EPIDEMIOLOGIA Y SALUD PUBLICA
SEGUNDO EJERCICIO MAYO 2007
LISTADOS DE CONTENIDOS A
REVISAR
2 DESCRIPCION DE LA Infección debido a un parásito protozoo, El cólera es una enfermedad bacteriana intestinal aguda Es una inflamación del intestino
ENFERMEDAD puede actuar como comensal o invadir causada por la entero toxina de Vibrio Cholerae, que en delgado causada por la bacteria
tejidos.
4 HISTORIA
5 AGENTE ETIOLOGICO Y
VARIACIONES DEL
AGENTE CAUSAL
NOMBRE DEL ALUMNO: Larios Falcón, Natalia; Pérez León Quinoso, Daniela; Torres Terreros, C.Berenice
AMIBIASIS
su forma grave puede dar lugar a un cuadro de Escherichia coli (E. coli) y es la causa
comienzo rápido que se manifiesta con una diarrea más común de la diarrea del viajero.
acuosa que produce una deshidratación rápida, con
acidosis, colapso circulatorio, hipoglucemia en niños, e
insuficiencia renal.
Aparece en America del Norte en 1928,
en 1949 en Nueva Zelanda, 1958 en
America del Sur, emn 1980 en Portugal
y en España en 1987.
Entamoeba Histolytica.
PREPARAR ANTES DEL SEMINARIO TALLER Y LUEGO ENTREGAR AL PROFESOR.
CÓLERA DIARREA POR E.COLI GASTROENTERITIS VÍRICA SALMONELOSIS SHIGELOSIS
Es la inflamación del estómago y los intestinos
Es unacausada
infecciónpor
enun
el virus.
revestimiento
La infección
del puede
Infección
llevar
bacteriana
a que se aguda
presente
quediarrea
afectay vómito y, algunas veces,
intestino delgado causada por la el intestino grueso y la porción distal del
bacteria salmonela.Es una enfermedad intestino delgado.
infectocontagiosa producida por
enterobacterias del género Salmonella.
Comprende un conjunto de cuadros
clínicos, cuya principal manifestación es
la gastroenteritis aguda, una de las
intoxicaciones alimentarias más
comunes causadas por agua y
alimentos contaminados especialmente
carnes.
El Cholera morbus data de los tiempos de la medicina La especie más antiguamente - En 1972 se produjo un brote en La salmonela causaba una alta tasa 1897:causante de la disentería bacilar
humoral. Su etimología se refiere enfermedad de la bilis. identificada fueron las cepas Norwalk, Ohio, Estados Unidos, que dio de mortalidad en animales fue identificada por Kiyoshi Shiga .En
La ubicación temporal del cólera en la historia de la enteropatógenas, en estudios hechos nombre a este virus perteneciente a los los últimos 50 años, shigela ha
humanidad es tan antigüa que se encuentran entre 1940 y 1959. Prácticamente ha calicivirus (de 30 a 34 nm de diámetro). demostrado una extraordinaria
antecedentes escritos en China, India y la Grecia desaparecido de los países capacidad para adquirir resistencia, a
Clásica. El cólera a que se refieren los antiguos escritos desarrollados. Las cepas los antibióticos que antes constituías el
chinos se trataba principalmente de un grupo de enterohemorrágicas se idetnficaron en tratamiento de primera línea. En los
enfermedades agudas gastrointestinales, y no al cólera 1982, con un brote de colitis años noventa habido pocas opciones
morbus causado por el Vibrio cholerae o el para-cólera hemorrágica, en Estados Unidos. Las fiables para tratar las infecciones por
causado por el Vibrio El-Tor. La infección específica enterotoxígenas tienen ese nombre shigella multirresistente, sobre todo en
causada por el Vibrio cholerae se documenta en la India pues liberan 2 tipos de toxinas: los países en desarrollo, donde el costo
en los escritos de Susruta, los cuales favorecen la termoestables y termolábiles. Las y la viabilidad son consideraciones de
creencia de la temprana existencia de la enfermedad. enteroinvasoras se diferenciaron extrema importancia
La gran letalidad del cólera ha sido ampliamente porque producen enfermedades
documentada. El Vibrio cholerae, agente del cólera, es producidas a la Shigella. Las 2
una bacteria descubierta por Roberto Koch en 1884 restantes todavía siguen en estudio.
cuando trabajaba al lado de enfermos coléricos en
Egipto y la India; él demostró que la enfermedad era
producida por un microorganismo en forma de coma.
El agente infeccioso es el Vibrio cholerae, del serogrupo Enterohemorrágicas:Escherichia coli 1)Rotavirus de 70nm, familia Reoviridae AE: Salmonella(2000 serotipos) AE: género Shigella(Grupo A,
O1 u O139; el primero de ellos incluye dos biotipos, el O157:H7. Enterotox{igenas: E.coli (Grupos A, B, C, D, E Y F) S.dysenteriae; Grupo B, S. flexneri;
clásico y el El Tor, cada uno de los cuales abarca elabora una toxina termolabil, otra 2)Virus Norwalk(calicivirus) Grupo C, S. boydii y Grupo D, S.sonnei)
microorganismos de los serotipos Inaba, Ogawa y raras termoestable o ambas.
veces Hikojima. El V. cholerae serogrupo 0139 o "vibrio Enteroinvasoras: ECEI.
Bengala", fue identificado en Madras(India) en 1992 Enteropatógenas: serogrupos O de
como agente del cólera epidémico. El Vibrio cholerae es ECEP: O55,O86,O111,O119,O125.
un bacilo gram-negativo, anaerobio facultativo (1,4 – 2,6 Enteroagregativa: ECEA. Adherencia
µm), que crece en medios habituales de cultivo e incluso Difusa: ECAD
en condiciones alcalinas (pH 6-10). La bacteria solo es
toxigénica cuando esta infectada del bacteriófago
CTX(virus),pues es el responsable de trsnamitir al V.
Cholerae el gen de la enterotoxina.
6 DISTRIBUCION (Tiempo, Tiene una distribución mundial
Lugar y Persona) (especialmente en los trópicos), ataca
preferentemente a adultos jóvenes,
predominantemente al hombre. La
enfermedad es rara antes de los 2
años.
