SEPSIS

NEONATAL
DIEGO ARMANDO MARTINEZ,
MED INTERNO
DRA. ANA MARIA VELASCO,
NEONATOLOGA

ROTE NEONATOLOGIA –
INTERNADO
UNICAUCA 16/06/23
 GENERALIDADES - CONCEPTOS
SEPSIS NEONATAL: Sx clínico con cambios hemodinámicos y manifestaciones
clínicas sistémicas resultantes de la presencia de microorganismos patógenos
(bacterias, virus u hongos) en fluidos normal/ estériles (sangre o LCR) dentro de los
1ros 28 días de vida. Es una causa de secuelas neurocognitivas y mortalidad neonatal

Sospecha clínica de infección + SIRS en el RN.

SIRS/FIRS:
Presencia de 2 de los siguientes ítems, entre los cuales
debe encontrarse fiebre y/o alteración de recuento
leucocitaria

1. Taquipnea (FR >60 rpm), retracción, desaturación o quejido,

requerimiento de soporte ventilatorio.
2. Taquicardia: (FC > 180) persistentes. Bradicardia: (FC < 100 lpm).
Descartando otras causas.
3. Inestabilidad térmica (< 36 o > 37.9 °C)
4. Llenado capilar > 3 segundos.
5. Leucocitos > 34.000 en la 1era semana o 19.500 después de la 1era
semana < 5000. O índice Inmaduros/totales IT> 0,20.
6. Proteína C reactiva + >10
 GENERALIDADES - CONCEPTOS
1- Sepsis temprana: Ocurre en las primeras 72 h de vida; especial/ 7- Sepsis severa: asociada a hipotensión o a disfunción de un órgano, la
producida por Streptococcus agalactiae en los países desarrollados y por cual responde a los líquidos de reanimació n.
bacilos entéricos gram (-) en nuestro medio. Por transmisió n vertical.

8- Shock séptico: Sepsis severa sin respuesta a los líquidos de

2- Sepsis tardía: se presenta > 72 h y hasta los 28 días de vida del RN, reanimación, pero que responde a los inotró picos.
producto de transmisió n horizontal de microorganismos en la
comunidad o a nivel nosocomial.
9- Sepsis primaria: Sepsis sin foco aparente.

3- Sepsis probada: Cultivo (+) o reacció n en cadena de polimerasa (+),

en presencia de signos clínicos de infecció n. 10- Sepsis secundaria: Sepsis con foco de infecció n identificado.

4- Sepsis probable: S y S de infecció n, con al menos 2 resultados de 11- Síndrome de falla multiorgánica: Falla de dos o má s sistemas
laboratorio alterados, en presencia de cultivos (-). orgá nicos que no pueden mantener en forma espontá nea su actividad.

5- Sepsis posible: S y S de infecció n, con PCR (+) o IL-6/IL-8 elevados en 12- Bacteriemia-infección: Proceso caracterizado por la invasió n de
presencia de cultivos (-). tejidos o fluidos normales, por microorganismos potencial/ pató geno.

6- Sepsis descartada: Ausencia de signos y síntomas de infecció n, con

resultados de laboratorio anormales.
 EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia global variable, depende de las regiones estudiadas

 Incidencia en general es de 1,0 a 8,0 por 1000 NV  21 por 1000 NV en

países en via de desarrollo

 Incidencia guarda relació n inversa/ proporcional con el peso bajo al nacer

 Incidencia de sepsis neonatal temprana aumenta 10 veces en RN con muy

bajo peso al nacer

 Incidencia de sepsis neonatal tardía en 8 unidades neonatales estudiadas en

Colombia es: 8,4%

 Mortalidad varia 5-53%

 Sepsis neonatal se ha asociado con complicaciones severas a largo plazo 

Problemas del neurodesarrollo, hidrocefalia, entre otros
 EPIDEMIOLOGIA - ETIOLOGIA
Los patrones de patógenos asociados con la sepsis neonatal han
cambiado con el tiempo

La incidencia de estreptococos del grupo B de inicio temprano ha

disminuido en un 80% al igual que la infección por E. coli de inicio
temprano debido al uso de profilaxis antibiótica intraparto.

