Desequlibrio Hidroelectrolitico en Pediatria

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Salud

Hospital Médico Quirúrgico “Dr. Ricardo Baquero González”
Servicio de Anestesiología
Caracas- Venezuela
Desequilibrio Hidroelectrolítico en Pediatría.
Montor (a): Ponentes::

Dra. Ingrid Dra. Astrid Alvarado
Márquez(Adj) R2 de anestesiología.
Caracas, Agosto -2022

ELECTROLITOS:
Son minerales CATIONES: Son iones
presentes en la sangre con carga positivas que
y otros líquidos se forman cuando los
corporales que llevan átomos neutro pierden
carga eléctricas. electrones
ANIONES: Son iones

con carga negativas que
se forman cuando los
átomos neutros ganan
electrones.
Medicina Interna Pediátrica-2018
ELECTROLITOS:
Medicina Interna Pediátrica- 2018

ELECTROLITOS:

DISTRIBUCION IÓNICA DE LOS LÍQUIDOS EXTRACELULAR
E INTRACELULAR
Fisiologia-renal-guyton-cap-2529
Vida fetal Lactante mayor de 6 meses,
hasta adolescentes.
ACT: 90%
LIQUIDO ECTRACELULAR 65%
LIQUIDO INTRACELULAR 25%
RN ACT: 60%
LIQUIDO EXTRACELULAR 40%
prematuro LIQUIDO INTRACELULAR 20%
ACT: 80%
LIQUIDO EXTRACELULAR 45%
60 % de la masa corporal total es agua.

RN a termino hasta 6 . 40 % LIC .
meses de edad . 20 % LEC que a su vez se distribuye:
. 4 - 5% intravascular.
ACT: 75% . 15 % intersticial.
LIQUIDO EXTRACELULAR 40% . 2 - 3 % transcelular.
Gregory’s Pediatric Anesthesia, Sixth Edition. Edited by Dean B. Andropoulos and George A. Gregory. 2020
Cuando una sustancia se disuelve en un liquido, las moléculas de la
sustancia (SOLUTO) se dispersan uniformemente por las del liquido
(SOLVENTE) la mezcla resultante se llama (SOLUCION)

ÓSMOSIS:
Paso de solventes a través de una membrana de permeabilidad
selectiva, desde un medio de menor concentración de soluto hasta
un medio de mayor concentración de soluto.
Fisiologia-renal-guyton-cap-2529
DIFUSIÓN: Área de menor concentración
Área de mayor
concentración
Membrana Los solutos van al área de menor

semipermeable concentración
o Difusión simple
o Difusión facilitada
o Transporte Activo

ÓSMOSIS, OSMOLARIDAD Y
OSMOLALIDAD
ÓSMOSIS OSMOLARIDAD OSMOLALIDAD
Concentración osmolar expresada Expresión de una

Difusión neta de agua a en osmoles por litro de solucion en concentración de solutos en
través de la membrana lugar de osmoles por kilogramo de función del nro. de
agua partículas
mOsm /L mOsm /Kg

• PRESION HIDROSTÁTICA: Es la presión que
ejerce el liquido intersticial .
• PRESION ONCÓTICA: Es la presión desarrollada

por las proteínas plasmáticas ( 28 mmHg)
• PRESIÓN OSMÓTICA: Presión aplicada sobre una

solución para detener el flujo neto de
disolvente. (0.3 Osm)
Gregory’s Pediatric Anesthesia, Sixth Edition. Edited by Dean B. Andropoulos and George A. Gregory. 2020
SODIO:
El sodio Na+ es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en
el espacio intracelular.
• Regula el volumen del liquido extracelular.
• Determina la osmolaridad extracelular, mantiene el volumen del espacio intravascular.
• La sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de contracorriente renal y la actividad de los

osmorreceptores hipotalámicos que regulan la secreción de hormona antidiurética, permiten el
balance de agua que mantiene la concentración plasmática de Na + a pesar de la variación de la
ingesta hídrica diaria.

