Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
HIPERTENSIVA
Editor responsable Dr. Angel F. Gonzlez Caamao
Miembro de la Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensin Miembro del Consejo Mexicano de Hipertensin Miembro de la Sociedad Mexicana de Hipertensin Miembro de la Sociedad Interamericana de Hipertensin Miembro de la Sociedad Internacional de Hipertensin Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiologa Miembro del American College of Cardiology Miembro del American Heart Association Miembro del Consejo Mexicano de Aterosclerosis Profesor Titular Facultad de Medicina UNAM
Miembro de la Sociedad Mexicana de Oftalmologa Miembro del Consejo Mexicano de Oftalmologa Miembro de The Pan-American Association of Ophthalmology PAAO Miembro de The European Society os Cataract and Refractive Surgeons ESCRS Miembro de The American Academy of Ophthalmology Miembro de The International Society of Refractive Keroplasty Miembro Fundador del Colegio Nacional de Investigacin en Ciencias Visuales Ex-Presidente del Centro Mexicano de Cornea y Ciruga Refractiva (2005) Profesor Asociado del curso de Posgrado de Alta Especialidad en Medicina en Enfermedades Oculares Externas.
Retinopata hipertensiva
a hipertensin arterial se define como una presin diastlica igual o mayor a 90 mm Hg y una sistlica igual o mayor a 140 mmHg. En Mexico la hipertensin arterial afecta a 16 millones de personas y es el primer factor de riesgo de mortalidad a escala mundial.1 La hipertensin arterial, por el hecho de ser una enfermedad sistmica, compromete rganos como el cerebro, el corazn, el rin y tambin el ojo. La retinopata hipertensiva es la principal manifestacin ocular de la hipertensin arterial, pero no la nica. El compromiso conjuntival, la coroidopata hipertensiva y la neuropata hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la hipertensin arterial.2, 3 En la hipertensin arterial, tanto esencial, como secundaria, se afecta precozmente la retina y se observan alteraciones en el fondo de ojo denominadas clsicamente retinopata hipertensiva. Aunque parece haber una asociacin clara entre las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras de presin medias, parece que existen otros factores asociados con la retinopata como aterosclerosis, edad avanzada, enfermedades de la arteria cartida, etc.2, 3 La prevalecia de retinopata en pacientes hipertensos, una vez excluidas otras causas como diabetes, vara entre 8-11% segn autores. Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha venido denominando retinopata hipertensiva, se ha demostrado que estos cambios se deben a tres tipos de manifestaciones independientes.4 1) Retinopata hipertensiva 2) Coroidopata hipertensiva 3) Neuropata ptica hipertensiva
Estos tres cuadros se deben a que los vasos retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio ptico, por sus diferencias anatmicas y fisiolgicas, responden de distinta forma a las elevaciones de la presin arterial. Hay varios aspectos condicionantes en la retinopata hipertensiva: 1. La gravedad de la hipertensin, que se refleja en el grado de retinopata y en los cambios vasculares que origina. 2. La duracin, que tambin se refleja en el grado de retinopata y en los cambios vasculares esclerticos, aunque no parece influir en la prevalencia de los mismos. 3. La rapidez de la instauracin de la hipertensin. 4. El estado previo del rbol vascular retiniano.
