PROPEDEUTICA SEMIOLOGA Y FISIOPATOLOGI A: DISNEA

INTEGRANTES:
Bianchi Aucalle Juan Jos Bracamonte Tarrillo Daniel Bustamante Nez Julio Caldern Alvites Hemer

DOCENTE:
Dr. Joe Lpez Daz

Chiclayo, 5 de Febrero del 2009

DISNEA

I.

INTRODUCCIN EL PACIENTE CON DISNEA La disnea es un sntoma definido como falta de aliento, dificultad subjetiva para respirar o sufrimiento respiratorio, asociado con enfermedad cardiaca o pulmonar, causas metablicas y fisiolgicas. Factores psquicos y culturales pueden determinar le reaccin a la disnea, y el contexto en el cual ocurre tambin impacta en su percepcin. Se sugiere que la disnea sea un trmino usado para caracterizar la experiencia subjetiva de disconfort respiratorio que consisten en distintas sensaciones cuantitativas que varan en intensidad. La experiencia deriva de interacciones entre mltiples factores psicolgicos, sociolgicos, fisiolgicos y medioambientales y que pueden inducir secundarias respuestas fsicas y conductuales Posibles definiciones: Respiracin corta o literalmente respiracin difcil. Dificultad subjetiva de sufrimiento respiratorio.

Posibles definiciones del paciente: Me ahogo No me entra el aire Tengo una sensacin agobiante Estoy cansado Tengo opresin en el pecho Tengo cansancio en el pecho

II.

CONCEPTO: Existen diferentes descripciones del sntoma disnea, que surgen de la subjetividad de los pacientes. Sin embargo, es posible resaltar algunas precisiones. Una definicin aceptada y operativa es la que considera a la disnea como "una sensacin consciente y desagradable de respiracin anormal". Es interesante la vigencia que mantiene la descripcin realizada en 1965 por Julius H. Comroe: "Es la respiracin trabajosa y dificultosa; es una forma desagradable de respirar, si bien no es dolorosa en el sentido usual del termino. Es subjetiva y, al igual que el dolor, involucra tanto la percepcin de la sensacin por el paciente como su reaccin ante la misma". La sensacin de disnea puede producirse en ausencia de enfermedad ante el esfuerzo intenso en el sujeto sano y bien entrenado y con el ejercicio moderado en los sedentarios. Esta sensacin que todos hemos experimentado contribuye a la comprensin intuitiva del fenmeno. Su vinculacin con la actividad fsica es til, adems, para considerar a la disnea como anormal cuando ocurre en reposo o con niveles de esfuerzo previamente bien tolerados. En condiciones de normalidad fisiolgica es necesario un gran incremento de la demanda ventilatoria para que el sntoma se presente, por el contrario, un paciente con limitaciones previas refiere disnea ante incrementos pequeos de las necesidades ventilatorias. Es recomendable evaluar el grado di dificultad respiratoria ante tareas especificas, por ejemplo, subir escaleras. Puede afirmarse que la disnea se presenta cuando los requerimientos metablicos (consumo de O 2 o produccin de CO2) son desproporcionados respecto de la capacidad de respuesta ventilatoria del paciente y que, como consecuencia de este desequilibrio, la respiracin se torna difcil, incomoda o forzada. Los pacientes expresan la subjetividad propia del fenmeno en una serie de quejas que conforman lo que se da en llamar el "lenguaje de la dificultad respiratoria". Las expresiones ms comunes son: "me canso al respirar" "me ahogo" "me falta el aire" "me cuesta mucho trabajo respirar" "estoy respirando rpido" "me falta el aire al acostarme" "siento opresin en el trax" "no puedo respirar" "no puedo entrar el aire" "no puedo sacar el aire" "me fatigo" "me fatigo esfuerzo" con cualquier

"siento el pecho cerrado" "no puedo respirar hondo"

Control del ciclo respiratorio: El patrn respiratorio esta controlado por mecanismos centrales y perifricos que pueden aumentar la ventilacin de acuerdo a las necesidades metablicas. La actividad motora respiratoria emana de neuronas ubicadas en el tronco enceflico, recibiendo descargas eferentes de los msculos respiratorios que expanden la pared torcica, insuflan los pulmones y producen la ventilacin. La ventilacin regula las tensiones de oxigeno, dixido de carbono e hidrogeniones en sangre y tejidos perifricos. La presencia de quimiorreceptores en sangre y cerebro tanto como mecanoreceptores en la va area, pulmones y pared torcica estn involucrados en la regulacin automtica de la respiracin. Cambios en la PCO2 y PO2 son censados por quimiorreceptores centrales (medulares) y perifricos (carotideos y articos) y son transmitidos a centros respiratorios para mantener una homeostasis. Los impulsos aferentes de receptores vagales en la va area y pulmonar, tambin influyen en el patrn y nivel respiratorio, al igual que el diafragma, que contiene rganos tendinosos con influencia en la actividad respiratoria central. Todo este complejo mecanismo permite la regulacin del patrn y ritmo respiratorio, y la compensacin ante cambios de la funcin muscular respiratoria o sistema de impedancia ventilatoria. Cuando hay cambios en la presin respiratoria, flujo areo o anormalidad pulmonar y/o pared torcica que no pueden ser compensados por el comando motor central, se percibe como disnea. Esta explicacin fue inicialmente introducida por Campbell en 1960 con la teora de una inapropiada longitud-tensin, pero luego se generaliz incluyendo la informacin que tambin proviene de los msculos respiratorios y receptores perifricos y se acept el trmino de proceso neuromecnico. Es necesario evaluar la frecuencia respiratoria, que normalmente es de 15 a 20 respiraciones por minuto. El aumento de la frecuencia se denomina taquipnea, que puede asociarse o no a disnea, y su disminucin bradipnea. Es necesario precisar el tiempo respiratorio en que ocurren, puesto que frecuentemente las bradipneas suelen corresponder a una espiracin prolongada y sibilante como en el caso del asma. En otros casos comprometen la inspiracin, correspondiendo a patologas larngeas o respiratorias altas. El carcter superficial o amplio de respiracin permite hablar de polipnea o hipernea (aumento de la amplitud) o de hipopnea (su disminucin). La ortopnea es la disnea en la posicin horizontal. La platipnea es la disnea que se alivia con la posicin horizontal.

CONSIDERAR EL INICIO: a. Agudo o sbito: lo que lleva a consultas de emergencias: ej. Neumotrax, asma, neumona, bronquiolitis, etc. b. Crnico o progresivo: los pacientes con patologa respiratoria crnica son frecuentemente limitados en sus actividades por la disnea, con alteraciones en la calidad de vida. LA ANAMNESIS Y LA EVALUACIN CLNICA SON FUNDAMENTALES PARA DIFERENCIAR: Disnea funcional: 20% de los casos de disnea crnica, asociada con estrs y ansiedad. Los pacientes la describen como la imposibilidad de hacer una respiracin profunda, muestran disnea espontneamente, durante el reposo y no en ejercicio. Se puede asociar con debilidad, opresin torcica, espasmos musculares, vrtigo, palpitaciones. El diagnostico requiere descartar la patologa orgnica y/o hacer el diagnstico positivo de una afeccin psquica.