10 CRITERIOS DE La enfermedad es frecuentemente
CAUSALIDAD. asociada con un mal saneamiento
MULTICAUSALIDAD, debido a que los quistes del patógeno
FACTORES se encuentran en las heces. Por ello los
RESPONSABLES DE LA principales factores son un mal
ENFERMEDAD tratamiento de las heces y problemas
de saneamiento ambiental. La forma de
transmisión más común es por
alimentos o líquidos contaminados, sin
embargo, también se puede dar por
transmisión sexual.
11 SITUACION La amebiasis se puede observar en
EPIDEMIOLOGICA Y cualquier parte del mundo, pero es más América del Sur que se inició en el Perú y se difundió Europa, Sudáfrica, Japón y cono sur de virus en heces humanas: los
TENDENCIAS común en áreas tropicales donde hay
condiciones de hacinamiento y
salubridad deficiente. África, México, deficientes, hacinamiento, guerra e inanición. Áreas Enteroinvasoras: Países en desarrollo.
partes de Suramérica e India tienen
problemas de salud significativos
asociados con esta enfermedad.
12 RESERVORIO
El agente infeccioso se mantiene en su El reservorioyesel humano,
forma de quiste al ser eliminado en
heces, también puede mantener esta
forma no sintomática en el intestino
humano.
Su distribución es mundial si bien durante las pandemias Estas bacterias se suelen encontrar en 1)Esencialmente todos los niños se Tasa de incidencia de la infección es Endémica en los climas tropicales y
del siglo XIX el cólera se diseminaba repetidamente del la flora intestinal humana y animal, en el infectan con el virus en los primeros 2 mayor en lactantes y niños de corta templados.2/3 partes de los casos y
delta del Ganges en la India a casi todo el mundo. ambiente, suelos, aguas y plantas. a 3 años. En climas templados, se edad, pero puede presentarse en casi todas las defunciones se observan
Durante la primera mitad del siglo XX la enfermedad Suele distribuirse en niños pequeños y presenta en los meses de mas frío;en cualquier persona. en niños menores de 10 años. Brotes
estuvo confinada en gran medida a Asia, excepto en ancianos, aunque algunas cepas los climas tropicales, el ataque persiste en hombres homosexuales, condiciones
1947, cuando se produjo la epidemia en Egipto. En el afectan a todas las edades. todo el año. de hacinamiento y en deficiencia de
momento actual podemos hablar de 3 zonas endémicas 2)Con gran frecuencia aparecen brotes, higiene personal.
que representan 3 áreas geográficas importantes: Asia, tambien se presenta de forma
África y América del Sur y Central, existiendo casos esporádica y afecta a todos los grupos
esporádicos en Europa, Norteamérica y Australia. El de edad.
riesgo de enfermedad en la actualidad es mayor en
zonas subdesarrolladas, con condiciones sanitarias
insuficientes y sistemas inadecuados, o inexistentes, de
depuración de aguas de consumo y eliminación de
aguas residuales. Sin embargo, en 1991 se presentó en
Perú una epidemia de V. Cholerae biotipo el Tor, de
grandes proporciones, que se diseminó de forma
incontrolada a países vecinos. En 1992 se notificaron
casi 500.000 casos, con 68 países afectados. En el
siguiente año casi la mitad de los casos provenían de
América y en el 94 se notificaron 300.000 casos en 66
países.
Los factores que causaron la propagación del cólera son: Malas condiciones sanitarias, falta de - El virus Norwalk es una partícula de Alimento proveniente de animales Pobreza, hacinamiento, falta de
la falta de limpieza en los pozos de agua y en los agua potable, inadecuada eliminación ADN pequeña, estructurada, de 27 a 32 infectados; alimentos masl cocidos; información en higiene. Exposición a
tanques domésticos, la falta de acceso a agua potable de excretas, hacinamiento, consumo de nm, clasificada como calicivirus; agente tortugas, iguanasy polluelos usados bacteria Shigella.
tratada adecuadamente con cloro, ausencia de alimentos o agua contaminada, además etiológico de una tercera parte de los como mascotas; productos
alcantarillas, ingesta de alimentos crudos o regados con de una educación sanitaria deficiente y brotes de gastroenteritis no bacteriana. farmacéuticos de origen animal no
aguas contaminadas, contacto con heces o vómitos de malos accesos a los servicios de salud. Se ha vinculado a otros agentes esterilizados.
enfermos. morfológicamente semejantes, pero de
características antigénicas diferentes,
con brotes de gastroenteritis. Estos
incluyen los agentes Hawai, Taunton,
Ditchling o W. Cockle, Parramatta,
Oklahoma y Snow Mountain. de la
transmisión de este virus
En enero de 1991, surgió una epidemia de cólera en Enterohemorrágicas: América del Norte, - En 1988, un grupo brasileño nuevos La incidencia máxima se observa en La enfermedad se transmite por
niños pequeños infectados durante los contaminacion de alimentos con
rápidamente a varios países. El cólera se presenta como América del Sur y Australia; en niños y picobirnavirus. meses cálidos del año al consumir materias fecales de individuos
epidemia donde existen condiciones sanitarias ancianos. Enterotoxígenas y alimentos contaminados, como afectados. La contaminacion tambien
ensaladas con huevos, durante se puede establecer con el agua dulce
endémicas son India, Asia, África, el Mediterráneo y más Enteropatógenas: En zonas en reuniones sociales al aire libre. Las y salada, pues la shigella puede
recientemente, América Central y del Sur, al igual que desarrollo, como América del sur, sur fuentes más comunes de infección sobrevivir varios dias en el mar. Las
México. En Perú, después de la epidemia entre 1991 y de África y Asia.. Las 2 restantes no humana son las gallinas, los huevos y mocas tambien sirven de vehiculos
1995, la actividad disminuyó notablemente entre 1996 y han sido bien identificadas. los productos lácteos. transmisores, solamente es el hombre
1997. En 1998, durante el fenómeno de El Niño se la fuente de las epidemias. Han
observó un nuevo incremento de la incidencia y aparición ocurrido brotes en grupos familiares
de brotes, favorecidos probablemente por la temperatura producidos por monos domesticos. La
ambiental elevada. En los años siguientes la actividad enfermedad es mas frecuente en
del cólera disminuyó progresivamente, el 2002 se localidades que carecen de
confirmaron solo 2 casos entre todos los sospechosos instalaciones sanitarias cuando hay
notificados,
2003 noaunque
se confirmó ningúnpueden
los vibriones caso. Todas las cepas tienen como 1)Humanos, el virus en animales no Animales domesticos y salvajes, y hacinamiento,
Humanos(másyimportante)
en terminos ygenerales,
primates.