Los GBS y E. coli son las causas más frecuentes de sepsis de aparición
temprana y tardía, y son 2/3 de las infecciones de aparición temprana.

La infección aumenta con la disminución del peso al nacer y la tasa de

letalidad se relaciona inversamente con la edad gestacional

Tomado de: herramienta clínica primerainfancia.minsalud.gov.co; Modulo-4; Abordaje del niño o niña menor de 3 meses; sepsis neonatal
 FISIOPATOLOGIA
Los patógenos causantes de SN de
aparición temprana: El SGB y E. coli
Invaden el torrente sanguíneo del RN directa/ por
la adquisición transplacentaria del agente
infeccioso
por exposición a:
LA infectado
Contacto con secreciones vaginales, cuello
uterino o canal vaginal, colonizados por Mᴓ
patógenos.
El bebé puede adquirir la infección, ya
sea en el útero o durante el nacimiento.
Transmisión vertical
Los patógenos causantes de SN de aparición
tardía: Estafilococos coagulasa negativa
Colonización de la piel y las membranas mucosas
por patógenos involucrados en la corioamnionitis,
que pueden manifestarse clínica/ después del
nacimiento, cuando las barreras pierden su
integridad
También se puede dar por patógenos nosocomiales
adquiridos a través de las manos del personal
hospitalario o durante procedimientos diagnósticos y
terapéuticos.
Transmisión horizontal
 GENERALIDADES – CONCEPTOS -
CLASIFICACION
SEGÚN MECANISMO TRANSMISION:

VERTICAL
Colonización del feto, antes (vía ascendente
progresando por el canal del parto hasta alcanzar el
LA) (35-37 SG) o durante el parto, por gérmenes
procedentes del tracto genital materno, siendo estos el
principal factor de riesgo relacionado con estas
infecciones
NOSOCOMIAL
Microorganismos localizados en los Servicios de
Neonatología (UCINs) y que colonizan al niño a través
del personal sanitario por lavado y desinfección
insuficiente de las manos siendo principal factor de
riesgo además de la sobreutilización de antibióticos
Ocurre 48 h después del ingreso a la unidad neonatal,
sin antecedentes de infección en la admisión. Presenta
un cultivo o PCR (+) en presencia de indicadores
clínicos de infección.

COMUNITARIA
Infrecuente aparecen asociadas a otra infección
localizada como:

• Neumonía
• Infección urinaria
• Meningitis
 GENERALIDADES – CONCEPTOS -
CLASIFICACION
SEGÚN MOMENTO DE APARICION:

TEMPRANA
TEMPRANA TARDIA
TARDIA
Cuadro
70%: Elclínico
SGBaparece dentro
y E. coli: de las 1rasde
infecciones 72manera
h de vida
combinada CCEstafilococos
comienza después de las 72
coagulasa h de vida – 28 días de vida del RN
negativa,
Se adquiere en: periparto , antes o durante el parto Se adquiere: hospitalización prolongada y procedimientos invasivos
Los microorganismos suelen ser del tracto genitourinario materno
RNPT y BPN: la > morbilidad se atribuye a E. coli y a otros (prematuros) o Mᴓ aureus,
Estafilococos en la comunidad
MT: vertical MT: horizontal
bacilos gram negativos
*************************** Enterococos,
****************************
Agentes etiológicos: Agentes etiológicos:
Otros microorganismos causantes son: Listeria
- 62%: Grampositivos: 43 %:Streptococcus agalactiae
Microorganismos gramnegativos (E. Coli, klebsiella,
- 79 %: Grampositivos:
-monocytogenes
37%: Gramnegativos: y otro tipo
29 %: de Streptococcus:
Escherichia coli S. pyogenes, pseudomonas, enterobacter, citrobacter, serratia)
---57%: Staphylococcus coagulasa-negativos
S. viridans, S. pneumoniae, algunas especies de Microorganismos
---12%: Staphylococcusmicóticos
aureus (cándida).
enterococcus y Haemophilus influenza no tipificable -19% Gramnegativos: 7% Escherichia coli ** RNPT y BPN **
- 6 %: Hongos (candida)