Disnea de causa orgnica. Ms difcil de explicar, se quedan sin aliento, en la representacin demostraran hiperpnea. Siempre se presenta durante el ejercicio.

En la prctica la disnea aguda se clasifica etiolgicamente en 4 grandes grupos: 1. Compromiso torcico respiratorio o cardaco 2. Estado de shock e insuficiencia respiratoria 3. Acidosis metablica 4. Compromiso neurolgico o central

Para poder incluir una disnea en cualquiera de estos grupos es necesario pensar en el tipo de presentacin: a. Bradipnea o pausas respiratorias: causa central, intoxicacin, compromiso neuro-muscular, sedantes b. Bradipnea espiratoria: asma, bronconeumopatas enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) crnicas,

c. Bradipnea inspiratoria: obstculos laringo-traqueales d. Taquipnea.

DIAGNOSTICO SINDROMICO A. CAUSAS DE DISNEA CRONICA a. Enfermedades obstructivas: EPOC (enfisema, bronquitis crnica): antecedentes de fumador, la disea es de aparicion lentamente progresiva con reagudizaciones, generalmente acompaada de tos y expectoracin de evolucin prolongada Asma: episodios agudos nocturnos, ejercicio o relacionado con exposicin a alergenos, Con sibilancias a la auscultacin. Bronquiolitis

b. Neoplasias Derrame pleural. : cuadro insidioso progresivo asociado a enfermedad de base, mediastino hacia el lado no afectado, matidez a la percusin, ausencia de ruidos a la auscultacin

c. Enfermedades insterticiales primarias o secundarias.

d. Enfermedades neuromusculares crnicas

e. Embarazo: la disnea durante el embarazo es fisiolgica, 15%, 50 y 75 en 1ero, 2do y 3er trimestre respectivamente; se debe a la combinacin de la hiperventilacin producida por la progesterona y los efectos fisiolgicos del diafragma elevado.

f. Otras Cirrosis (platipnea)

B. CAUSAS DE DISNEAS AGUDAS Las disneas de causa cardiaca y respiratoria son las ms frecuentes. Se acompaan siempre de exmenes clnicos anormales que permiten establecer el diagnstico. La disnea de la insuficiencia cardaca: Es el sntoma por excelencia de la insuficiencia cardiaca izquierda (ICI). El factor ms importante es el aumento del contenido de lquido intersticial pulmonar debido a hipertensin de aurcula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Si el aumento de presin es muy severo aparece edema alveolar. El grado de disnea permite clasificar la insuficiencia cardaca, segn la magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso funcional: Criterios de la New York Heart Association( NYHA)

Capacidad Funcional I = Existe patologa cardaca, pero los esfuerzos fsicos slo producen una disnea fisiolgica. Sin limitacin funcional. Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaa de una limitacin funcional leve/moderada. Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitacin funcional importante. Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mnimos. Limitacin funcional mxima.

Puede presentar las siguientes variantes: Disnea de esfuerzo: es el primer sntoma descrito por un enfermo con insuficiencia cardaca izquierda. Se desencadena con el esfuerzo y desaparece con el reposo. Es, por lo general, una polipnea superficial. El dbito cardaco es normal en el reposo, pero se incrementa insuficientemente con el esfuerzo a pesar de la elevacin ms o menos importante de la presin capilar pulmonar.

La ortopnea o disnea que aparece en decbito dorsal, y que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la presin capilar pulmonar aumenta en la posicin de decbito, al aumentar el volumen sanguneo

pulmonar. Tambin influye el hecho de que la mecnica ventilatoria es menos eficiente en esa posicin. Es necesario preguntar especficamente por ella, ya que con frecuencia no es referida por el paciente (p.ej.: con cuantas almohadas duerme?).

La disnea paroxstica nocturna (DPN) es un sntoma casi especfico de insuficiencia cardiaca izquierda. Su presentacin es brusca, a las dos tres horas de permanecer acostado. La reabsorcin de edemas (favorecida por el decbito), aumenta el volumen sanguneo, lo que contribuye a la elevacin de la presin capilar pulmonar, con paso de plasma a travs de la membrana alvolo-capilar, desencadenando accesos paroxsticos de disnea que obligan al paciente a levantarse, cediendo entonces en 15-30 minutos. El paciente suele hacer referencia a ella sealando que tiene que levantarse de la cama por sentir sensacin de ahogo y acercarse a la ventana para respirar algo de aire fresco. Puede acompaarse de tos y sibilancias, (asma cardaco) debido a edema bronquiolar.

Edema pulmonar agudo: Es la expresin ms grave de la hipertensin capilar pulmonar.. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situacin clnica que tiende a su agravacin y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas.

La disnea de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA): Es uno de los sntomas ms importantes de la IRA. La respiracin es difcil y angustiante. El ritmo respiratorio es la taquipnea. La inspiracin es ms rpida de lo normal debido a un descenso importante de la presin intratorcica. Se presenta tiraje intercostal y con frecuencia se observa aleteo nasal. La espiracin es eventualmente activa, con contraccin de los msculos abdominales y los de la regin escapular. Esto motiva una elevacin importante de la presin intratorcica con dificultad para el retorno venoso. El pronstico depende de la correccin rpida de los trastornos de la oxigenacin y del tratamiento de la enfermedad de base.

IRA por compromiso del parnquima pulmonar

Clnicamente esta hipoxemia es responsable de cianosis ms o menos importante y de polipnea superficial. La hipocapnia es debida a la hiperventilacin reactiva, permite una "mejora" de la PaO2, a pesar de la existencia de las lesiones alveolares y del "shunt".

Tres patologas principales comparten este sndrome de "hipoxemiahipocapnia": edema pulmonar, neumona y embolismo pulmonar.

Edema pulmonar: debido a una alteracin de la membrana alveolocapilar con disminucin de la distensibilidad ("compliance") pulmonar. Es secundario a mltiples causas responsables de "agresin" a la membrana alveolo-capilar, donde la activacin del sistema del complemento y la agregacin leuco-plaquetaria parecen jugar un papel importante.

Neumona: cuadro agudo, acompaada por sindrome febril, tos y expectoracin, matidez a la percusin, estertores a la auscultacin, El diagnstico se completa con el interrogatorio, el examen fsico, la radiografa de trax y los gases arteriales. El tratamiento etiolgico condiciona el pronstico.

Embolismo pulmonar: la disnea del embolismo pulmonar se acompaa de una hipoxemia-hipocapnia. Un elemento importante para el diagnstico es un antecedente de jerarqua, un buen examen pulmonar y la existencia de una radiografa de trax usualmente normal.