Fisiopatologa
Las manifestaciones oculares de la hipertensin arterial son producidas por el dao que causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio ptico. De estas, las que tienen ms relevancia clnica son la retinopata hipertensiva, la coroidopata hipertensiva y la neuropata hipertensiva.5
RETINOPATA HIPERTENSIVA
En la hipertensin hay una prdida de la autorregulacin, con dilatacin de las arteriolas precapilares. Se produce la separacin de las uniones de las clulas endoteliales y por tanto una alteracin focal de la ba-
rrera hematorretiniana, lo que genera un incremento de la permeabilidad a las macromolculas plasmticas y trasudados periarteriolares focales, que es la lesin ms precoz. Antiguamente se pensaba que estos trasudados eran igual que las manchas algodonosas o sus precursores. Los infiltrados algodonosos, o mejor llamados manchas isqumicas retinianas profundas, se deben a isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusin de las arteriolas terminales. Parece que a este nivel pueden actuar tambin las sustancias vasopresoras aumentadas en la hipertensin y presentes en la retina por la disfuncin de la barrera hematorretiniana. 6, 7 Las hemorragias retinianas se producen por distintos mecanismos: 1. Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares. 2. El edema del disco ptico y el edema retiniano en la distribucin de los capilares radiales peripapilares puede interferir con el retorno venoso y producir hemorragias. 3. Tambin pueden producirse por el aumento de la presin capilar. El dao endotelial conduce a la salida y depsito de protenas plasmticas en la retina profunda que se observan como exudados duros o depsitos lipdicos.8 Los exudados blandos estn formados por infarto isqumico de las fibras nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del nervio ptico, con borrado de la fvea. Se piensa que estn causados por bloqueo del transporte axoplsmico. El edema retiniano y macular pueden ser una manifestacin de la coroidopata hipertensiva el cual se representa por rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del epitelio coroideo y del epitelio pigmentario y difusin del lquido subretiniano a la retina. 9, 10
mia, observndose lbulos coroideos sin perfusin debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusin coroidea producen focos de necrosis isqumica en el epitelio pigmentario retiniano suprayacente, que se denominan manchas de Elschnig. La isquemia coroidea tambin es responsable de desprendimientos de retina serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retiniano. Posteriormente, en su etapa crnica, se aprecian como lesiones redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con un halo de hipopigmentacin en su periferia.11, 12
NEUROPATA HIPERTENSIVA
COROIDOPATA HIPERTENSIVA
2 La coroides, a diferencia de los vasos retinianos, est comandada por el tono simptico. En la hipertensin arterial la coroides sufre fenmenos de isqueFigura 2. Infiltrados algodonosos.
El mecanismo no est claro. Parece que es una edematizacin secundaria a isquemia, seguida de prdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos orgenes: 1. Afectacin de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal aporte sanguneo de la cabeza del nervio ptico. 2. Difusin de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio ptico a partir de la coroides peripapilar, lo que produce vasoconstriccin de los vasos dentro de la cabeza del nervio ptico.
ALTERACIONES VASCULARES
Alteraciones arteriolares
En la hipertensin crnica se produce esclerosis arteriolar por el efecto mantenido de la presin sangunea aumentada sobre las paredes vasculares. La esclerosis arteriolar no slo se debe a la hipertensin, tambin puede deberse a la edad. Se genera un estrechamiento generalizado o localizado. Se ha descrito como arterias en hilo de cobre por aumento del reflejo oftalmoscpico de la pared de las arteriolas retinianas esclerosadas. Las arteriolas muy esclerosadas se ven blancas, arterias en hilo de plata (Figura 1).13 Se observa aumento de la tortuosidad de las arteriolas esclerosadas. Se produce oclusin de arteriolas finas y generacin de manchas isqumicas retinianas profundas denominadas, infiltrados algodonosos (Figura 2). En la hipertensin aguda puede verse una imagen denominada errneamente espasmo arteriolar, aunque realmente no existe estrechamiento de la luz, sino que se trata de un artefacto oftalmoscpico producido por el ocultamiento parcial de la pared de la arteriola por el edema retiniano.14, 15
Signo de Salus. El curso venoso sufre un cambio de trayecto. Aspecto de U si el cruce es perpendicular y de S, si es oblicuo. Signo de pretrombosis de Bonnet. El aumento de la presin de la arteria sobre la vena hace que el trayecto de sta sea tortuoso y dilatado, pudiendo producirse hemorragias alrededor, lo cual indica el inicio de una trombosis venosa. 15-17
Lesiones Extravasculares
Hemorragias retinianas
Es una alteracin tarda y poco frecuente. Generalmente se sitan en la capa de las fibras nerviosas y en la distribucin de los capilares radiales peripapilares y adoptan forma de llama.