HIPERNATREMIA:
Trastorno hidroelectrolítico mas común. Perdida

de agua mayor a la perdida de Na+.
Con una concentración sérica de Na+ mayor o

igual a 145mEq/l Asociado a Estados de
hipertonicidad y deshidratación celular.

HIPERNATREMIA:
La signo sintomatología esta siempre relacionada con el SNC.
Mas rápida es su instalación:

C es .Fiebre
de l LE do por tanto . Sed
um en serva or lo
ol re ,p . Nauseas y vómitos.
El v ente p celular mia son
r c i alm ación ovole . Espasmos musculares.
pa idrat e hip
desh ignos d . Cefalea.
s . Irritabilidad.
los os.
í
t a rd . Letargo.
. Convulsiones.

HIPERNATREMIA:
FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos:
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA Y Na+ -
DEFICIT DE AGUA
Perdidas
Hiperaldosteronismo Diabetes insípida gastrointestinales
central o nefrogenica. (diarrea, vómitos,
Formulas lácteas mal succión nasogástrica).
reconstituidas Aumento de perdidas
insensibles •Perdidas cutáneas
Exceso de bicarbonato de sodio (prematuros, (sudor, quemaduras).
Ingesta de agua de mar o cloruro luminoterapia). Perdidas renales
de sodio (diuréticos osmóticos,
Falta de acceso fase poliúrica de la
Administración de solucion salina al agua. necrosis tubular aguda
hipertónica diuresis pos obstructiva,
Adipsia. displasia renal y uropatia
obstructiva).

HIPERNATREMIA:
Clasificación:
Tiempo de inicio Gravedad Volumen de agua Implicado
(valor de Na sérico)
Aguda: incremento de Na en Leve: 146-150 mmol/ L Hipernatremia con
menos de 48 horas. hipovolemia..
Moderada: 151-159 mmol/L
Crónica: incremento de Na Hipernatremia con
mayor de 48 horas. Severa: >160mmol/L normovolemia.
Hipernatremia con
hipovolemia

HIPERNATREMIA:
Tratamiento:
Tratar la causa.
Corrigir DESPACIO 0.5 mEq/l/h o 10- mEq/dia.
Tiempo de corrección según la natremia:

Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hrs.
Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hrs.
Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hrs.
Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hrs.

Formula: Peso= 10 kg
Na = 150 mEq
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
0.6 x Peso (kg) ACT normal x Na normal / Na+ real
0,6 x 10 = 6 L/kg
(0.6 x 10) x 145/ 150 =
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) 6 x 145 / 150 =

6L – 5,8 L =
200 ml/24 H 870 / 150 = 5,8 L

HIPONATREMIA:
Sodio sérico menor de 135 mEq/l
Se acompaña de hipotonicidad , favorece al edema celular.
La adaptación de la célula en el SNC ocurre en 48-72h.
Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el

Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total
bajos, normales o altos. De forma similar, el agua ACT
puede ser baja, normal o alta.
Medicina Interna Pediátrica. Guía Práctica.2018

HIPONATREMIA:
Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la
misma se desarrolla:
• Se manifiesta por Na+ sérico por debajo de 125 mEq/l
• Edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
osmótico)
• Anorexia
• Nauseas, vómitos.
•
• Letargo, confusión, cefalea.
• Hiporreflexia, calambres musculares, debilidad, convulsiones.
• Depresión respiratoria, coma.

HIPONATREMIA:
CLASIFICACIÓN:
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua

del liquido intracelular (LIC) hacia el liquido extracelular (LEC), reduciendo la
concentración
plasmática de Na+.
. Hiperglicemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glicemia
que exceda los 100 mg%.

CLASIFICACIÓN:
HIPONATREMIA:
Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnostico diferencial debe ser
considerado en el contexto de:
Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es mayor que el de
agua.
Euvolemia: Existe retención primaria de agua, perdida renal secundaria de Na+ y trastorno
en la dilución.
Hipovolemia: El Na+ corporal esta aumentado pero el aumento de ACT es mayor.

