Estenosis hipertrófica del

píloro
MPSS Kenneth Rosas
 La estenosis hipertrófica del píloro es una patología quirúrgica común en la edad
pediátrica.
-varones
-raza blanca
-primogénitos.

 Etiopatogenia: la porción pilórica del estómago se encuentra anormalmente gruesa,

resultando una elongación del canal pilórico. Este fenómeno se produce después del
nacimiento, generando una obstrucción gástrica que produce una dilatación, hipertrofia e
hiperperistalsis compensatoria del estómago.

Manual CTO 4ta edición, Patología digestiva pediátrica

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Etiología

Multifactorial
-Ambientales: tabaquismo en embarazo, fórmula>materna, exposición a pesticidas agrícolas.
-Medicamentos: macrólidos, (eritromicina, azitromicina)
-Entre los factores genéticos, familiar de la enfermedad

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Clínica

 Vómitos proyectivos inmediatos tras las tomas, alimenticios, no biliosos,

 Hambre e irritabilidad continua tras el vómito.
 Comienza entre las 3-6 semanas de vida

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E.F.

 Deshidratación
 Desnutrición,
 Palpación de "oliva pilórica" (en el cuadrante superior derecho del abdomen), con mayor
facilidad de detección si el paciente acaba de vomitar.

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Diagnóstico

 Ecografía abdominal
Técnica de elección (grosor del músculo pilórico >3 mm y longitud global del canal pilórico
>15 mm.). Imagen en doble riel
 Rx simple de abdomen.
Distensión gástrica con escaso gas distal
 Rx con bario
Pacientes en los que la ecografía no es concluyente.
-conducto pilórico alargado y estrecho "signo de la cuerda".

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Tratamiento

 Preoperatorio.
Corrección de la deshidratación y de las alteraciones hidroelectrolíticas

 Quirúrgico.
Piloromiotomía de Fredet-Ramstedt abierta o por laparoscopia.

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Enfermedad de Hirschsprung

 El megacolon agangliónico congénito supone la causa más frecuente de obstrucción

intestinal baja en el RN (80 - 90% de los pacientes presentan síntomas desde RN.)
 Su incidencia 1.5 a 2.8 por 10,000 RN, varones 4:1
 El 5 a 10% puede acompañarse de otras anormalidades congénitas.

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Etiología

 Inervación anómala del colon secundaria a una interrupción en la migración neuroblástica,

lo que da lugar a una ausencia congénita de células ganglionares en el plexo mientérico de
Auerbach y en el submucoso de Meissner en una porción de longitud variable (zona
aganglionar).

 La afectación generalmente es segmentaría y, en aproximadamente el 75% de los

pacientes, el segmento afectado es el recto-sigma.

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Clínica

 Estreñimiento .
 En el periodo neonatal, se manifiesta (“íleo meconial"),
Obstrucción intestinal neonatal con rechazo de las tomas, distensión abdominal y vómitos
biliosos.
 En la infancia,
Dificultad creciente en la eliminación de las heces, distensión abdominal, asociando retraso
ponderal, vómitos fecaloideos, signos de deshidratación.

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E.F.

 Distensión abdominal
 Masa fecal en FII
 Tacto rectal: Hipertonía del esfinter anal

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Diagnóstico

 Radiografía simple de abdomen. Distensión importante de asas con ausencia de aire a nivel
rectal.
 Enema opaco. Se aprecia un cambio brusco en el diámetro del colon entre el segmento
estenosado y distendida El segmento agangliónico tiene apariencia en dientes de sierra.
 Manometría anorrectal. Ausencia de reflejo anal inhibitorio
 Biopsia. Diagnóstico definitivo. Ausencia de células ganglionares (ausencia de plexo de
Meissner y Auerbach).

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Tratamiento

 Una vez confirmado el diagnóstico, el tratamiento siempre es quirúrgico.

 El objetivo final es resecar el segmento afecto, llevando el intestino con células
ganglionares hasta el ano preservando la continencia.

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