Actualmente, en seel ambiente,
permanecer mantiene con activa la vigilancia
la participación de reserviorio al ser humano. Sin embargo, producen enfermedad en las personas. humanos. en todas las poblaciones pobres, con
epidemiológica
copépodos delzooplancton
u otro cólera en en el aguas
Perú, salubres
en todoso los
en las cepas enterohemorrágicas tienen 2) Humanos malos habitos higienicos. Es muy
servicios deDurante
estuarios. salud la epidemia el hombre propaga y como principal reservorio al ganado contagiosa en comunidades familiares,
excreta los vibrios hasta 2 semanas después de la vacuno. hospitales, guarderias, asilos, y en las
enfermedad. Los portadores crónicos albergan la comunidades militares.
bacteria en la vesícula biliar.
13 MODO DE TRANSMISION La infección ocurre principalmente por Primer mecanismo de infección: ingesta de Agua Por alimentos contaminados y agua 1) Probablemente por vía fecal-oral y AC:Salmonella, R:Humano y animales AC:Shiegella, R:Humano, PS: Manos y
(CADENA ingestión de agua o alimentos Contaminada con heces de enfermos o portadores. contaminada. Además, se consideran por posible contacto o por diseminación domesticos y salvajes, PS: Heces, VT: Uñas(Heces) , VT: Contacto físico o
EPIDEMIOLOGICA) contaminados por heces que contengan (tambien puede darse por alimentos contaminados las fórmulas lácteas y alimentos que se de secreciones de las vías respiratorias. Contacto físico o alimentos alimentos, PE: Contacto físico o boca,
quistes amibianos, los cuales son preparados con grandes cantidades de agua o con utilizan para cambiar la lactancia Los rotavirus no se multiplican contamiandos, PE: Contacto físico o HS: Hombre
relativamente resistentes al cloro alimentos crudos regados con agua contaminada). La materna (destete). Puede haber eficazmente en las vías respiratorias boca, HS: Hombre
elemental. También se puede producir dosis infectante requerida es de 10^9 bacterias. La también transmisión por fomites (en pero pueden detectarse en las
transmisión sexual por contacto oral- Infección primaria se produce por vía fecal-oral. El lugar salas cuna). En las cepas secreciones de ellas.Loa agentes
anal. En heces disentéricas no ha de infección primario es frecuentemente el intestino enterohemorrágicas, la ingestión de infecciosos pueden presentarse en
quistes, sólo trofozoitos, los cuales son delgado, siendo su infección generalmente invasiva leche cruda puede ser un factor de agua contaminada.
más frágiles, por lo cual el riesgo es aunque también puede ser no invasiva. Esto hace que riesgo. La transmisión de una persona a 2)Probablemente por vía fecal-oral de
menor. las manifestaciones clínicas de la enfermedad se otra (por una mala higiene) también es manera predominante, aunque se ha
manifiesten con mayor o menor gravedad. Entre ellas frecuente. sugerido la transmisión por contacto y
hay destacar dos esenciales: la diarrea definida como un por el aire a partir de fómites para
volumen elevado de heces acuosas, como ‘agua de explicar la diseminación rápida en
arroz’ llegando al Cholera gravis cuando es mayor de hospitales. Varios brotes han dado
200 ml/kg peso/día; y la deshidratación como indicaciones de que ocurre transmisión
consecuencia de la pérdida de agua y electrolitos. El primaria en comunidad por medio de
agente (V.Cholerae), el reservorio(ser humano), la puerta alimentos, agua y crustáceos y
de salida(restos fecales, vómitos vía oral), vía de transmisión secundaria en miembros de
transmisión(agua y alimentos), puerta de entrada(vía oral familia.
la ingestión de alimnetos contaminados)y huesped
susceptible(ser humano).

15 ASPECTOS AMBIENTALES Es frecuente en climas tropicales, pero
Y ECOLOGICOS esto está asociado mas bien a
condiciones de saneamiento puesto
que en climas distintos, tales como el
norteamericano, también se encuentran
infecciones de este tipo, sin embargo,
es mayor el número de infecciones por
transmisión sexual.
El consumo de agua son hervir ni clorar es un factor de Esta enfermedad se suele transmitir por En los adultos, la infección por lo Se ve en condiciones de hacinamiento, La Shigelosis en endemica en climas
alto riesgo para la aparición del cólera. En general, existe alimentos contaminados, por lo que la común es subclínica, pero se falta de higiene, y con muchos animales tropicales y templados. Gran parte de
mayor riesgo en aquellos lugares sin abastecimiento de higiene y las políticas de saneamiento detectaron brotes con manifestaciones domesticos y salvajes. los microorganismos aislados en los
agua potable o con saneamiento básico inadecuado. El de las zonas endémicas son muy clínicas geriátricas. Causa paises en desarrollo incluyen
cólera clínico en zonas endémicas afecta importantes. Principalmente se ocasionalmente diarrea a los viajeros S.Flexneri, S.Boydii y S. Dysenteriae.
predominantemente a grupos de los niveles encuentra en países en desarrollo, en entre los adultos, en pacientes En cambio en los paises desarrollados,
socioeconómicos más bajos. donde éstas políticas suelen ser inmunodeficientes (incluidos los de S.Sonnei es el mas comun y
deficientes o no alcanzan a toda la sida), en los padres de niños con S.Dysenteriae el menos comun,
población. diarrea por rotavirus y en ancianos.

16 PERIODO DE INCUBACION Pueden mantenerse desde algunos
días hasta varios meses, fuentes
reportan que en niños va de 1 a 4
semanas.
El período de incubación es de 3-4 h a 5 días. Lo más Enterohemorrágicas: Tres a ocho días.
común es de 2-3 días, y es más corta cuando el inóculo Enterotoxígenas: de 10 a 12 horas en
ingerido fue mayor. caso de presentar una sola toxina, y de
24 a 72 horas en caso de presentar las
2. Enteroinvasoras: de 10 a 18 hoas.
Enteropatógenas: 9 a 12 horas.
1)De 24 a 72 horas aprox. De 6 a 72 horas, por lo regular de 12 a 12 a 96 horas(1 a 3 días) y una semana
2) De 24 a 48 horas: en el agente 36 horas. en el caso de S.dysenteriae1.
