alcalosis

Pavlik Elisabet
1 Caracteristicas de los
trastornos primarios
Alcalosis metabólica
Es un proceso fisiopatológico
anormal, caracterizado por
un déficit primario de la
concentración de
hidrogeniones extracelulares
de origen no respiratorio
• Ganancia de bicarbonato
• Pérdida primaria de
hidrógeno
Se define por un pH
arterial > 7,45, [HCO3p]
> 25 mmol/L y a una
hipoventilación
compensatoria con
elevación de la PaCO2
3
etiopatogenia
Se ha clasificado por el
sistema orgánico
primariamente involucrado,
por la rta a la terapéutica o
por la fisiopatología de
base.
Para la producción y
mantenimiento de la AM se
deben tener 2 requisitos:
 Adición de HCO3 a la
sangre: GENERACIÓN DE
HCO3.
 Incremento renal de la
capacidad de reabsorción
neta de HCO3:
RECUPERACION DE HCO3
4
SISTEMAS BUFFER
✗ Mecanismo buffer extracelular

Es inmediato. La pérdida de protones

involucra ganancia de OH-.

✗ Mecanismo buffer intracelular

El mecanismo de control es el
intercambio catiónico.

5
Compensación renal
3 factores
Contracción del FG HCO3 filtrado
LEC

Reabsorción tubular de HCO3 x TCP

Reabsorción proximal de Cl- y Na+

el intercambio de Cl- x HCO3- y

no se puede excretar HCO3-

SRAA Hiperaldosteronismo 2rio

Secreción de H+ y K+ x el nefrón distal

+ cuando hay + Na+
Adiciona HCO3 a la sangre venosa renal

Depleción de K+ + hiperaldosteronismo 6
Magnifican la alcalosis
O disminución de Na+
Compensación respiratoria
✗ La elevación de la PaCO2 es el mecanismo compensador.
✗ La PaCO2 0,7 mmHg por cada 10 mEq de HCO3.

PCO2= 0,7 x HCO3

7
 Cuadro clínico
Hipoxemia cerebral y cardiaca: confusión, letargo, dolor precordial,
cambios electrográficos de tipo isquémico y espasmo coronario,
arritmias.
AM + hipocalcemia: Tetania
AM + hipopotasemia: cansancio muscular, parálisis, arreflexia, íleo
y distención abdominal. Dolor precordial, taquicardia, arritmias.
ECG: inversión de ondas T.
AM + hipomagnesemia: Hipotensión, parálisis flácida, defectos de
conducción con bloqueo cardiaco y eventual paro cardiaco.

8
 laboratorio
 pH > 7,45
 EB > +3
 HCO3- > 28 mEq
Parámetros ácido base  Base buffer total > 49 mEq para 15 Hb
 PaCO2 > 55 mmHg
 Anión GAP: puede elevarse
 Cl-
Electrolitos séricos  K+
 Puede haber o no Na+
 Ca+

Electrolitos urinarios  Cl-

 Cl- y K+: estado de exceso de aldosterona

Oxígeno o O2 en sangre arterial

o P50
9
Clasificación
Síndrome de pérdidas gástrica
Pérdida por heces
Con rta al ClNa
Empleo de diuréticos

Politraumatismo

Hipermineralocorticismo
Déficit severo de K+
Sin rta al ClNa
Administración de alcalis
Síndrome de Barter
Hipercalcemia
Depleción de Mg+

10
Con respuesta al ClNa
Síndrome de pérdida gástrica Politraumatismo
Hay retención
Pérdida por heces renal de HCO3 y
Por uso excesivo de eliminación de
laxantes donde se H+ y K+, lo que
pierde K aumenta la
aldosterona.

