El Cncer

Paso a paso

Por Dunia Yasin Villen & Soraya Scott Goodwin 2Bach. A

Qu es el Cncer?

El cncer es un sistema renegado de crecimiento que se origina dentro del biosistema de un paciente, ms comnmente conocido como el cuerpo humano. Hay muchos tipos diferentes de cnceres, pero todos comparten una caracterstica de contraste: crecimiento descontrolado que progresa hacia la expansin sin lmites. Debido a que el cncer es tan comn, las personas tienen muchas preguntas acerca de la biologa, deteccin, diagnstico, causas posibles y estrategias para la prevencin del cncer.

Diferentes Tipos de Cncer

El cncer puede originarse casi en cualquier parte del cuerpo. Los carcinomas, los tipos ms comunes de cncer, se originan de las clulas que cubren las superficies externas e internas del cuerpo. Los cnceres de pulmn, de seno (mama) y de colon son los cnceres ms frecuentes. Los sarcomas son cnceres que se originan de clulas que se encuentran en los tejidos de soporte del cuerpo, como por ejemplo, hueso, cartlago, grasa, tejido conectivo y msculo. Los linfomas son cnceres que se originan en los ganglios linfticos y en los tejidos del sistema inmunolgico del cuerpo. Las leucemias son cnceres de las clulas inmaduras de la sangre que crecen en la mdula sea y que tienen la tendencia a acumularse en grandes cantidades en el torrente sanguneo.

Nombrando los Cnceres

Los cientficos utilizan una variedad de nombres tcnicos para distinguir los muchos diferentes tipos de carcinomas, sarcomas, linfomas y leucemias. En general, estos nombres son creados utilizando diferentes prefijos latinos que corresponden a la ubicacin en donde el cncer empez su crecimiento descontrolado. Por ejemplo, el prefijo "osteo" significa hueso, por lo que un cncer que se origina en el hueso se conoce como un osteosarcoma. Similarmente, el prefijo "adeno" significa glndula, por lo que un cncer de clulas glandulares se conoce como adenocarcinoma-por ejemplo, un adenocarcinoma del seno.

Su formacin
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La Prdida de Control del Crecimiento Normal

El cncer se origina por una prdida de control del crecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas de crecimiento de nuevas clulas y la muerte de clulas viejas se mantienen en balance. En el caso del cncer, este balance se altera. Esta alteracin puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la prdida de una habilidad de la clula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido como "apoptosis". La apoptosis o "suicidio celular", es el mecanismo mediante el cual las clulas viejas o daadas normalmente se autodestruyen.

Ejemplo de Crecimiento Normal y Canceroso

La capa delgada ms exterior de la piel normal, conocida como la epidermis, tiene un espesor de aproximadamente una docena de clulas. Las clulas en la fila inferior de esta capa, conocida como la capa basal, se dividen de manera exacta lo suficientemente rpido para reemplazar a las clulas que estn continuamente desprendindose de la superficie de la piel. Cada vez que una de estas clulas basales se divide, produce dos clulas. Una permanece en la capa basal y retiene la capacidad para dividirse. La otra emigra hacia afuera de la capa basal y pierde la capacidad para dividirse. El nmero de clulas con la capacidad para dividirse en la capa basal, por lo tanto, permanece igual. Durante el desarrollo del cncer de la piel, el balance normal entre la divisin celular y la prdida celular se altera. Las clulas basales ahora se dividen ms rpidamente de lo que es necesario para reemplazar a las clulas que se estn desprendiendo de la superficie de la piel. Cada vez que una de estas clulas basales se divide, las dos clulas recientemente formadas frecuentemente retienen la capacidad para dividirse, lo que conduce a un aumento en el nmero total de clulas con capacidad para dividirse.