Norwalk los límites fueron de 10 a 50
horas.

17 PERIODO DE Es el lapso en que se expulsan los Dura mientras persiste el estado de portador de heces Se limita al período de excreción del 1)Durante la fase aguda de la Durante toda la evolución de la Durante las fase aguda y hasta que ya
TRANSMISIBILIDAD quistes de E. histolytica. Puede durar positivas a V.cholerae, que puede durar de algunos días patógeno. enfermedad y mas tarde mientras enfermedad (días o semanas). Es no este presente en las heces(4
años. a periodos prolongados, como cuando ocurre en los perisiste la excreción y dispersión de estado del portador puede durar meses. semanas despues de la enfermedad)
portadores crónicos en quienes la bacteria persiste en la virus.
vesícula biliar. Tetraciclina se usa para acortar este 2)Durante la fase aguda de la
periodo. enfermedad e incluso hasta 48 hotas
depuès de que cesa la diarrea (virus
Norwalk).
18 SUSCEPTIBILIDAD Y La susceptibilidad en la población es
RESISTENCIA general. Las personas con E. dispar no
desarrollan la enfermedad. Se ha
demostrado susceptibilidad a la
reinfección, pero es rara.
La susceptibilidad es variable, en un área en donde Las personas ancianas, que tienen 1)Susceptibilidad alcanza su nivel General, aumenta por aclorhidria, Es general en el caso de ingestion de
nunca se ha presentado cólera el 100% de la pob. es hipoclorhidria y los niños menores de 5 máximo entre los 16 y 24 meses de administración de antiácidos, cirugía un numero pequeño de
susceptible. En poblaciones con experiencia previa de años de edad,, sobre todo lactantes son edad. A los 3 años de edad casi todos gastrointestinal,administración de microorganismos. Es mas grave en
cólera, la susceptibilidad es menor. En comunidades que más susceptibles a presentar la han generado anticuerpos. antibióticos de amplio espectro, niños, y en los adultos puede ser
se han visto afectadas por epidemias la susceptibilidad enfermedad. 2)Susceptibilidad es extensa. neoplasias, tratamiento inmunosupresor asintomatica. Ancianos, personas
es del 2%. La aclorhidria gástrica agrava el riesgo de y desnutrición. La gravedad guarda debiles y desnutridos son sensibles a la
que surja la enfermedad y los niños alimentados con relación con el serotipo, número de enfermedad y la muerte. Leche materna
leche materna están protegidos. El cólera originado por microorganismos y factores del protege a lactantes y niños de corta
el biotipo Tor y el vibrion O139 afectan con mayor huésped. edad. Las vacunas protegen 1 año
frecuencia a personas del grupo sanguineo O. La contra la infección con el serotipo
infección provoca el aumento de anticuerpos por tanto homólogo.
confiere resistencia a la reinfección del serotipo
homólogo. VO1 confiere protección contra sí mismo o
contra el biotipo Tor, en cambio éste último solo confiere
protección para sí mismo. La infección por cepas O1 no
protege contra O139, ni viceversa.

19 INMUNIDAD Se conocen dos tipos de inmunidad, La inmunidad natural frente a V. cholerae depende de Aunque se sabe muy poco, se conoce - Los Rotavirus son la principal causa Reconocimiento de las células Se han desarrollado vacunas vivas con
una humoral y una celular. Sobre la factores inespecíficos y específicos. Entre los primeros que para algunas cepas se adquiere de diarrea infantil de origen vírico, son defensivas, cuando intentan ingresar al cepas atenuadas, para uso oral en
humoral se sabe que después del tenemos el medio ácido estomacal, el peristaltismo inmunidad para el serotipo específico frecuentes en guarderías y hospitales organismo en una segunda o tercera varias dosis. Estas pueden producir un
septimo día de desarrollo de un AHA intestinal y las secreciones intestinales. Y entre los una vez que se presenta la enfermedad infantiles y geriátricos. En este caso oportunidad y por la presencia de aproteccion aproximada de 6 meses.
aparecen en el suero títulos elevados específicos, la inmunidad celular con los linfocitos T: IFN y se necesitan múltiples infecciones con debido al contacto directo más que a anticuerpos en las mucosas digestivas, Su uso no se ha generalizado, No se
de anticuerpos anti-amibas, los cuales gamma; y la inmunidad humoral con los anticuerpos distintos serotipos para conseguir una alimentos contaminados. producidos por las células defensiva cuenta con una vacuna comercial. En
persisten hasta por diez. El papel vibriocidas y antitoxina (CT), estos últimos expresados inmunidad de amplio espectro. estudios con vacunas experimentales
protector de dichos anticuerpos se pone con las siguientes inmunoglobulinas:Ig A secretora anti- orales hechas de microorganismos
en entredicho debido a que el AHA CT, anti-LPS / IgA e IgG séricos anti-CT. La respuesta vivos de serotipos especificos y
sigue su curso, a pesar de que como es inmune tras la infección natural por V. cholerae se vacunas parenterales de conjugados de
sabido los anticuerpos anti-lectina son caracteriza por una respuesta significativa de polisacaridos se ha demostrado
capaces de inhibir la adherencia de las anticuerpos tras infección clínica o asintomática: Ig A proteccion breve contra la infeccion con
amibas in vitro. Por otro lado el suero secretora; IgA e IgG séricos vibriocidas y por un título de el serotipo homologo
de individuos testigos e infectados (con anticuerpos vibriocidas que aumentan con la edad, sobre
altos títulos de anticuerpos anti-amiba) todo en zonas endémicas. La madre transmite sus
es capaz de lisar trofozoitos de cepas anticuerpos a su hijo cuando le da de lactar.
no virulentas in vitro, por activación del
complemento en cualquiera de sus dos
vías, clásica o alterna. Sin embargo,
las cepas virulentas de E. histolytica
son resistentes a la lisis mediada por
complemento. Existe una respuesta de
IgA secretora contra la E. histolytica
durante la amibiasis invasora como lo
prueba la presencia de anticuerpos en
el calostro y la saliva. No se sabe si es
la infección producida por E. dispar o E.
