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Alzheimer

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERU

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ALUMNO: CARO ROJAS, YOUBER LUIS

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Definición:
Demencia progresiva con cambios citológicos, histológicos e inmunohistoquimicos característicos que los diferencia de los patrones de envejecimiento normal También se llama:  La enfermedad de Alzheimer  Alzheimer demencia  La demencia senil de tipo Alzheimer (SDAT)  Demencia degenerativa primaria tipo Alzheimer (DTA)

Los códigos CIE-10: La enfermedad de Alzheimer G30

TIPOS:
 Senil

de 65 años,  Presenil <65 años
 Los

órganos que participan:

Degeneración cortical global, especialmente allocortical; hipocampo, la amígdala, la corteza entorrinal, lóbulo temporal posterior, locus coeruleus. 75-80% de pérdida de neuronas colinérgicas en núcleo basal de Meynert en la sustancia innominada.

EPIDEMIOLOGIA:
 

40-90 años aumenta con la edad . los hombres más común de < 80 años, mujeres> 80 años 1
Personas latinas pueden tener antes la aparición que de personas anglo2
Incidencia / prevalencia: 60-80% de los pacientes con demencia 12,5% las personas mayores de 65 años de edad en los Estados Unidos tienen enfermedad de Alzheimer. 3 3,5% al 4,8% de prevalencia entre las personas mayores de 65 años de edad en China4

   

1 ( J Neurol Neurosur Psychiatry 1999 Feb; 66 (2): 177)  2( Arch Neurol 2005 unmsm mayo; 62 (5) : 774)  3(Informe de la Asociación de Alzheimer de 2007 PDF  4Arch Neurol 2005 unmsm Mar; 62 (3): 447)

1 Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas.. El 10% de la población adulta mayor padece el llamado mal de Alzheimer1  Estadísticas brindadas por el neurólogo Danilo Sánchez Coronel.lunes 14 de septiembre del 2009 . del Ministerio de Salud. . del citado instituto.

cromosoma 21 mutación puntual. 19 y 21. el cromosoma 14.   Autosómica dominante .  Los  casos familiares se han localizado en los cromosomas 14. 286 (18): 2257 )  . alemanes del Volga linajes Cromosoma 19 es la vinculación ApoE4 Gly206A Ia mutación se encuentra en 8 de 19 no vinculados a las familias hispanas del Caribe con inicio temprano la enfermedad de Alzheimer familiar 1 1( JAMA 2001 14 de noviembre.CAUSAS:  Desconocido.

se tiñen con tinción argentica •Tiene nucleo central amiloide rodeado por procesos neuriticos •Inclusiones intaneuronales compuesto por tau hiperfosforilados •(tau) proteína axonal que interviene en la unión y estabilización de los microtubulos •Ovillos neurofibrilares •Apolipoproteina E (APOe) •Intervienen en la formación de las placas seniles. por su alta coorrrelacion con la gravedad de la demencia es la perdida sinaptica Lesiones histológicas características •Placas neuriticas •Formaciones extracelulares. en el amiloide vascular y en los ovillos neurofibrilares . el elemento clave.Patogenia:    PERDIDA NEURONAL Y SINAPTICA ATROFIA PREFERENCIAL DEL HIPOCAMPO Y LA AMIGDALA A nivel microscopico.

.

NE) colinérgicos sistema especialmente.Arco Neurol 2008 Feb.340(25):1970 970 . 5HT.65(2):256 Referencia .PATOGENIA:  Bajos niveles de beta amiloide Abeta (40) a la edad de 77 años (no se relacionó significativamente con la incidencia de la enfermedad de Alzheimer) 1  Neurotransmisores alterados (Ach.sólo presente en las neuronas colinérgicas2 1 Arch Neurol 2008 Feb. 65 (2): 256 2 N Engl J Med 1999 Jun 24.  La deficiencia de colina acetiltransferasa .

