DEFINICIN

el contacto ya sea intencional o accidentad de una sustancia determinada que causa reaccin y/o dao al organismo.
Es

EPIDEMIOLOGIA

En EE.UU se intoxican cada ao entre 5 y 10 millones de personas. Se calcula que cada ao fallecen entre 5000 y 10000 personas a causa de los envenenamientos.

El modo de intoxicacin ms frecuente es la ingestin. 88%, seguida por la intoxicacion por contacto a travs de la piel o la inhalacin.

DIAGNOSTICO

Sospechar siempre que nos enfrentemos con un paciente que presenta un cuadro complicado y generalmente acompaado de signos y sntomas extraos. Basarse en la anamnesis, en el examen fsico y exmenes de laboratorio. Es de utilidad los signos y sntomas agrupados en los cuatro grandes sndromes txicos.

Sndrome anticolinrgico

Signos: Delirio, taquicardia, sequedad de mucosas y piel, piel roja, midriasis, mioclonas. Convulsiones, arritmias en casos severos. Causas: antihistamnicos, antidepresivos, antipsicticos, atropina, amantadina, relajantes musculares.

Sndrome simpaticomimtico Signos: alucinaciones, paranoia, taquicardia, hipertensin, diaforesis, piloereccin, midriasis, hiperreflexia. Convulsiones y arritmia en casos severos. Causas: cocana, anfetaminas, cafena, descongestionantes, teofilina.

Sndrome opiode alcohlico. Signos: coma, depresion respiratoria, miosis, hipotension, bradicardia, hipotermia, edema pulmonar, hiporreflexia, convulsiones. Causas: Narcoticos, barbituricos, benzodiazepinas, etanol Sndrome colinrgico

Signos: confusin, depresin del SNC, debilidad, lagrimeo, incontinencia urinaria y fecal, clicos, emesis, diaforesis, fasciculaciones, miosis, bradicardia o taquicardia, convulsiones. Causas: Organofosforados, carbamatos, fisostigmina, hongos.

MANEJO GENERAL

Con un paciente intoxicado debemos actuar asegurndonos:

1- Mantener con vida al paciente. 2- El control de los signos vitales. Establecer la secuencia del ABC.

Si

el paciente esta consciente y coopera, se debe iniciar la secuencia del tratamiento de la intoxicacin. el toxico y si esta identificado planificar la terapia especfica.

Identificar,

ABC DEL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES

1. 2.

3.
4.

Evitar la absorcin del txico. Favorecer la adsorcin del toxico Facilitar la eliminacin del toxico. Antagonizar el txico.

EVITAR LA ABSORCIN DEL TXICO.

Practicar

el vaciamiento gstrico, el cual puede ser efectuado mediante:

Jarabe

de ipecacuana Lavado gstrico.

CONTRAINDICACIONES.
Compromiso de la conciencia. Ingesta de sustancias casticas (cidos o lcalis) Intoxicaciones por sustancias que comprometen rpidamente el SNC. Ingesta de hidrocarburos alifticos.

LAVADO GSTRICO
Volumen de lavado gstrico debe ser de 15 ml/Kg.

FAVORECER LA ADSORCIN DEL TXICO

Carbn activado. Dosis es de 10 a 30 gr/kg. En adolescentes 30 a 100 gr Para favorecer su eliminacin se aconseja dar sulfato de magnesio oral en dosis de 250 mg/kg o lactulosa.

FACILITAR LA ELIMINACIN DEL TXICO.

ANTAGONIZAR EL TXICO

En algunos casos podemos antagonizar el txico, pero existen antagonistas slo para contadas sustancias txicas. Intoxicante Acetaminofn Anticolinesterasas: organofosforados, carbamatos. Metanol Benzodiazepinas Monxido de carbono Antdoto Acetilcistena Atropina

Etanol Flumazenil Oxgeno

CLASIFICACIN DE INTOXICACIONES
o

o
o o o

Intoxicaciones medicamentosas. Intoxicaciones por productos qumicos no medicamentosas. Intoxicacin por alcoholes. Intoxicacin por sustancias casticas Intoxicacin por metales Intoxicacin por insecticidas Intoxicacin por productos derivados del petrleo.

INTOXICACIN POR JATROPHA CURCAS (TEMPATE)

MANIFESTACIONES CLINICAS
Vmitos y deshidratacin Al ser consumidas en abundancia puede provocar diarreas, espasmos musculares y dilatacin de pupilas.

METABOLITOS TOXICOS

Fitotoxina (curcina), protena factor 3, lectina y tres alcaloides en las semillas8-1

TRATAMIENTO
Ingreso Lavado gstrico con claras de huevo No. 30 Dw 5% mas electrolitos Fenobarbital a 20-30 mg/kg luego 5 mg/Kg/dia (si hay convulsin) Dopamina 5-10 microgramos/Kg (hipotensin) Leucograma.

INTOXICACION POR PARACETAMOL

FISIOPATOLOGIA

La toxicidad se debe al metabolito Nacetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI). Dosis toxica de paracetamol es superior a 200 mg/kg en los nios menores de 12 aos.
Una ingesta unica de mas de 7.5 g es la dosis toxica minima en adolescentes y adultos.

FISIOPATOLOGIA
Es poco probable que los nios menores de 6 aos presenten toxicidad importante tras una ingestin aislada incluso de dosis relativamente elevadas de paracetamol.
En nios con ingestin importante se debe medir la concentracin plasmtica de paracetamol y administrar tratamiento con N-acetilcisteina (NAC).