deza visual es transitoria y se normaliza al restablecerse los valores normales de presin arterial. El aspecto ms caracterstico del fondo de ojo es una vasoconstriccin generalizada. En casos ms graves se pueden apreciar hemorragias retinianas, manchas algodonosas, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila. Con mucha menor frecuencia se aprecian desprendimientos de retina serosos.21
Grado I Hipertensin benigna. Estenosis o eclerosis moderada de las arteriolas retinianas. No sntomas. Buen estado de salud. Grado II Retinopata hipertensiva ms marcada. Esclerosis moderada o marcada de las arteriolas retinianas. Reflejo luminoso arterial exagerado. Compresin venosa en los cruces arteriovenosos. Presin arterial mayor y ms sostenida que en el grupo I. Asintomticos. Buen estado de salud. Grado III Retinopata angiospstica moderada. Edema retiniano. Manchas algodonosas y hemorragias. Esclerosis y lesiones espsticas de las arteriolas retinianas. Tensin arterial generalmente alta y mantenida (sintomtica). Grado IV Hipertensin maligna. Todo lo anterior y edema del disco ptico. Las funciones renal y cardaca pueden estar afectadas. Supervivencia reducida. 60 anos de seguimiento Grado I 1 90 3 70 5 70 Supervivencia de los pacientes (%) Grado II Grado III Grado IV 88 65 21 62 22 6 54 20 1
Cuadro 1. Clasificacin de Keith, Wagener y Barker.
CLASIFICACIN
Han sido muchas las propuestas de clasificacin de la retinopata hipertensiva desde que en 1939, Keith, Warner y Baker establecieron un primer intento de graduacin de las lesiones del fondo de ojo. Sin embargo, la gran mayora de estas clasificaciones es poco til, debido fundamentalmente a los avances en el conocimiento de la fisiopatologa y la disponibilidad de nuevos tratamientos que modifican la supervivencia de los pacientes.
La clasificacin est enfocada al pronstico de la enfermedad. Actualmente no existen diferencias en el pronstico de los pacientes con grado III y IV que siguen un tratamiento eficaz (Cuadro 1).
que carece de base cientfica y, por otro lado, resulta de manejo complicado.24
Cambios seniles. Esclerosis involutiva Sndrome vascular escleroinvolutivo Paciente senil. la presin sistlica por arteriosclerosis Elevacin de Rectificacin del trayecto de las arteriolas. Ligera estrechez, ramificaciones en ngulo recto. Prdida de brillo de la estra sangunea luminosa
Retinopata hipertensiva Sndrome vascular esclerohipertensivo Retinopata esclerohipertensiva Sndrome vascular hipertonohipertensivo Edad adulta senil + hipertensin arterial benigna Hipertensin sostenida Jvenes. Elevacin intensa y rpida de la presin diastlica con un aumento concordante de la sistlica Arterias en hilo de cobre y plata. Signos de cruce. Parnquima retiniano normal Hemorragias. Exudados duros. Papiledema: retinopata esclerohipertensiva malignizada Aparente estenosis arteriolar. Dilatacin y tortuosidad venosa. Signo de Guist. Las arterias parecen no alcanzar la mcula mientras que se observan muy prximas a ella las venas, que estn dilatadas y tortuosas. Parnquima indemne Hemorragias dispersas y edema difuso. Exudados duros. Estrella macular. Exudados algodonosos. Signos de cruce. Papiledema: retinopata hipertono-hipertensiva malignizada
Cuadro 2. Clasificacin de Snchez Solorio
Retinopata hipertonohipertensiva
PAS (mm Hg) ptima Normal Normal-Alta Grado 1 Hipertensin leve Subgrupo limtrofe Grado 2 Hipertensin moderada Grado 3 Hipertensin grave HTA sistlica aislada Subgrupo limtrofe <120 <130 130-139 140-159 140-149 160-179 180 140 140-149
PAD (mm Hg) <80 <85 85-89 90-99 90-94 100-109 110 <90 <90
Cuadro 3. Clasificacin de la HTA segn la OMS, 1999.