FACTORES DE RIESGO PREVISTOS:     La edad es factor de riesgo significativo para la enfermedad de Alzheimer1 El síndrome de Down . la enfermedad vascular o diabetes mellitus periférica 4  1( Neurology 1995 Jun.45(6):1161 2( JAMA 2002 16 de enero. ninguna asociación significativa en los hombres 3 APOE-e4 alelo aumenta sustancialmente el riesgo de declive cognitivo en combinación con la aterosclerosis. 287 (3): 329) 3( Arch Intern Med 2003 14 de julio. 163 (13): 1524 4( JAMA 1999 07 de julio. mutaciones puntuales en amiloide (cromosoma 21) Grado familiares de primer grado de los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen riesgo de por vida2 Sobrepeso en la edad avanzada asociada con mayor riesgo de demencia en las mujeres. 282 (1) .

pero no africanos-americanos o hispanos pacientes2 La depresión puede aumentar el riesgo para la enfermedad de Alzheimer3 Folato y niveles bajos de la hiperhomocisteinemia podría estar asociado con la función cognitiva pobre4 Enfermedad cardiovascular. 279 (10): 751) 3(Gen Psychiatry Arco de mayo de 2006. 361 (3): 255) 2( JAMA 1998 11 de marzo. enfermedad arterial periférica asociado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer5    1N Engl J Med. 2009 Jul 16. 53 (7): 1257 ) . 137 (7): 1789) 5 (J Am Geriatr Soc 2005 Jul.FACTORES DE RIESGO PREVISTOS:   APOE-e4 transporte relacionadas con la aparición temprana1 APOE-e4 aumenta el riesgo de Alzheimer en pacientes de raza blanca. 63 (5): 530) 4(J Nutr 2007 Jul.

61 (5): 661) 3(Arch Intern Med. 169 (2): 167 ) 2Arch Neurol 2004 de mayo. 168 (14): 1514) 4( BMJ 2 000 22 de abril. 320 (7242): 1097 5 ( Arch Intern Med 2003 12 de mayo. 163 (9): 1053 . 2008 Jul 28.POSIBLES FACTORES DE RIESGO:      Quienes viven cerca de líneas de alta tensión> 15 años puede aumentar el riesgo de la enfermedad de Alzheimer1 La diabetes asociada con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer2 Hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico puede estar asociada con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer en las mujeres pero no los hombres3 Ninguna asociación significativa entre el tabaquismo y la enfermedad de Alzheimer 4 Los niveles de colesterol no asociado con la enfermedad de Alzheimer estudio Framingham5 1(Am J Epidemiol 2009 15 de enero.

envenenamineto. celos. secuenciar.CUADRO CLINICO:  Por lo general se presenta con perdida progresiva de la memoria episodica       Irritabilidad (se enfada con facilidad) Apatia (abandono de tareas y responsabilidades) Afectacion visuespacial (dificultad para encontrar objetos) Afectacion de lenguaje Alteracion de funciones ejecutivas (dificultad para planificar. abstraer) ideas delirantes ( tematicas de robo. falsos reconocimietos) . abandono.

INCAPACIDAD TOTAL J Am Geriatr Soc 2001 Dec.HISTORIA DE LA ENFERMEDAD: La pérdida gradual de la memoria PENSAMIENTO. DESORIENTACIÓN. ENTENDIMIENTO. ANOMIA TEMPRANO – LA FALTA DE INICIATIVA APRAXIA. Y LA PERSEVERANCIA Trastornos del sueño GRAVE DETERIORO VERBAL. JUICIO. 49 (12): 1700 .

estos problemas no son evidentes durante los exámenes médicos.ETAPA AUSENCIA DE DAÑO COGNITIVO (FUNCIÓN NORMAL) La persona no experimenta problemas de la memoria y no hay síntomas evidentes a los profesionales médicos durante las entrevistas médicas DISMINUCIÓN COGNITIVA MUY LEVE El individuo nota ciertas fallas de memoria como olvidar palabras conocidas o el lugar donde se colocan objetos de uso diario. DISMINUCIÓN COGNITIVA LEVE Dificultad notable de encontrar la palabra o el nombre adecuado Capacidad reducida para recordar nombres al ser presentado a nuevas personas Mayor dificultad notable de desempeñar tareas sociales o laborales Poca retención de lo que uno lee Pérdida o extravío de un objeto Menos capacidad para planificar y organizar II ETAPA III. Chicago. 17.ETAPAS DE LA ENFERMEDAD I . Michigan Ave.. Sin embargo. ETAPA Alzheimer's Association National Office 225 N. IL 60601 . Fl.