IRA por obstruccin de vas respiratorias: Causa hipoventilacin alveolar con hipercapnia asociada a hipoxemia. La disnea es de tipo espiratorio y todos los msculos respiratorios se contraen para tratar de vencer las resistencias de las vas areas. A la auscultacin se encuentran roncos y sibilancias. Las causas son las reagudizaciones de la bronquitis crnica y el asma. Las obstrucciones larngeas o traqueales son menos frecuentes en los adultos que en los nios, pero casi siempre corresponden a situaciones de extrema urgencia. Este tipo de disnea es caracterstica por ser inspiratoria y sonora. Existe un ruido inspiratorio intenso, que se escucha a distancia: el estridor. El funcionamiento de todos los msculos respiratorios accesorios rpidamente puede conducir al paciente a un estado de

fatiga con asfixia aguda y posibilidades de paro cardio-respiratorio. El edema de glotis es la causa ms importante pudiendo aparecer en varias circunstancias: shock anafilctico, cncer larngeo evolutivo y traumatismos. Tambin puede tratarse de una parlisis de los dilatadores de la glotis que desencadena una asfixia aguda que requiere un manejo urgente.

IRA por compromiso neuromuscular: Las disneas en este caso se deben a una lesin del centro nervioso, de la raz nerviosa o de la unin neuro-muscular. El caso ms frecuente es aquel que se presenta con el antecedente txico de origen medicamentoso por intento de suicidio. Los accidentes vasculares cerebrales con compromiso cortical severo tienen un cuadro muy parecido, aunque usualmente irreversible. Otras causas: compromiso de la mdula cervical secundario a un traumatismo, polirradiculoneuropata, patologa muscular como la miastenia. La prdida de eficacia de los msculos respiratorios es causa de hipoventilacin alveolar con hipoxemia e hipercapnia.

IRA por compromiso de la caja torcica: El diagnstico se fundamenta en el interrogatorio, el examen fsico y el estudio radiolgico. En el curso de un traumatismo torcico, es necesario buscar las lesiones a nivel de: parrilla costal, compromiso pleural: neumotrax (que se puede presentar como espontneo tambin, es un cuadro brusco acompaado de dolor, timpanismo a la percusin, ausencia de ruidos a la auscultacin) y hemotrax. Cifoescoliosis.

Taquipnea asociada a acidocis metablica: La taquipnea de la acidosis aunque no es percibida por el enfermo, es el nico signo clnico casi constante en la acidosis metablica. Se debe a la hiperventilacin que busca la compensacin mediante eliminacin de CO2. A pesar de los esfuerzos respiratorios, la hiperventilacin es en general insuficiente para mantener el pH dentro de los lmites de la normalidad. El diagnstico se aclara con ayuda de los gases arteriales. Todas las causas de acidosis metablicas son responsables de disnea. a. Cetoacidosis diabtica. la disnea es ms importante si la acidosis se asocia con insuficiencia circulatoria por deshidratacin. b. Acidosis lctica (presente en los estados de shock)

c. Acidosis por insuficiencia renal d. Acidosis exgena por intoxicacin con productos acidificantes (aspirina, tricloroetileno, metanol etc) e. Acidosis por prdida de bicarbonato (diarreas, ileostoma reciente, nefropata instersticial)

Disnea e insuficiencia circulatoria aguda: El descenso en el transporte de oxgeno se debe a la insuficiencia del dbito cardaco, cualquiera que sea su causa (hipovolemia, insuficiencia cardaca), a una hipohemoglobinemia (anemia importante), o a un defecto en la extraccin perifrica del oxgeno (shock sptico).En el curso de las hipovolemias severas, la polipnea es uno de los primeros signos, frecuentemente no percibido por el enfermo.

Disnea de causa central: Slo pueden ser evocadas despus de haber eliminado las causas cardiorespiratorias, metablicas, o de insuficiencia respiratoria aguda Estas disneas se presentan como parte de la evolucin de afecciones neurolgicas centrales severas que comprometan la corteza y el tronco cerebral: hemorragias menngeas y cerebrales, meningitis, encefalitis, etc.
ETIOLOGA:

Asma Bronquitis aguda / crnica Obstruccin Difusa de la va area Enfisema Fibrosis qustica Bronquiolitis Bronquiectasias Cuerpo extrao Obstruccin Localizada de la va area Patologa larngea Estenosis o tumor traqueal Compresin traqueal extrnseca Neumonitis difusa / Fibrosis Sarcoidosis Neumopata Intersticial Difusa Histiocitosis X Infeccin Neumonitis por hipersensibilidad Neumona Patologa alveolar difusa SDRA (Pulmn de shock) Hemorragia / Proteinosis alveolar Neumonitis por hipersensibilidad Valvulopatas (Artica y Mitral) Edema pulmonar cardiognico Cardiomiopata Cardiopata isqumica Insuficiencia Renal Edema pulmonar no cardiognico Neurognico (post-TCE) Post-Toracocentesis Sobrecarga de lquidos Sobrecarga IV de lquidos Transfusiones masivas Derrame pleural Patologa Pleural Pneumotrax Fibrosis pleural Mesotelioma Fracturas costales Patologa mecnica Trax inestable Obesidad mrbida Cifoescoliosis severa Patologa medular SN Parlisis diafragmtica (N. Frnico) Miopatas Hipoxemia Metabolismo Acidosis metablica / Uremia Anemia severa Tirotoxicosis Sndrome de hiperventilacin Psicgena Pseudoasma (Disnea psicgena) Disfuncin de cuerda vocal

ESTANDARIZAR LA DISNEA: Existen diferentes escalas que en el caso de las disneas crnicas permite estratificar el sntoma, valorar la gravedad y la progresin de la enfermedad de base. a) ESCALA DEL MEDICAL RESEARCH COUNCIL (MRC):

Valora qu tareas habituales puede desarrollar el enfermo sin que aparezca la disnea. Tiene 5 grados:

 Grado 0: no aparece disnea, salvo con la realizacin de ejercicios extenuantes. Grado 1: disnea con paso acelerado o al subir una cuesta. Grado 2: el paciente camina ms despacio que la gente de su edad o tiene que parar si camina a su propio paso. Grado 3: Tiene que parar tras caminar 5 minutos o despus de 100m. Grado 4: Disnea al vestirse o desvestirse, o no puede salir de casa.

b) ESCALA DE MAHLER (NDICE DE DISNEA BASAL O BDI): Valora las tareas que puede realizar el individuo, el deterioro funcional que causa la disnea y el grado de esfuerzo con que realiza las tareas. Se escalona en grados desde 0 a 5: Grado 4. No hay deterioro: es capaz de desarrollar actividades y ocupaciones habituales sin disnea. Grado 3. Deterioro ligero: deterioro definido de al menos una actividad, pero sin actividades completamente abandonadas. Reduccin de la actividad en el trabajo o actividades habituales, que parece ligera o no, claramente causada por la disnea. Grado 2. Deterioro moderado: el paciente ha cambiado de trabajo y/o ha abandonado al menos una actividad habitual debido a la disnea. Grado 1. Deterioro severo: el paciente es incapaz de trabajar o abandonado la mayora de las actividades habituales debido a la disnea.