Los Tumores (Neoplasmas) La Invasin y Metstasis

Este aumento gradual en el nmero de clulas con capacidad para dividirse crea una masa creciente de tejido conocido como un "tumor" o "neoplasma". Si la tasa de divisin celular es relativamente rpida y no hay seales de "suicidio" en su lugar para activar la muerte celular, el tumor crecer rpidamente de tamao; si las clulas se dividen ms lentamente, el crecimiento del tumor ser ms lento. Sin importar la tasa de crecimiento, los tumores finalmente aumentan de tamao debido a que nuevas clulas se estn produciendo en cantidades mayores de lo que es necesario. A medida que ms y ms de estas clulas con capacidad para dividirse se acumulan, la organizacin normal del tejido gradualmente se altera. Los cnceres son capaces de diseminarse a travs de todo el cuerpo mediante dos mecanismos: invasin y metstasis. La invasin se refiere a la migracin y penetracin directas de las clulas cancerosas en los tejidos vecinos. La metstasis se refiere a la habilidad de las clulas cancerosas para penetrar dentro de los vasos linfticos y sanguneos, circular a travs del torrente sanguneo y despus invadir los tejidos normales en otras partes del cuerpo.

Los Tumores malignos y benignos y su peligrosidad

Dependiendo de si ellos se pueden diseminar o no por invasin y metstasis, los tumores se clasifican como benignos o malignos. Los tumores benignos son tumores que no se pueden diseminar por invasin o por metstasis; por lo tanto, ellos slo crecen localmente. Los tumores malignos son tumores que son capaces de diseminarse por invasin y por metstasis. Por definicin, el trmino "cncer" se aplica slo a los tumores malignos Un tumor maligno, un "cncer", es un problema de salud ms serio que un tumor benigno debido a que las clulas cancerosas se pueden diseminar a partes distantes del cuerpo. Por ejemplo, un melanoma (un cncer de clulas pigmentadas) que se origina en la piel puede tener clulas que entran al torrente sanguneo y se diseminan a rganos distantes, como por ejemplo, el hgado o el cerebro. Las clulas cancerosas presentes en el hgado se llamarn melanoma metastsico y no cncer del hgado. Las metstasis

La Hiperplasia y La Displasia

En lugar de detectar un tumor benigno o maligno, el examen microscpico de la muestra de la biopsia a veces detecta una condicin conocida como "hiperplasia". La hiperplasia se refiere al aumento de tamao de un tejido que ocurre por la excesiva tasa de divisin de clulas, lo cual conduce a un nmero de clulas ms grande de lo normal. Sin embargo, la estructura celular y el arreglo ordenado de las clulas dentro del tejido permanecen normales y el proceso de hiperplasia es potencialmente reversible. La hiperplasia puede ser una reaccin normal del tejido hacia un estmulo irritante. Un ejemplo de hiperplasia es un callo que se haya formado en su mano cuando, por primera vez, aprendi a usar una raqueta de tenis o un palo de golf. Adems de la hiperplasia, el examen microscpico de la muestra de la biopsia puede detectar otro tipo de condicin no cancerosa llamada "displasia". La displasia es un tipo anormal de proliferacin excesiva de clulas, caracterizada por la prdida en el arreglo del tejido normal y la estructura de la clula. Estas clulas con frecuencia regresan a su estado normal, pero en ocasiones gradualmente se convierten en malignas. Las reas con displasia deben ser monitoreadas estrechamente por un profesional mdico debido a su potencial para convertirse en malignas. En algunas ocasiones stas requieren tratamiento.

Carcinoma in Situ

Los casos ms severos de displasia a veces se conocen como "carcinoma in situ". En latn, el trmino "in situ" significa "en su lugar", as pues, carcinoma in situ se refiere a un crecimiento descontrolado de clulas que permanece en su sitio original. Sin embargo, el carcinoma in situ puede convertirse en invasor, maligno metastsico, y por lo tanto, generalmente se remueve quirrgicamente, si es posible.