Fl. su número telefónico. movimientos. episodios de incontinencia urinaria o fecal Cambios del comportamiento. Requerir ayuda para vestirse. de hablar. sentarse sin apoyo y sostenerse la cabeza. aun su nombre. Michigan Ave. dìa de la semana. 17. incluyendo comer y hacer sus necesidades. Es posible que todavía pronuncien palabras o frases. IL 60601 . zapato pie equivocado. ETAPA VII ETAPA DISMINUCIÓN COGNITIVA MUY SEVERA: NO respondeN a su entorno. Olvidan su domicilio actual. Olvido de la historia personal Estar de humor variable o apartado IV . olvida su pareja. Los reflejos se vuelven anormales se ve afectada la capacidad de tragar. altericon ritmo sueño.ETAPAS DE LA ENFERMEDAD DISMINUCIÓN COGNITIVA MODERADA: Falta de memoria de acontecimientos recientes Mayor dificultad en realizar tareas complejas. todavía recordar detalles significativos sobre sí mismos y sus familiares todavía no requerir ayuda para alimentarse o utilizar el baño DISMINUCIÓN COGNITIVA SEVERA: Experiencias y hechos recientes. irecelos y creencias.ETAPA V. Ayuda cuidado personal diario. vestido para epoca. Alzheimer's Association National Office 225 N. ETAPA DISMINUCIÓN COGNITIVA MODERADAMENTE SEVERA. TOC Tener una tendencia a deambular y extraviarse VI. Chicago. Requerir ayuda el uso del baño.  Pueden perder la capacidad de sonreír..

Lancet Neurol.Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria Dubois et al. 2007 1 major clinical criterion Amnestic syndrome of the ‘hippocampal type’ (that can be isolated or associated to other cognitive / behavioral changes) + 1 or more biomarker present Structural: atrophy of medial temporal lobe (MRI) Biological: changes in biomarkers (CSF) Metabolic neuroimaging: regional hypometabolism on PET Molecular neuroimaging: amyloid ligand retention on PET ...

.

.

Alcoholismo crónico. Enfermedades de la hipófisis. Intoxicación por metales pesados. 58 (11): 1608 . Enfermedad hepática. ( Neurology 2002 11 de junio. Presión hidrocefalia normal.DIAGNOSTICA DIFERENCIAL:             La demencia vascular. La diálisis . La pelagra. Enfermedad de la tiroides        (mixedema). Las drogas crónica. La enfermedad de Pick. Infecciones . Enfermedad de Wilson. tumor cerebral. La enfermedad de Binswanger. Deficiencia de vitamina B12. La depresión. La enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Huntington. La deficiencia de ácido fólico.

55 (9): 1195 2( Neurology 2002 22 de octubre. 349 (9068): 1805 . dilatación de los ventrículos La resonancia magnética muestra "infartos lacunares múltiples“3 Tomografía por emisión de positrones (PET) acetilcolinesterasa en última instancia4 1Arch Neurol 1998 Sep. 359 (9317): 1538 4( Lancet 1997 21 de junio.EXÁMENES DE SANGRE:   Alzheimer puede ser plegada en la proteína precursora del amiloide (APP)1 Los niveles de cobre sérico elevado en la enfermedad de Alzheimer 2 LOS ESTUDIOS DE IMAGEN     CT / MRI atrofia cortical difusa. 59 (8): 1153 ) 3The Lancet 2002 04 de mayo.

2004) PET-PiB. Pooled sensitivities and specificities (9 studies) of 86% for temporo-parietal hypometabolism (Patwardhan. Increased radioligand retention in AD compared to control subjects (Klunk.3) PET IMAGING  A specific pattern in Molecular Neuroimagery PET-FDG. 2004)  .

2) A specific profile of MTL atrophy on MRI Atrophy in Alzheimer’s disease Prodromal AD 15% Mild dementia 25% Moderate dementia 40% Choroid fissure Temporal horn Height of the hippocampus Qualitative MTL Rating Scale Scheltens. JNNP 1992 .

LCR ANÁLISIS: El aumento de los niveles de tau y disminución de la CSF de beta-amiloide (1-42) los niveles1 grado 1  Elevados niveles de tau-CSF pueden indicar las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer2  Piruvato niveles en LCR> 5 mg / L puede ser de diagnóstico de Alzheimer3  1JAMA 2009 Jul 22. 286 (4): 403) . 38 (4): 649 ) 3JMA 2001 julio 25. 302 (4): 385 2 ( Ann Neurol 1995 octubre.

high tau/p-tau) Time (months) Normal CSF 67 66 62 56 47 40 28 Pathological CSF 67 65 49 31 27 15 3 (Hansson et al. 2006) . high tau and P-tau levels) even at an eary stage 1.4) specific pattern of CSF changes (low A beta.8 0.6 0.4 Normal CSF 0.0 No progression to AD 0.2 0 0 10 20 30 40 50 60 Pathological CSF (low A beta. LN.