histolytica lo que induce una respuesta
de IgA intestinal que sea efectiva para
eliminar al parásito del intestino. No
obstante, no existe evidencia de que la
amibiasis intestinal ocurra con más
frecuencia o sea más severa en
individuos con deficiencias de IgA. Lo
que sí se sabe, es que los trofozoitos
de E. histolytica son capaces de
degradar a la IgA secretora humana,
20 PROCESO SALUD Existe un gran grupo de personas Comienzo repentino, diarrea acuosa y profusa sin dolor, Se empieza comiendo alimentos Las gastroenteritis víricas, suelen iniciar Su patogenia comienza con la ingestión El agente se transmite por falta de
ENFERMEDAD rasgo que podría
portadoras que nointerpretarse como un vómitos ocasionales y, en casos no tratados, contaminados o infectados (sea mal
presentan síntomas, con sensaciones de nauseas, seguidas del inóculo que puede variar de 103 a higiene predominantemente por
mecanismo de defensa del parásito a
en realidad, sólo el 10% de los deshidratación ràida, acidosis, colpaso circulatorio, lavados, no irradiados o cocidos o en de vomitos. Seguidamente se suele 106 células[cita requerida], si el inóculo transmisión fecal-oral directa o
nivel de laslos
infectados mucosas. Por
presenta. Enotro
las lado, la hipoglucemia, en niños, e insuficiencia renal. caso de la leche, no pasteurizado). detectar fiebres que pueden ir de leves es suficientemente grande superará la indirecta, de un paciente o un portador.
inmunidad celular
condiciones desempeña
adecuadas un papel
los trofozoitos Después del periodo de incubación a moderadas, seguidas de una diarrea barrera gástrica que supone el pH
protector importante en amibiasis como
penetran la pared de la mucosa siguen las diarreas. acuosa que frecuentemente ocasiona ácido. El patógeno logra atravesar la
lo sugieren
intestinal las respuestas
y desarrollan celulares
la enfermedad. deshidratación, la cual puede llegar a barrera intestinal y es fagocitado a nivel
obtenidas en modelos animales; la
Los lugares que pueden ser invadidos ser profunda y severa, ocasionando de las Placas de Peyer. Su protección
depresión
son tanto eldecolon
estascomo
respuestas resultó
el hígado. defunciones en niños de corta edad. frente a polimorfonucleares, sistema del
en un incremento
Además de la invasividad
se ha probado que los quistes complemento e inmunoglobulinas le
(GHADIRIAN
más grandes son los que están 1981A;
Y MEEROVITCH, permite diseminarse linfáticamente y
GHADIRIAN
asociados con Y mayor
MEEROVITCH,
producción 1981B;
de colonizar los territorios del sistema
GHADIRIAN, MEEROVITCH Y
lesiones. Además la virulencia es reticuloendotelial. Comenzará entonces
KONGSHAVN, 1983) y se
variable de acuerdo a factores comprobó a multiplicarse y aumentar en número,
que la protección por vacunación antes
bioquímicos. llegando a producir la necrosis de las
de la infección se debía a una Placas de Peyer.
respuesta inmune celular (GHADIRIAN,
MEEROVITCH Y HARTMAN, 1980;
JAIN, SAWHNEY Y VINAYAK, 1980;
GHADIRIAN Y MEEROVITCH, 1982C).
Debe notarse que durante la fase
aguda del AHA, puede ocurrir una
depresión transitoria de: a) la respuesta
inmune celular medida por
hipersensibilidad de tipo tardío hacia
ciertos antígenos amibianos, b) el
número de linfocitos T y c) la
producción del factor inhibidor de la
migración (MIF). En relación a los
linfocitos T, se ha observado que los
pacientes con AHA tienen una relación
T4/T8 menor a los individuos sanos,
pero una vez que se curan, los niveles
de linfocitos T4 se restablecen, así
como sus respuestas celulares contra la
E. histolytica in vitro
21 MORTALIDAD ESPECIFICA La mortalidad varía entre 40 mil a 110 1,9 por 100000 habitantes (2002) No se puede calcular ya que no Tasa estimada de mortalidad especifica En Perú habitualmente han habido 1 o La mortalidad es variable y depende de
POR CAUSA mil muertes por año. aparecen datos de muerte por diarrea por gastroenteritis por Rotavirus Perú- 2 casos por año, lo cual da las condiciones generales y edad del
causada por e. coli. 2005 = 341.3 fallecidos por una mortalidad anual entre 1-2% de paciente. En poblaciones desnutridas y
gastroenteritis x c/100,000 niños pacientes hospitalizados, cronicamente parastitadas la mortalidad
menores de 5 años pero cuando se inició la epidemia en es mayor. En los extremos de edad el
nuestro país tuvimos pronostico es mas desfavorable. Las
8 pacientes fallecidos por fiebre tifoidea, complicaciones son raras, pero entre
que para el ellas hay que incluir la perforacion del
tercer trimestre del año 1979 represento colon, los accesos a distancia y las
una mortalidad del meningitis. Tambien se presenta la
13.1%. Sin embargo en trimestres artitris no supurada, generalmente
posteriores la mortalidad durante la convalescencia. Mas
fue del orden del 4%. raramente aparecen conjuntivitis, iritis y
neuropatia periferica.

22 INCIDENCIA, PREVALENCIA La Prevalencia es de 48 millones de Incidencia: 16 casos nuevos en el año 2002 en Perú. No se puede calcular ya que no Tasa de incidencia en el Perú-2003= Las tasas de prevalencia reportadas se La mayor incidencia de las shigelosis en
Y TASA DE CASOS personas que desarrollan la Tasa de casos de cólera (1993 )= 315,6 casos por cada aparecen datos de casos antendidos 24,002.5 casos nuevos x c/100,000 encuentran entre 0.01% forma endémica es durante el verano y
enfermedad. Además una de cada 10 100000 habitantes. nuevos ni antiguos de diarrea causada niños menores de 5 años. Tasa de En la semana se reporta 14 casos de en los niños de seis meses a tres años,
personas se encuentra infectada. específicamente por E. coli. Prevalencia Perú-2003= 40,720.0 fiebre tifoidea. El acumulado a la edades en las que el niño experimenta
casosx c/100,000 niños menores de 5 presente semana es de 30 casos con la ablactación, el gateo, los primeros
años. Tasa estimada de Casos Perú- una tasa de incidencia de 0.38 x 10,000 pasos y, en general, las primeras
2005= 20,000.0 atendidos por hab. (2007) exploraciones de su ambiente, es decir,
gastroenteritisx c/100,000 niños que aumenta la posibilidad de
menores de 5 años exposición a enteropatógenos; de
hecho, se necesita tan sólo la ingesta
de 100 bacterias para poder tener
shigelosis, por lo que su transmisión
puede ser fácilmente, además de agua
23 LETALIDAD GENERAL E La letalidad reportada es de 50 mil Entre 1991 y 1995, la letalidad en la costa fue menor del No se puede calcular ya que no Letalidad General estimada por La letalidad es rara, excepto por yLaalimentos
gravedadcontaminados,
de la infeccionde persona
y la tasa de
INSTITUCIONAL muertes por año aproximadamente. 1% debido a que la atención era oportuna; mientras en la aparecen datos de muerte por diarrea Gastroenteritis por Rotavirus Perú-2005 personas de muy corta edad y a personadependen
letalidad a través dedellas manos(edad y
huesped
sierra varió entre 5 y 20% porque el acceso al causada por e. coli. = 14.22 fallecidos x C1,000 nisño ancianos. contaminadas con heces. La
estado de nutricion previo) y del
tratamiento fue más difícil. menores de 5 años que sufrieron la prevalencia
serotipo. de estas
Shygella infecciones
dysenteriae 1
enfermedad disminuye significativamente
ocasiona cuadros después
y complicaciones
de los 5 Las
graves. años de vida.