 Grado 0. Deterioro muy severo: el paciente es incapaz de trabajar y ha abandonado la mayora de actividades debido a la disnea.

c) ESCALA VISUAL ANALGICA: Lnea recta de 10 cm. En un extremo: no disnea; en el otro: disnea mxima. El paciente seala el punto en el que considera encontrarse en ese momento.

d) ESCALA DE BORG: El paciente auto punta su grado de disnea desde

0: nada de disnea, hasta el 10: el mximo de disnea. La escala de disnea de Borg es una escala unidimensional visual-analgica directa. En ella se pide al paciente que marque la intensidad de su disnea sobre una lnea acotada en algunos puntos por frases descriptivas. Se valora de 0 a 10 y presenta descriptores asociados a varias de las categoras. Se utiliza habitualmente para valorar el ejercicio y en aquellas circunstancias en las que, de forma experimental, se pretende provocar la sensacin de disnea.

III.

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA DISNEA Existe poca informacin sobre los receptores exactos que median en la disnea. Se sabe que desde las vas aferentes se envan seales que son procesadas en el crtex cerebral, pero no existe un rea cerebral cuya excitacin sea capaz de evocar la sensacin de disnea. Lo que s parece claro es que la mayora de situaciones que producen disnea lo hacen a travs de ms de un mecanismo. A su vez, las diferentes situaciones fisiopatolgicas capaces de ocasionar disnea dan lugar tambin a distintas sensaciones de molestias respiratorias. Desde una visin general podemos destacar varios factores determinantes de la disnea a) Desequilibrios de la ventilacin-perfusin. b) Limitacin al flujo areo c) Receptores pulmonares, torcicos, quimiorreceptores d) Utilizacin de la musculatura accesoria de las extremidades superiores e) Factores psicolgicos.

Esquema de los posibles mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la disnea de la EPOC.

En etapas avanzadas de la enfermedad se producen alteraciones importantes en la relacin ventilacin-perfusin que producen hipoxemia, hipercapnia y un aumento de la ventilacin minuto. El incremento de la ventilacin durante el ejercicio es mayor que en personas sanas que realicen el mismo ejercicio y se produce a expensas de la frecuencia respiratoria y, en menor grado, por aumento del volumen corriente. Tambin se evidencia un aumento del espacio muerto, por lo que igualmente se precisa incrementar la ventilacin minuto con el fin de mantener una ventilacin alveolar normal. En la EPOC, debido a la inflamacin, edema, hipersecrecin mucosa y disminucin de la retraccin elstica, se produce limitacin al flujo areo. Este hecho conduce a una imposibilidad para eliminar todo el aire durante la espiracin, por lo que queda retenido, lo que provoca un aumento de la capacidad funcional residual. Este incremento del volumen pulmonar esttico se denomina hiperinsuflacin pulmonar esttica. Esto condiciona una disposicin anmala de los msculos respiratorios para contraerse eficazmente, por lo que consumen ms energa y se fatigan antes, lo que genera disnea.

Durante el ejercicio disminuye el tiempo espiratorio, por el aumento de la frecuencia respiratoria, y esto lleva a un incremento del atrapamiento areo y de la capacidad residual funcional, definido como hiperinsuflacin pulmonar dinmica. Esto se puede observar en pruebas de esfuerzo mximo y submximo como el test de la marcha de 6 min. El efecto principal de los broncodilatadores sobre la disnea es precisamente a travs de la disminucin de la hiperinsuflacin dinmica con independencia de los cambios en el FEV1, que suelen ser discretos. Por ello, cuando se valora el efecto de los broncodilatadores se debe tener en cuenta el FEV1, pero tambin la capacidad funcional residual y la capacidad inspiratoria. Otro factor a destacar es la compresin dinmica que aparece cuando la presin en el interior de la va area es menor que la presin transpulmonar durante una espiracin. Durante el reposo y a esfuerzos submximos puede existir un grado mnimo de compresin, pero en situaciones de mayor esfuerzo este fenmeno puede ser lo suficientemente intenso para producir disnea a travs de un mecanismo de distorsin simple de las vas respiratorias durante la espiracin que actuara estimulando los mecanorreceptores. La debilidad muscular favorece la fatiga muscular, que induce a su vez sensacin de disnea. Esto queda bien reflejado en la debilidad de los msculos respiratorios y de los miembros superiores. Estos msculos tienen inserciones, tanto en la caja torcica como en la cintura escapulohumeral, y ejercen funciones respiratorias o posturales dependiendo del punto de fijacin. Las alteraciones mecnicas y nutricionales de la musculatura respiratoria condicionan un exceso de esfuerzo muscular para realizar una inspiracin, expresado por la fraccin presin inspiratoria/presin inspiratoria mxima, la cual se relaciona con la intensidad de la disnea para cada nivel de ventilacin durante el esfuerzo. Otros factores, como los psicolgicos, tambin influyen en la percepcin de disnea. La presencia de ansiedad, depresin, el estado emocional y los rasgos de la personalidad pueden ser determinantes en la aparicin de disnea. Su control a travs de diversas psicoterapias ha conseguido mejorar la disnea en pacientes con EPOC. Los centros superiores descargan informacin que llega a los msculos ventilatorios, que expanden la caja torcica y permiten la ventilacin. Pero esta respuesta se ve influida o modificada por informacin aferente de quimiorreceptores perifricos carotdeos y centrales medulares y de mecanorreceptores bronquiales, pulmonares y de la pared torcica Independientemente de la causa de la disnea, la intensidad de la orden motora central para activar los msculos respiratorios est ntimamente relacionada con la sensacin de la misma. La medida del esfuerzo ventilatorio es una forma de cuantificar la disnea. Los msculos respiratorios son los nicos msculos

esquelticos que son regulados por un control automtico, desde el tronco del encfalo, y voluntario, desde el crtex. Las descargas enviadas a la corteza cerebral se procesan, y traducen, en sensacin de esfuerzo ventilatorio. Este esfuerzo depender tambin del tipo de control establecido, voluntario o automtico, y de los msculos implicados. La sensacin de esfuerzo y de disnea es mayor cuando se activan los msculos accesorios

Fisiologa del control de la respiracin. La teora de la disociacin neuromecnica propone que la disnea es tambin consecuencia de un desequilibrio entre la tensin generada en la activacin muscular y los cambios obtenidos en el volumen pulmonar. Es decir, la disnea est modulada por mecanismos de retroalimentacin desde mecanorreceptores perifricos. Cuando se produce un desacoplamiento entre la orden motora y la informacin de receptores pulmonares, se genera disnea. Los impulsos aferentes, desde receptores vagales de las vas areas y pulmn, tambin intervienen en el nivel y patrn respiratorio. Los msculos respiratorios estn tambin inervados por una gran variedad de receptores sensoriales que parten, desde los msculos intercostales y el diafragma, hacia controles superiores y ejercen, adems, un efecto inhibitorio sobre la respuesta central.