La Clasificacin y Etapas del Tumor

El examen microscpico tambin provee informacin respecto a la conducta probable del tumor y su respuesta al tratamiento. Los cnceres con clulas con mayor apariencia anormal y numerosas clulas con capacidad para dividirse, tienen la tendencia a crecer ms rpidamente, diseminarse a otros rganos ms frecuentemente y ser menos afectados por la terapia a comparacin de otros cnceres cuyas clulas son de apariencia ms normal. Basndose en estas diferencias en apariencia microscpica, los mdicos asignan un "grado" numrico a la mayora de los cnceres. En este sistema de clasificacin, un bajo grado (grado I II) se refiere a los cnceres con pocas anormalidades celulares a diferencia de aqullos con nmeros mayores (grado III IV). Despus de que se diagnostica el cncer, los mdicos formulan las tres siguientes preguntas para determinar qu tan avanzada est la enfermedad: Qu tan grande es el tumor y qu tanto ha invadido los tejidos a su alrededor? Se han extendido las clulas cancerosas a los ganglios linfticos regionales? Se ha diseminado (metastatizado) el cncer a otras regiones del cuerpo? Basndose en las respuestas a estas preguntas, se le asigna al cncer una "etapa". La probabilidad de sobrevivencia para el paciente es mejor cuando se detecta el cncer en una etapa ms temprana.

Causas del Cncer

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Qu Causa el Cncer?

El cncer muchas veces se percibe como una enfermedad que ataca sin razn alguna. Aunque los cientficos an no conocen todas las razones de ello, muchas de las causas del cncer ya han sido identificadas. Adems de los factores intrnsicos, tales como la herencia, dieta y hormonas, los estudios cientficos sealan hacia la existencia de factores extrnsecos clave que contribuyen al desarrollo del cncer: las substancias qumicas (por ejemplo, el fumar), la radiacin y virus o bacterias.

Los Estudios Basados en la Poblacin

Una de las maneras para identificar las diversas causas del cncer es por medio de los estudios de poblaciones y comportamientos. Este enfoque compara los ndices de cncer entre los diversos grupos de personas expuestos a diferentes factores o que exhiben diferentes comportamientos. Un interesante hallazgo que result de los estudios de poblacin demostr que los cnceres ocurren con diferente frecuencia en distintos sitios del mundo. Por ejemplo, el cncer de estmago es especialmente frecuente en Japn, el cncer de colon es prominente en los Estados Unidos y el cncer de la piel es comn en Australia. Cul es la razn de estos altos ndices de tipos especficos de cnceres en ciertos pases?

Herencia? Comportamiento? Otros Factores?

En teora, las diferencias en la herencia o en los factores de riesgo ambientales pueden ser las responsables de los ndices de cncer diferentes observados en los distintos pases. Los estudios de personas que se han mudado de un pas a otro sugieren que la exposicin a los factores de riesgo del cncer varan por sitio geogrfico. Por ejemplo, en Japn, el ndice de cncer de colon es ms bajo y el ndice de cncer de estmago es ms alto, que en los Estados Unidos. Pero se ha encontrado que esta diferencia desaparece gradualmente en las familias japonesas que se han mudado a los Estados Unidos. Esto sugiere que el riesgo de desarrollar los dos tipos de cncer no se determina principalmente por la herencia. El cambio en el riesgo de desarrollar cncer en las familias japonesas puede implicar factores culturales, de la conducta o ambientales prominentes en un sitio y no en el otro

El Uso del Tabaco y el Cncer

Entre los diversos factores que pueden causar el cncer, el fumar tabaco es el mayor peligro para la salud pblica. El humo de cigarrillo contiene ms de dos docenas de substancias qumicas diferentes capaces de causar el cncer. El fumar cigarrillos es la causa principal de desarrollar cncer de pulmn, e igualmente, contribuye a muchos otros tipos de cncer, incluyendo cncer de la boca, laringe, esfago, estmago, pncreas, rin y vejiga. Datos recientes indican que el fumar cigarrillos es responsable de por lo menos una de cada tres muertes debidas al cncer, hacindolo la causa individual mayor de muerte por cncer. Las otras formas de uso del tabaco tambin pueden causar cncer. Por ejemplo, los puros, el humo de las pipas y el masticar tabaco pueden causar cnceres de la boca.