tasas En el 2004
de letalidad hanel
numero
llegado ade20%
casos fuelos
entre decasos
14. La tasa fue
de 0.18 casos por 100000 habitantes.
hospitalizados.

24 FUENTE DE DATOS PARA Para las tasas de Letalidad: certificados Oficina General de Epidemiología. Minsa. Censo 1993 Certificados de defunción por diarrea Para las tasas de Letalidad: certificados Certificados de defunciones, Encuestas (investigaciones) sobre
EL CALCULO DE LAS de defunción y Registros de Ocurrencia del INEI, Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia causada por Escherichia coli y Número de defunción y Registros de Ocurrencia certificados de nacimiento, registro de Morbilidad, Formulario de defuncion,
TASAS ANTERIORMENTE de Amebiasis. Para tasa de Mortalidad Epidemiológica. de habitantes por censo. de Gastroenteritis. Para tasa de ocurrencia de enfermedades Censo Nacional, Registro de ocurrencia
SEÑALADAS Específica: certificados de defunción y Mortalidad Específica: certificados de de enfermedades.
censo de la población. Para tasas de defunción y censo de la población. Para
Incidencia y Prevalencia: encuestas tasas de Incidencia y Prevalencia:
sobre casos de Amebiasis y censos de encuestas sobre casos de
la población. Para tasa de casos: Gastroenteritis y censos de la
Registro de Amebiasis atendidas en población. Para tasa de casos: Registro
centros de salud y el censo de la de Gastroenteritis atendidas en centros
población. de salud y el censo de la población.

25 CODIGO INTERNACIONAL El código en la versión 10 es A06 CIE 10: A00 Cepas Enterohemorrágicas: CIE-A04.3; CIE-10 A08 CIE-10 A02.0 CIE-10 A03
DE ENFERMEDADES Cepas Enterotoxígenas: CIE-A04.1; 1)CIE-10 A080.0
VERSION 10 (CIE-10) Cepas Enteroinvasivas: CIE-10 A04.2; 2)CIE-10 A08.1
Cepas Enteropatógenas: CIE A04.0 y
Cepas Enterogregativas y de
Adherencia difusa: CIE-A04.4
30 OBJETIVOS DE LA Los principales objetivos son la 1)Detectar oportunamente la ocurrencia de casos y Determinar tendencias de diarrea por E. 1.- Estudiar la importancia de los virus 1) Detectar oportunamente la Reducir la casa de tasos de Shigelosis.
VIGILANCIA detección de casos para reportarlos por brotes de cólera para su rápida intervención. 2)Evitar las coli además de identificar un brote para entéricos como causas gastroenteritis ocurrencia de casos y brotes por Reducir la cotnaminacion de alimentos
EPIDEMIOLOGICA zona, de tal forma que se encuentre un muertes por cólera y disminuir la letalidad. 3)Identificar cortar la cadena de transmisión. aguda 2.- Establececer una red de salmonella para su rápida intervención. por materias fecales. Reducir la
vehículo común de transmisión, como el precozmente la fuente de infección para cortar la cadena Además, vigilar los factores que intercambio de datos epidemiológicos, 2) Evitar morbilidad. mortalidad y la morbilidad por
agua, o alguna fuente de alimentos. de transmisión. 4)Evaluar el impacto de las medidas de asociados a contraer esta enfermdad. virológicos y moleculares. 3.- Describir 3) Identificar precozmente los errores Shigelosis. Desinfectar las areas
intervención. 5) Identificar los serogrupos circulantes. el patrón de diversidad entre países e entre manipuladores de alimentos. contaminadas. Atender a los contactos
identificar cepas potencialmente 4) Identificar intoxicaciones alimenticias infectados, investigar los contactos de
pandémicas desde el origen. 4.- 5) Evaluar el impacto de las medidas de los contactos para detener la infeccion y
Investigar los mecanismos de intervención. determinar la fuente de infeccion y dar
surgimiento de estas cepas, incluyendo 6) Evaluar poblaciones más un tratamiento especifico a cada
la posibilidad de eliminarlas desde los susceptibles por factores de inmunidad. paciente.
reservorios animales.