Alc poshipercápnica
Empleo de diuréticos
Del asa y furosemida Ocurre cuando
inhiben el transporte una PaCO2
de ClNa. crónicamente
elevada se reduce
con rápidez

11
Sin respuesta al clna
Hipermineralocorticismo Administración de álcalis
Expansión del volumen, Déficit severo de K+ Por ingestión de HCO3
HTA moderada, AM Se debe a la Transfusión de sangre
hipoclorémica leve y alcalosis Hay: hipercalemia sin hipercalciuria,
moderada o leve AM hipopotasémica, hiperfosfatemia
hipopotasemia. Síndrome de Barter e hipermagnesemia.
Es rara, es por defecto
1rio en la absorción
renal de Cl- o K+ se Hipercalcemia
Depleción de Mg+
asocia con una Asociada con
Se asocia con
reabsorción defectuosa enfermedades
pérdida renal de K+
de ClNa en la rama malignas o
y desarrollo de AM
ascendente del Asa de hiperparatiroidismo
Henle puede generar o
mantener una AM

12
 Tener en cuenta 3 factores al iniciar la terapéutica:
• Repleción de volumen y de cloro
• Severidad de la alcalemia
• Presencia de hipokalemia
 Corregir o tratar la causa de base Si es severa: Si hay exceso de
 Infusión de cloruro  Acetazolamida mineralocorticoide:
 Corregir K+ y Mg+  Ácido clorhídrico  Espironolactona
 Oxígeno suplementario venoso
Agua Perdida obligatoria Pérdidas por vómito:
2500 ml 2000 ml

Sodio Pérdida 60 mEq x litro Total 120 mEq

de vómito

Cloruro Pérdida 100 mEq x Total 200 mEq

litro de vómito

Potasio Pérdida 10 mEq x litro Total 95 mEq

de vómito + 75 mEq/día
x orina

Tratamiento
13
Alcalosi
s
respirat
oria

14
definición
Es la alteración que resulta de la
excesiva eliminación de CO2 por
una ventilación pulmonar mayor a
la que requiere el CO2 que se
produce.
La hiperventilación puede resultar de
la estimulación:
• del tronco encefálico o de
receptores periféricos,
• de la estimulación de receptores
nociceptivos en el pulmón, o
• a partir de señales de centros
superiores en el cerebro que
superan a los quimiorreceptores.

15
Mecanismos buffer
Primeros 3 min Se libera el CO2 alveolar

CO2 El CO2 total del El pH y el HCO3

espirado es organismo rápidamente ácido láctico
tisular y
hemático

Intercambio de cloro Mecanismo

CO2 intracelular
Respuesta del LIC al LEC buffer tisular
buffer es
bifásica
El HCO3- no tiene H+ para
Riñón
asociarse y se elimina por orina

16
 Cuadro clínico

• Alteraciones cardiovasculares: aumento del V.M cardiaco, de la FC,

disminuye la resistencia periférica total y síndromes coronarios
agudos. En ECG: aplanamiento del segmento ST, inversión de la onda
T.

• Alteraciones psiconeurológicas: incapacidad de concentración,

ansiedad, síncope, vértigo, tetania, convulsiones.

• Alteraciones respiratorias: broncoespasmo, disnea, fatiga y fallo

respiratorio

17
 diagnóstico
Revisar HCO3:
pH > 7,40 • Si la es < a la esperada:
PCO2 < 35 mmHg alcalosis metabólica asociada.
• Si coincide el trastorno está
compensado
• Si el es >: acidosis metabólica
HCO3= PCO2 x 0,20 asociada

HCO3= PCO2 x 0,40

Aguda: 2 mEq de HCO3 x c/10

de PCO2
Crónica: 4 mEq de HCO3 x
c/10 de PCO2

18
 tratamiento
Concentraciones del 5 al 10% de CO2 en la mezcla
respiratoria tener en cuenta:
• El centro respiratorio de pacientes cuya PaCO2
arterial ha estado reducida por algún tiempo parece
tener una sensibilidad incrementada al CO2.
• En presencia de un grado de compensación de la
alcalosis respiratoria, la restauración de la PaCO2 a
lo normal determina un descenso del pH, y en
momentos en que hay un déficit de bicarbonato, el
pH puede descender a niveles críticos de acidez.
Utilizar:
benzodiazepinas
HOC3-
Gracias!!!!!

Preguntas?