Tema 3

Shock

Castruita Pérez Ariana Magdalena

De Luna Sanchez Ricardo Andree
Hernández Pérez Dayra Alejandra
Mata De la Vega Fatima Lorena
Pérez Montero Ana Cristina
Ramírez Pedraza Carmen Lucía
Rangel Balcazar Alondra Elizabeth
El primer paso inicial en el manejo El segundo paso en el manejo inicial del
del shock es reconocer su presencia. shock es identificar la causa probable del
estado de shock.

Las responsabilidades del manejo del paciente

empiezan con el reconocimiento de la presencia del
estado de shock, cuyo tratamiento debe iniciarse
simultáneamente con la identificación de una causa
probable.

Anormalidad del sistema

circulatorio que produce una
perfusión inadecuada a los
órganos y una oxigenación tisular
igualmente inadecuada.
Fisiopatología del shock

Sistema venoso
No contribuye a la presión
venosa sistémica media y
representa el volumen de sangre
que permanecería en este
circuito de capacitancia si la
presión del sistema fuera cero.
El sistema venoso puede ser considerado como un
reservorio o sistema de capacitancia en el que el
volumen sanguíneo se divide en dos componentes:
Contribuye a la presión venosa
sistémica media. Se estima que casi
el 70% del volumen sanguíneo total
está localizado en el circuito venoso.
La relación entre el volumen venoso
y la presión venosa describe la
tolerancia o elasticidad del sistema.
Es este gradiente de presión el que
mantiene el flujo venoso y, por lo
tanto, el volumen del retorno venoso
al corazón.
Fisiopatología de la pérdida sanguínea
Taquicardia
Vasoconstricción Frecuencia cardiaca es la señal circulatoria medible
más temprana del estado
de shock.
El método más efectivo Metabolismo anaeróbico, que
de restitución de un gasto cardiaco resulta en formación
adecuado y la perfusión de ácido láctico y el desarrollo de
final de los órganos es restaurar el acidosis metabólica.
retorno venoso a
la normalidad mediante la localización
y el control de la
fuente de hemorragia asociada a
restitución de volumen
apropiado.
La administración de cantidades suficientes de soluciones
electrolíticas isotónicas y de sangre ayuda a combatir este
proceso. El tratamiento del paciente está enfocado a
revertir el estado de shock proporcionando adecuadas
oxigenación y ventilación, una reposición apropiada de
líquidos, así como la detención de la hemorragia.
 Evaluación inicial del paciente
Reconocer el estado de shock durante
la evaluación inicial del paciente. Para
lograr esto, es importante familiarizarse
con la diferenciación clínica de las
causas de shock; principalmente, el
shock hemorrágico y el no
hemorrágico.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
PÉRDIDA SANGUÍNEA
Pérdida vol circulante por Aumento de la frecuencia
Respuestas lesión cardiaca
La taquicardia es la señal
circulatoria medible más
compensatorias temprana del shock
Liberación de
catecolaminas
endógenas aumenta
la resistencia vascular
vasoconstricción periférica
progresiva de la
circulación cutánea,
muscular y visceral,
Aumenta la presión arterial diastólica y
para preservar el flujo
reduce la presión del pulso, pero hace
de sangre a los riñones,
poco para aumentar la perfusión de los
el corazón y el cerebro.
órganos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
PÉRDIDA SANGUÍNEA
El método más efectivo de restitución de un gasto cardiaco adecuado y
la perfusión final de los órganos es restaurar el retorno venoso a la
normalidad mediante la localización y el control de la fuente de
hemorragia asociada a restitución de volumen apropiado.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
PÉRDIDA SANGUÍNEA
El control definitivo de la hemorragia y la restauración de
unLavolumen
presenciacirculante
de un estado de shockson
adecuado en unlas metas de
paciente traumatizado
tratamiento del estadodemanda
de shockla participación
hemorrágico.
inmediata de un cirujano.

