PRRS

El sndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) es una enfermedad viral de gran impacto econmico dentro de la porcinocultura. Se caracteriza por presentar dos formas clnicas: la forma reproductiva que en las cerdas puede causar problemas, sobre todo, en el ltimo tercio de la gestacin, provoca aumento en las repeticiones del celo, abortos tardos, disminucin de la fertilidad e incremento en el nmero de cerdos momificados, nacidos muertos y dbiles. En los verracos infectados aparecen otros signos clnicos asociados a la enfermedad reproductiva, como depresin, anorexia, falta de libido y alteraciones en la calidad espermtica.

El sndrome reproductivo y respiratorio porcino

Ana del Cura, Veterinaria La forma respiratoria afecta, especialmente, a animales jvenes, muchas veces con sintomatologa inespecfica. Otras produce sntomas respiratorios, principalmente neumona en cerdos de engorde, y un aumento de la mortalidad durante la fase de lactacin y al destete. La primera descripcin de la enfermedad data de finales de la dcada de los 80 en los Estados Unidos. En 1990 se dieron los dos primeros brotes en Europa. En Espaa se detectaron los primeros casos en enero de 1991, en un lote de 300 lechones importados de Alemania que mostraban clnica respiratoria. Su difusin a nivel mundial fue muy rpida, siendo, hoy en da, endmica en la mayora de los pases productores de porcino del mundo, incluyendo el nuestro. 1

Etiologa
El agente etiolgico del PRRS es un virus ARN de cadena sencilla, con envoltura y polaridad positiva poliadenilado, que contiene nueve fragmentos de lectura abierta (ORFs) solapantes; stos se transcriben en la clula infectada como una serie de ARNm subgenmicos. Las dos primeras ORFs (ORF1a y ORF1b) representan el 80% del genoma del virus y codifican la polimerasa vrica. Las ORFs 2, 3 y 4 codifican protenas asociadas al virin. La ORF5 codifica la protena de la envoltura, la ORF6 codifica una protena de membrana y la ORF7 codifica la protena que constituye la cpsida del virus. 2

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Estructura del Arterivirus

Con respecto a su clasificacin taxonmica, por su secuencia de nucletidos, su organizacin genmica y su estrategia de replicacin, el virus se ha encuadrado en la familia Arteriviridae. Entre las propiedades de los arterivirus especialmente importantes desde el punto de vista clnico est su capacidad para: 1) producir infecciones asintomticas, persistentes, as como enfermedades graves Protena M Protena E Envoltura (ORF 6, 19kDa) (ORF 5, 25kDa) lipdica y, con frecuencia, mortales; 2) replicarse en macrfagos y 3) mostrar una considerable plasticidad de su genoma.3 Son virus poco estables cuando se exponen a radiacin ultravioleta, alta temperatura y baja humedad, por lo que no es probable que sobrevivan durante periodos prolongados en dichas condiciones ambientales. La viabilidad del virus PRRS est garantizada en un rango de pH 6,5-7,5 y puede ser inactivado por tratamiento con solventes de los lpidos. Una de sus principales caractersticas es su gran variabilidad. Actualmente, est aceptada la existencia de dos serotipos distin-

Hebra nica + RNA comn (15kb)

Protena N (ORF 7, 15kDa)

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tos, que difieren gentica, antignicamente y en virulencia. Un subgrupo que comprende las cepas americanas, y otro que comprende las cepas europeas del virus.