La Radiacin de Baja Y Alta Potencia

Algunos tomos emiten radiacin, la cual representa energa que viaja a travs del espacio. La exposicin prolongada o repetida a ciertos tipos de radiacin puede causar cncer. El cncer causado por los rayos ultravioleta del sol es el ms comn en las personas que pasan muchas horas bajo el sol intenso. La radiacin ultravioleta de los rayos solares es un tipo de radiacin de baja potencia. Los modos efectivos para protegerse contra la radiacin ultravioleta y prevenir as el cncer de la piel son evitar la exposicin fuerte y directa al sol y usar ropa protectora. Las lociones protectoras contra el sol reducen el riesgo de desarrollar algunas formas del cncer de la piel. Tambin se han detectado ndices incrementados de cncer en las personas expuestas a las formas de radiacin de alta potencia tales como rayos X o radiacin emitida por tomos no estables conocidos como radioistopos. Debido a que estos dos tipos de radiacin son ms fuertes que la radiacin ultravioleta, ellos pueden penetrar a travs de la ropa y la piel y dentro del cuerpo. Por lo tanto, la radiacin de alta potencia puede causar cnceres en los tejidos internos del cuerpo. Algunos ejemplos incluyen el cncer causado por la lluvia radioactiva nuclear, el resultado de explosiones atmicas, y los cnceres causados por la exposicin excesiva a las substancias qumicas radioactivas

El Tiempo de Demora del Cncer

Las substancias qumicas y la radiacin que son capaces de activar el desarrollo del cncer se llaman "carcingenos". Los carcingenos actan por medio de un proceso multifactico que inicia una serie de alteraciones genticas ("mutaciones") y estimula la proliferacin de clulas. Usualmente un periodo prolongado de tiempo es requerido para estas fases mltiples. Puede haber una demora de varias dcadas entre la exposicin a un carcingeno y el inicio del cncer. Por ejemplo, un grupo de jvenes expuestos a los carcingenos de fumar cigarrillos generalmente no desarrollan el cncer hasta 20 30 aos despus. Este periodo entre la exposicin y el inicio de la enfermedad es el tiempo de demora.

Los Virus y Ejemplos del Cncer Humano

Adems de las substancias qumicas y la radiacin, unos cuantos virus tambin pueden provocar el desarrollo del cncer. En general, los virus son agentes infecciosos pequeos que no pueden reproducirse por s solos, sino que penetran dentro de las clulas vivas y causan que la clula infectada produzca ms copias del virus. Al igual que las clulas, los virus almacenan sus instrucciones genticas en molculas grandes llamadas cidos nucleicos. En el caso de los virus del cncer, algo de la informacin gentica viral transportada en estos cidos nucleicos se inserta dentro de los cromosomas de la clula infectada y esto causa que la clula se convierta en maligna. En realidad, slo unos cuantos virus que infectan a las clulas humanas causan el cncer. Incluidos en esta categora estn los virus implicados en el cncer del cuello del tero (matriz), cncer de hgado y ciertos linfomas, leucemias y sarcomas. La susceptibilidad a estos cnceres puede algunas veces transmitirse de persona a persona a travs de un virus infectante, aunque tales eventos son responsables nicamente de una pequea fraccin de los cnceres humanos. Por ejemplo, el riesgo de desarrollar cncer del cuello del tero (matriz) aumenta en las mujeres con mltiples parejas sexuales y es especialmente alto en las mujeres que se casan con hombres cuyas previas esposas hayan tenido esta enfermedad. La transmisin del virus del papiloma humano (VPH) durante las relaciones sexuales parece estar involucrada.

El SIDA y el Sarcoma de Kaposi

Las personas que desarrollan el SIDA despus de ser infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) estn en alto riesgo de desarrollar un tipo especfico de cncer conocido como sarcoma de Kaposi. El sarcoma de Kaposi es un tumor maligno de los vasos sanguneos ubicados en la piel. Este tipo de cncer no es causado directamente por la infeccin del VIH. En su lugar, el VIH causa una deficiencia inmunolgica que hace que estas personas sean ms susceptibles a las infecciones virales. La infeccin por un virus conocido como HVSK (herpes virus asociado con sarcoma de Kaposi) parece estimular el desarrollo del sarcoma de Kaposi.

Las Bacterias y el Cncer de Estmago

Los virus no son los nicos agentes infecciosos que han sido implicados en el cncer humano. La bacteria Helicobacter pylori puede causar lceras en el estmago y tambin ha sido relacionada con el desarrollo del cncer de estmago. Las personas infectadas con H. pylori tienen un riesgo incrementado de desarrollar cncer de estmago. Algunos estudios estn en el proceso de definir las interacciones genticas entre este agente infeccioso y sus tejidos huspedes que podrn explicar por qu se desarrolla el cncer.