FACTORES DE RIESGO
TEMPRANA TARDIA

• Colonización materna por Streptococcus del grupo B
• Corioamnionitis,
• RPMO > 18 horas,
• IVU en el primer trimestre por EGB,
• Parto prematuro de 37 semanas de gestación
• Perdida de barreras naturales (piel y mucosa)
• Uso prolongado de catéteres
• Procedimientos invasivos (intubación endotraqueal)
• Enterocolitis necrotizante
• Uso prolongado de antibioticoterapia
• Contaminación de mucosa digestiva (SNG o biberones contaminados)
• Lavado y desinfección insuficientes.

Maternos, ambientales y propios del huésped, que predisponen a la potencial infección
Inmadurez del sistema inmune del RN
PREMATUREZ
Infección intraamniótica y
corioamnionitis
FACTORES DE RIESGO
No están completa/ desarrolladas en el RN: La inmunidad celular y humoral - Inmunidad específica.
Durante el periodo IU no existe ningún estímulo inmunológico que active reacciones inmunitarias preventivas.
- Migración, quimiotaxis y actividad fagocítica disminuidas.
- Recuento bajo de PMN.
- Síntesis retardada de Ig M por debajo de las 30 semanas.
- Dependencia de Ig G materna.
- Disminución de la citotoxicidad inducida por células T.
- Disminución de la sensibilidad retardada.
- Inmadurez de la cascada del complemento: Capacidad baja de opsonización.
- Sistema retículo-endotelial con baja capacidad para la remoción de antígenos.
La SN afecta a 19/1000 RNV. A > Prematurez / > inmadurez inmune.
La transmisión materno-fetal de Ig G empieza a las 32 SG → Neonatos muy prematuros presentan > riesgo,
siendo dependientes exclusiva/ de otros anticuerpos maternos que se transmiten por vía transplacentaria entre
las 24-26 semanas de gestación.
Entre 50-70% de los estudios en prematurez extremos, presenta signos de Corioamnionitis.
La cifra desciende en la medida que aumenta la EG, siendo tan solo del 10-15% en los RNT.
La infección intraamniótica, afecta tanto tejidos maternos como fetales. Puede ocurrir:
**Amnionitis: Infección del líquido amniótico.
**Corioamnionitis: LA y corion. Se caracteriza por fiebre materna, taquicardia materna y fetal; y líquido amniótico fétido. El principal factor de riesgo
es la RPMO. Las bacterias pueden llegar por Múltiples mecanismos:
(1) Por vía hematógena-transplacentaria,
(2) por siembra peritoneal a través de las trompas de Falopio,
(3) iatrogénicamente mediante procedimientos médicos invasivos y
(4) por vía ascendente, última de las cuales es la más importante.
**Funitis: Infección del cordón umbilical.
**Vilitis: Infección de la placenta.
 CLINICA
TEMPRANA TARDIA
• 85 % de los síntomas se presentan dentro de las 1ras 24 h de vida Mas afectación del SNC (Meningitis Neonatal), focalizan mas
• 5% entre las 24 y 48 horas de vida
• Restante dentro de las 48 a 72 horas de vida
Neurológico Cardiovascular Respiratoriorio Gastrointestinal
Hallazgos clínicos por sistemas:
Meningitis Taqui o Taquipnea o Pobre succión
Neurológico Cardiovascu Respiratorio Gastrointes/ Termorregul Metabólico
Hematológi Estado mental Bradicardia Bradipnea o Intolerancia a VO
alterado Perfusión lenta Apnea Vómito
Convulsiones Disminución de
Irritabilidad Taqui o Dificultad Pobre Hipotermia o Hipo
Ictericia
o o
Fontanela pulsos periféricos
Somnolencia Bradicardia respiratoria succión Hipertermia Hiperglicemia
Bilirrubina
abombada Extremidades frías
Convulsiones Mala Desaturación Intolerancia a Ictericia
mixta,
Cambio del estado Piel moteada
Letargia perfusión, Retracciones VO Hepatoesple
general “no luce Palidez
Hipotonía Hipotensión Aleteo Vómito nomegalia,
bien”
Pobre Rta/ al Piel moteada Apnea Distensión Palidez,
estímulo, Palidez Cianosis abdominal Purpura,
Fontanela Hemorragias
tensa o
abombada

