FAMILIA

PARAMIXOVIRUS
CARRERA MEDICINA
 INTRODUCCION
La familia Paramyxoviridae incluye virus de
mucha importancia por las enfermedades
que causan en el hombre como:
- virus parainfluenza
- parotiditis
- sarampión
- virus sincitial respiratorio

Estos virus son muy frecuentes en el

humano y causan altas tasas de
morbimortalidad.
 INTRODUCCION
El ciclo de replicación de estos virus se
lleva a cabo en el citoplasma de las
células del hospedero. Los virus hVPI
son los agentes principales del croup
laringotraqueobronquitis.
La infección se circunscribe al sistema
respiratorio.
 INTRODUCCION
El RSV se considera como uno de los
principales patógenos causantes de
infecciones severas del tracto
respiratorio inferior que requieren la
hospitalización de niños menores de 2
años, y les causan altas tasas de
morbimortalidad. El RSV causa epidemias
anuales con altas tasas de mortalidad.
 INTRODUCCION:
 El virus de la Parotidotis causa
una enfermedad muy
contagiosa, común en niños y
adultos jóvenes, que constituye
la infección de las glándulas
parótidas.
 El virus del Sarampion infecta
a aprox a 30 millones de
personas al año en el mundo y
puede dar origen a epidemias
con altas tasas de mortalidad.
 Morfologia y genoma de los paramixovirus
Todos los virus de esta familia se
caracterizan por poseer
envoltura, su genoma está
compuesto de ARN de cadena
sencilla
Su morfología es esférica o
pleomórfica de aprox 250 nm de
diámetro
Morfología y genoma de los Paramixovirus
Ingresa a la célula blanco
por interacción entre la glicoproteína de unión viral y
el receptor celular.
- En los Paramyxovirus y Rubulavirus los receptores
celulares son moléculas de ácido
siálico.
- Mientras que para los Morbillivirus, el receptor que
reconoce en su célula blanco es la proteína
denominada CD46 y para los Pneumovirus se
desconoce el receptor.
SINDROMES CLINICOS
Entre ellos tenemos:

Virus repiratorio sincitial

Virus del sarampion
Virus de la parotiditis
 VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
Epidemiologia:
El virus respiratorio sincitial contagia a cerca
del 50% de los niños en su primer año de vida
y a los 2 años prácticamente todos han tenido
contacto con el virus. Se estima que 2-3% de
las primeras infecciones requiere atención
hospitalaria por su gravedad.
Estructura y replicación del VRS
El VRS pertenece a la familia
Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae,
género Pneumovirus, teniendo como único
hospedero al hombre.
Es un virus de 150 nm de diámetro, de
simetría helicoidal constituido por genoma de
ARN
 Fuente de contagio
La fuente de contagio en niños es otro niño, el
virus se adquiere en la vía aérea mediante
contacto directo con secreciones
respiratorias eliminadas en forma de aerosoles
o depositadas en el ambiente, especialmente
en manos y fómites.
La puerta de entrada es el tracto respiratorio
alto, donde el virus se adsorbe y multiplica en las
células epiteliales y difunde por vecindad en el
árbol respiratorio.
 FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo de gravedad como
prematuridad, bajo peso de nacimiento, nivel
socio-económico bajo, displasia
broncopulmonar, cardiopatías congénitas con
alteración hemodinámica, edad entre 6 y 12
semanas de vida, inmunodeficiencias por
infección por virus de VIH y en pacientes
trasplantados.
 Factores de riesgo:
En lactantes sanos, la primo-infección por
VRS es habitualmente leve a moderada.
Sin embargo, un 2-3% de los lactantes
presentan bronquiolitis grave que
requiere hospitalización e incluso ingreso
a UCI.
Cuadro clínico:
El VRS infecta en los primeros años de vida
desencadenando una respuesta inmune deficiente.
Al no establecerse una memoria inmunológica, el
virus es capaz de re-infectar durante
la vida. La gravedad de la infección varía entre
leves síntomas a infección respiratoria aguda baja
grave con una hipoxemia con Saturación O2 bajo
95%, obstrucción de la vía aérea, aumento
de producción de mucus y compromiso del
parénquima pulmonar produciendo una bronquiolitis
con o sin bronconeumonía.
 Cuadro clinico
La infección tiene un período medio de incubación
de 8 a 10 días. La enfermedad se manifiesta de
los 4 a 6 días de la exposición, con rinorrea y
anorexia.
En los días posteriores (1 a 3) el individuo
presentará fiebre, tos y estornudos:
Niños y adultos, pueden presentar sibilancias.
Las manifestaciones van de una resfriado a un
distrés respiratorio grave.
 Cuadro clinico:
La mayoría de individuos han sido infectados
por el VRS antes de los 3 años de edad y la
infección previa no proporciona inmunidad
completa contra la reinfección.
El VRS puede afectar a personas de cualquier
edad, y son más leves en las infecciones
posteriores. Aunque generalmente la infección
se autolimita, en ancianos, adultos con
enfermedades crónicas cardíacas o
respiratorias y en pacientes inmunodeprimidos
puede producir insuficiencia respiratoria
 Tratamiento:
Los atb y broncodilatadores no se usan para
tratar el VSR.
Las infecciones leves desaparecen sin
tratamiento.
Los bebés y niños con una infección grave por
este virus pueden ser hospitalizados.
El tratamiento incluirá:
 Oxígeno complementario
 Aire humidificado
 Aspiración de las secreciones nasales
 Líquidos intravenosos (IV)
Es posible que se necesite un respirador.
 PAROTIDITIS
Introduccion:
Una enfermedad viral sistémica aguda contagiosa que causa una
hipertrofia dolorosa de las glándulas salivales,”parótidas”.
Las complicaciones
- Orquitis
- Meningoencefalitis
- Pancreatitis.
El diagnóstico suele basarse en la evaluación clínica y todos los casos
deben informarse a las autoridades de salud pública. El tratamiento es
sintomático. La vacunación resulta eficaz para la prevención.
 Caracteristicas generales:
El virus causante de la parotiditis, un paramixovirus, se
disemina a través de gotas respiratorias o de saliva. El
virus suele ingresar por la nariz o la boca. Está presente
en la saliva hasta 7 días antes de que aparezca el edema
de las glándulas salivales.
El virus se encuentra en la sangre y la orina, si está
comprometido el SNC, se detecta LCR.