La Herencia Y el Cncer
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La Herencia y el Cncer

El cncer no se considera como una enfermedad que se hereda debido a que la mayora de los casos de cncer, quiz el 80 a 90 por ciento, ocurren en personas sin historia familiar de la enfermedad. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle cncer puede ser influida por la herencia de ciertos tipos de alteraciones genticas. Estas alteraciones tienden a aumentar la susceptibilidad del individuo para desarrollar cncer en el futuro. Por ejemplo, se piensa que aproximadamente un 5 por ciento de los cnceres de seno se deben a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de un "gen de susceptibilidad al cncer de seno".

La Herencia Puede Afectar Muchos Tipos de Cncer

Las mutaciones heredadas pueden influir en el riesgo de una persona de desarrollar muchos tipos de cncer, adems del cncer de seno. Por ejemplo, se ha descrito que ciertas mutaciones heredadas especficas aumentan el riesgo de una persona de desarrollar cncer de colon, cncer de rin, cncer seo, cncer de la piel y otras formas especficas de cncer. Pero se piensa que estas condiciones hereditarias estn involucradas en slo un 10 por ciento menos de todos los casos de cncer.

Las Pruebas Genticas. Los Genes y el Cncer

Las pruebas de laboratorio pueden determinar si una persona porta alguna de las alteraciones genticas que pueden incrementar el riesgo de desarrollar ciertos cnceres. Por ejemplo, las mujeres que heredan ciertos tipos de un gen conocido como BRCA1 BRCA2 tienen un riesgo elevado de desarrollar cncer de seno. Para las mujeres con una historia familiar de cncer de seno, el realizarse esta prueba puede aliviar incertidumbres sobre su riesgo en el futuro. Sin embargo, la informacin obtenida de las pruebas genticas frecuentemente es compleja y difcil de interpretar. La decisin de someterse a estas pruebas genticas deber por lo tanto ser personal, voluntaria y se debe tomar nicamente en conjunto con la consejera gentica apropiada Las substancias qumicas (por ejemplo, las que provienen del fumar), la radiacin, los virus y la herencia contribuyen, todos ellos, al desarrollo del cncer activando cambios en los genes de una clula. Las substancias qumicas y la radiacin actan daando los genes, los virus introducen sus propios genes dentro de las clulas y la herencia transmite alteraciones en los genes que hacen que la persona sea ms susceptible al cncer. Los genes son instrucciones heredadas que residen dentro de los cromosomas de una persona. Cada gen le instruye a una clula cmo construir un producto especfico--en la mayora de los casos, un tipo determinado de protena. Los genes se alteran o "mutan" de varias formas como parte del mecanismo mediante el cual surge el cncer.

El Riesgo de Desarrollar Cncer y el Envejecimiento

Debido a que un cierto nmero de mutaciones por lo general debe ocurrir para que el cncer ocurra, la probabilidad de desarrollar cncer aumenta con el envejecimiento de la persona, debido a que ha estado disponible un tiempo mayor para que las mutaciones se acumulen. Por ejemplo, una persona de 75 aos de edad tiene una probabilidad cien veces mayor de desarrollar cncer de colon que una persona de 25 aos. Debido a que las personas hoy en da viven un tiempo ms prolongado que hace 50 100 aos, ellas tienen ms tiempo de exposicin a los factores que pueden iniciar los cambios genticos relacionados con el cncer.

La Estructura del ADN y su Mutacin

Los genes residen dentro de los cromosomas, molculas grandes de ADN, las cuales estn compuestas por dos cadenas qumicas enrolladas alrededor de s mismas para formar una "doble hlice". Cada cadena est formada por millones de bloques qumicos de construccin llamados "bases". El ADN solamente contiene cuatro bases diferentes: adenina, tiamina, citosina y guanina (abreviadas A, T, G y C), pero pueden estar arregladas en cualquier secuencia. El orden secuencial de las bases en cualquier gen determina el mensaje que el gen contiene, de igual manera en que las letras del alfabeto se pueden combinar de distintas maneras para formar diferentes palabras y oraciones. Los genes pueden mutar (transformarse) de diferentes formas. La forma ms sencilla de mutacin implica un cambio en una base individual a lo largo de la secuencia de bases de un gen en particular--muy parecido a un error tipogrfico en una palabra que ha sido mal escrita. En otros casos, se pueden agregar o eliminar una o ms bases. Y algunas veces, grandes segmentos de una molcula de ADN se repiten, se eliminan o se traslocan accidentalmente.