• Menos específica cuanto menor sea el paciente.

• Todo paciente con fiebre, valorar signos de inestabilidad hemodinámica o perfusión disminuida

Para tener en cuenta los signos clínicos, ideal/ el RN debe mostrar manifestaciones en 3 sistemas distintos,
o 2 signos clínicos en sistemas distintos asociados con un factor de riesgo materno
 EXAMEN FÍSICO
En todo paciente con fiebre y alteración del triángulo de evaluación pediátrica (TEP).
 Diagnósti
co
No existe ningú n marcador bioló gico que descarte o confirme la sepsis, pero es necesario proceder al manejo, por
lo que no se pueden esperar los resultados de los cultivos. Por eso es necesario combinar pará metros clínicos y
paraclínicos que aumenten en conjunto el valor predictivo, positivo y negativo, del Dx.

En los RN con signos clínicos de sepsis se debe obtener:

 Hemograma completo, diferencial con frotis
 Hemocultivo
 Urocultivo (en algunos casos)
 Punción lumbar.
 Rx de tórax: RN con síntomas respiratorios
 El Dx se confirma por aislamiento de un patógeno en el cultivo.
 Hemograma Hemograma:
● Leucocitosis o Leucopenia Recuento elevado o disminuido de glóbulos
● Índice Leucocitos blancos (WBC) (> 20000 o < 5000 /L)
Inmaduros/Maduros >0,2 Disminución del recuento absoluto de
● Índice Inmaduros/Totales >0,16. neutrófilos (RAN)
● Trombocitopenia <150.000/mm3. Aumento de la proporción de neutrófilos
inmaduros/totales

• La leucocitosis > 20000 y la leucopenia < 5000 se puede encontrar • Relación de neutrófilos inmaduros respecto a
en el 50 al 70%, de los neonatos sépticos. neutrófilos totales (cociente I/T) >0.2 es predictiva
• La neutropenia es el mejor predictor de sepsis. de enfermedad bacteriana neonatal
• La neutrofilia no se correlaciona bien con la sepsis neonatal; puede
ser secundaria a:
********fiebre materna intraparto,
********estrés en el trabajo de parto o
********enfermedad hemolítica del RN

Trombocitopenia (Plaquetas< 150.000). Se asocia con infecciones fúngicas y

por Gram-negativos.
 PCR
● Valores mayores a 10-15mg/L.
● Medición a las 18 horas (S 64% E 56%) VPN
93%, VPP 14%.
● Medición seriada entre 24-48 horas.

Limitaciones:
● Elevación en procesos no Infecciosos
(Parto, Exposición a Corticoides,
Surfactante, Asfixia Neonatal)
● Elevación Fisiológica en RN a término.
 Procalcitonina
● Valores mayores a 3ng/ml
● Positivo 6-8 horas posteriores al inicio de la
infección, pico a las 24 Horas. Vida Media entre
24-30 Horas
● Dos muestras pueden tener mejor rendimiento
Valores normales son inferiores a 0.1 ng/mL.
En infecciones severas puede llegar incluso a 1000
ng/mL.
Se eleva fisioló gica/ hasta 3 ng/mL en las primeras 48
horas de vida, pero luego desciende a valores inferiores
a 0,5 ng/mL.

