MUERTE SÚBITA

CARDIACA
La muerte súbita probablemente sea el desafío más importante de la
cardiología moderna.

En este artículo, después de realizar una revisión histórica de la

muerte súbita, se comentan la epidemiología y las enfermedades
asociadas a ella y se hace énfasis en los aspectos fisiopatológicos,
que en general lleva a la fibrilación ventricular y en menor medida a
bradiarritmia y muerte súbita.

Se comentan especialmente la importancia de la isquemia aguda y la

disfunción ventricular y el papel de la genética, no sólo en las
cardiopatías de origen genético, sino también su posible efecto
desencadenante en la cardiopatía isquémica aguda y crónica.

Por último, se describe cuál es la mejor forma de identificar a los

pacientes en riesgo, cómo prevenir la muerte súbita y qué conducta
seguir ante un paciente resucitado de una parada cardiaca.
 con la
presencia de
dolor
Se considera También
precordial y
muerte Hipócrates,
Se tienen signos de
súbita (MS) por las
datos de la eonfermedad
la que ocurre mismas
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la MS con la de pecho».
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histórica En el papiro Bezold
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amenazando el siglo xx ,
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describió el
pródromos. delgados».
cuadro
clínico del
infarto de
miocardio
(IM).
Aunque la MS puede verse incluso en lactantes, es una
rareza en las primeras décadas de la vida y a esas
edades suele aparecer durante la actividad deportiva y
en presencia de :

-cardiopatías de origen genético (miocardiopatía

hipertrófica,

- displasia/miocardiopatía arritmogénica del ventrículo

derecho [VD]

- canalopatías).

La incidencia de MS aumenta gradualmente con la

edad, pero de manera significativa a partir de los 35-
40 años, y es particularmente alta en la fase aguda del
IM. También es frecuente en la fase crónica de esta
enfermedad y en cualquier cardiopatía, especialmente
en presencia de IC
FISIOPATOLO
GIA

-Fisiopatología de la muerte súbita:

La MS es el estadio final de una
cadena de eventos que conducen a
parada cardiaca, en general por
fibrilación ventricular (FV), o menos
a menudo por una bradiarritmia
extrema
 *sugirió una nueva categoría de muerte súbita
inexplicada y se propuso el nombre de síndrome de la
muerte arrítmica súbita (SADS). Entre sus causas
potenciales se incluyen enfermedades genéticas como el
síndrome del QT largo, que produce disfunción
electrofisiológica cardiaca sin enfermedad estructural.
 MUERTE SUBITA
•Muerte inesperada de una persona no atribuible a causas
extracardíacas dentro de 1 hora de la aparición de los síntomas
o dentro de las 24 horas posteriores a la última vez que se supo
que gozaba de buena salud (si la muerte no fue presenciada
•Algunas definiciones amplían el intervalo de tiempo con la
aparición de los síntomas hasta 24 horas sin que se
diagnostiquen afecciones cardíacas dentro de ese período de
tiempo
MACROSCOPIA
• El miocardio puede mostrar dilatación ventricular o hipertrofia en enfermedades crónicas

• La estenosis luminal coronaria puede ser concéntrica o excéntrica (Algunos patólogos utilizan
valores numéricos para indicar el grado de estenosis (es decir, 10%, 50%, etc.)
• Algunos patólogos utilizan una escala cualitativa (es decir, leve, moderada, grave, oclusiva, etc.)
• En general, cuanto mayor sea el grado de estenosis luminal, mayor será el riesgo de evento cardíaco
• Las calcificaciones coronarias deben tenerse en cuenta, ya que la rigidez de la pared vascular
puede aumentar el riesgo de eventos cardíacos, incluso en ausencia de aterosclerosis
• Es posible que los infartos tempranos no muestren cambios
• La tinción con tetrazolio nitroazul se puede utilizar para ayudar a acentuar los infartos tempranos
• Los infartos agudos y subagudos pueden mostrar una decoloración pálida o hemorragia
• Los infartos subagudos (típicamente de 3 a 7 días) pueden evolucionar a ruptura ventricular con desarrollo de
hemopericardio y taponamiento cardíaco
• Los infartos remotos serán pálidos, fibrosos y, a menudo, con adelgazamiento del miocardio
• La hipertrofia compensatoria puede estar presente en el miocardio viable
MICROSCOPI
A
La hipertrofia compensatoria puede estar presente en el miocardio
viable

Hallazgos microscópicos:

Los cambios tempranos son inespecíficos y pueden incluir

hipereosinofilia citoplasmática, irregularidades de las miofibras y
edema

La necrosis de la banda de contracción es evidencia de un cambio

isquémico irreversible a medida que las proteínas sarcoméricas
comienzan a descomponerse
La necrosis coagulativa comienza dentro de las 24
horas posteriores al evento isquémico asociado con
hemorragia, infiltrados neutrofílicos y cambios
continuos en los miocitos (incluye picnosis nuclear
y abandono)
Los infartos subagudos evolucionan con infiltración
y necrosis de macrófagos
Los fibroblastos también comenzarán a infiltrarse
Infartos remotos / cambio isquémico crónico
asociado con abandono de miocitos cardíacos y
fibrosis intersticial y proliferación de fibroblastos
resultantes (que varía según el tiempo y la cronicidad
de la isquemia)
También puede ver macrófagos cargados de
hemosiderina
La ruptura de la cápsula fibrosa o la hemorragia
dentro de la pared de un vaso sanguíneo indican una
ruptura aguda de la placa
 BIBLIOGRAFIA
 Sudden cardiac death: an update , Julia Isbister , Christopher Semsarian.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31295785
 A. Baye sdeLuna,R.Elosua/RevEspCardiol.2012;65(11):1039–1052
Miocarditis aguda y muerte súbita en jóvenes,presentación de un caso ,Cuad Med Forense,
13(48-49), Abril-Julio 2007, J. Lucena, A. Rico, M. Blanco, R. Marín, E. Barrero y M. Salguero
 Prevented Sudden Cardiac Death and Neurologic Recovery in Inherited Heart Diseases Juan P.
Hernández del Rincón, Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses, Murcia, Spain. Mar
2021