AD Progression Abnormal CSF Aβ42 Amyloid imaging FDG-PET MRI hippocampal volume CSF Tau Cognitive performance Function (ADL) CSF Aβ42 Amyloid imaging FDG-PET MRI hippocampal volume Cognitive performance Function (ADL) CSF Tau Normal Presymptomatic Prodromal Dementia Time modified from Aisen PS Alzheimers Dement. 2010 .

59 (11): 1764 3( Neurología 2003 25 de noviembre.  3.  Varió de 8. La mortalidad asociada fuertemente con la tasa de declive cognitivo en 4-años 3 Total y LDL colesterol alto y antecedentes de diabetes antes del diagnóstico cognitivo asociado con disminución más rápida en pacientes con enfermedad de Alzheimer incidente4 1Ann Intern Med 2004 6 de abril. 66 (3): 343 .4 años para los pacientes 90 años.3 años para los pacientes de 65 años . ( nivel 1 probable ) La mediana de supervivencia tras el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer2.PRONÓSTICO:     La mediana de supervivencia 4-6 años después del diagnóstico inicial de la enfermedad de Alzheimer1. 61 (10): 1356 ) 4Arco Neurol 2009 Mar. 140 (7): 501 2Arco Neurol 2002 Nov.

TRATAMIENTO:  Agentes limitada  Antipsicóticos atípicos no recomienda de forma rutinaria asocia con mayor mortalidad ( nivel 2) Dieta:  Estudios no apoyan la asociación entre el estado de la vitamina B y neurocognitivas1 farmacológicos tienen una eficacia 1(Informe Evidencia de AHRQ 2006 abril: 134) .

LA DIETA:  Pruebas suficientes para determinar el efecto de las vitaminas B en neurodegenerativas trastornos relacionados con la edad1.33 años más ( nivel 2) 2 1Informe Evidencia de AHRQ sobre Gestión de Trastornos de la Alimentación 2006 abril: 134 2N eurología 2007 11 de septiembre. 69 (11): 1084 .  la adherencia a la dieta mediterránea puede estar asociada con una menor mortalidad  pacientes en tercial medio de la adhesión vivió 1.

MA 2003 15 de octubre. 55 (2): 158 . la depresión o la evaluación de resultados nutricionales2. 290 (15): 2015 J Am Geriatr Soc 2007 Feb.Actividad:  Entrenamiento físico más cuidadores con enseñanza de la gestión técnicas conductuales mejora la salud física y depresión ( nivel 2)  Diferencias fueron mínimas Durante 6-24 meses 1   Programa de ejercicios asociados con la desaceleración del Alzheimer (nivel 2) Sin efecto observado para el trastorno de la conducta.

60% frente a 20% ya no cumplían los criterios para el diagnóstico de la depresión 1 (in J Am Geriatr Soc 1997 Dec.CONSEJERÍA:  Tratamientos conductuales que se dedican los cuidadores de pacientes con demencia demostrado reducir los síntomas depresivos en los pacientes y cuidadores.45P(12):1542 .1  Dos grupos de control.

drogas antiinflamatorias. vitamina E. gingko biloba. etc)no pueden ser recomendados para su uso en la prevención ni en el tratamiento de la EA: recomendación grado A (1) O’Brien JT. Burns A. (1)     Anticolinesterasicos: recomendación grado A Memantadina: recomendación grado A Cerebrolisina: recomendación grado B Otros farmacos (estatinas. J Psychopharmacol. 2010. Nov 18 [Epub ahead of print] . Clinical practice with anti-dementia drugs: a revised (second) consensus statement from the British Association for Psychopharmacology.Tratamiento farmacológico Nivel de evidencia y grado de recomendación para los tratamientos de uso en la EA.