Epidemiologa
Los hospedadores naturales del virus del PRRS son el jabal y el cerdo domstico. No obstante, no hay muchos estudios sobre la presentacin clnica de la enfermedad en el jabal, o sobre su potencial papel en la transmisin del virus a cerdos domsticos. An teniendo el mismo hospedador, las diferentes formas clnicas de la infeccin por PRRS (reproductiva y respiratoria) muestran un comportamiento epidemiolgico distinto. La forma reproductiva presenta ms caractersticas de un desarrollo epidmico, con una elevada respuesta inmune; mientras que la forma respiratoria tiene un patrn de enfermedad endmica, con una pobre respuesta inmune y una gran variabilidad en la severidad de los sntomas clnicos.4 A pesar de que el virus es altamente infeccioso, no es muy contagioso. Las formas de difusin del virus son el contacto directo entre un animal sano y otro enfermo, la va area, el semen y la sangre; tambin deben ser consideradas como una fuente potencial de contaminacin, aunque no est claramente documentado, las heces y la orina de los animales enfermos. Adems de estas vas de transmisin horizontal, el virus es capaz de atravesar la barrera placentaria e infectar a los fetos en el tero, pudiendo los animales nacidos eliminar el virus durante los primeros meses de vida. Las agujas contaminadas, las ropas, botas y manos del personal pueden transmitir PRRS a cerdos desprotegidos . Los mosquitos y moscas pueden servir como vectores mecnicos del virus.5 Aunque no existen estimaciones fiables sobre la prevalencia de la infeccin en reas endmicas, se calcula que la cantidad de explotaciones infectadas en estas zonas supera el 60%. Sin embargo, en reas con una baja densidad de cerdos, la infeccin puede extenderse lentamente y, si los movimientos de animales infectados no son significativos, la propagacin granja a granja puede ser controlada y la prevalencia de la enfermedad mantenerse en niveles bajos.6 La persistencia de la actividad viral en las explotaciones puede deberse a distintos mecanismos:6 1) En la fase aguda de la infeccin no necesariamente existe seroconversin en todos los animales de la piara. Y estos animales que no han sido infectados en un primer momento, pueden resultar infectados en exposiciones posteriores y, de esta forma, contribuir a la presencia del virus. 2) La introduccin de nuevos animales susceptibles puede estimular la actividad viral. 3) La existencia de animales persistentemente infectados, que eliminan continuamente el virus. 4) La corta duracin de la inmunidad pasiva en lechones, que puede hacerlos susceptibles a reinfeccin a las 4 -10 semanas de edad.

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Patognesis
La patognesis del virus PRRS se basa en la infeccin y replicacin dentro de las clulas de la estirpe monocito/macrfago. El ARN vrico ha sido aislado en macrfagos de mltiples tejidos, as como en monocitos, clulas endoteliales, clulas espermatognicas, clulas de la musculatura de la boca y fibroblastos. Sin embargo, las clulas favoritas para la replicacin del virus continan siendo los macrfagos alveolares de animales jvenes. Los macrfagos alveolares pulmonares, pertenecientes a animales menores de seis semanas de edad, son ms susceptibles a la infeccin por el virus. Este hecho puede explicar por qu la enfermedad es ms grave en los animales ms jvenes.7 Los macrfagos que tienen relacin con una superficie mucosa son el sitio primario de replicacin; posteriormente, hay una distribucin a tejido linfoide regional