La disnea asociada a hipercapnia e hipoxia demuestra el papel que tienen los quimiorreceptores en la percepcin del esfuerzo respiratorio. La hipoxemia provoca estimulacin de quimiorreceptores que conducen a percepcin de disnea, si bien el grado de sta puede no corresponderse con la gravedad de aqulla. El aporte de oxgeno se acompaa de una disminucin de la disnea incluso sin cambios en la ventilacin. En pacientes con EPOC, en quienes hay hiperinflacin, se produce una disminucin de la fuerza de los msculos inspiratorios. Esta disfuncin mecnica contribuye de forma importante a la sensacin de disnea. La mejora de la disnea despus de la ciruga de reduccin de volumen puede explicarse, en parte, por los cambios en la forma y el tamao de la caja torcica. Cambios en el patrn respiratorio, como en la respiracin con los labios fruncidos, pueden reducir la sensacin de disnea al aumentar el tiempo espiratorio y disminuir la frecuencia respiratoria. La consecuencia de sentir disnea es evitar las situaciones que la desencadenan. El resultado, a largo plazo, ser el desentrenamiento de los msculos perifricos, que a su vez aumentar la disnea, con lo que se cerrar un peligroso crculo vicioso. La prdida de actividad progresiva y la disnea de esfuerzo constituyen los principales factores que limitan la actividad fsica. Adems de las alteraciones neurorrespiratorias, la disfuncin cardaca, frecuentemente asociada a la EPOC, y la hipertensin pulmonar son otras causas desencadenantes de la disnea.

Sntomas asociados. La presencia de sibilancias sugiere Asma (causa ms frecuente de sibilancias) o cualquier causa de obstruccin de la va area. En caso de coexistir dolor torcico descartar la presencia de Cardiopata Isqumica (aunque sta puede estar presente con disnea aislada). En caso de fiebre, sospechar Neumona o Bronquitis. Disnea con tonos cardiacos apagados, taquicardia, hipotensin con exploracin pulmonar relativamente normal sugiere Taponamiento cardiaco.

CAUSAS MS PROBABLES Fiebre Neumona, sepsis, otras infecciones Neumona, Bronquitis aguda Tos aguda Asma aguda Cuerpo extrao traqueobronquial, Aspiracin EPOC, Sinusitis / Bronquiectasias, ICC Neumopata Intersticial / Alveolar Difusa Tos crnica Neo pulmonar RGE Amarillo-griscea = Bacteriana. Clara = Vrica. Expectoracin Sonrosada-espumosa = ICC / EAP. Crnica, matutina, 3 meses = EPOC. Obstruccin Difusa de la va area Asma cardial (congestin pulmonar) Sibilancias Fibrosis pulmonar RGE Suspiros, hiperventilacin Psicgena TEPA (Infarto), Neumona (algunas), EAP (EM) Hemoptisis TBC, Bronquiectasias, Neo pulmonar 1 Malformacin AV Pleuritis, Infarto pulmonar, Pneumotrax Dolor torcico Pleurtico Trauma torcico SCA, RGE / EED, Aneurisma artico, TEPA Dolor torcico Central / masivo Anterior HTP (no emblica) Dolor torcico atpico Cardiopata isumica, TEPA, Fibromialgia Tirantez torcica sin dolor Cardiopata isqumica, Asma, TEPA Estridor OVRA Laringitis Tumor larngeo Ronquera Neo pulmonar (afectacin N. Recurrente larngeo) Neumona, otras infecciones Sudoracin, escalofros Tirotoxicosis, Feocromocitoma, Linfoma EM, estenosis mitral; RGE, reflujo gastroesofgico; EED, espasmo esofgico difuso; OVRA, obstruccin de vas altas.

SNTOMAS

Factores que exacerban la disnea FACTORES Tabaco, humo, inhalacin de solventes Relacionada con la ingesta / Postpandrial Ejercicio Tras ejercicio Nocturna Aire fro Polvo, alrgenos. Estrs emocional Trabajo Factores que alivian la disnea FACTORES Broncodilatadores ACA / NTG Salir del trabajo (vacaciones) Diurticos Decbito supino (platipnea) ENFERMEDAD SUBYACENTE Asma, Bronquitis aguda, EPOC Cardiopata Isqumica, EED Neumona por hipersensibilidad (algunas) Asma ocupacional ICC; Sobrecarga de lquidos TEPA, Cirrosis, Shunt cardaco Ftula AV (shunts pulmonares) Edema pulmonar Parlisis diafragmtica Enfisema Ascitis Debilidad msculos respiratorios CAUSAS DE DISNEA Asma alrgica / ocupacional EPOC Aspiracin RGE Alergia a alimentos Neuma / Cardiopata Sedentarismo (falta de entrenamiento) Asma inducida por el ejercicio Asma DPN EAP SAOS RGE Aspiracin nocturna Parlisis diafragmtica Asma Bronquitis crnica Asma Neumonitis por hipersensibilidad Psicgena Asma (algunas) Ocupacional - Asma

Posicin erecta (ortopnea)

Antecedentes personales: Valorar la presencia de episodios previos similares, contacto/exposicin a patologa infecciosa, viajes recientes, hbito tabquico y alergias. Considerar el uso de frmacos / drogas ilegales (herona, amiodarona, metotrexate, y nitrofurantona).

ANTECEDENTES PERSONALES Tabaquismo ( 10 cig / d ) ( > 15 paq / ao) Neumona recurrente Rinitis alrgica Poliposis nasal Sinusitis Otitis media Neumona recurrente Ciruga reciente

CAUSAS DE DISNEA EPOC Fibrosis pulmonar idiomtica Histiocitosis X Fibrosis / Neumonitis intersticial (algunas) Neo pulmonar Bronquiectasias Aspiracin Asma Sndrome de Santer (asma inducida por AAS) Bronquiectasias Discinesia ciliar TEPA Hipersensibilidad a frmacos BBs (agravan obstruccin va area) Amiodarona (neumonitis) Metotrexate, Nitrofurantoina (neumopata intersticial) Drogas Infecciones oportunistas: Aspergilus Legionella CMV Pneumocistis carinii TEPA Hemorragia alveolar ICC EAP Neumonitis por hipersensibilidad Neumoconiosis (silicosis, antracosis, asbestosis..) beriliosis,

Frmacos / Drogas

Inmunodeficiencia / Inmunosupresores SIDA

Hipercoagulabilidad HTA Cardiopata isqumica Exposicin a polvo orgnico (pjaros, hongos) Exposicin a polvo inorgnico (slice, asbesto, berilio, estao.)

IV.

CLASIFICACIN DE LA DISNEA A) DISNEA DE ESFUERZO PROGRESIVO: Comienza por los grandes esfuerzos, medianos y mnimos esfuerzos hasta llegar a la ortopnea. Puede producirse tambin en el pulmonar, pero las diferencias est en el tiempo, la disnea del cardipata tiene una historia muchos ms corta. a. Fisiolgico: Se produce cuando se cuadruplica el volumen respiratorio minuto producido por el ejercicio. Podemos considerar en la gnesis de la disnea fisiolgica un Factor principal y otro accesorio. El factor principal est constituido por reflejos de origen muscular. El aumento de trabajo de los msculos respiratorios (intercostales, diafragma, etc.) as como la puesta en juego de los msculos accesorios. Entre los factores accesorios mencionaremos la estimulacin de las terminaciones intrapulmonares del neumogstrico por los movimientos respiratorios exagerados, y el aumento de la presin venosa ocacionado por le ejercicio, que acta sobre el centro respiratorio.

b. Patolgico: producida por; afecciones cardiacas, afecciones respiratorias agudas y crnicas, afecciones abdominales, anemias, obesidad, estados febriles, etc.