Interleucina 6
● Es un mejor predictor de infección que la
PCR porque se eleva con rapidez.(1-2Horas)
● Puntos de Corte (7-255 Cordón Umbilical)
(10-300 Sangre Periférica).
● Punto recomentado Superior a 40 pg/ml
● S 85,7%, E40,4%,VPP 7,7%, VPN 98%
 Hemocultivo:
● Es el ESTÁNDAR DE ORO para el diagnóstico de sepsis (2 hemocultivos positivos).
● Positivo al encontrar un germen de transmisión vertical o que sea el mismo microorganismo
encontrado en exudado vaginal materno.
● Sensibilidad que supera el 95% (100%) cuando la población bacteriana es mayor a 4UFC/ml.
● Se recomienda tomar al menos entre 1-2ml de muestra en dos sitios de punción diferentes.

Punción Lumbar:
● incidencia de meningitis está alrededor de 0,5-1/1000 RNV.
● Se recomienda de rutina (siempre) en sepsis tardía, 15-25% de las sepsis neonatales
tardías cursan con meningitis.
● En sepsis temprana sólo si hay sospecha clínica de meningitis.
● El cultivo de LCR En RN con sospecha de infección de inicio temprano solo se
recomienda en caso de bacteriemia evidenciada por hemocultivos positivos o PCR
positiva sino no se debe realizar.
 Radiografía de Tórax:
● Realizar en pacientes que tengan cuadro clínico
respiratorio
● Hallazgos tales como Condensación o Patrón de
Neumonía Intersticial

Otras Imágenes:
●Se solicitan de acuerdo al foco sospechado y para
excluir otras patologías que puedan originar las
manifestaciones clínicas
Urocultivo ●Rx de Abdomen
• Tiene muy baja sensibilidad en las primeras 72 ●Neuroimágenes (Ecotransfontanelar).
horas.
• Por consiguiente, debe solicitarse a los
neonatos con sepsis tardía, cuando la clínica no
oriente a otro foco.
• La muestra debe tomarse por punción
suprapúbica o por sondaje vesical
 Tratamie
nto
Medidas generales

● Lavado de manos
● Lactancia materna exclusiva
● Oxigenoterapia si es necesario
● Incubadora
● Hidratación parenteral
● Inotrópicos: hipotensión arterial o choque
● Control de signos vitales
● Soporte metabólico
 Tratamie
nto
Antibióticos
Sepsis de inicio temprano Sepsis de inicio tardío
Ampicilina 100 mg/kg/ 12 horas. + Ampicilina 100 mg/kg/ 12 horas. +
Gentamicina 4 mg/kg/ día Cefepime 100-150 mg/kg/ día
por 7 a 10 días por 10 a 14 días

• En sospecha de estafilococo coagulasa negativa usar Vancomicina.

Se debe cubrir
● S. Agalactiae
● Enterobacterias:
- E. Coli
- Klebsiella
- Listeria monocytogenes

RESPIRATORIO
Ceftriaxona 80 mg/kg/dÍa c/12 h +
Clindamicina (si hay derrames
importantes)
Si hay shock séptico: Vancomicina 40-60
mg/kg/dia c/6hrs
Tratamie
nto
Antibióticos
ABDOMINAL URINARIO
Si NO hay perforación: Ceftriaxona 80 mg/kg/dia/12 hrs
Ceftriaxona 80 mg/kg/dia/12 hrs +
Metronidazol 30 mg/kg/dia/6 hrs o
Clindamicina 40 mg/kg/dia/6 hrs
SI está perforado
Pipe-tazo 300 mg/kg/día o Meropenem
60-120 mg/kg/dia/6 hrs
 Tratamie
nto
Antibióticos