HIPONATRENIA:
FISIOPATOLOGÍA:
LEC BAJO - LEC ALTO

LEC NORMAL
• Pérdidas extrarrenales :
• Con expansión intersticial y
Gastroenteritis.
depleción
Piel (sudor o
Síndrome de secreción intravascular:
quemaduras).
inadecuada de HAD. . Insuficiencia cardíaca.
Tercer espacio.
• Polidipsia psicógena. . Cirrosis hepática.
Na urinario < 20 mEq/l.
• Hipotiroidismo. . Síndrome nefrótico.
• Pérdidas renales : • Déficit de glucocorticoides
• Con expansión
Diuréticos.
Intersticial e intravascular:
Diuresis osmótica.
. Insuficiencia renal.
Fase poliúrica de la
necrosis tubular aguda.
Nefritis tubulointersticial.
Uropatia obstructiva

HIPONATREMIA:
Tratamiento:
“Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía
el tratamiento”
Forma de corrección:
Indicaciones de corrección: Aporte controlado de sodio:
• Hiponatremia severa Si el paciente esta convulsionando (hiponatremia aguda
. Na+ < 120 mEq/l. sintomática)
Se pueden administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg de Na (3 a 5
. Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas. ml/kg de NaCl a al 3%) a pasar en 20 minutos, hasta
desaparecer síntomas.
El ritmo de corrección no debe ser mayor de 6 a 8

mEq/l en 24 horas o hasta Na+
plasmático 125 mEq/l.

HIPONATREMIA:
Tratamiento:
Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y asintomático.
ACT x (Na+ deseado – Na+ real)
= 0.6 x Peso x (125 – Na+ real)
= 0.6 x 10 x (125 – 119)
= 36 mEq Na+
0.51 mEq Na+ ----------------- 1 ml
36 mEq Na+ --------------------x = 72 ml de cloruro de sodio al 3% a infundir en 6
horas para aumentar la natremia 1 mEq/l/h.

POTASIO:
La distribución del K+ es predominantemente intracelular en un 98%. La relación entre el K + intra y

extracelular mantiene el potencial en reposo de membrana.
Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos en las funciones de
las células cardiacas y neuromusculares.
• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na +- K+ ATPasa.
• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K +.
• El rango normal de potasio es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K + corporal total de aproximadamente
50 mEq/kg.

HIPOKALEMI
A:
Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K + menores a 3.5 mEq/l. Se encuentra
hasta un 20% de los pacientes pediátricos hospitalizados. La mayoría de los casos están
relacionados con gastroenteritis.

HIPOKALEMI
Causas:
A:
Hipomagnesemia
Con K+ corporal total dismindo: Síndrome de Cushing
Con K+ corporal total • Disminución de la ingesta
normal. . Diarreas (la mas frecuente) Con alcalosis metabólica:
Uso de: . Vómitos
. Agonistas beta adrenérgicos •Con acidosis metabólica: . Diarrea perdedora de cloro
. Drogas y toxinas: (teofilina, . Acidosis tubular renal . Fibrosis quística
bario) . Ureterosigmoidostomia . Formulas con bajo contenido
. Cetoacidosis diabética. en cloro
. Uso diuréticos de asa y
tiacidicos.

HIPOKALEMI
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:A:
La hipokalemia leve suele ser asintomática.
Las formas moderadas y severas:

. Musculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, rabdomiolisis.
. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
Cardíacos:
Trastornos de la conducción y el ritmo cardiaco .
Disminución de la amplitud de la onda T.
Depresión del segmento ST.
Aparición de las ondas U .
Estos hallazgos ECG están presentes en el 80% de los casos cuando el potasio es menor a 2.7
mEq/l. Y en un 10% cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.

