PATOLOGIA NEUROVASCULAR

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES III

Dra. FLORISABEL VENTURA

Hospital Nacional Arzobispo Loayza
INDICE
• Evento cerebrovascular:
• Isquémico
• Malformación arterio - venosa
• Aneurismas
• Hipoxia en adultos y niños
IRRIGACION CEREBRAL
SISTEMA
CAROTIDEO
80%

SISTEMA
VERTEBROBASIL
AR
20%

POLIGONO DE
WILLIS

A. CEREBRAL ANTERIOR Y
POSTERIOR.
A. COMUNICANTE ANTERIOR Y
POSTERIOR
TERRITORIO VASCULAR
ECV ISQUEMICO
• Es un déficit neurológico agudo secundario a una disminución significativa
del flujo sanguíneo por oclusión de una arteria.
AREA DE PENUMBRA
TEM
• TECNICA DE ELECCION
• CONFIRMA EL DIAGNOSTICO, PRECISA LA
LOCALIZACION, EL PRONOSTICO Y ESTABLECE UN
PLAN DE TRATAMIENTO INICIAL
• PERMITE DEFINIR LA NATURALEZA ISQUEMICA O
HEMORRAGICA
• ES UN METODO DISPONIBLE, RAPIDO Y SEGURO.
• ES COMPATIBLE CON DISPOSITIVOS DE
ESTABILIZACION VITAL
• DEBE REALIZARSE EN LA PRIMERA HORA DE
SOSPECHA DIAGNOSTICA
• NO SIEMPRE SE VISUALIZA EL INFARTO HASTA
PASADAS LAS 24 A 48 HRS
• TEM C/C AUMENTA LA ESPECIFICIDAD, PUESTO QUE
RESALTA LOS INFARTOS SUBAGUDOS Y PERMITE
OBSERVAR LAS ESTRUCTURAS VENOSAS.
SIGNOS TOMOGRAFICOS TEMPRANOS
ATENUACION DEL NUCLEO LENTICULAR
BORRAMIENTO DE LA REGION INSULAR
BORRAMIENTO DE LOS SURCOS CORTICALES

• Signos mas tardía, aparece después

de las 6 hrs
• Disminución del número y
profundidad de los surcos corticales.
• Está relacionado con el edema
citotóxico que acompaña a la
isquemia.
• Es un signo poco específico
• También puede aparecer en el
edema cerebral difuso y
acompañando a lesiones expansivas
cerebrales.
 
HIPODENSIDAD EN EL PARENQUIMA CEREBRAL

- PERDIDA DE LA DIFERENCIACION
ENTRE LA SUSTANCIA GRIS Y
BLANCA
En ocasiones el único signo presente.
Es debido a la presencia de edema en
el territorio infartado.
FASES EN EL ECV ISQUEMICO
ECV ISQUEMICO
RESONANCIA MAGNETICA

• La RMN aun no logra reemplazar a la tomografía

• Tiene mayor sensibilidad en infartos pequeños, patologías del tronco
cerebral y fosa posterior.
• Se utiliza cuando la tomografía es normal y existe duda diagnostica.
• Tiene disponibilidad limitada en el contexto agudo
• Su tiempo de adquisición es largo
• Incompatibilidad con dispositivos médicos (marcapasos, implantes
cocleares)
DWI: Difusión ponderada de imagen Detecta el movimiento Browniano de las
moléculas de agua
ADC: Coeficiente de difusión aparente medición cuantitativa de la difusión
INFARTO ISQUEMICO AGUDO
INFARTO ISQUEMICO CRONICO

DWI ADC
MALFORMACION ARTERIOVENOSA
MAV
• AFECTA + HOMBRES
• EDAD DE PRESENTACION: 20 - 40 AÑOS
• INCIDENCIA 1-2 CASOS/100000
• REPRESENTA EL 5% DE LAS HEMORRAGIAS
PARENQUIMATOSAS NO TRAUMATICAS
• CLINICA: CEFALEA INTENSA BRUSCA,
CONVULSIONES Y DEFICIT NEUROLOGICO
FOCAL
• SUPRATENTORIAL (85%) Y FOSA
POSTERIOR (15%)
• 98% SON UNICAS
• TAMAÑO: 3 A 6 CM (LAS MAS PEQUEÑAS
TIENEN MAS RIESGO DE SANGRADO)
• COMPONENTES: NIDO DE CONDUCTOS
VASCULARES DILATADOS, ARTERIA
NUTRICIA DILATADA Y VENAS DE DRENAJE
DILATADAS.
• MEJOR METODO DE ESTUDIO:
ANGIOGRAFIA CON SUSTRACCION DIGITAL
ESTUDIO DE IMAGEN