B) DISNEA DE REPOSO: El enfermo tiene disnea an estando en reposo, otras veces se produce cuando el enfermo se acuesta, que tambin es una disnea de reposo. Tiene la necesidad de permanecer sentado en el lecho, lo que se denomina "ortopnea". a. DE ORIGEN CARDIACO: ORTOPNEA Y LA TREPOPNEA. b. CONTINUA c. EPISDICA: Atardecer Paroxsticas: Se presenta en tres formas: Asma cardiaco, Edema agudo del pulmn, Respiracin de Cheyne-Stokes.

C) DISNEA PAROXSTICA: Muy comn en I.C.C., el enfermo en pleno sueo es atacado por una crisis de disnea, aparentemente est bien, duerme y es

despertado por una disnea que aparece en pulmonares (asmticos), puede tener paroxismos en la madrugada por una crisis asmtica. En la historia de cada una de estas disneas hay mucha diferenciacin, el asmtico generalmente sufre de crisis peridicas; en tanto que en el cardipata la disnea paroxstica es un estado permanente, ya no pasa totalmente su molestia.

CLASIFICACION RESPIRATORIA

DE

LA

DISNEA

SEGN

LA

FRECUENCIA

1. POLIPNEA: respiracin rpida y superficial. Es comn en casi todos los procesos parenquimatosos pulmonares y sobre todo problemas infecciosos, se presenta como polipnea. Este aumento de la F.R. debe ser analizado, estudiado, porque es un parmetro muy valioso para indicar si es un proceso pulmonar y determinar si es grave o no. Una polipnea mayor a 30 debe llamar la atencin y suele ser indicacin de que el enfermo debe ser atendido en cuidados intensivos; por otra parte es importante para evaluar la evolucin del paciente portador de una patologa. Es un elemento sencillo, prctico y sobre todo barato para evaluar directa y diariamente la F.R. que nos dar la pauta de la evolucin del paciente.

2. TAQUIPNEA: De similar significacin a la polipnea, pero adems del aumento de la F.R. tambin hay un aumento en la profundidad de la respiracin. Tanto taquipnea como polipnea indican gravedad de un problema pulmonar.

3. DISNEA CON BRADIPNEA: Vale decir disnea con disminucin de la frecuencia respiratoria. Ej.: el enfermo portador de una crisis asmtica decimos que el paciente tiene disnea porque tiene esa sensacin de angustia, respiracin dificultosa consiente y desagradable, pero no tiene polipnea sino bradipnea. Suele ocurrir cuando hay un compromiso de las Vas Areas Inferiores.

CLASIFICACION DE LA DISNEA SEGN MOMENTO Y FORMA DE PRESENTACIN: la disnea puede ser:

A) De esfuerzo: Que Calma con el reposo (cardiacos, pulmonares, Hemticos). B) De decbito o permanente (en cardiacos o pulmonares), que aparece o se acenta en posicin horizontal y se alivia al sentarse. C) Paroxstica D) Ortopneica, cuando obliga al enfermo a estar sentado y hacer entrar los msculos accesorios de la respiracin. E) De plegaria mahometana: cual ocurre en los pericardticos con derrame, que se flexionan hacia adelante apoyndose en las rodillas, codos y cara, para disminuir el contacto y mutuo roce de las hojas pericrdicas. F) Nerviosa o suspirosa: que consiste en una inspiracin profunda seguida de una espiracin prolongada y en forma de suspiro; se haya en los ansiosos, en la astenia neurocirculatoria, y en el llamado Sndrome de Hiperventilacin Pulmonar. G) Trepopneica, observable en un decbito lateral, sobre todo izquierdo, que cede al pasar al otro decbito lateral; se atribuye a la torsin de los vasos del cuello y a la ingurgitacin pulmonar.

CLASIFICACION DE LA DISNEA SEGN EL RITMO: ste puede estar perturbado y se haya en situaciones en que el enfermo puede no percibir la dificultad respiratoria. A) Disneas con disritmias. Pueden ser regulares (Cheyne-Stokes, Kssmaul, Bpuchut), o irregulares (estados agnicos, respiracin disociada se Grocco). B) Disneas con respiracin peridica. Son aquellas en la que existe una pausa entre inspiracin y expiracin. Son: a) La de Cheyne-Stokes b) La de Kssmaul. c) La de biot.

CLASIFICACIN NYHA (New York Heart Association) GRADO I GRADO II : < Habitual : = habitual

GRADO III : > Habitual GRADO IV : Reposo

ESCALA DE DISNEA DEL MRC (Medical Research Council de EE.UU.): Ha establecido la siguiente evaluacin clnica de los grados de disnea: Grado I: El enfermo camina, trabaja y sube escaleras como si fuera una persona sana de la misma edad, sexo y constitucin. En esta etapa utiliza parte de su capacidad respiratoria de reserva. nicamente aumentan la frecuencia y profundidad ventilatoria y la actividad cardaca. No acusa mayor molestias. Grado II: El enfermo puede caminar a la par de un sujeto normal en el llano,pero no lo puede acompaar en subidas por pendientes o escaleras. Grado III: Ya el enfermo no puede comparar a la par al sujeto normal sin fatigarse, pero en el llano es capaz de recorrer 1 km o ms a su velocidad normal. Grado IV: Paro para poder respirar despus de caminar 100 m. Grado V: En esta etapa el paciente exterioriza disnea fcilmente; al hablar, al levantarse, etc. Y adems se le hace difcil abandonar la casa. CLASIFICACIN DE LA INTENSIDAD DE LA DISNEA (MRC) Grado
I

Escala
LEVE

Descripcin Se fatiga al caminar rpido en lo plano o al subir una pendiente suave Debe detenerse caminando en lo plano a su propio paso porque se fatiga o al subir escaleras Se fatiga al vestirse o desvestirse y no puede salir de su casa

II

MODERADO

III

SEVERA

V.

DIAGNSTICO DE DISNEA Es frecuente que el mdico se enfrente a un paciente con disnea como sntoma principal y se le plantee la duda sobre el origen cardaco o respiratorio de la misma, ya que son dos grandes grupos de causas frecuentes en la prctica de un mdico de atencin primaria.

Es posible orientarse la mayora de las veces en el diagnstico sin necesidad de utilizar ms que el interrogatorio, el examen fsico y algunos exmenes complementarios sencillos.

INTERROGATORIO La presencia de sntomas respiratorios como tos, expectoracin, sibilancias audibles a distancia, etc. pueden orientar hacia ese aparato como causante de la disnea. Ademas se debe interrogar sobre el comienzo (Sbito, gradual); la duracin, algn episodio de ahogo o interrupcin del habla antes del comienzo, posicin mas cmoda (numero de almohadas que utiliza), relacin con la cantidad de ejercicio o determinadas actividades, hora del da, factores agravantes (aerosoles, olores fuertes), gravedad, sntomas asociados: dolor, tos, diaforesis, edema. Por otra parte si el paciente presenta precordialgia o palpitaciones, nocturia, disnea paroxstica nocturna, etc. es ms probable la causa cardaca.

