Acidosis

Respiratoria

INTEGRANTES:
CEPEDES MENDOZA, ELMER
CESPEDES MENDOZA, JORGE
CHAVESTA PUICON, CINDY
CHUNGA TORRES, TULY
CHIROQUE RAMIREZ, FIORELLA
 Acidosis
Respiratoria
 Concepto
• La acidosis respiratoria es un trastorno
clinico caracterizado por pH arterial bajo,
elevación de la pCO2 (hipercapnia) y
aumento variable en la concentración
plasmática de HC03.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

C
A Asma bronquial:

U
S
•Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
A
S
•Infecciones pulmonares graves como la neumonía.
 •Edema agudo de pulmón.

C •Síndrome de distrés respiratorio del adulto.

A
U
S •Deformidades de la caja toráxica.

A
S

•Parálisis muscular generalizada,

 Factores de Riesgo
• Casi cualquier enfermedad pulmonar
puede llevar a la acidosis respiratoria,
siendo la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) la mayor
causa y cuya causa más frecuente es el
consumo de cigarrillos.
TIPOS DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA
TIPOS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Acidosis respiratoria Aguda

se produce por un abrupto fracaso de la ventilación.
 causada por la depresión del centro respiratorio
central de enfermedad cerebral o las drogas
 la incapacidad para ventilar adecuadamente debido a
enfermedades neuromusculares (por ejemplo, la
miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica,
síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular)
 la obstrucción de las vías respiratorias relacionados
con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) exacerbación.
TIPOS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Acidosis respiratoria crónica

 puede ser secundaria a muchas enfermedades,
incluyendo la EPOC:la disminución de
sensibilidad a la hipoxia y la hipercapnia, el
aumento de ventilación-perfusión.
 también pueden ser secundarias a la obesidad
 síndrome de Hipoventilación (el síndrome de
Pickwickian)
 trastornos neuromusculares:la esclerosis lateral
amiotrófica, y graves defectos ventilatoria restrictiva como
se observa en la fibrosis intersticial y deformidades
torácicas.
MECANISMO
S DE
COMPENSACI
ON
 Compensación
• Acidosis Respiratoria Aguda
↑ PCO2 10mmHg ↑ HCO3
1mEq/lt (30)
• Acidosis Respiratoria Crónica
↑ PCO2 10 mmHg ↑ HCO3
3,5mEq/lt (55)
 Acidosis Respiratoria Aguda
Compensación

• La respuesta compensadora en
Ac. Resp Aguda es limitada a la
amortiguación.
• 99% ocurre intracelular, proteínas
(hemoglobina, fosfatos) buffer
más importantes intracelular
 Acidosis Respiratoria Crónica
Compensación
• Respuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximo
• ↑PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+
• ↑prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación ↑
[ HCO3]p
• ↑reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl- ↓[Cl-]p
• ↑producción NH3 + H+ luz tubular (↑NH4Clu)
• La maxima compensación es siempre menor a la compensación
completa
↑
• ↑HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue ↑HCO3, este
nuevo estadoes la compensación máxima, raramente alcanza ph
normal.
• La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez que el
estado máximo es alcanzado
• Diferentes situaciones de compensación :
• La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer una
compensación completa si la VA se incrementa antes que el
Riñon se haya ajustado.
• ARC IOT+ARM corrección rápida PCO2, pero persiste HCO3
↑,caera más lentamante. Algunos pac fact adicionales(-)rapida
excreción de HCO3como ocurre en la Alcalosis post hipercapnia
CORRECCIÓN
La PCO2 rápidamente retorna valores normales con adecuada
ventilación alveolar

Restaurar la ventilación alveolar

Corrección de la causa (si es posible)

IOT + ARM ↓CO2 HIPOTENSION severa sobre todo en

hipercapnia cr.
↓estimulación simpática en pac.
hipovolemicos y vasocontraidos
Retencionistas + broncoespasmo
Asmáticos FIO2 altas evitar hipoxemia, y tolerar hipercapnia
permisiva

Alcalosis post hipercapnia

La corrección de HCO3 ↑ (renal) en Ac. R esp Cr. Cl↑
Factores mantenedores: ↓Cl ↓K ↓LEC ↓FSG
Alcalosis Metabólica: Diureticos , ↑ gastoSNG,
Perdida de Cl no repuesto
↑reabsorción Na asociado a HCO3
HCO3 30 a 45 mmmol/l
 Efectos metabólicos
• Depresión de Metabolismo Intracelular
• CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo
acidosis intracelular
• Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y
periféricos
• Vasodilatación cerebral ↑FSC ↑PIC
• (+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración
• Vasodilatación periférica
• Efectos cerebrales
• Cefalea, confusión, S. Focal., Det. Conciencia
• Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) ↑ PIC
• Efectos cardiovasculares
• Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia
• Arritmias especialmente con hipoxemia y en presencia de
simpaticomiméticos
• PCO2>90mmHg es incompatible con la vida
• pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg.
 RESPUESTA
FISIOLÓGICA
 El bicarbonato del plasma

Sube 3.5 mEq/L por cada aumento

De 10 mm Hg que suba la PaCO2
en la compensación renal.
El cambio esperado en la concentración de
bicarbonato en el suero en la acidosis
respiratoria puede estimarse de la siguiente
manera:

Acidosis respiratoria aguda

El bicarbonato aumenta 1 mEq/L para cada 10

mmHg que sube la PaCO2.
 Acidosis respiratoria crónica

El bicarbonato aumenta 3.5 mEq/L para

cada 10 mmHg que sube la PaCO2.
No tiene
niveles de electrólitos
gran efecto

Efectos niveles de calcio y potasio

pequeños

La acidosis disminuye ligando el calcio a la

albúmina y tiende a aumentar los niveles de
calcio en el suero ionizado.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA

En acidemia causa un cambio en el

potasio extracelular

Raramente causa clínicamente el cuadro

de hipercalemia