TEM S/C
• NORMAL SI MAV ES
PEQUEÑA
• VASOS SERPENTEANTES
ISODENSOS O
HIPERDENSOS
• CALCIFICACIONES 25-30%
• HEMORRAGIA (40-60%):
INTRAPARENQUIMATOSA>
INTRAVENTRICULAR> HSA
VENAS DE DRENAJE VASOS PROMINENTES
DILATADAS
 TEM C/C
• REALCE MARCADO DE ANGIOTEM
ARTERIAS NUTRICIAS, ARTERIAS Y VENAS DE
NIDOS Y VENAS DE DRENAJE DILATADAS
DRENAJE
 TEM CEREBRO C/C
(RECONSTRUCCION MIP)
 RMN
• T1:
• LA SEÑAL VARIA DE
ACUERDO A LA ANTIGÜEDAD
DE LA HEMORRAGIA.
• PANAL CON VACIOS DE
SEÑAL.
• T2:
T T
• MARAÑA DE VACIOS DE
1 2
FLUJO SERPENTEANTE, EN
PANAL DE ABEJA.
• TEJIDO CEREBRAL ESCASO
EN EL INTERIOR DEL NIDO.
• FLAIR:
• VACIOS DE FLUJO + SEÑAL
ELEVADA CIRCUNDANTE
(GLIOSIS)
• T1+C
• REALZE MUY MARCADO DEL
NIDO Y LAS VENAS DE FLAIR T1+
DRENAJE. C
T1

AREAS FOCALES SERPINGINOSOS CON VACIO

DE SEÑAL
T1+C

• REALZE MUY MARCADO DEL NIDO Y LAS

VENAS DE DRENAJE.
T2

MARAÑA DE VACIOS DE FLUJO

SERPENTEANTES, EN PANAL DE ABEJAS
SEÑAL INTENSA CIRCUNDANTE
FLAIR

VACIOS DE SEÑAL SERPEANTES

SEÑAL ELEVADA CIRCUNDANTE
ANGIORESONANCIA
 V. DRENAJE
ANGIOGRAFIA
NIDO

• LA ASD ES LA SECUENCIA A.
QUE MEJOR MUESTRA LA NUTRICIAS
ANGIOESTRUCTURA
INTERNA.
• MUESTRA SUS 3
COMPONENTES:
• ARTERIAS NUTRICIAS
DILATADAS
• NIDO DE CONDUCTOS
VASCULARES
• VENAS DE DRENAJE
PRECOZ

ASD DE ACI
VENAS DE
DRENAJE
ANEURISMADUCCIÓN
• Evaginación de la íntima y adventicia.
• Clave: ausencia de lámina elástica interna y capa muscular.
• 1% de la población
• 20-33% múltiples
• Localización:
• 90% Circulación anterior (+ACoA, ACoP, etc)
• 10% Circulación posterior (A. basilar, cerebelosas)
• Tamaño: pequeñas (<3mm), gigantes (>2.5 cm)
• Edad : 40-60 años

• Clínica :
• Cefalea
• Neuropatía del III par
• Riesgo ruptura: 1-2 % anual acumulativo y se asocia a HSA.
TEM S/C

Su ruptura produce HSA y puede

ayudar a localizar el aneurisma.
Si tiene un trombo se visualizara
hiperdenso.
Puede contener calcificaciones
murales.

Dilatación aneurismática de la arteria basilar

máxima en región suprasellar de 3.5 cm con trombo
mural asociado y sangrado intramural.
 TEM C/C

- LA LUZ DEL ANEURISMA CAPTA

EL CONTRASTE
- LOS ANEURISMAS
TROMBOSADOS PUEDEN
TENER UN RIBETE
PERIFERICO
- LA ANGIO TEM TIENE UNA
SENSIBILIDAD DE 95% PARA
DETECTAR ANEURISMAS > DE
2 MM.