Los Genes y el Cncer

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Los Oncogenes

Un grupo de genes implicados en el desarrollo del cncer son los genes daados, conocidos como "oncogenes". Los oncogenes son los genes cuya PRESENCIA en cierta forma o cuya sobreactividad, o ambas, pueden estimular el desarrollo del cncer. Cuando aparecen oncogenes en las clulas normales, ellos pueden contribuir al desarrollo del cncer dando instrucciones a las clulas para que produzcan protenas que estimulen la divisin y el crecimiento excesivos de clulas

Los Protooncogenes y el Crecimiento Normal de las Clulas

Los oncogenes estn relacionados con los genes normales llamados protooncogenes, los cuales codifican los componentes del mecanismo de control de crecimiento normal de la clula. Algunos de estos componentes son factores de crecimiento, receptores, enzimas sealadoras y factores de trascripcin. Los factores de crecimiento se unen a receptores en la superficie de la clula, lo cual activa a las enzimas sealadoras dentro de la clula, las cuales a su vez activan a protenas especiales conocidas como factores de transcripcin dentro del ncleo de la clula. Los factores de transcripcin activados "ponen en marcha" a los genes requeridos para el crecimiento y la proliferacin celular.

Los Oncogenes son Formas Mutantes de Protooncogenes

Los oncogenes resultan de la mutacin de protooncogenes. Los oncogenes se asemejan a los protooncogenos en el sentido que codifican la produccin de protenas involucradas en el control del crecimiento. Sin embargo, los oncogenes codifican versiones alteradas (o cantidades excesivas) de estas protenas de control del crecimiento, alterando de esta manera el mecanismo de sealamiento del crecimiento de las clulas. Al producir versiones o cantidades anormales de protenas de control del crecimiento celular, los oncogenes hacen que el mecanismo de sealamiento del crecimiento de la clula se vuelva hiperactivo. Para explicar esto, usemos una simple metfora, el mecanismo de control del crecimiento es como el pedal de gasolina (acelerador) de un automvil. Entre ms activo est el mecanismo, ms rpido se dividen y crecen las clulas. La presencia de un oncogen es como tener el acelerador pegado al piso del auto, causando que las clulas crezcan y se dividan continuamente. Una clula cancerosa puede contener uno o ms oncogenes, lo cual significa que uno o ms componentes en este mecanismo sern anormales.

Los Genes Supresores de Tumor. Actan Como un Pedal de Freno.

Un segundo grupo de genes implicados en el cncer son los "genes supresores de tumor". Los genes supresores de tumor son genes normales cuya AUSENCIA puede conducir al cncer. En otras palabras, si una clula pierde un par de genes supresores de tumor o si son inactivados por mutacin, su falta de funcionamiento puede permitir que el cncer se desarrolle. Los individuos que heredan un riesgo incrementado de desarrollar cncer frecuentemente nacen con una copia defectuosa del gen supresor de tumor. Debido a que los genes ocurren naturalmente en pares (uno heredado de cada uno de los padres), un defecto heredado en una copia no causar el cncer debido a que la otra copia normal an funciona. Pero si la segunda copia se somete a la mutacin, la persona entonces puede desarrollar cncer porque ya no existe alguna copia del gen que funcione.

Los genes supresores de tumor son una familia de genes normales que ordenan a las clulas producir protenas que restringen el crecimiento y la divisin celulares. Ya que los genes supresores de tumor codifican las protenas que disminuyen el crecimiento y la divisin celulares, la prdida de estas protenas permite que la clula crezca y se divida de forma incontrolada. Los genes supresores de tumor actan como los frenos de un automvil. La prdida de la funcin del gen supresor de tumor es como tener frenos que no funcionan apropiadamente permitindole a la clula, por lo tanto, que se divida y crezca continuamente.