EXAMEN FSICO La auscultacin pulmonar es de primordial importancia, ya que un murmullo vesicular disminuido puede indicar destruccin del parnquima (enfisema), mientras que la espiracin prolongada (normal inspiracin/espiracin 3 a 1) es manifestacin de obstruccin espiratoria al flujo areo (EPOC). Los rales hmedos, excepto en el edema agudo de pulmn (cuadro inconfundible por su dramatismo) suelen ser de causa respiratoria. Lo mismo ocurre con los roncus y sibilancias difusos, que son frecuentes en asma y EPOC. Los rales hmedos persistentes son indicio diagnstico de bronquiectasias, y los rales finos secos bibasales (tipo "Velcro") de fibrosis pulmonar. La presencia de edemas, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, soplos, tercer ruido, ritmo de galope, cardiomegalia (choque de punta desplazado) sugiere origen cardiognico. La deteccin de una arritmia cardiaca orienta el diagnstico hacia esa causa, pero debe tenerse en cuenta que los pacientes pulmonares crnicos pueden presentar arritmias supraventriculares por hipoxia. Si persiste la duda, los exmenes complementarios son tiles: l electrocardiograma, la radiografa de trax, la ecocardiografa. Adems de contribuir al diagnstico del origen cardiognico, nos brindarn una aproximacin etiopatognica y de la capacidad funcional del paciente.

RADIOGRAFA DE TRAX Una simple placa de trax es de gran utilidad en los casos dudosos. Debe insistirse en obtener el par radiogrfico (frente y perfil), y evaluar cuidadosamente todos los componentes del trax. En ocasiones el diagnstico se hace evidente en forma sencilla, por ejemplo con la aparicin de ocupacin del espacio areo (neumona), ausencia de parnquima pulmonar en determinada zona (neumotrax) o derrame pleural masivo. Una cardiomegalia marcada, con redistribucin del flujo pulmonar hacia los campos superiores ser un indicio de causa cardaca, aunque este ltimo signo pierde especificidad si hay EPOC. La rectificacin de los diafragmas es un signo de gran valor en el diagnstico del atrapamiento areo de la EPOC, debiendo tambin prestarse atencin a la presencia de bullas, falta de vasculatura pulmonar en el enfisema (que debe llegar hasta 1 cm del borde costal), dimetro de las ramas principales de la arteria pulmonar (que si supera los 15 mm indica hipertensin pulmonar),etc. Es fundamental tener en cuenta que ante una disnea aguda con Rx de trax normal, debe evaluarse la posibilidad de TEP.

ELECTROCARDIOGRAMA La presencia de alteraciones del ritmo (fibrilacin auricular, extrasistolia ventricular, etc.), trastornos de la conduccin (bloqueos de rama, bloqueos AV), necrosis, hipertrofia de cavidades (sobre todo del ventrculo izquierdo), eje elctrico desviado a la izquierda, orientan hacia una causa cardaca. Un trazado con complejos de bajo voltaje (por el atrapamiento areo), eje elctrico desviado a la derecha, arritmia supraventricular o sobrecarga de las cavidades derechas, debe hacer pensar en causa pulmonar.

ECOCARDIOGRAFA DOPPLER Permite una aproximacin fisiopatognica a las diversas causas de disnea cardiaca. Define una variedad de alteraciones estructurales cardacas (pericrdicas, miocrdicas, valvulares) y su severidad. Si la funcin sistlica del ventrculo izquierdo est disminuida, puede indicar insuficiencia cardiaca de tipo sistlico. Si existen alteraciones de la relajacin de dicho ventrculo, podra ser un indicador de insuficiencia cardiaca de tipo diastlico.

VI.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DISNEA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NEUMOTORAX EAP NEUMONA OBSTRUCCIN VA AREA ICC DERRAME PLEURAL OBESIDAD EMBARAZO CRECIMIENTO TUMORAL ANEMIA

DISNEA DE APARICIN SUBITA

DISNEA DE APARICIN PROGRESIVA

DISNEA INSPIRATORIA DISNEA ESPIRATORIA

OBSTRUCCIN VAS AREAS SUPERIORES VIAS INFERIORES

DISNEA ESFUERZO

PULMONAR

ENFERMEDAD CARDIACA O PULMONAR CRNICA

CARDIACA

PRESENTACIN Mas gradual (salvo existencia de Ms aguda DISNEA EN REPOSO Y NO EN EJERCICIO patologa aguda : neumona, SIEMPRE FUNCIONAL neumotrax, broncoespasmo) DISNEA NOCTURNA Aparicin en minutos Aparicin en horas MEJORIA Mejora con tos y expectoracin Mejora al incorporarse INGURGITACIN YUGULAR Colapso con inspiracin No Colapso con inspiracin SIGNOS DE BAJO GASTO No Si AUSCULTACIN Sibilancias + Roncus Sibilancias+ RESPIRATORIA (puede existir hipofonesis Crepitantes generalizadaen enfisematosos y (puede haber broncoespasmo severo) hipofonesis generalizada en EAP)

VII.

TRATAMIENTO Como en el caso del dolor, el tratamiento de la disnea depende de su causa, aunque en ocasiones, dado que habr que plantearse actitudes intervencionistas (radioterapia paliativa, drenaje pleural, pleurodesis, drenaje pericrdico, transfusiones, etc.) deberemos valorar previamente la situacin general del paciente

y su expectativa de calidad de vida. El objetivo del tratamiento es conseguir un alivio subjetivo de la sensacin de dificultad respiratoria; dentro del tratamiento podemos distinguir: Medidas generales. Oxigenoterapia. Tratamiento sintomtico. Tratamiento especfico.

Existen una serie de medidas generales que nos sern tiles en todos los casos, como son tranquilizar y explicar el sntoma al paciente y sus familiares intentando aportar confianza en la posibilidad de obtener un control al menos parcial; durante las crisis, adems de la medicacin indicada en cada caso, recomendaremos el reposo en posicin semisentada que favorece el empleo de la musculatura respiratoria auxiliar, as como el uso de una corriente de aire fresco en la cara (ventilador, abanico) que puede aliviar la sensacin de ahogo. Como medidas de fondo trataremos de promover la adaptacin de la actividad al grado de disnea, evitando en lo posible aquellas que la precipiten o utilizando medicacin profilctica antes de la actividad desencadenante. Habitualmente, la percepcin de la disnea a lo largo del da no es uniforme, sino que suele haber momentos en los que se intensifica, en previsin de los cuales deberemos dar al paciente y a sus cuidadores normas concretas de actuacin, a ser posible por escrito, que ayudarn a disminuir incertidumbres, y por tanto tensin, en los cuidadores. La oxigenoterapia tiene su lugar en el tratamiento, fundamentalmente cuando existe hipoxemia, aunque deberemos tratar de evitar el desarrollo de una excesiva dependencia del oxgeno, que limite an ms la capacidad funcional del paciente. En la determinacin de la existencia de hipoxemia podemos realizar una gasometra arterial, que es dolorosa y requiere de un laboratorio o utilizar un pulsioxmetro que hace una medicin percutnea de la saturacin arterial de oxgeno, es indolora y permite una medicin continua. En condiciones normales, la saturacin est en torno a 100% e inicialmente permanece elevada aunque disminuya la presin arterial de oxgeno, por lo que su descenso traduce hipoxemias de cierta importancia, sobre todo cuando es inferior a 80%, siendo significativos descensos por debajo del 90%. En cualquier caso el oxgeno slo es un componente ms del tratamiento y no el ms importante (buena dosificacin de opioides, las gafas oxigenan las sbanas). Evitar que el paciente lo considere la lnea de la vida. Dentro del tratamiento sintomtico, si se comprueba la existencia de broncoespasmo se debe hacer un tratamiento de prueba con broncodilatadores (B2adrenrgicos, anticolinrgicos, metilxantinas) aunque probablemente los frmacos ms eficaces contra el broncoespasmo en pacientes oncolgicos sean los esteroides,