SNC CUTÁNEO SHOCK TÓXICO

Ceftriaxona 100mg/kg/dia/12 hrs + Oxacilina 200 mg/kg/dia/12 hrs + Ceftriaxona 80 mg/kg/dia/12 hrs +
vancomicina 60 mg/kg/dia/6 hrs clindamicina 40 mg/kg/día/6 hrs vancomicina + clindamicina
 Tratami
ento
¿Duración?
● 7 a 10 días (dependiendo del foco y el cultivo)
● Si el cultivo es negativo pero sigue siendo probable sepsis: 5-7 días
● Si el cultivo es negativo y clínicamente está estable a las 48 horas se
suspenden los antibióticos

Si se inician antibióticos en base a una alta sospecha clínica de sepsis, pero los
resultados del hemocultivo siguen siendo negativos, continúe el tto con antibióticos
durante al menos 5 días, dependiendo del curso clínico

SIEMPRE SE DEBEN REPETIR LOS HEMOCULTIVOS A LAS 48 HORAS

Flujogr
ama
 Tratami
ento
CANDIDIASIS NEONATAL
Anfotericina B desoxicolato de sodio AmB-D ( dosis de 1 mg/kg día).

Alternativa en pacientes que no han recibido azoles previamente y que tenga

aislamiento clínico sensible a fluconazol.
Se recomienda considerar el fluconazol(FCZ), dosis de carga 25 mg/kg/día y
continuar con 12 mg/kg/día
 Prevenci
ón
●El uso profiláctico de ATB sistémicos en el RN carecen de evidencia
suficiente para su uso rutinario, el gran peligro de esta medida es la
selección de la flora microbiana normal y el desarrollo de resistencia contra
los ATB.
●En la etapa postnatal, la mejor medida de prevención contra las infecciones
es la implementación de la lactancia materna.

Profilaxis
La profilaxis antimicótica con fluconazol está indicada en aquellos pacientes
prematuros de muy bajo peso al nacer < 1000 g a razón de 306 mg/Kg 2
veces por semana.
Ampicilina 2gr de carga, luego 1gr IV c 4-6horas hasta el nacimiento
 Complicaciones
●Meningitis.
●Lesiones neurológicas irreversibles.
●Sordera e hipoacusia (a todos los niños con sepsis + meningitis se
les debe solicitar potenciales evocados).
●Choque séptico
●Coagulación Intravascular diseminada
●Falla multiorgánica.
●Muerte.
 ● SepsisGENERALIDADES
temprana: En las primeras 72 horas
de vida. Generalmente “in utero”. >
pulmonar
Sospecha clinica de Respuesta clínica a la Invasión y proliferación de
● Sepsis
infeccion asociada al tardía: después demicroorganismos
72 horas enhasta lossanguíneo del RN →
el torrente
inflamación → disfunción multiorgánica
SRIF 28 días de vida. Ambiente posnatal. > SNC
● ≠ transmisión → ≠ gérmenes
● Manifiesta dentro de los 28 días.
● Mecanismo de transmisión:
vertical/horizontal
● Sospecha de sepsis: asintomático con factores de
riesgo
● Sepsis probable: signos o sintomas de infeccion
● Sepsis confirmada: signos o síntomas con cultivo
positivo
Inicialmente contaminan la piel y/o ● Sepsis severa: disfunción orgánica +
mucosas → torrente circulatorio →
hipoperfusión + hipotensión arterial
inmadurez de las defensas del neonato ● Shock séptico: severa + no respuesta la
LEV
SRIF/ SRIS
● Taquipnea (FR >60 rpm) además de quejido, retracción o
desaturación. FR > 2 DE para la edad o requerimiento de soporte
ventilatorio,
● Taquicardia (FC >2 DE para la edad sostenida por ½ -4 horas).
Bradicardia (FR <2 DE para la edad)
● Inestabilidad de la temperatura (<36º o >37,9º).
● Llenado capilar >3 seg
● Alteración en los leucocitos (<4000/mm3 o >34000/mm3)
● PCR >10 mg/dl
● RCP positiva
 EPIDEMIOLOGÍ
● 2-3/1000 NV (1-10-21)
● Más frecuente en RN
A
con peso <1500 gr.
(300:1000)
● Masculino
● Prematurez → 25-50% (<29
sem), 50-80% (<25 sem)
● Estreptococo beta hemolítico
del grupo B
● Ruptura prematura de
24horas: 85%
● 24-48 horas: 5% membrana
● Alta morbi-mortalidad
● Mortalidad 30-50%
 Etiología
Los patrones de patógenos asociados con la sepsis neonatal han
cambiado con el tiempo