HIPOKALEMI
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
A:
• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea, colocar monitor
cardiaco, y establecer un acceso venoso.
• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma

endovenosa rápida.
• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección

de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
Medicina Interna Pediátrica. Guía Práctica.2018

HIPOKALEMI
TRATAMIENTO:
A:
Hipokalemia severa o sintomática:
Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa.
La dosis es 1 mEq/kg/dosis (máxima 40 mEq/dosis) en infusión de 3 horas

(flujo 0.33 mEq/kg/hora).
Ejemplo
mEq K+ x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K+ a infundir.
1mEq K+ x 10 kg = 10mEq.

HIPERKALEM
IA:
Es definida con valores plasmáticos potasio mayores a 6 mEq/l en menores de 1 años y
5.5mEq/l.
mEq/l en los niños mayores.
Debido a que puede causar arritmias cardiacas letales, es uno de los trastornos electrolíticos mas
serios.
De acuerdo a los valores de potasio se clasifica en:
• Leve: K+ hasta 6.5 mEq/l.

• Moderada: K+ entre 6.6 y 7.9 mEq/l.
• Severa: K+ > 8 mEq/l.

HIPERKALEM
FISIOPATOLOGÍA:
• Aumento del ingreso:

IA: • Disminución de la excreción:
. Transfusiones masivas de glóbulos rojos . Insuficiencia renal
• Desplazamiento transcelular: . Enfermedad de Addison.
. Acidosis . Hiperaldosteronismo
. Rabdomiolisis . Enfermedades tubulares renales.
. Síndrome de lisis tumoral . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
. Necrosis tisular . Diuréticos ahorradores de potasio
. Hemolisis masiva. . Antiinflamatorios no esteroides
. Succinilcolina . Bloqueantes beta adrenérgicos
. Intoxicación digitalica
. Déficit de insulina
. Hipertermia maligna

HIPERKALEM
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
IA:
Los efectos mas importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K + en la
polarización de membrana.
Los cambios ECG siguen la siguiente secuencia:
• Aumento simétrico de la amplitud de la onda T.

• Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento
de la onda P.
• Ausencia de la onda P, complejos QRS anchos y bifásicos, fibrilación y
ventricular, y asistolia.

Tomado de Myungh, Warreng, Guntheroth. El electrocardiograma pediatrico.3º edicion, pág. 108. Fig. 6 – 12.
HIPERKALEM
TRATAMIENTO:
IA:
La terapéutica depende de la severidad, la signos y sintomatología y los
cambios ECG.
Suspender el aporte exógeno de K+ (oral o endovenoso) y las drogas
que
producen hiperkalemia.
• Si el potasio es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.

CALCIO:
El calcio (Ca2+) es el electrolito mas abundante del organismo.
Los hueso contienen el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente
intercambiable, en equilibrio con el Ca 2+ extracelular, que es el 1%.
El Ca2+extracelular se encuentra:
• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albumina)
• Libre: 50 – 60%
. Ionizado: 90% (Forma biologicamente activa)
. Formando complejos con aniones: 10%

CALCIO:
Funciones fisiológicas: Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca 2+:
Interacción entre:
• Extracelulares: • Sistema efector:
. Conducción nerviosa . Intestino
. Contractilidad muscular . Riñón
. Coagulación sanguínea . Hueso
. Secreción hormonal • Sistema hormonal interdependiente:
. Mineralización ósea . Hormona paratiroidea
• Intracelulares: .Vitamina D
. Transmisión de señales . Calcitonina
. Funciones enzimáticas

CALCIO:
Factores que modifican la concentración plasmática de Ca 2+:
. Concentración plasmática de albumina

1 gramo de albumina fija 0.8 mg de Ca 2+, sin modificación del Ca2+ filtrable.
Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de

albúmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albumina plasmática de 2

g/dl.

CALCIO:
• Cambios en la concentración de H+
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a proteínas
en sentido inverso.
La acidemia aumenta el Cai, y esta relacion tiene importancia clínica al momento

de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto una
tetania latente.
• Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato

o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca 2+.