J Psychopharmacol. 2006.10 mg/dia para EA leve a severa  Dosis inicial de 5mg/dia  Incrementar a 10mg/dia luego de 1 mes Galantamina: 16-24 mg/dia  Dosis inicial 2-4 mg/dia  Incrementar a 8mg/dos veces al dia luego de 1 mes y a 12mg/ dos veces por dia luego de otro mes.5 mg y 6 mg/ dos veces al dia según tolerabilidad    (1) Burns A.Drogas anticolinesterasicas  Existe una correlacion directa entre el deficit colinergico cerebral y el deterioro cognitivo (1) Donecepilo: 5. .20:732-55. Clinical practice with antidementia drugs: a consensus statement from British Association for Psychopharmacology.5 mg/dos veces al dia  Incrementar si es bien tolerada a 3mg/2 veces al dia en dos semanas y a 4. O’Brien J. Rivastigmina: 6 –12 mg/dia  Dosis inicial 1.

galantamine. rivastigmine (review) and memantine for the treatment of Alzheimer’s disease (amended September 2007).Moduladores de la transmisión glutamatergica  Memantadina:   antagonista de NMDA Dosis inicial 5mg/dia por una semana Incrementos progresivos semanales de 5mg: 10mg/ en dos tomas .   Dosis 10ml diarios (hasta 30 ml para caso severos) Forma de administracion : dosis menores de 10 mg sin dilucion en forma lenta (no menos de 3 minutos). Donepezil. 20 mg/ 2 veces al dia. Otros fármacos  Cerebrolisina: actúa en la reducción de la fosoforilacion de la proteína precursora de amiloide. (1)National Institute for Health and Clinical Excellence. . dosis mayores de 10 ml se administran por via intravenos despues de diluirlas Hay estudios que avalan la eficacia de la memantadina sola o combinada con un inhibidor de colinesterasa para el tratamiento de la demencia tipo alzheime rgrado moderado o severo(1). 15mg/ dos veces al dia.

2007. (1) Antipsicóticos no se recomiendan para uso regular y deben reservarse para eventos de descompensación aguda. España y reino unido autorizan el uso de risperidona para el tratamiento a corto plazo (hasta 6 semanas)de los cuadros de agresividad persistente que no responden a medidas no farmacológicas (2) (1). Canadá. Gill SS. Bronskill SE Antipsychotic drug use and mortality in older adults with dementia.Tratamiento de los trastornos conductuales:  Los pacientes con demencia requieren psicofarmacos en el 70-90 % de los casos. Eur J Neurol.  La publicación de trabajos científicos alertan sobre complicaciones cardio y cerebrovasculares y aumento de la mortalidad en pacientes con demencia por el uso prolongado de antipsicoticos típicos y atípicos. Ann Intern Med.   (2).146:775-86.14:e1-e26. . 2007. Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline.

sociales del paciente con los siguientes objetivos.Tratamiento no farmacológico No existen estudios aleatorizados que evidencien recomendación de tratamiento de estimulación en la enfermedad de Alzheimer. Estrateguias dirigidas a los aspectos bio-psico.        Estimular las funciones cognitivas preservadas Mejorar la sintomatología no cognitiva Conservar las actividades de la vida diaria para prolongar la autonomía funcional Mantener la dignidad Reforzar el autoestima Mantener la comunicación Mejorar la calidad de vida .

353(9):951 3 Eur J Epidemiol 2000 Apr.PREVENCION:  DONEPEZIL puede retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer en algunos pacientes con deterioro cognitivo leve . 353 (9): 951 2N ENGL J MED 2005 SEP 1.1 LA VITAMINA E NO PREVIENE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (NIVEL 1)2 UN MAYOR CONSUMO DE FLAVONOIDES ANTIOXIDANTES ASOCIADOS CON UN MENOR RIESGO DE DEMENCIA ( nivel 2)3   1N Engl J Med 2005 01 de septiembre. 16 (4): 357 ) .

52 (4): 540 ) . 66 (7): 1446 2Am J Geriatr Psiquiatría julio 2009.PREVENCION:  EL USO DE AINE> 24 MESES ASOCIADA CON UN MENOR RIESGO PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER1 EL CONSUMO DE ALCOHOL PUEDE ESTAR ASOCIADA CON UN MENOR RIESGO PARA LA DEMENCIA. LA DEMENCIA VASCULAR Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 2 EL CONSUMO DEL VINO A TRES PORCIONES AL DÍA PUEDE ESTAR ASOCIADA CON UN MENOR RIESGO EN ANCIANOS CON ALELO E4 DE LA APOE-( nivel 2)3   1AM Fam Physician 2002 1 de abril. 17 (7): 542 ) 3J Am Geriatr Soc 2004 Apr.

El 21 de septiembre Día mundial del Alzheimer .

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