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para luego acceder, tras su distribucin sistmica, a macrfagos y monocitos en mltiples tejidos del organismo. Se ha descrito que el virus entra en las clulas fagocticas a travs de un mecanismo dependiente de anticuerpos. Este mecanismo se basa en la unin del complejo antgeno-anticuerpo a la membrana celular.7 El ciclo de replicacin vrica es rpido y la infeccin produce lisis de la clula afectada y una apoptosis inducida por el virus en las clulas adyacentes. Despus de la infeccin de los macrfagos en diversos tejidos con el PRRS, se desarrollan lesiones microscpicas; el tipo y grado de inflamacin dependen de la cepa del virus, la edad del cerdo, la infeccin con otros agentes bacterianos o vricos, las caractersticas genticas del husped y los factores de estrs ambientales. La neumona intersticial, encefalitis, miocarditis, linfadenopata y arteritis caracterizan las lesiones microscpicas producidas por la infeccin con este virus.3 Una particular caracterstica del virus del PRRS es su capacidad para persistir en cerdos infectados durante varias semanas. Los anticuerpos especficos frente al virus aparecen dos semanas despus de la infeccin, pero la seroneutralizacin del virus no ocurre hasta las 4 6 semanas postinfeccin. Las dos primeras semanas de infeccin son consideradas la fase aguda, durante la cual se detectan altas titulaciones del virus en todos los rganos susceptibles. El periodo posterior se denomina fase persistente y est caracterizado por bajos niveles de replicacin del virus solamente en ciertos rganos. La viremia no caracteriza la infeccin persistente en esta patologa. 8 Numerosos estudios han confirmado que la PRRS es una infeccin multisistmica; el virus ha sido aislado en las fosas nasales, los pulmones, el estmago, el intestino delgado, el colon, el corazn, la aorta, el cerebro, el rin, el timo, el bazo, las tonsilas y los ndulos linfticos. Se puede sugerir la persistencia del virus cuando es aislado exclusivamente en las tonsilas, bazo y tejido linfoide, ya que durante esta fase la replicacin se restringe a estos tejidos, y no tiene lugar en tejido pulmonar y macrfagos alveolares. Otros estudios han demostrado que, el 100% de los lechones nacidos de madres infectadas en el ltimo tercio de gestacin (alrededor de los noventa das) y que sobreviven a los primeros ventin das de vida, son animales persistentemente infectados (PI). Los cerdos infectados congnitamente tienden a estar virmicos por extensos periodos de tiempo, hasta once semanas despus del nacimiento. Tambin los verracos son animales ms susceptibles, y es posible aislar el virus en semen y en las glndulas bulbouretrales varias semanas despus de la fase aguda de la enfermedad. Se ha establecido que existen subpoblaciones de cerdos PI en muchas piaras con problemas crnicos de PRRS. Estos cerdos sirven como reservorios del virus, infectando los lechones de camadas, en las que no ha existido seroconversin, al mezclarse con estos animales una vez destetados.

Una forma de difusin del virus es el semen de animales infectados

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Sintomatologa clnica
Uno de los rasgos ms caractersticos de un brote infeccioso, producido por el virus del PRRS, es la gran variabilidad de sntomas clnicos que se pueden observar, incluyendo infecciones subclnicas o inaparentes. Estos signos clnicos estn influidos por la cepa del virus, por el nivel de inmunidad de la piara y por factores de manejo (la densidad de animales, la calidad del aire, etc.). Adems, debemos tener en cuenta que, normalmente, se producen complicaciones por infecciones secundarias. La enfermedad clnica en una piara, inmunolgicamente no expuesta, afecta a animales de todas las edades y, aunque las manifestaciones ms frecuentes de la enfermedad son inapetencia, fiebre y disnea, cada estadio de produccin presenta caractersticas especficas.3

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Sndrome Reproductivo y respiratorio Porcino. Benfield y Col. Virus del sndrome Reproductivo y respiratorio porcino Transmisin por inhalacin, ingestin, coito, mordeduras (?) o agujas Replicacin en macrfagos de la mucosa, pulmonares o regionales Gnglios linfticos regionales y viremia (dentro de las 12 horas posinfeccin) Distribucin sistmica a clulas mononucleares y magrfagos tisulares Enfermedad subclnica Enfermedad clnica (presentacin dependiente de la edad) Cerda aborto o paricin prematura

Fuente: Enfermedades del Cerdo 8a edicin. Ed. Intermedica 2000.

Cerdos nacidos muertos, nacidos vivos y dbiles, fetos autolisados

Resolucin o infeccin persistente

Cerdo recien nacido Cerdos en transicin/ en crecimiento

Disnea, signos del SNC, alta mortalidad Aumento de la mortalidad por infecciones bacterianas o vricas intercurrentes, fallas de desarrollo Fiebre, disminucin en el consumo de alimento Fiebre, alteraciones del semen

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Eliminacin del virus por secreciones orales/farngeas, sangre, heces, orina.