La parotiditis suele conferir inmunidad permanente.

 Caractericas generales:
La parotididis es menos contagiosa que el
sarampión. Aparece sobre todo en poblaciones
no vacunadas, Estos brotes pueden deberse a
la incapacidad para adquirir inmunidad después
de la vacunación y una disminución de la
inmunidad.
 Signos y síntomas:
Después de un período de incubación de entre
12 y 24 días, la mayoría de los pacientes
presenta cefalea, anorexia, malestar general y
febrícula o fiebre moderada. Las glándulas
salivales se inflaman entre 12 y 24 horas más
tarde, con fiebre de hasta 39,5 a 40° C. La
fiebre persiste durante 24 a 72 horas.
 Signos y sintomas:

La hipertrofia glandular es máxima hacia

el segundo día y dura entre 5 y 7 días.
Las glándulas comprometidas resultan en
extremo dolorosas durante el período
febril.
 Signos y sintomas:
La parotiditis en general es bilateral, pero
puede ser unilateral, sobre todo al inicio. El
dolor durante la masticación o la deglución, en
especial cuando se degluten líquidos ácidos
como vinagre o zumos de frutas cítricas, es su
síntoma más temprano. Luego se confirma la
hinchazón, que supera los límites de la
glándula parótida por delante y debajo de la
oreja.
 Signos y sintomas:
También las glándulas submandibular y
sublingual se inflaman.
 El compromiso de la glándula
submandibular aumenta el diámetro del
cuello por debajo de la mandíbula y
encontrar edema supraesternal.
 Cuando las glándulas sublinguales están
comprometidas, la lengua puede
edematizarse. La piel sobre las glándulas
puede estar tensa y brillante.
 Complicaciones:
La parotiditis puede afectar a otros órganos
además de las glándulas salivales, en particular
en los pacientes pospuberales. Estas
complicaciones incluyen.
 Orquitis u ooforitis
 Meningitis o encefalitis
 Pancreatitis
 Complicaciones:
Aprox el 30% de los varones pospuberales infectados
no vacunados y el 6% de los vacunados desarrollan
orquitis que en general es unilateral, con dolor,
hipersensibilidad a la palpación, edema, eritema y
calor en el escroto. Puede provocar cierto grado de
atrofia testicular, donde la síntesis de testosterona
y la fertilidad suelen quedar preservadas.
En las mujeres, la ooforitis, se ve con menor
frecuencia, es menos dolorosa y no compromete la
fertilidad.
 Diagnostico de la parotiditis:
 Anamnesis y examen físico
 Detección del virus por cultivo tisular o (RT-PCR)
 Pruebas serológicas