Necesario monitorear los índices

de perfusión
● Evaluar la respuesta a la
terapia
● Detectar lo antes posible el
deterioro en el estado del
paciente.
 RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DEL SHOCK
¿ESTÁ EL PACIENTE EN ESTADO DE
SHOCK?
Confiar únicamente en la presión arterial Se debe prestar especial atención a la
sistólica como un indicador del estado de
frecuencia y el tipo de pulso, la frecuencia
shock podría demorar su reconocimien
respiratoria, la circulación superficial y la
presión de pulso

Cualquier paciente lesionado que esté frío y

taquicárdico debe considerarse en estado de shock
hasta que se demuestre lo contrario.
 RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DEL SHOCK
La pérdida masiva de sangre puede producir sólo
una disminución aguda mínima en la concentración
de hematocrito o hemoglobina
 DIFERENCIACIÓN CLÍNICA DE
LA ETIOLOGÍA DEL SHOCK
¿Cuál es la causa del shock?

En un paciente traumatizado, el shock se clasifica como

hemorrágico o no hemorrágico.

La determinación inicial de la etiología del shock depende de la

obtención de una historia clínica adecuada y de la realización de
un examen físico cuidadoso
 DIFERENCIACIÓN CLÍNICA DE
LA ETIOLOGÍA DEL SHOCK identificar y
detener la
hemorragia
SHOCK HEMORRÁGICO
rápidamente

Las potenciales fuentes de hemorragia -tórax, abdomen, pelvis,

retroperitoneo, extremidades y sangrado externo- deben ser
evaluadas rápidamente mediante el examen físico y los estudios
adicionales apropiados.
DIFERENCIACIÓN CLÍNICA DE
LA ETIOLOGÍA DEL SHOCK
SHOCK NO HEMORRÁGICO

shock cardiogénico Shock séptico

neumotórax a tensión el taponamiento cardiaco

Shock neurogénico
SHOCK CARDIOGÉNICO
El trauma cardiaco contuso debe sospecharse
cuando el mecanismo de lesión del tórax es la
desaceleración rápida.

● ECG El FAST puede identificar

● CK líquido pericárdico y la
posibilidad de un taponamiento
● CPK
cardiaco como causa de shock
SHOCK CARDIOGÉNICO
se trata mejor con
Taponamiento Cardíaco es más comúnmente
toracotomía
identificado con un trauma torácico penetrante, pero
también puede darse en lo traumas de Shock contusos.
La presencia de taquicardia, de ruidos cardiacos
apagados y de ingurgitación yugular con
hipotensión resistente a la reposición de líquidos
sugieren un taponamiento cardiaco.
 Neumotórax a tensión