31 DEFINICIONES Colitis Amebiana no Disentérica: se Caso sospechoso: Persona de cualquier edad que Caso probable es aquel que presenta DE ROTAVIRUS: Caso probable: niño Caso probable: Persona de cualquier Definición de caso: Todo paciente
OPERATIVAS - DEFINICION caracteriza por dolor cóllico y presenta un cuadro de diarreas acuosas de aparición los síntomas de diarrea causada por E. menor de 5 años con vómitos, fiebre y edad que presenta enterocolitis aguda, mayor de 5 años con inicio brusco de
DE CASOS alteraciones en el ritmo de la brusca que lleva rápidamente a la deshidratación. Caso coli, sin embargo no se ha confirmado diarrea acuosa. Caso confirmado: de comienzo repentino, cefalalgia, diarrea, enfermedad grave y ausencia
defecación (diarrea o constipación). En probable: personas de cualquier edad que presenta que es por esa causa. Caso confirmado persona que obtuvo positivo en examen deshidratación, fiebre, y cuadro de factores predisponentes conocidos
el primer caso son 4 o menos bruscamente un cuadro de diarreas acuosas con o sin es aquel que ya se ha demostrado que de laboratorio en busca del virus, diarreico. del paciente. Sólo los conglomerados
deposiciones blandas o líquidas de olor vómitos, con deshidratación severa o shock, y sin los síntomas que presenta son serologia, aislamiento viral o de importancia urgente para la salud
fétido y con moco. También hay llenura presencia de fiebre. Caso confirmado: Caso sospechoso causados por E. coli. histopatologia positiva DE AGENTE Caso confirmado: Caso probable con pública deben ser notificados de
post-prandial, naúseas y flatulencia. o probable con aislamiento por coprocultivo de Vibrio NORWALK: Caso Probable: adulto con aislamiento por hemocultivo u otro inmediato. Se considera casos de
Colitis amebiana Disentérica: cholerae O1 u O139 u otro método de diagnóstico. Caso nauseas, vómitos,diarrea, dolor método de diagnostico eficaz, que diarrea a la presencia de tres o más
Deposiciones diarreicas frecuentes con compatible: Cualquier caso clasificado como sospechoso abdominal, mialgia, cefalea, malestar presenta con frecuencia fiebre intestinal depósitos en 24 horas, las que pueden
moco y generalmente sangre. La o probable que no puede ser confirmado o descartado general, fiebre leve. Caso con septicemia o infección local. ser acuosas o disentéricas, en niño o
deposición es dolorosa y se presenta en 30días. Caso descartado: todo caso sospechoso o Confirmado:ersona que obtuvo positivo adulto. En las disentéricas, las
tenesmo. Colitis Gangrenosa: forma de probable sin aislamiento por coprocultivo de V. cholerae en examen de laboratorio en busca del deposiciones tienen sangre visible
disentería más avanzada y grave, o confirmación de otro método. Portador asintomático: virus, serologia, aislamiento viral o como en la Shigelosis.
incremento en los síntomas anteriores. Persona que se le ha aislado V. cholerae O1 u O139 sin histopatologia positiva.
Perforación amibiana: síntomas cuadro clínico.
generales de choque, se da durante la
disentérica o la gangrenosa. Se
encuentra hipotonía del esfínter anal.
Apendicitis Amebiana: Es una
complicación de la disentería,
normalmente no se reconoce la
asociación hasta luego de extraer el
apéndice. Ameboma: presencia de
masa dura en cualquier lugar del colon.
Estimula carcinoma, abscesos y
enfermedades tumorales. Es presedida
por la gangrenosa o persistente. Puede
presentar algún grado de obstrucción.

32 NOTIFICACION Y FLUJO DE Los casos sospechosos y confirmados de cólera deben Notificación inmediata del centro de Notificación a la autoridad local de Notificacion a la autoridad local de
LA INFORMACION ser notificados en forma individual e inmediata dentro de salud o puesto de salud en donde se salud: notificación obligatoria de las Notificación a la autoridad local de salud que en la mayoria de los estados
las 24 horas del conocimiento del caso, por la vía más registró, a las DISA o Microrred. Esta lo epidemias, pero no de los casos salud (oficina de epidemiologia), de y paises es obligatoria la notificacion de
rápida a la oficina de epidemiología correspondiente, transmite a la Oficina General individuales. forma individual, inmediata y obligatoria los casos. La identificacion y
bajo la responsabilidad de las autoridades regionales y Epidemiológica del MINSA dentro de las 24 horas de conocido el notificacion de brotes en escuelas e
nacionales. Posteriormente la Oficina General de caso, por la vía mas rapida instituciones adquiere importancia
Epidemiología notifica los casos del país a la OPS. especial.
33 DIAGNOSTICO DE El examen más común es un estudio
LABORATORIO coprológico, en el cual se trabaja con
muestras de heces eliminadas
espontáneamente. En materia dura se
suele encontrar sólo quistes, en blanda
tanto quistes como trofozoitos y en
mucoide sólo trofozoitos.
El más usado es el cultivo microbiológico de heces ECEH:identifica por su incapacidad de
(coprocultivo). También se puede cultivar muestras de fermentar el sorbitol en medios como el
vómitos. Para el caso de muestra de heces debe sorbitol-MacConkey. ECET: identifica al
colectarse antes de administrarse cualquier tratamiento demostrar la producción de
antibiótico. Hay 2 técnicas para colectar las muestras de enterotoxina por medio de
heces: 1) Hisopado rectal: se utiliza un hisopo de inmunovaloraciones, bioensayos o por
algodón estéril. 2) Colecta de materia fecal: la muestra técnica de sonda ADN que identifica los
se almacena en deopósitos.COn respecto al transporte, genes LY y ST en manchas de colonia.
todas las muestras deben ser debidamente rotuladas y ECEI:identificación de innumerables
acompañada de la ficha clínica-epidemiológica. leucocitos visibles en un frotis teñido del
moco de las heces, bioensayo(prueba
de queratoconjuntivitis en cobayos)
detecta la invación de células
epiteliales. ECEP: aglutinación con
antisueros que detectan los serogrupos
O de ECEP pero para su confirmación
se necesita tipificación de O y H. ECEA:
ensayo HEp-2 .ECAD: adherencia
mediado por las fimbrias características
a celulas HEp-2 en cultivo tisular.
1)Rotavirus se identifica en las heces o
en material rectal por microscopia
electrónica, ELISA, aglutinación del
látex.
2)Virus pueden identificarse en las
heces por medio de microscopía
inmunoelectrónica(virus Norwalk), por
radioinmunoensayo o por reacciòn en
cadena de polimerasa de transcripción
inversa.
El hemocultivo es el mejor método para Diagnostico bacteriologico se hace por
comprobar el diagnostico. En la primera el aislamiento de Shigella de las heces
semana el porcentaje de hemocultivos y el material rectal. La preparación
positivos es mas alto, pero el cultivo de rápida de las muestras y em pleo de
aspirado medular es de mayor varios métodos slectios(agar de
fidelidad, y se acerca a un 90% de MacConkey de baja selectividad junto
positividad. Hacia la tercera semana los con otra de alta selectividad como
coprocultivos se hacen positivos pero CSLD o agar S/S)
por esta razón pierden importancia para
establecer un tratamiento precoz. Otra
prueba es la seroaglutinación de Widal,
cuya sensibilidad es baja, por la
modificación de resultados por el
consumo de antibióticos.