La parotiditis se sospecha en pacientes con

inflamación de las glándulas salivales y
síntomas sistémicos característicos, la
presencia de inflamación de la glándula
parótida. Por lo general, las pruebas de
laboratorio no son necesarias para el
diagnóstico.
 Diagnóstico:
La RT-PCR es el método preferido de
diagnóstico; sin embargo, se pueden hacer
pruebas serológicas de los sueros agudos y
ELISA y cultivo viral de la garganta, el LCR,
y de vez en cuando la orina. En las
poblaciones previamente inmunizados.
Los ensayos de RT-PCR se deben hacer en
muestras de saliva o en lavados de fauces
tan temprano en el curso de la enfermedad.
Virus del Sarampión
Introducción:
Sarampión es una enfermedad de origen viral
altamente contagiosa, eliminada en gran parte
del mundo gracias a la implementación de
programas de vacunación. En la actualidad, aún
es capaz de originar brotes particularmente
en población susceptible no vacunada
determinando alta carga de morbilidad y
mortalidad
 Agente etiológico:
El virus sarampión es un virus helicoidal,
ARN, perteneciente a la familia
Paramyxoviridae y al género morbillivirus.
Se transmite por aerosoles con puerta de
entrada en el aparato respiratorio o por
contacto directo con secreciones
respiratorias originando una enfermedad
sistémica.
El ser humano es el único reservorio de este
agente etiológico.
 Manifestaciones clinicas:
Después de un período de incubación de entre 7
y 14 días, el sarampión se manifiesta con:
- fiebre,
- rinitis,
- tos seca y
- conjuntivitis.
- Las manchas de Koplik son patognomónicas.
Estas manchas de Koplik aparecen antes del
inicio de la erupción, en la mucosa oral y el
segundo molar superior.
- El paciente también puede presentar
odinofagia.
Manifestaciones clínicas:
El exantema aparece entre 3 y 5 días después del
establecimiento de los síntomas, en general 1 o 2
días después de la aparición de las manchas de
Koplik.
Comienza en la cara, delante y debajo de las orejas,
y en las caras laterales del cuello, en forma de
máculas y papulas irregulares.
En 24 a 48 horas, las lesiones se diseminan al tronco
y los miembros (incluidas las palmas y las plantas) y
empiezan a disminuir en la cara. En casos graves,
pueden aparecer petequias o equimosis.
Manifestaciones clínicas
Cuando la enfermedad es máxima, la Tº del
px puede superar los 40° C y puede
aparecer edema periorbitario, conjuntivitis,
fotofobia, tos seca, exantema extenso,
postración y prurito leve. Los signos y
síntomas generales reflejan la gravedad de
la erupción.

En 3 a 5 días, la fiebre desciende, el px

mejora y el exantema se desvanece con
rapidez, dejando una anomalía de coloración
marrón cobrizo y luego, la piel se descama.
Diagnostico:
 Anamnesis y examen físico
 Pruebas serológicas
 Detección viral por cultivo
 RT-PCR
El sarampión puede sospecharse en un px que
presenta rinitis, conjuntivitis, fotofobia y tos.
El dx suele basarse en la evaluación clínica, la
identificación de las manchas de Koplik o el
exantema en un contexto clínico apropiado. El
hemograma completo es innecesario pero, si se
solicita, puede revelar leucopenia con linfocitosis
relativa.
Diagnóstico:
La infección se confirma identificando los Ac
IgM contra el virus del sarampión durante la
fase aguda, el cultivo viral o la RT-PCR en
muestras de hisopado de fauces, sangre,
hisopados nasofaríngeos u orina.
El aumento de las concentraciones de Ac IgG en
suero, de la fase aguda y el de la fase de
convalecencia confirma el Dx.. Todos los
pacientes en los que se sospecha sarampión
deben informarse al Departamento local de
Sanidad.
Tratamiento:
El tratamiento del sarampión es sintomático,
incluso en presencia de encefalitis.
Los px cotagian , 4 días después del desarrollo del
exantema.
Los px deben ser aislados de los demás durante su
enfermedad.
Los pacientes hospitalizados con sarampión deben
tratarse con las precauciones estándar y de
transmisión aérea.
Se recomiendan habitaciones individuales para el
aislamiento de la infección y respiradores N-95 o
equipo de protección personal.
Tratamiento:
La Vit A reduce la morbimortalidad por sarampión en
niños de áreas con servicios médicos insuficientes.
La hipovitaminosis A contribuye a aumentar la gravedad
del sarampión, se recomienda tratar a todos los niños
con sarampión con vitamina A. Debe administrarse la
dosis adecuada por vía oral 1 vez al día durante 2 días,
que depende de la edad del niño:

 ≥ 12 meses: 200.000 unidades internacionales (UI)

 6 a 11 meses: 100.000 UI
 < 6 meses: 50.000 UI
 Complicaciones del virus del sarampión
Las complicaciones del sarampión incluyen
Sobreinfección bacteriana:
 Neumonía
 Púrpura trombocitopénica aguda
 Encefalitis
 Hepatitis transitoria
 Panencefalitis esclerosante subaguda
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