que utilizaremos, una vez descartada la insuficiencia cardiaca como causa de las sibilancias, si no hay respuesta a broncodilatadores. Hay que tener en cuenta en pacientes debilitados o no habituados a utilizar inhaladores, la posibilidad de tener que usar los broncodilatadores en nebulizacin.

Reduccin del esfuerzo respiratorio y mejora de la funcin muscular respiratoria: Las Tcnicas de conservacin de energa reducen el esfuerzo fsico como por ejemplo caminar ms despacio de tal manera que es necesario menos esfuerzo ventilatorio. Tcnicas respiratorias como fruncir los labios pueden reducir el disconfort respiratorio

mediante respiraciones lentas mejorando la saturacin de oxigeno. Si la ventilacin limita el ejercicio, fortaleciendo los msculos respiratorios podramos mejorar la ventilacin mxima, la tolerancia al ejercicio y la disnea. La mejora nutricional de los pacientes caqucticos puede mejorar la fuerza de la musculatura respiratoria y disminuir la disnea. Los estudios de medicamentos que actan incrementando la contractibilidad muscular mejorando la disnea son poco convincentes, pero los datos son suficientes para justificar un ensayo teraputico en la disnea crnica en la EPOC. Disminucin de la conduccin respiratoria La disnea est ntimamente relacionada con la conduccin respiratoria, el tratamiento que reduce esta conduccin podran reducir la disnea. El oxigeno acta directamente sobre el control central respiratorio, a travs de los quimiorreceptores perifricos, reduciendo el estmulo hipxico, reduciendo el volumen minuto y mejorando la funcin muscular para una mejor oxigenacin. Otro efecto beneficioso del oxgeno sera la mejora en presin arterial pulmonar. La dosis de oxgeno ser la necesaria para prevenir la desaturacin, aunque dosis mayores podran ser beneficiosas tanto para la disnea como para la ejecucin del ejercicio. Los efectos de los tratamientos sobre los receptores perifricos han sido investigados. La anestesia local en los receptores de la va area no afecta ni a la respuesta ventilatoria ni a la disnea. Sin embargo el estmulo sobre la cara con aire fro y la vibracin de la caja torcica han mostrados reducir la disnea, resultando esperanzadores para los tratamiento directos sobre los receptores perifricos. Otros tratamientos ms drsticos como la seccin del nervio vago, o la reseccin de los cuerpos carotdeos son muy controvertidos y no estn disponibles.

Alteraciones de la Percepcin Central La sensacin de disnea puede estar afectada por muchos factores incluyendo los educacionales, culturales, cognitivos, estados emocionales, preocupacin corporal y experiencias previas. Las tcnicas de educacin como la relajacin muscular as como la psicoterapia pueden ayudar a la reduccin de la disnea y a reducir el stress asociado a la misma. Los agentes farmacolgicos que actan centralmente tienen un papel muy limitado en el tratamiento de la disnea. Aunque estudios controlados en pacientes con EPOC no seleccionados, han mostrado que los ansiolticos no tiene efectos beneficiosos sobre la disnea; estos agentes que pueden ser tiles en pacientes seleccionados con enfermedades psiquatricas. Existe poca informacin sobre los antidepresivos y la

disnea, aunque se han comunicado resultados positivos con Sertralina, un inhibidor de la recaptacin de la Serotonina y con la Amitryptilina. Ms discusin existe sobre la utilizacin de los opiceos. Los opiceos tienen efectos farmacolgicos que deberan reducir la disnea, como por ejemplo la reduccin de la ventilacin con el ejercicio o la hipoxia, pero puede inducir depresin respiratoria, por lo que est desaconsejado su uso. Estudios a corto plazo con opiceos orales han demostrado una leve mejora a la tolerancia al ejercicio y en las escalas de disnea, con leves e infrecuentes efectos colaterales, por ejemplo la somnolencia, los beneficios han sido comunicados tanto en descenso de los requerimientos ventilatorios para un trabajo determinado como la reduccin en la percepcin de la disnea en cada nivel de ventilacin. Aunque estudios no controlados de opiceos para la disnea han alcanzado resultados positivos, los estudios con pacientes controlados con placebo han mostrado beneficios inconsistentes y frecuentes efectos secundarios.

Papel del Entrenamiento al Ejercicio en el Alivio de la Disnea El objetivo del entrenamiento al ejercicio en los pacientes con enfermedades pulmonares es alcanzar mejora en la tolerancia y en la disnea mediante una forma de ejercicio, como por ejemplo caminar sobre un tapiz rodante, en actividades de la vida diaria. El entrenamiento al ejercicio parece ser una parte crucial de los programas de rehabilitacin pulmonar. El entrenamiento al ejercicio puede mejorar la disnea incluso cuando no mejora la tolerancia al ejercicio o la eficiencia mecnica; aunque la mayora de los estudios han utilizado cinta rodante o bicicleta, el entrenamiento muscular es efectivo. No est claro como de importante es el componente emocional de la rehabilitacin pulmonar en la mejora de la disnea. El entrenamiento al ejercicio puede mejorar la disnea por muchos mecanismos. Ni los mecanismos pulmonares, ni la fuerza de los msculos respiratorios estn normalmente afectados. La relajacin y el incremento de la eficacia mecnica pueden disminuir el consumo de oxgeno y la ventilacin para una actividad determinada. El entrenamiento al ejercicio puede mejorar la seguridad en uno mismo y consecuentemente reduce la ansiedad y la disnea. Ejercicios repetidos pueden conllevar a una desensibilizacin de los sntomas, un mismo estmulo ventilatorio redundaria en una menor disnea. En algunos pacientes, es difcil conocer cuales, esto puede ser operativo, pero con propsitos clnicos puede no tener importancia. En Resumen, el tratamiento de la disnea es ms efectivo cuando est basado en un diagnstico especfico. Cuando el tratamiento de la enfermedad de base es inadecuado, el tratamiento debe dirigirse al sntoma. Una combinacin de educacin, entrenamiento al ejercicio, oxgeno y fortalecimiento muscular ayudan ms a los pacientes.