La Protena Supresora de Tumor p53 Activa el Suicidio de las Clulas

Un gen supresor de tumor en particular codifica la protena conocida como "p53" la cual puede provocar el suicidio de clulas (apoptosis). En clulas que han sufrido dao en su ADN, la protena p53 acta como un "freno" que detiene el crecimiento y la divisin de las clulas. Si no se puede reparar el dao, la protena p53, con el tiempo, iniciar el suicidio celular, previniendo as el crecimiento descontrolado de las clulas genticamente daadas.

Genes de Reparacin del ADN

Los "genes reparadores de ADN" son la tercera clase de genes implicados en el cncer. Los genes reparadores de ADN codifican protenas cuya funcin normal es corregir errores que surgen cuando las clulas duplican su ADN antes de dividirse. Las mutaciones en los genes reparadores de ADN pueden conducir al fracaso en la reparacin de ADN, lo cual a su vez permite que mutaciones subsecuentes se acumulen. Las personas que padecen de una condicin llamada xeroderma pigmentoso tienen un defecto heredado en un gen de reparacin de ADN. Como resultado de ello, no pueden reparar efectivamente el dao del ADN que ocurre normalmente cuando las clulas de la piel se exponen a los rayos del sol y por ello es que estas personas presentan una incidencia anormalmente alta de cncer de la piel. Ciertas formas de cncer de colon heredado tambin implican defectos en la reparacin del ADN.

Las Mutaciones y el Cncer, que Tiende a Involucrar Mutaciones Mltiples

Aunque los sospechosos principales de las mutaciones relacionadas con el cncer son los oncogenes, los genes supresores de tumor y los genes reparadores de ADN, el cncer conspira an ms all de stos. Las mutaciones tambin se observan en los genes que activan y desactivan a los carcingenos y en los genes que gobiernan el ciclo celular, la senescencia celular (o "envejecimiento"), suicidio celular (apoptosis), sealamiento celular y diferenciacin celular. Y an as otras mutaciones se desarrollan, las cuales le permiten al cncer invadir y metastatizarse a otras partes del cuerpo. El cncer puede empezar debido a la acumulacin de mutaciones que incluyen a oncogenes, genes supresores de tumor y genes reparadores de ADN. Por ejemplo, el cncer de colon puede iniciarse con un defecto en un gen supresor de tumor que permite la proliferacin celular excesiva. Las clulas proliferadas tienden a adquirir mutaciones subsecuentes que incluyen a genes reparadores de ADN, otros genes supresores de tumor y muchos otros genes relacionados con el crecimiento. Con el tiempo, el dao acumulado puede producir un tumor sumamente maligno, metastatizante. En otras palabras, la formacin de una clula cancerosa requiere que se suelten los frenos del crecimiento celular (genes supresores de tumor) a la misma vez que se activen los aceleradores para el crecimiento celular (oncogenes).

El Cncer Tiende a Corromper el Ambiente Vecino

Adems de todos los cambios moleculares que ocurren dentro de una clula cancerosa, el ambiente alrededor del tumor tambin cambia dramticamente. La clula cancerosa pierde receptores que normalmente responderan a las clulas vecinas que sealan para que el crecimiento se detenga. En su lugar, los tumores amplifican su propia provisin de seales de crecimiento. Ellos tambin inundan a sus vecinos con otras seales conocidas como citoquinas y enzimas llamadas proteasas. Esta accin destruye tanto a la membrana basal como a la matriz vecina, la cual se encuentra entre el tumor y su mecanismo para la metstasis--un vaso sanguneo o conducto del sistema linftico.

Tipos de Cncer
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Tipos de Cncer

Cncer cervical Cncer de clulas de transicin de la pelvis renal y del urter Cncer de colon, recto y ano Cncer de conducto biliar Cncer de esfago Cncer de hgado Cncer de la corteza suprarrenal Cncer de la hipofaringe Cncer de la laringe y la hipofaringe Cncer de la nasofaringe Cncer de la uretra

Cncer de Cncer de Cncer de Cncer de Cncer de Cncer de Cncer de Cncer de Cncer de hombres Cncer de Cncer de Cncer de

la vejiga ovario pncreas piel prstata pulmn rin seno seno en los testculo timo tiroides