una medida de las fuerzas elsticas de os pulmones que tienden a colapsar los pulmones en cada grado de expansin, denominada presin de retroceso elstico.

DISTENSIBILIDAD PULMONAR El grado de expansin de los pulmones por unidad de incremento de la presin transpulmonar se denomina distensibilidad. La distensibilidad pulmonar total de ambos pulmones en el ser humano adulto medio es en promedio de unos 200 mL de aire por centmetro de presin transpulmonar de agua. La distensibilidad esta determinada por las fuerzas elsticas de los pulmones. Estas pueden dividirse en dos partes: 1. Las fuerzas elsticas del propio tejido pulmonar. 2. Las fuerzas elsticas causadas por la tensin superficial del lquido que reviste las paredes interiores de los alvolos y otros espacios areos pulmonares.

AGENTE TENSOACTIVO Y TENSIN SUPERFICIAL

PRINCIPIO DE LA TENSIN SUPERFICIAL. Cuando el agua forma una superficie con el aire, las molculas de la superficie del agua experimentan una atraccin especialmente fuerte entre si. Como resultado, la superficie del agua siempre est intentando contraerse. Esto es lo que evita la disgregacin de las gotas de lluvia; es decir, existe una fuerte membrana contrctil de molculas de agua en toda la superficie de la gota. Invirtamos ahora estos principios y veamos qu sucede en las superficies internas de los alvolos. Tambin aqu la superficie del agua est intentando contraerse. Esta trata de forzar el aire fuera de los alvolos a travs de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alvolos intenten colapsarse. El efecto neto es que se genera una fuerza contrctil elstica de los pulmones completos, que se denomina fuerza elstica de Tensin superficial. EL AGENTE TENSOACTIVO Y SUS EFECTOS SOBRE LA TENSIN SUPERFICIAL. El agente tensoactivo es un agente activo de superficie en el agua, lo que significa que reduce notablemente la tensin superficial del agua. Es segregado por unas clulas que constituyen aproximadamente el 10 % de la superficie alveolar. Esta clulas se denominan: Clulas Epiteliales Alveolares de Tipo II (Neumocitos Tipo II). El agente tensoactivo es una mezcla compleja de varios fosfolpidos, protenas e iones. Estos, son responsables de reducir la tensin superficial. En trminos cuantitativos, la tensin superficial de diversos lquidos acuosos es la siguiente: Agua pura: 72 dinas/cm. Lquidos normales que revisten los alvolos pero sin agente tensoactivo: 50 dinas/cm. Lquidos normales que revisten los alvolos con cantidades normales de agente tensoactivo, entre 5 y 30 dinas/cm.
PRESIN EN LOS ALVEOLOS OCLUIDOS, PRODUCIDA POR LA TENSIN SUPERFICIAL.

Si las vas respiratorias que llevan de los alvolos a los pulmones estn bloqueadas, la tensi6n superficial (que tiende a provocar el colapso de los alvolos) crear una presin positiva en los alvolos intentando expulsar el aire. La cantidad de presin generada de esta manera en un alvolo puede calcularse a partir de la frmula siguiente:

PRESIN = 2 x TENSIN SUPERFICIAL RADIO DEL ALVEOLO

Para el caso de un alvolo con un radio de unas 100 micras y revestido de agente tensoactivo normal, se calcula que es unos 4 cm de presin de agua (3 mmHg).

Si los alvolos estuvieran revestidos de agua pura sin agente tensoactivo, la presin sera de unos 18 cm de agua, es decir 4,5 veces mayor. Es evidente, pues, la importancia del agente tensoactivo para reducir la presin necesaria para mantener los pulmones expandidos.

EFECTO DEL TAMAO DE LOS ALVEOLOS SOBRE LA PRESIN PRODUCIDA POR LA TENSIN SUPERFICIAL. Obsrvese en la frmula anterior que la presin generada a consecuencia de la tensin superficial en los alvolos se afecta inversamente por el radio del alvolo, lo que significa que cuanto ms pequeo es el alvolo mayor es la presin de tensin superficial. As cuando los alveo1os tienen la mitad del radio normal (50 micras en vez de 100), las presiones sealadas anteriormente se duplican. Esto tiene especial importancia en bebs prematuros pequeos, muchas de los cuales tienen alvolos de radios inferiores a la cuarta parte de los del adulto. Adems, normalmente no se empieza a segregar agente tensoactivo al interior de las alvolos hasta el 6to a 7mo mes de gestacin y, en algunos casos, incluso mas tarde. Por consiguiente, muchos bebs prematuros tienen poco o ningn agente tensoactivo en sus alvolos, y sus pulmones tienen una tendencia extrema al colapso, a veces de hasta seis a ocho veces a la de un adulto normal, lo que ocasiona un trastorno denominado sndrome de dificultad respiratorio del recin nacido (o sndrome disneico neonatal). Este sndrome es mortal si no se trata enrgicamente, especialmente con la aplicacin adecuada de respiracin con presin positiva continua.

VOLMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

Un mtodo simple de estudiar la ventilacin pulmonar es registrar el movimiento del volumen de aire que entra y sale de los pulmones, un proceso denominado Espirometra.

VOLMENES PULMONARES
Los volmenes pulmonares son cuatro; que sumados, son iguales al mximo volumen al que es posible expandir los pulmones. El significado de cada uno de ellos es el siguiente: 1. El volumen corriente (VC) es el volumen de aire inspirado o espirado en cada mspiraci6n normal; es de unos 500 mililitros. 2. El volumen de reserva inspiratorio (VIR) es el volumen adicional mximo de aire que se puede inspirar por encima del volumen corriente normal; habitualmente es igual a unos 3000 mililitros. 3. El volumen de reserva espiratoria (VER) es la cantidad adicional mxima de aire que se puede espirar mediante espiracin forzada despus de una espiracin corriente normal; suele ser de unos 1100 mililitros. 4. El volumen residual (VR) es el volumen de aire que queda en los pulmones tras la espiracin forzada. Supone en promedio unos 1200 mililitros.

CAPACIDADES PULMONARES
A veces, es deseable considerar juntos dos o mas de los volmenes anteriores. Estas combinaciones de volmenes reciben el nombre de capacidades pulmonares. Las ms importantes, que pueden describirse de la siguiente manera:

1. La capacidad inspiratoria (CI) es igual al volumen corriente ms el volumen de reserva inspiratorio. Es la cantidad de aire (unos 3500 mililitros) que una persona puede respirar comenzando en el nivel de una espiracin normal e hinchando al mximo sus pulmones. 2. La capacidad residual funcional (CRF) es igual al volumen de reserva espiratorio ms el volumen residual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiracin normal (unos 2300 mililitros). 3. La capacidad vital (CV) es igual al volumen de reserva inspiratorio, ms el volumen corriente, ms el volumen de reserva espiratorio. Es la mxima cantidad de aire que puede expulsar una persona de los pulmones despus de una inspiracin mxima y espirando al mximo (unos 4600 mililitros). 4. La capacidad pulmonar total (CPT) es el mximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el mximo esfuerzo posible (unos 5800 mililitros); es igual a la suma de la capacidad vital y del volumen residual. Todos los volmenes y capacidades pulmonares son un 20-25% menores en la mujer que en el hombre, y son mayores en personas altas y atlticas que en los sujetos pequeos y astnicos.

ESPACIO MUERTO Y SU EFECTO SOBRE LA VENTILACION PULMONAR.

Parte del aire que respira una persona nunca alcanza las zonas de intercambio gaseoso, sino que llena las vas respiratorias en las que no tiene lugar intercambio gaseoso, como las fosas nasales, la faringe y la trquea. Este aire se denomina aire del espacio muerto debido a que no es til para el proceso de intercambio de gases; el espacio de las vas respiratorias en las que no hay intercambio gaseoso se llama espacio muerto. En la espiracin, el aire del espacio muerto se expulsa primero, antes de que el aire de los alvolos alcance la atmsfera. Por tanto, el espacio muerto supone una gran desventaja para eliminar los gases espiratorios de los pulmones. VOLMEN NORMAL DEL ESPACIO MUERTO. El Volumen normal del espacio muerto en un hombre joven es de unos 150 mililitros. Esta cifra aumenta ligeramente con la edad.

ESPACIO MUERTO ANATMICO Y FISILGICO. El volumen de todo el espacio del aparato respiratorio (EXCEPTO de los alvolos y otras zonas de intercambio gaseoso estrechamente relacionadas con ellos); este espacio se denomina espacio muerto anatmico. En ocasiones, algunos de los propios alvolos no son funcionales o slo funcionan parcialmente debido a que no hay flujo por los capilares pulmonares adyacentes o este es muy escaso. Por tanto, desde el punto de vista funcional, estos alvolos tambin deben considerarse espacio muerto. Cuando el espacio alveolar se incluye en la medicin total del espacio muerto se denomina espacio muerto fisiolgico. En una persona normal, los espacios muertos anatmico y fisiolgico son casi iguales debido a que, en el pulmn normal, todos los alvolos son funcionales, pero en una persona con alvolos parcialmente funcionales o no funcionales en algunas partes de los pulmones, a veces el espacio muerto fisiolgico es hasta 10 veces el volumen del espacio muerto anatmico 1 a 2 litros esto est en relacin con determinadas enfermedades pulmonares. El presente material didctico ha sido preparado y revisado por el Dr. Frank Cervantes