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CLASIFICACIN
Segn el mecanismo de accin por el que produzcan su toxicidad, se distinguen dos grupos:
IRRITANTES Ejercen su efecto irritando la va area. Su accin irritante la efectan no slo sobre el tracto respiratorio sino sobre todas las mucosas con las que entra en contacto. Sin accin local. Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel sistmico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia. Se les denomina Gases Asfixiantes. Otros desplazan el O2 del aire inspirado.
NO IRRITANTES
GASES IRRITANTES
Su efecto sobre el rbol respiratorio depende de: El tiempo de exposicin. La concentracin del gas en el aire ambiente. De su solubilidad en agua. - Los gases pocos solubles ejercern poco efecto a nivel de la va respiratoria superior, penetrando con facilidad hasta los alvolos. - Los ms solubles irritan fcilmente la mucosa respiratoria superior. - Los ms frecuentes en la clnica son: los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehdos, gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados del metilo.
GASES NO IRRITANTES
Entre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes) estn como principales representantes: el monxido de carbono y el cianuro. Entre los que actan desplazando el oxgeno del aire inspirado estn: el dixido de carbono, el nitrgeno y el metano.
TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (I) El CO es rpidamente absorbido por los alvolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina. La absorcin pulmonar es directamente proporcional a la concentracin de CO en el ambiente, al tiempo de exposicin y a la velocidad de ventilacin alveolar, que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de exposicin. As por ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta concentracin de monxido respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos de carboxihemoglobina en muy poco tiempo. Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina.
TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (II) De forma resumida una vez en contacto con el CO, ste es absorbido hacia la sangre y se une con la Hb desplazando al O2, y adems, el escaso O2 transportado es difcilmente cedido a los tejidos para su utilizacin, provocando todo ello hipoxia. Pero el CO no slo ejerce su accin a nivel de la hemoglobina sino que tambin es capaz de ligarse a otras hemo-protenas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas protenas.
TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (III) La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el O2 por dicha molcula. Dado que la mioglobina constituye un depsito de oxgeno, su unin con el CO provoca al igual que a nivel sanguneo una disminucin del oxgeno acumulado a nivel muscular as como de su liberacin de la mioglobina. Adems, el CO tiene una afinidad especial por el msculo cardaco. De tal manera que cuando los niveles de O2 sanguneo vuelven a la normalidad, el CO se libera del miocardio pasando nuevamente a la sangre. Esto explicara la sintomatologa cardiaca, tales como arritmias, dilatacin ventricular e insuficiencia cardiaca.
CLNICA Est ms relacionada con la unin del CO a los citocromos que a los niveles de carboxihemoglobina.
Sntomas clnicos segn los niveles de carboxihemoglobina 10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad. 20-30% ----Intensa migraa y nauseas. 30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos, alteracin de la visin y alteracin del nivel de conciencia. 50-60% --- Confusin, sncope, convulsiones y coma.
SINTOMAS
SNC: cefalea, fotofobia, vrtigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteracin de conciencia. CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensin ,taquicardia, insuficiencia cardiaca. Pulmn: respiracin superficial, taquipnea y disnea, son los ms frecuentes. Edema pulmonar no cardiognico y hemorragia pulmonar. Rin: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA. Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus y acfenos.
DIAGNSTICO
Antecedentes y cuadro clnico. Determinacin de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administracin de O2. Pruebas de funcin renal. Orina. Hemograma y pruebas de coagulacin. Rx de trax. otros
TRATAMIENTO
Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
RETIRAR DE LA FUENTE DE EXPOSICIN
OXGENO AL 100%
ANTIARRITMICOS
OJO con Tto acidosis, efectos del CO. Se trata slo con aporte de O2
TXICO CINTICA
Vas de ingreso: oral, respiratoria y cutnea. Absorcin rpida, segundos por va respiratoria y 30 minutos por va digestiva (pH alcalino la retarda). Efectos rpidos, excepto en los precursores del cianuro. Un 60% se transporta unido a protenas plasmticas, una pequea parte a hemates y el resto en forma libre. Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hgado, es menos txico), por va renal. El otro 20% por va renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena y oxidado. Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el cido cianhdrico: 50mg.
CLNICA
La aparicin de los sntomas depende de la velocidad de absorcin y de la gravedad de la intoxicacin. Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un minuto. Los rganos ms afectados son el SNC y el sistema cardiovascular. No existen sntomas especficos, el diagnstico se basa en la sospecha de la intoxicacin. Existen slo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son clsicos: el olor a almendras amargas y la desaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, por a una disminucin en la diferencia arteriovenosa de oxgeno, al disminuir la extraccin tisular de oxgeno. Inicialmente: cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensin, nauseas, vmitos. En casos graves: alteracin de conciencia, trismus, opisttono, convulsiones, EPA, arritmias, bradicardia e hipotensin.
FUENTES DE EXPOSICIN
El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposicin de materia orgnica, en las bolsas de gas natural y gases volcnicos. La intoxicacin es siempre secundaria a la exposicin laboral, siendo las fuentes ms frecuentes en la industria petroqumica durante el refinado, bsqueda de gas y petrleo, en minas, fbricas de viscosa y rayn, de papel, en cloacas y fosas spticas en las que se produce descomposicin de materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin de pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin de agua pesada para los reactores nucleares.