HIPOCALCEM
IA:
Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido
para proteínas y pH, o del Cai, según edad:

HIPOCALCEM
IA:
CAUSAS:
Déficit de Vitamina D
Hipocalcemia neonatal . Carencial (desnutrición,, malabsorción)
. Precoz (primeras 72 horas. Hipoaporte de Ca2+) . Alteraciones del metabolismo (nefropatías,
. Tardia (dentro de 5 - 10 dias. Alto aporte de fosforo) hepatopatías, drogas, raquitismo,
Hipoparatiroidismo sepsis)
. Primario
. Adquirido (tiroidectomía, infiltración tumoral,
tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congénito
. Adquirido (hipomagnesemia).

HIPOCALCEM
IA:
Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalación, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
Hipocalcemia Aguda
Trousseau
Chvostek

HIPOCALCEM
IA:
Cambios ECG:
En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de
acción y aumento del periodo refractario, manifestándose en el trazado ECG
como prolongación.
Hipocalcemia crónica:
Piel seca, cabellos gruesos, unas quebradizas, cataratas,
papiledema, alteraciones
dentarias, osteomalacia.

HIPOCALCEM
TRATA MIENTO:
IA:
Consideraciones generales:
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el déficit de potasio.

. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementación vía oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementación con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabolicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.

HIPOCALCEM
IA:
TRATA MIENTO DE LA EMERGENCIA:
Hipocalcemia aguda sintomática

• GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de
Gluconato)
Dosis expresada en mg de Gluconato:

1 - 2 ml/kg/dosis (Dosis máxima: 10 - 20 ml = 1 - 2 ampollas). Puede
repetirse hasta que cese la clínica.
Estabilizado el paciente se administra una infusión continua de 4 ml/kg/ día
(Dosis máxima diaria: 40 ml = 4 ampollas).
Administración:
. Endovenoso en bolo lento, velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto.
. Endovenoso en infusión continua: 0.15 ml/kg/hora.

HIPERCALCE
MIA:
Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl, corregido para proteínas y
pH, o Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
CAUSAS:
. Hiperparatiroidismo primario
. Exceso de vitamina D
. Aumento del ingreso de calcio
. Aumento de la reabsorción renal
. Liberación ósea.

HIPERCALCE
MIA:
Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la magnitud y la
rapidez de instalación:
. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomatica.
. Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl):

manifestaciones clínicas inespecíficas.

HIPERCALCE
TRATAMIENTO:
MIA:
Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
Medidas generales:
. Hidratación.
. Movilización.
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio.
. Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K +, Mg2+).
• Hipercalcemia sintomática
. Hidratación y calciuresis:
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na + 0.9% 20 ml/kg en 1 h.
. Aumentar la excreción urinaria de Ca 2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.9%
3000 - 4000 ml/m2/dia + Furosemida 1 a 3 mg/kg/ dosis cada 2 - 4 horas.

HIPERCALCE
MIA:
Ejemplo: Paciente de 20 kg que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, nauseas y signos de deshidratación moderada.
. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na + 0.9% 400 ml en 1 hora.

. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/dia) 3160 ml a infundir 132ml/l
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la
hidratacion al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.

MAGNESIO:
El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito

corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye
en el liquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmaticos NO
reflejan los depósitos corporales totales.
La concentración plasmática normal es 1.5 – 2.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Es
importante para la estabilización de membrana, la conducción nerviosa y el metabolismo
energético celular.

HIPOMAGNESE
MIA:
Concentración sérica de Mg menor de 1.5meq/l
Perdidas renales: Redistribución:

Perdidas gastrointestinales: . Drogas, diuréticos, aminoglucosidos, . Síndrome de hueso hambriento.
. Diarrea. manitol). . Cetoacidosis diabética.
. Vómitos. . Necrosis tubular aguda. . Síndrome de realimentación.
. Uso de Sonda nasogástrica. . Hipercalcemia.
. Acidosis tubular renal.
. Expansores del liquido extracelular.
Se observa en el 65% de los pacientes internado en UCI

HIPOMAGNESE
MIA:
Neuromusculares:
. Espasmo carpopedal.
. Convulsiones.
. Vértigo, ataxia.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
• Cardiovasculares:
. Arritmias.
. Hipertensión arterial.
• Homeostasis de electrolitos:
. Hipokalemia (40%).
. Hiponatremia.
. Hipocalcemia.