Los pacientes que se recuperan no tienen secuelas a los 3-12 meses tras la toxicidad aguda. Los pacientes graves pueden necesitar trasplante heptico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
ESTADIO I II TIEMPO TRAS LA INGESTIN - 24 horas 24 48 horas CARACTERISTICAS Anorexia, nauseas, vmitos, malestar gral, palidez diaforesis. Desaparicin de los anteriores; dolor y sensibilidad en hipocondrio derecho; elevacin de bilirrubina, tiempo de protrombina y enzimas hepticas; oliguria. Alcanzan sus concentraciones mximas las alteraciones hepticas; pueden reaparecer anorexia, nauseas, vmitos y malestar gral. Resolucin de la disfuncin heptica o insuficiencia heptica completa.

III

72 96 horas

IV

4 das 2 semanas

TRATAMIENTO
Cuando el tratamiento puede iniciarse entre 1 y 2 hrs despus de la ingestin, debe plantearse la posibilidad de administrar carbn activado.

El antidoto para intoxicacin por paracetamol es la NAC.

El tratamiento con NAC debe iniciarse lo antes posible tras el consumo, aunque en los casos graves tambien resulta util si se inicia a las 24-36 hrs de la ingestin.

INTOXICACION POR SALICILATOS

La dosis de salicilatos afectan directa o indirectamente la fosforilacin oxidativa, lo que inhibe las enzimas del ciclo de krebs y la sntesis de aminocidos.

FISIOPATOLOGIA

Asimismo, los salicilatos disminuyen la adhesividad plaquetaria e incrementan la permeabilidad capilar pulmonar.

La dosis toxica se considera generalmente superior a 150 mg/kg.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Aparecen vmitos y nauseas secundaria a la irritacin gstrica. Puede aparecer hiperventilacin e hiperpnea por estimulacin directa del centro respiratorio

Se excreta K+ y bicarbonato sdico por la orina, por lo que existe un intercambio de iones K+ por iones H y la orina se torna relativamente acida; en ultimo termino surge una deshidratacin y una acidosis metablica progresiva, debido a la acumulacin de acido lctico y otros metabolitos cidos.

TRATAMIENTO
Cuando se atiende al paciente poco despus de la ingestin aguda el tratamiento en el tratamiento iniciarse debe incluir la descontaminacin gstrica con carbn activado.

El tratamiento inicial se centra en la rehidratacin y la correccin de las alteraciones electrolticas.

TRATAMIENTO
Si los sntomas estn presentes desde cierto tiempo despus de la ingestin aguda o si se trata de una intoxicacin cronica, puede ser necesario administrar grandes cantidades de K+ y bicarbonato, ya que pueden estar agotados los depositos organicos de estos electroliticos.

TRATAMIENTO
La eliminacin urinaria de salicilatos puede aumentarse mediante atrapamiento aninico, es decir aumento del pH urinario para convertir una > cantidad de salicilato a la forma ionizada y que se elimina por la orina. Cada elevacin de una unidad del pH urinario aumenta 4 veces la eliminacin urinaria del salicilato; por tanto, el pH urinario debe elevarse al menos hasta 7-7.5 mediante bicarbonato EV.

INTOXICACION POR CAUSTICOS

GENERALIDADES
Los custicos atentan contra el esfago En EE.UU ocurren entre 5000 a 15000 ingestas de custicos por ao. Nios menores de 5 aos Personas entre los 20 y 30 aos

CLASIFICACIN
Agentes oxidantes: acido crmico y permanganato de potasio. Agentes reductores: acido clorhdrico y acido ntrico. Agentes desecantes: acido sulfrico

Agentes corrosivos: hidrxido de sodio y potasio, fosforo

HIPOCLORITO DE SODIO
Concentracin baja Produce irritacin esofgica

Tratamiento: Lquidos fros (agua o leche) El aporte de lquidos debe ser moderado

Los cidos producen necrosis de coagulacin Son potentes agentes desecantes y coagulantes de los tejidos. El dao ser mayor de acuerdo con la concentracin, la cantidad y el tiempo de exposicin

ETAPAS DE EVOLUCION DE LAS LESIONES

ETAPA 1: trombosis vascular, muerte celular y necrosis que finaliza en 4 a 7 das con formacin de una ulcera.

ETAPA 2: Aparicin de tejido de granulacin entre 2 a 4 semanas

ETAPA 3: Fase crnica, o fase secuelar.

CUADRO CLINICO
Salivacin abundante Dolor sensacin de ardor en la cavidad bucal Dolor retro esternal Disfona Shock Distres respiratorio

HALLAZGOS ENDOSCOPICOS GRADOS DE ALTERACION

GRADO 0: Ausencia de dao esofgico. GRADO 1: Quemaduras limitadas a la mucosa, eritema y edema. GRADO 2: Quemadura penetrante bajo la mucosa, ulceracin. GRADO 3: Presencia de perforacin.

MANEJO
GRADO 0: Alta

GRADO 1: Esofagoscopia en 1 mes GRADO 2: Metilprednisolona 2 mg/kg da por 2 a 3 semanas.

GRADO 3: Ciruga

MANEJO

Contraindicado la emesis No agentes neutralizantes No antibiticos

INTOXICACION POR HIDROCARBUROS

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Depresion transitoria del SNC Tos Fiebre Dificultad respiratoria

TRATAMIENTO
La emesis, el lavado gstrico est contraindicado El carbn activado no es til Para la Neumonitis se da tratamiento de soporte respiratorio