Cerdos de acabado Verraco

En cerdas adultas aparecen agalaxia, aumento de celos irregulares, disminucin de la tasa de partos, abortos en el ltimo tercio de gestacin, partos prematuros y nacimiento de camadas anormales (cerdos nacidos dbiles, cerdos nacidos muertos, nacimiento de fetos autolisados y momificados). Los verracos, adems de anorexia, letargia y signos respiratorios, pueden perder la libido y sufrir mermas en la calidad del semen. En cerdos lactantes, la mortalidad previa al destete puede alcanzar el 100%. Aunque los signos ms caractersticos son disnea y taquipnea, aparecen tambin, entre otros, apata, emaciacin, edema periocular y palpebral. En cerdos de transicin o cebo puede cursar con la muerte de los animales afectados, especialmente en la fase aguda de la infeccin, pero suelen predominar la anorexia transitoria, que dura de 1 a 5 das, la pirexia, que rara vez supera los 40oC y afecta al 30 % de los animales, y letargia en animales agudamente enfermos. Un 50 % muestra hiperemia cutnea o cianosis de las extremidades, que es ms visible en las orejas, hocico, mamas y vulva. Los signos respiratorios, que son los sntomas que predominan normalmente en los animales ms jvenes, incluyen la presencia de disnea, taquipnea, estornudos, conjuntivitis y edema palpebral. Los cerdos afectados no tienen un desarrollo normal, el pelo est spero y disminuye la ganancia de peso diaria, esto produce una gran variacin del tamao en cerdos de edades similares.1,3,9 En las explotaciones donde la enfermedad es endmica, los sntomas predominantes se encuentran en los cerdos en transicin y de cebo e incluyen

Nut ricin PRRS

Agentes Etiolgicos asociados al Complejo de Enfermedad Respiratoria Porcina Virus del Circovirus porSndrome cino tipo 2 Respiratorio y (PCV2) Reproductivo porcino (PRRSV) Virus de la Streptococcus enfermedad de suis Aujeszky (ADV) Mycoplasma hyopneumoniae Virus de la Influenza porcina (SIV) Actinobacillus pleuroneumoniae Pasterella multocida

Los complejos de enfermedad comprenden la interaccin de muchos microorganismos a la vez, incrementando la severidad o cambiando la manifestacin clnica de la enfermedad.

una disminucin del desarrollo, disnea, exacerbacin de otras enfermedades y aumento de la tasa de mortalidad. Con menor frecuencia se encuentra insuficiencia reproductiva en cerdas primerizas susceptibles.3

lesiones
El virus del sndrome reproductivo y respiratorio porcino produce una infeccin multisistmica que conlleva una afeccin de muchos tejidos. Las lesiones son mucho ms evidentes en los animales jvenes afectados por la forma respiratoria, aunque son similares en cerdos de cebo. De forma experimental se han descrito reas focales y difusas de consolidacin pulmonar y aumento del tamao de los ndulos linfticos (los ms evidentes en las regiones cervical, torcica craneal e inguinal), que aparecen con un color pardo. Sin embargo en el campo estas lesiones se complican a menudo por infecciones concomitantes. El desarrollo de las lesiones pulmonares macroscpicas parece relacionado con la virulencia de la cepa implicada. El examen microscpico revela una neumona intersticial multifocal moderada a grave. Se produce un engrosamiento de los tabiques interalveolares por infiltracin de clulas mononucleares, hipertrofia e hiperplasia de neumocitos tipo 2 y una marcada acumulacin de un exudado inflamatorio y necrtico en los espacios alveolares. Los tejidos linfoides muestran hiperplasia y focos de necrosis folicular.3 Tambin se ha observado encefalitis, rinitis , miocarditis, lesiones vasculares, endometritis y miometritis linfoplasmoctica .9

Es frecuente el nacimiento de lechones dbiles.

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Bibliografa
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