Grado III. Retinopata angiospstica moderada. Edema retiniano. Manchas algodonosas y hemorragias. Esclerosis y lesiones espsticas de las arteriolas retinianas. Tensin arterial generalmente alta y mantenida (sintomtica). Grado IV. Hipertensin maligna. Todo lo anterior y edema del disco ptico. Las funciones renal y cardaca pueden estar afectadas. Supervivencia reducida. Al igual que otras clasificaciones se fundamenta en la vasoconstriccin arteriolar. Por otro lado, pueden combinarse varias fases en un mismo individuo y no definirse como entidades diferentes.
ra la OMS junto con la Sociedad Internacional de Hipertensin hacen recomendaciones basadas en los datos de varios estudios epidemiolgicos y de ensayos clnicos, por los que relacionan las cifras de hipertensin arterial con los riesgos de enfermedad cardiovascular (Cuadro 3). En la segunda se presentan los criterios del VII informe para la clasificacin de la presin arterial en mayores de 18 aos (Cuadro 4). En la tercera clasificacin la OMS relaciona esta enfermedad con las lesiones de los rganos blanco. En la ltima clasificacin la JNC VII relaciona la hipertensin arterial con la lesin de los rganos blanco y otros factores de riesgo cardiovascular (Cuadro 5).24-26
Evolucin
Con tratamiento las lesiones retinianas son reversibles y con frecuencia la visin vuelve a la normalidad. La hipertensin maligna no tratada tiene muy mal pronstico. La supervivencia al ao con retinopata grado III es de 65% y con grado IV es de 21%. Hoy en da, con los nuevos tratamientos antihipertensores disponibles y la dilisis, el pronstico ha mejorado y no existen diferencias entre los grados III y IV. Algu-
PAS (mm Hg) ptima Normal Prehipertensin Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 < 120 < 130 130-139 140-159 160-179 180
nos autores encuentran una supervivencia a cinco aos de 74% y una supervivencia media de 12 aos.16,17 La supervivencia en general es mayor en los pacientes que logran el control con tratamiento de su presin arterial y que no tienen signos de afectacin de otros rganos como proteinuria. No existe un tratamiento oftalmolgico especfico para la retinopata, aunque se est investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de crecimiento nervioso.
Tratamiento
El tratamiento es un buen control de la presin arterial, con el que se puede obtener la regresin de las lesiones. Actualmente sabemos que no existe un nivel de consumo de tabaco seguro y que incluso la exposicin al humo del cigarro de otras personas puede tener efectos perjudiciales. Tenemos que hablar con cada persona sobre el problema del tabaco, porque la disminucin del ndice de su consumo slo proviene de poblaciones que realmente hacen algo al respecto.
Tabaquismo Dislipidemia Diabetes mellitus (DM) Edad > 60 aos Sexo (varn y mujer posmenopusica Historia familiar de cardiopata: mujer < 65 aos y varn < 55 aos Lesin rgano blanco: Corazn: hipertrofia ventricular izquierda, cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca Ataque cerebrovascular Nefropata Enfermedad arterial perifrica Retinopata Grupo A Grupo B Grupo C Sin factores de Al menos un factor Lesin en rgano riesgo ni lesin de riesgo, no DM, blanco y/o DM en un rgano sin lesin en grano con/sin factores blanco blanco de riesgo Normal-alta Modificaciones del Modificaciones del Medicamentos estilo de vida estilo de vida Tipo 1 Modificaciones del estilo de vida 12 meses Medicamentos Modificacin del Medicamentos estilo de vida 6 meses, si hay varios factores de riesgo medicamentos? Medicamentos Medicamentos 9
Factores de riesgo:
Tipo 2 y 3
Referencias Blibliogrficas