La incidencia de estreptococos del grupo B de inicio temprano ha

disminuido en un 80% al igual que la infección por E. coli de inicio
temprano debido al uso de profilaxis antibiótica intraparto.

Los GBS y E. coli son las causas más frecuentes de sepsis de aparición
temprana y tardía, y son 2/3 de las infecciones de aparición temprana.

La infección aumenta con la disminución del peso al nacer y la tasa de

letalidad se relaciona inversamente con la edad gestacional

Tomado de: herramienta clínica primerainfancia.minsalud.gov.co; Modulo-4; Abordaje del niño o niña menor de 3 meses; sepsis neonatal
 Etiología
Staphylococcus aureus:
Incluido SARM adquirido en la comunidad. Las bacteriemias en los RN
a término generalmente ocurren lesiones en piel, los huesos o las
Otros agentes articulaciones
etiológicos se
incluyen Estafilococos coagulasa negativos:
Son causa de infección en prematuros o que tienen catéteres
intravasculares permanentes.

Gram (-): Klebsiella, Enterobacter y Citrobacter spp

Otras
bacterias:
Pseudomonas aeruginosa en lactantes ingresados a UCIN.

Tomado de: herramienta clínica primerainfancia.minsalud.gov.co; Modulo-4; Abordaje del niño o niña menor de 3 meses; sepsis neonatal
 Etiología

Otros agentes
Infecciones Fúngicas Invasivas
etiológicos se
incluyen
- Se relaciona a una mortalidad cercana a 60% principalmente Candida
spp, es el factor número uno para desarrollarla y el intestino es donde
se localiza más frecuentemente.

- Se puede adquirir mediante transmisión vertical o nosocomial.

- Los factores de riesgo relacionados incluyen prematurez, inmadurez

inmune y factores como son procedimientos invasivos, cirugías
abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro.

Tomado de: Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIII Núm. 90; sepsis neonatal; disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revenfinfped/eip-
2009/eip094f.pdf
Etiología S.Temprana

Tomado de: Carlos, J., Reyes, L., Pérez, R. O., Quiles, M., Verdugo, M. Á., Ascencio, E. P., & Benítez, E. A. (n.d.). Sepsis neonatal temprana, incidencia y factores de
riesgo asociados en un hospital público del occidente de México. Scielo.Cl. Retrieved June 8, 2023, from https://www.scielo.cl/pdf/rci/v32n4/art03.pdf
 Etiología Sepsis Tardía

Tomado de: ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE NEONATOLOGÍA Y ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE INFECTOLOGÍA. (Edición 1. 02 de octubre de 2021). CONSENSO SEPSIS
NEONATAL TARDÍA. file:///C:/Users/User/Downloads/03.-03.-2022-CONSENSO-SEPSIS-NEONATAL-TARD%C3%8DA.pdf
 Factores de Riesgo
• Paso transplacentario reducido de IgG materna (pretérmino)
Inmadurez del sistema • Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes (fagocitosis,
inmune actividad del complemento, función de Linf. T,..)