DIAGNÓSTICO
● Dificultad respiratoria aguda
● Enfisema subcutáneo
● Ausencia de sonidos respiratorios
● Hiperresonancia al percutir
● Desviación traqueal
 SHOCK NEUROLÓGICO
Las lesiones intracraneales
aisladas no causan shock
Hipotensión sin taquicardia
Hipotensión sin vasoconstricción
cutánea
No disminuye la presión de pulso
Trauma raquimedular cervical/
torácico alto
Hipotensión (S)
Inicialmente HIPOVOLÉMICOS
El fracaso en la restitución de la perfusión
orgánica después de la reanimación con
líquidos sugiere que continúa la hemorragia.
Monitorear PVC
SHOCK SÉPTICO
› Demora de varias horas
› Con trauma abdominal penetrante con contaminación de
la cavidad peritoneal por contenido intestinal.
› Hipotensos
› Afebriles Inicialmente
› Vs Shock hipovolémico
› taquicardia › Volumen circulatorio normal
› vasoconstricción cutánea › Taquicardia moderada
› ↓ producción de orina › Piel caliente y rosada
› ↓ P sistólica › P sistólica “normal”
› ↓ P de pulso › P pulso amplia
SHOCK HEMORRÁGICO
› Hemorragia es la causa más común en el
paciente traumatizado.
› Movimiento de líquidos en los diversos
compartimientos (LEC)
› Considerar los cambios asociados a shock
severo y prolongado
› fisiopatológicos por la reanimación y
reperfusión.
HEMORRAGIA
Pérdida
Hay EL aguda
factores quedel
CONTROL volumen
pueden DE circulante
alterar
LA de sangre.
la respuesta
HEMORRAGIAhemodinámica
Y
clásica aeluna
REANIMACIÓN
Adulto pérdida sanguíneo
volumen aguda del volumen
BALANCEADA
es de 7%circulatorio:
peso. CON
LÍQUIDOS DEBEN INICIARSE CUANDO LOS
› Edad
En adultos obesos
SIGNOSde la
› Severidad se
Y lesión
considera el peso ideal.
SÍNTOMAS TEMPRANOS DE
En niños 8 - 9%SANGUÍNEA
› Localización
PÉRDIDA o 80 - 90 mL/Kg SEAN APARENTES O
› Tipo
La SOSPECHADOS.
reposición
› Tiempo transcurridosubsecuente de volumen está
determinada por la(prehospitalarios)
› Terapia de líquidos respuesta del paciente a la terapia
› Medicamentos
inicial. utilizados
LOS PACIENTES QUE SANGRAN
¡NECESITAN SANGRE!
 Grado I
Hasta 15%
Situación NO complicada
Taquicardia mínima
No hay “cambios” en TA, pulso
o FR
No necesita reposición (los
mecanismos compensatorios
restablecen el vol sanguíneo en
24 h)
Grado II
15 - 30% (750 mL - 1.5 L)
Taquicardia, FC + 100
Taquipnea
↓ P pulso ( ↑ componente diastólico por
aumento de catecolaminas)
P sistólica y gasto urinario (Fo 20-30
ml/h) cambios mín. (Ti)
Cambios sutiles en el SNC (ansiedad,
temor, agresividad)
Puede requerir transfusiones, la mayoría
se estabiliza con cristaloides.
 Hemorragia Grado 111. Pérdida de
entre 30% y 40% del volumen de
sangre
Pérdida de sangre aproximadamente 1500 -
2000 ml en un adulto ( requieren de
transfusión).
Pacientes presentan taquicardia, taquipnea,
cambios en el estado mental y caída presión
sistólica.
manejo inicial de estos pacientes es detener
la hemorragia
 Hemorragia Grado IV. Pérdida
mayor al 40% del volumen de
sangre
Amenaza inmediatamente la vida.
taquicardia, significativa disminución de
presión sistólica y presión de pulso estrecha;
gasto urinario escaso, el estado mental está
deprimido, además la piel está fría y pálida.
Requieren de transfusión rápida y de
intervención quirúrgica inmediata
 Manejo inicial del shock hemorrágico

Siempre manejo
como si tuviera
shock hipovolémico

Examen físico ABCDE

Dx inmediato de lesiones que ponen en peligro la vida

Registros basales Evolución al Tx

Signos Nivel de
Diuresis
vitales conciencia
Permeable

Ventilación

Oxigenación >95%

Sábana o
faja pélvica

Externas Presión directa

Control hemorragias evidentes QX

Internas
Establecer acceso venoso adecuado Control
angiográfico
Evaluar perfusión tisular

Prioridad es detenerla, no el conteo de

vol. perdido
Déficit
neurológico Nivel de conciencia
Movilidad ocular EVALÚA
Perfusión
Respuesta pupilar Evolución Pronóstico
cerebral
Función motora
Grado de
sensibilidad
Perfusión Lesión
Oxigenación
HIPOVOLÉMICO cerebral intracraneal
inadecuada

Al desvestir al paciente, es Calentadores

esencial prevenir la hipotermia. de líquidos

Bolsas calientes, fuentes

Técnicas de Activo de calor radiante, camas y
calentamiento mantas eléctricas
externo Pasivo Ambiente caliente, cobijas calientes
 Distensión gástrica- descompresión Estímulo vagal
Bradicardia excesivo

Trauma Arritmias
cardiacas
Hipotensión
inexplicada
No se elimina
completamente
Px inconsciente Riesgo aspiración contenido gástrico

intubación
Fuente de
succión

Cateterización vesical
Monitorizar gasto
urinario

Sangre en meato uretral A menos que por RX se

Contraindicaciones confirme que uretra está
Próstata móvil, elevada o
no palpable intacta
 Vías de acceso vascular
Obtenerse rápidamente
Mejor forma: Insertando dos catéteres intravenosos periféricos de grueso calibre (mínimo 16 Ga) antes
que vía venosa central

Ley poseuile
Grueso calibre para la infusión rápida
de grandes volúmenes de líquidos.