1. Tseng YZ, Tseng CD, Lo HM, Chiang FT, Hsu KL. Characteristic abnormal findings of ambulatory blood pressure indicative of hypertensive target organ complications. Eur Heart J. 1994;15(8):1037-43. Saitoh M, Matsuo K, Momoto S, KondohT, Yanagawa T, Katoh Y, Hasegawa K. Relationship between left ventricular hypertrophy and renal and retinal damage in untreated patients with essential hypertension Intern Med 1998;37(7):576-80. Daniels SR, Lipman MJ, Burke MJ, Loggie JM. Determinants of retinal vascular abnormalities in children and adolescents with essential hypertension. J Hum Hypertens. 1993;7(3):223-8. Daniele S, Schepens CL, Daniele C, Angeletti G. Fundus abnormalities in Cushing's disease: a preliminary report. Ophthalmol. 1995;209(2):88-91. Yu T, Mitchell P, Berry G, Li W,Wang JJ. Retinopathy in older persons without diabetes and its relationship to hypertension. Arch Ophthalmol. 1998;116:83-9. Sharp PS, Chaturvedi N,Wormald R, Mckeigue PM, Marmot MG, Young SM. Hypertensive retinopathy in afro-Caribbeans and Europeans: prevalence and risk factor relationships. Hypertension. 1995;25:1322-5. Awan AM, Ojiambo HP, Ogada T. Hypertensive retinopathy. A prospective hospital study of 100 hypertensive Kenyan Africans. East Afr Med J. 1974;51:30420. Stanton AV, Mullaney P, Mee F, OBrien ET, OMalley K. A method of quantifying retinal microvascular alterations associated with blood pressure and age. J Hypertens. 1995;13:41-8. Lafaut BA, De Vriese AS, Stulting AA. Fundus fluoresce in angiography of patients with severe hypertensive nephropathy.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1997;235:749-54. Wolf S, Arend O, Schulte K, Ittel TH, Reim M. Quantification of retinal capillary density and flow velocity in patients with essential hypertension. Hypertension. 1994;23:464-7. Blum M, Bachmann K, Wintzer D, Riemer T, Vilser W, Strobel J. Noninvasive measurement of the bayliss effect in retinal auto regulation. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999;237:296-300. Kutschbach P,Wolf S, Sieveking M, Ittel TH, Schulte K, Reim M. Retinal capillary density in patients with arterial hypertension: 2-year follow-up. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1996;236:410-4. Gonzlez Caamao AF. Manejo Integral del Paciente Hipertenso. McGrow Hill. 2008; 33-52 En prensa. 14. Drbecka-Brydak E, Switua M, Brydak- Godowska J, Posepna A, Rancewicz Z, Nowacka-Cieciura E. Late ophthalmoscopic changes in patients after malignant hypertension Klin Oczna. 1998;100(1):31-3. 15. Gonzlez Caamao A. F. Retinopata hipertensiva en pacientes con hipertensin. Hipertensin. 2003;6:3240. 16. Leavitt JA, Pruthi S, Morgenstern BZ. Hypertensive retinopathy mimicking neuroretinitis in a twelve-yearold girl. Surv Ophthalmol 2007;41(6):477-80. 17. Pose Reino A, Gonzlez Juanatey JR, Castroviejo M, Valds L, Estvez JC, Mndez I, Cabezas Cerrato J. Relacin entre hipertrofia ventricular izquierda y cambios vasculares retinales en hipertensin moderada. Med Clin (Barc) 1997;108:8281-5. 18. Cugini P, Petrangeli CM, Capodaglio PF, Chiera A, Cruciani F, Turri M, Gherardi F, Santiago G. Minimal lesion hypertensive retinopathy and arterial pre-hypertension: evidence of arterial pressure monitoring in presumed normotensive subjects at zero risk. Recenti Prog Med. 2007;88:11-6. 19. Klein R, Klein BE, Moss SE,Wang Q. Hypertension and retinopathy, arteriolar narrowing, and arteriovenous nicking in a population. Arch Ophthalmol. 2004;112 (1):92-8. 20. Yu T, Mitchell P, Berry G, Li W,Wang JJ. Retinopathy in older persons without diabetes and its relationship to hypertension. Arch Ophthalmol. 2008;116:83-89. 21. Klein R, Klein BE, Moss SE. The relation of systemic hypertension to changes in the retinal vasculature: the Beaver Dam Eye Study. Trans Am Ophthalmol Soc. 2007;95:329-48; discussion 348-50. 22. Hayreh SS. Duke-elder lecture. Systemic arterial blood pressure and the eye. Eye. 2006;10(Pt 1):5-28. 23. Akman A, Kadayifilar S, Aydin P. Effects of hypertension on the retinal vein width at the retinal arteriovenous crossings. Eur J Ophthalmol. 2008;8(2):71-5. 24. 2007 World Health Organization. International Society of Hypertension. Guidelines for the management of Hypertension. Guidelines. Subcommittee. J. Hypertension. 2007;17:151-183. 25. Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII). Arch Intern Med. 2003;157:2413-2446. 26. World Health Organization Hypertension Control. Report of a WHO expert committee. Ginebra. World Health Organization. 2008.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
10
NA
RA PA
STUDIO DE LA EL E
HI P
ER T
EN
SOCIED AD
ME XI
A ON SI
RIAL RTE