HIPOMAGNESE
MIA:
TRATAMIENTO:
Hipomagnesemia aguda sintomática:

. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 horas.
. Dosis máxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).
. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h.
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg

de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental.
Hipomagnesemia asintomática:
. Endovenoso: 0.2- 0.5 mEq/kg/dia (25-60 mg de sulfato) cada 6 horas.
. Dosis máxima 8-16 mEq/día (1-2 g/ día).
.

HIPERMAGNESEM
IA:
• Rara. usualmente iatrogénica.
Generalmente leve a moderada y asintomática. Niveles > 2,5 mg/dl.
• CAUSAS:
. Insuficiencia Renal.
. Aporte exógeno.

HIPERMAGNESEM
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
IA:
Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl
• Generales: Náuseas, vómitos.
• Neurológicas: depresión, coma.
• Neuromusculares: hiporreflexia, cuadriplejía fláccida, debilidad muscular,

insuficiencia respiratoria.
• Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, asistolia.
TRATAMIENTO:
• Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m 2 /día.
• Furosemida 1- 10 mg/kg/día endovenosa.
• Diálisis.
GRACIAS

Desequlibrio Hidroelectrolitico en Pediatria

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Desequlibrio Hidroelectrolitico en Pediatria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

República Bolivariana de Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Salud

Desequilibrio Hidroelectrolítico en Pediatría.

Montor (a): Ponentes::

Caracas, Agosto -2022

ANIONES: Son iones

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Medicina Interna Pediátrica- 2018

60 % de la masa corporal total es agua.

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Membrana Los solutos van al área de menor

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Concentración osmolar expresada Expresión de una

mOsm /L mOsm /Kg

Medicina Interna Pediátrica- 2018

• PRESION ONCÓTICA: Es la presión desarrollada

• PRESIÓN OSMÓTICA: Presión aplicada sobre una

• Determina la osmolaridad extracelular, mantiene el volumen del espacio intravascular.

• La sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de contracorriente renal y la actividad de los

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Trastorno hidroelectrolítico mas común. Perdida

Con una concentración sérica de Na+ mayor o

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Mas rápida es su instalación:

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Corrigir DESPACIO 0.5 mEq/l/h o 10- mEq/dia.

Tiempo de corrección según la natremia:

Medicina Interna Pediátrica-2018

0.6 x Peso (kg) ACT normal x Na normal / Na+ real

Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) 6 x 145 / 150 =

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el

Medicina Interna Pediátrica. Guía Práctica.2018

• Hiporreflexia, calambres musculares, debilidad, convulsiones.

• Depresión respiratoria, coma.

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Hipovolemia: El Na+ corporal esta aumentado pero el aumento de ACT es mayor.

LEC BAJO - LEC ALTO

Medicina Interna Pediátrica- 2018

El ritmo de corrección no debe ser mayor de 6 a 8

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Medicina Interna Pediátrica- 2018

La distribución del K+ es predominantemente intracelular en un 98%. La relación entre el K + intra y

• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na +- K+ ATPasa.

• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K +.

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Medicina Interna Pediátrica- 2018

Las formas moderadas y severas:

Medicina Interna Pediátrica-2018

• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma

• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección

Medicina Interna Pediátrica. Guía Práctica.2018

La dosis es 1 mEq/kg/dosis (máxima 40 mEq/dosis) en infusión de 3 horas

Medicina Interna Pediátrica-2018

• Leve: K+ hasta 6.5 mEq/l.

Medicina Interna Pediátrica-2018

• Aumento del ingreso:

Medicina Interna Pediátrica-2018