Hemorragia masiva Calentadores y

bombas de
Hipotensión severa infusión rápida

Adulto Venas de Femoral

s antebrazos Técnica
Seldinger Yugular Complicaciones:
Subclavia neumotórax o
hemotórax
Niños <6 Se puede realizar en
Aguja intraósea
años todas las edades

Px hospitalizados Muestra para grupo

Gases arteriales
hasta que se sanguíneo

obtenga un acceso Pruebas cruzadas

venoso.
Toxicológico

Prueba de embarazo

Luego de haber intentado la inserción de un catéter en la vena subclavia o yugular interna,

se debe tomar una radiografía de tórax para determinar la posición del catéter y para
evaluar la presencia de neumotórax o hemotórax.
 Terapia inicial con líquidos
Se administra un bolo
de líquidos tibios
1 a 2 Lt adultos
20 ml/kg en adultos

Objetivo de la
reanimación: restaurar la
perfusión de los órganos
si se eleva rápidamente la PA
antes de controlar la
hemorragia: pérdida
sanguínea

➔ reanimación con
líq e hipotensión:
manejo inicial
› “reanimación controlada/balanceada”.
Equilibrio entre una adecuada perfusión de
los órganos y evitar el riesgo de resangrado
manejando en una presión arterial menor
que la normal.
¿Cual es la respuesta del px?
Valores normales:
› presión arterial
› presión
› FC
La mejoría de la PVC, la circulación de la piel
(difíciles de cuantificar). El volumen de gasto
urinario (principales parámetros en la reanimación
y en la respuesta del px).
Gasto urinario

Monitorizar el flujo sanguíneo renal.

Reanimación adecuada:
› diuresis: 0.5 ml/kg/hr adulto
› 1 ml/kg/hr pediatría
› 2 ml/kg/hr niños menores 1 año
Volúmenes urinarios a estos niveles o disminución
en el gasto urinario => reanimación inadecuada.
› Reposición de vol y buen dx.
Equilibrio ácido/base

Px en etapa temprana de acidosis metabólica

shock hipovolémico: pesistente

alcalosis respiratoria: Reanimación inadecuada o

taquipnea
acidosis metabólica leve
Estado de shock prolongado
acidosis metabólica severa
por pérdida continua de
sangre.
Px normotermico debe ser
tratada con líquidos, sangre e
intervención qx.

metabolismo anaerobio: perfusión

tisular inadecuada y producción de
ácido láctico.
Respuesta rápida
› Pacientes reaccionan positivamente al bolo
inicial de líquidos y se mantienen hemo
normales.
› Px han perdido volumen mínimo (<20% de
sangre).
› Evaluación del cirujano.
 RESPUESTA TRANSITORIA
Pacientes del segundo grupo responden al bolo
inicial de líquidos pero, una vez disminuidos
líquidos, empiezan deteriorarse (hemorragía
persistente o reanimación inadecuada).
La mayoría de estos pacientes ha perdido al
comienzo un estimado de entre el 20 al 40% del
volumen sanguíneo
RESPUESTA MÍNIMA O NULA