A. DE LA ART. CEREBRAL
ANTERIOR IZQUIERDA
RESONANCIA
T1: 50% TIENE VACIO DE
FLUJO
50% TIENE SEÑAL ISOINTENSA
HETEROGENEA (FLUJO
LENTO)
T2: VACIO DE FLUJO
FLAIR:
HSA: HIPERINTENSIDAD EN
LOS SURCOS Y CISURAS
T1+C: REALZE DE LA LUZ
ANEURISMATICA
ANGIORESONANCIA: 90% DE
SENSIBILIDAD´PARA
DETECTAR ANEURISMAS >DE
3MM.
Aneurisma de la ACM (20%)

Hiperdensidad en las cisternas

subaracnooideas con extensión del
sangrado a cuarto ventrículo y cisura
de Silvio ---- HSA
Aneurisma de Carótida Interna

Paciente con cefalea. La TC demuestra sangrado en la cisura interhemisférica

(izq) y una masa redondeada bien delimitada de 2 cm, con calcificación de su
pared sugestivo de aneurisma.
Aneurisma de la A Co Anterior (30%)

En su presentación es frecuente la presencia de sangre en

la cisura interhemisférica.
ANGIOGRAFIA
LESION HIPOXICO ISQUEMICA

•  Síndrome producido por asociación de un flujo sanguíneo cerebral disminuido (isquemia) y una
baja concentración arterial de oxigeno (hipoxemia),que conduce a un daño cerebral difuso.
• En adultos las principales causas son el accidente cerebrovascular, el paro cardiaco, ahogamiento
y asfixia.
• La gravedad de EHI está relacionada con su localización.
• Los patrones lesionales son variables, dependen de la madurez cerebral y duración de la hipoxia.
• Localizacion:
• Leve- moderada: Infartos en zona marginal
• Grave: estructuras de SG (GB, talamo, corteza, cerebelo e hipocampo.

En pacientes semiahogados la hipoxia afecta al putamen y al núcleo caudado.

TOMOGRAFIA S/C
• Edema cerebral difuso con
borramiento de los surcos y
cisuras.
• Disminución de la atenuación de
la SG cortical, con perdida de la
diferenciación entre la SB y SG
• Disminución de la atenuación de
los ganglios basales bilaterales.
• Signo de la inversión o del
cerebelo blanco (lesion grave)
RESONANCIA MAGNETICA
FLAIR
• T1 Y T2 (24 HRS A 2 SEM)
NORMAL O ANOMALIAS MUY SUTILES
LOS GB PRESENTAN
HIPERINTENSIDADES
• FLAIR
HIPERINTENSIDAD SIMETRICA EN LOS
NUCLEOS DE LA SG +/- CORTEZA
• DIFUSION
DETECTA ALTERACIONES EN POCAS
HRS DESPUES DE PRODUCIRSE LHI
INCREMENTO DE LA SEÑAL DEL
CEREBELO, GANGLIOS BASALES Y
CORTEZA CEREBRAL (OCCIPITAL).

DIFUSION T2
 TENSOR DE
DIFUSION FLAIR
(DTI)

HIPERINTENSIDADES EN LOS
GANGLIOS BASALES,
HIPERINTENSIDAD SUTIL
TALAMOS Y CORTEZA
(OCCIPITAL)
 RNT CON ANTECEDENTE DE RUPTURA
UTERINA

Inversión de la atenuación normal con aumento de atenuación en

tálamos, tronco encefálico y cerebelo. Lesión cerebral difusa e
irreversible por severa anoxia, de grave pronóstico.
BIBLIOGRAFIA
• Grossman R., Yousem D. Neurorradiología. Madrid: Marban; 2015: p. 244-
258; 206-217.
• Del Cura J., Pedraza S., Gayete A. Radiología esencial tomo II. Madrid:
Editorial Médica Panamericana; 2013.
• Osborn A., Blaser S., Salzman K., Katzman G., et al. Diagnostic Imaging
Brain. Canada: AMYRSIS; 2014.