Exposición a • Infección amniótica por vía ascendente

microorganismos del • Contacto con microorganismos durante el parto
tracto genital materno • Parto prematuro desencadenado por infección (corioamnionitis)

• Traumatismos de piel, vasos durante el parto

Factores periparto • SCALP de cuero cabelludo por electrodos u otros procedimientos

• Intubación endotraqueal prolongada

• Colocación de catéteres intravasculares
Procedimientos invasivos • Alimentación intravenosa
en UCI • Drenajes pleurales
• Shunts de líquido cefalorraquídeo

Tomado de: Fernández Colomer, B., Lóópez Sastre, J., Coto Cotallo, G. D., Ramos Aparicio, A., & Ibáñez Fernández., A. (n.d.). Sepsis del recién nacido.
Aeped.Es. Retrieved June 8, 2023, from https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21_0.pdf
 Factores de Riesgo

• Presencia de otros neonatos colonizados

Incremento de la • Hospitalización prolongada
exposición postnatal • Plétora hospitalaria
• Escasez de personal sanitario (sobrecarga de trabajo)

Pobres defensas de • Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)

superficie

• Aparición de microorganismos resistentes

Presión antibiótica • Infección fúngica

Tomado de: Fernández Colomer, B., Lóópez Sastre, J., Coto Cotallo, G. D., Ramos Aparicio, A., & Ibáñez Fernández., A. (n.d.). Sepsis del recién nacido.
Aeped.Es. Retrieved June 8, 2023, from https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21_0.pdf
 Fisiopatología
Sepsis temprana Sepsis tardía

Transmisión vertical Transmisión horizontal

● Líquido amniótico
contaminado ● Contacto con
● Bacterias tracto proveedores de
genital →parto atención
vaginal ● Fuentes ambientales
● Bacteremia de la ● Procedimientos
madre invasivos
● Corioamnionitis
Fisiopatología

Se caracteriza por una respuesta inmune bimodal

excesiva o suprimida, cuyas dos fases pueden ocurrir
simultáneamente:

1 fase → conocida como síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica (SIRS)

2 fase →conocida como síndrome de respuesta

anti-inflamatoria compensadora (CARS)

Finalmente todos estos factores llevan a choque

séptico →falla multiotgánica →muerte
 CLÍNICA
• Menos específicas cuanto menor sea el paciente.
• Todo paciente con fiebre, valorar signos de inestabilidad hemodinámica o perfusión disminuida.
●La temperatura es un criterio, pero dentro de los 4
Sepsis temprana días de vida sólo el 10% con temperatura > 37,8 °C
tiene hemocultivo positivo

●Los síntomas y signos son inespecíficos, requieren

un alto índice de sospecha y una vigilancia estricta,
que permite asociar esos hallazgos clinicos con los
antecedentes previamente analizados, para poder
tomar una decisión a favor del paciente.
El paciente está hipotónico, hipoactivo, pálido, no
tolera la vía oral, presenta fiebre, taquipnea o
taquicardia.

●Cuando el RN es asintomático, existe

probabilidad de sepsis si hay presencia de
factores de riesgo

Suspected Neonatal Sepsis: Tenth Clinical Consensus of the Ibero-American. Augusto Sola, Ramón Mir, Lourdes Lemus, Diana Fariña, Javier Ortiz, Sergio Golombek and on behalf of members of the 10th
SIBEN Clinical Consensus
CLÍNICA
Sepsis Tardía

• Rechazo a la vía oral

• Vómito
• Taquicardia o bradicardia.
• Disminución de los pulsos periféricos.
• Extremidades frías o moteadas.
• Relleno capilar enlentecido.
• Coloración pálida-sucia de la piel.
• Taquipnea, bradipnea o apnea.
• Fontanela abombada
• Estado mental alterado).
• Convulsiones
• Cambios del estado general “no luce bien”
• Bacteremia
• Meningitis
EXAMEN FÍSICO
En todo paciente con fiebre y alteración del
triángulo de evaluación pediátrica (TEP).