Falta de respuesta cristaloides y sangre, indica

la necesidad de una intervención definitiva
inmediata
Falta de respuesta se debe a falla de bomba
(trauma cardiaco contuso, taponamiento
cardiaco o neumotórax a tensión)
 PRUEBAS CRUZADAS
ESPECÍFICAS Y SANGRE TIPO
O
Pruebas cruzadas completas toma
aproximadamente una hora y se provee en
10 minutos
Se prefiere la sangre del tipo específico
(evitar sensibilizaciones o complicaciones).
Se prefiere el uso de sangre Rh negativo en
mujeres en edad reproductiva
 Líquidos tibios-plasma y
cristaloides
La manera más eficaz de prevenir la hipotermia en cualquier
paciente que recibe volúmenes grandes de cristaloides es calentar
estos líquidos a 39°C.
Almacenando los cristaloides en un calentador o utilizando un horno
de microondas.
 Autotransfusión: equipos
Transfusión masiva permiten la recolección
estéril, la anticoagulación y la
Más de 10 unidades de paquetes de retransfusión de la sangre
glóbulos rojos dentro de las primeras 24 recolectada
h de admisión.
Administración de glóbulos rojos,
plasma, plaquetas y minimizar
administración agresiva de cristaloides=
mejor sobrevida.
Reducir: coagulopatía, hipotermia y
acidosis
Coagulopatía

Reanimación masiva con líquidos produce dilución de plaquetas;

asociado al efecto adverso de la hipotermia = Coagulación.
Estudios de base: TP, TPT y recuento de plaquetas.

Pacientes con trauma cerebral grave son propensos a desarrollar

anomalías de coagulación.
Administración de calcio
Cuando se requiera su
administración debe guiarse
por medición del calcio
iónico.
 Consideraciones especiales
Edad avanzada
Disminución relativa de la actividad
simpática (déficit en la respuesta de los
receptores de catecolaminas)
La elasticidad cardiaca disminuye con la
edad
Enfermedad vascular obstructiva
ateroesclerotica vuelve sensibles a los
órganos
Equiparar presión arterial
con GC
Un incremento en la presión
arterial no debe equipararse
con un incremento
concominante en el GC o
recuperación del shock
Edad avanzada Atletas.
Depleción preexistente de vol por Tx Vol de sangre aumenta 15-20%,
diuréticos, desnutrición. el GC aumenta 6 veces, el vol
sistólico aumentar 50% y la
frecuencia promedia 50 pr min.
Bloqueo B-adrenérgico, puede
enmascarar la taquicardia
Respuestas usuales de
hipovolemia pueden no
Reducción de la elasticidad
manifestarse
pulmonar, disminución de la
capacidad de difusión, debilidad
músculos respiratorios= agravan
hipoxia
Embarazo
La hipervolemia materna
fisiológica requiere de mayor
pérdida sanguínea para
manifestar anormalidades en
la perfusión materna
Medicamentos.
Los B bloquedores y bloquedores
de canales de Ca pueden alterar la
respuesta hemodinámica a la
hemorragia.
Diuréticos, hipocalemia.
AINE, afectar negativamente la
función plaquetaria
Hipotermia.
Hipotermia+shock no responden a
la reposición de líquidos y
desarrollan coagulopatía.
Víctima bajo los efectos del
alcohol y expuesto a bajas
temperaturas.
Presencia de marcapasos
No tienen la capacidad de
responder a la hemorragia de
forma adecuada; GC
relacionado con la FC.

Corregir: lámparas de calor, gorros

térmicos, gases respiratorios
calientes, líquidos tibios.
Reevaluación de la Respuesta del
Paciente y Prevención de
Complicaciones
Monitorización de la PVC
(presión de la aurícula
derecha): indicador para
determinar la capacidad del
lado derecho del corazón para
aceptar una carga de líquidos.
DEBEMOS CONSIDERAR:
1. Medición precisa de la función
cardiáca es vol ventricular al
final de la diástole y vol
sistólico.
PVC y GC indirectas.
2. PVC y vol sanguíneos no
necesariamente relacionados
3. Aumento mínimo de PVC baja sugiere
necesidad de continuar con aporte de vol. Reconocimiento del problema
4. PVC continúa disminuyendo, sugiere Paciente no responde a terapia:
pérdida persistente de vol, hemorragia no identificada,
5. Elevación abrupta/persistente de PVC: tamponamiento cardiaco, neumotórax
reemplazo adecuado/muy rápido. a tensión
6. Elevaciones pronunciadas PVC;
hipervolemia por sobtetransfusión, falla
cardiáca, tamponamiento cardiáco.
Bibliografía
American College of Surgeons Apoyo vital
avanzado en trauma, 9a edición. (2015).Capítulo
3: “Shock”.