34 MEDIDAS DE PREVENCION Examen coprológico, frotis de raspados 1)Mejoramiento del abastecimiento de agua y Educar a trabajadores alimentarios 1)Inmunización pasiva por la Educar al público para que no consuma Promoción organizada del lavado
Y CONTROL COMUNITARIO o aspirados obtenidos por proctoscopia saneamiento básico. 2) Educar a la población sobre la además de educar sobre los métodos administración oral de inmunoglobulina huevos crudos o cocidos minucioso de las manos con agua y
forma de almacenar el agua. 3) Programas permanentes de transmisión de la E. coli. Tener en ha protegido a recien nacidos de bajo incompletamente. jabón.
de supervisión de descontaminación del agua con cuenta también, de los riesgos de peso y niños inmunodeficientes. Medidas de higiene pública. Control
tabletas de cloro, asociadas con programas de infección por comida mal preparada y Colocación de material absorbente sobre contaminación y proliferación de
letrinización, medidas de higiene personal y de higiene mala higiene en general encima de los pañales para evitar que moscas, manejo adecuado de basura.
de los alimentos. 4) Educar a la población sobre la forma se dispersen las heces.
de transmisición del cólera. 2)Cocción de los crustaceos crudos y la
vigilancia de las aguas de sus
criaderos.
Investigación de los contactos y de la
fuente de infección: en algunas
poblaciones de alto riesgo deben
buscarse las fuentes de la infección

35 MEDIDAS DE PREVENCION -Educacion sobre higiene personal
Y CONTROL INDIVIDUAL (eliminación sanitaria de heces, lavado
de manos antes de preparar los
alimentos y después de salir del baño).
1)Lavado de manos antes y después de ir al baño. 2) Básciamente cuarentena y asegurar 1) Evitar la exposición de los lactantes y Educar a los manipuladores y Desinfección concurrente de las heces
Consumo de agua limpia, hervida o clorada. 3) Consumo que no tenga contacto esa persona con niños de corta edad a las personas con preparadores de alimentos sobre el y de los objetos contaminados por las
de alimentos bien lavados y cocinados. 4) Eliminación medios de transmisión como el agua de gastreoenteritis aguda dentro de la lavado de manos, refrigerar los mismas.
correcta de excretas. 5) Lactancia materna exclusiva la zona ni alimentos. familia y instituciones. alimentos en recipientes pequeños,
hasta los 6 meses. 6) Vcunación contra el sarampión. cocer completamente los alimentos,
conservar la cocina limpia y evitar la
nueva contaminación de la cocina al
estar los alimentados cocidos.

36 INTERVENCION EN BROTE Supervisión de la práctica sanitaria de
Y EPIDEMIA las personas que preparan y sirven
alimentos en sitios públicos. En un caso
que se dio en 1996 en Georgia se
trabajó desde las bases, reportándose
directamente cada caso a nivel estatal.
Además se requirió la ayuda de
agentes locales de salud y se declaró la
zona como zona de vigilancia
permanente para esta enfermedad. En
casos de brote y epidemia se debe
iniciar la investigación epidemiológica,
frecuentemente dirigida a la búsqueda
de un vehículo común.B37
1)Identificar el vehículo y las circunstancias de la Notificación a las autoridades de salud, Búsqueda de los vehículos de El objetivo es evaluar la posible Brotes de origen alimentario o hídrico
transmisión 2) Garantizar desinfección del agua a traves cuarentena que está incluída en cortar transmisión y de la fuente de infección expansión del brote y la posibilidad de de una fuente común exigen
de cloración 3) Abastecer a la población de jabón y la cadena de transmisión. En este caso sobre bases epidemiológicas. controlar el mismo. Se debe generar la investigación e intervención
educar sobre las formas de transimisión. 4) Los muertos es revisar las carnes usadas y quien las alerta epidemiológica para todos los inmediatas.Brotes institucionales
por cólera deben ser enterrados lo más antes posibles y manipula además de tanques de agua, establecimientos involucrados o según pueden albergar por separado a los
se recomienda la desinfección de las ropas y utensilios leche y otras posibles causas la magnitud a toda la DIRESA. También enfermos y personas de nuevo ingreso.
contaminados con heces o vómitos. 5)Realizar ampliar el uso de la definición de caso.
quimioprofilaxis antibiótica a los asitentes al funeral de Y el análisis conjunto con el personal de
pacientes fallecidos por cólera. los establecimeintos de salud de la
epidemia priorizando aspectos
relacioandos con su tendencia, sus
posibilidades de control y recursos
disponibles para ello.
37 ENUMERAR Furazolidona, Quinacrina o Plan A: Aumentar la ingesta de líquidos; Continuar la
MEDICAMENTOS Metronidazol, Yodoquinol, Timidazol, alimentación; Vigilar la aparición de signos de
ESPECIFICOS UTILIZADOS Emetina Clorhidrato empeoramiento; Educar al paciente o al responsable de
EN EL TRATAMIENTO su cuidado en las medidas preventivas de diarrea. Plan
INDIVIDUAL B: Administrar Sal de Rehidratación Oral (SRO) por vía
oral o endovenosa Plan C: Aplicar inmediatamente una
soluicón endovenosa adecuada durante tres horas;
evaluar los signos de deshidratación 3 horas después;
Suspender la vía endovenosa si la ingesta de SRO es
mayor que las pérdidas totales.
Se feben utilizar líquidos orales que 1) Tratamiento especifico ninguno: 1) Cloranfenicol Medicamentos antibacterianos:
contengan glucosa y en pacientes terapia de rehidratación oral con una 2) Amoxicilina trimetoprimaa-sulfametoazol, ampilicina
severamente debilitados se debe solución de glucosa y electrólitos es 3) Trimetoprin o ácido nalidíxico en niños y
emplear la hidratación venosa. adecuada en muchos casos. Será 4) Ceftriaxona trimetoprima-sulfametoxazol,
necesario administrar líquidos por vía 5) corticoesteroides ciprofloxacino u ofloxacino en adultos.
parenteral a las personas con colapso
vascular o vómitos incontrolables. Están
contraindicados los antibióticos y
anticolinérgicos.
2) Tratamiento específico: reposición de
líquidos y electrólitos en los casos
graves.