TRAUMATISMO Y

SEPSIS
TRAUMATISMO
FASE EBB O FASE HIPODINAMICA: la lesión es consecuencia directa
de la lesión o trauma, se debe a la perdida de fluidos y liquidas. Lo que
genera una disminución del gasto cardiaco(hiperfusión tisular).la duración
puede ser de horas a 5 días. Se caracteriza por acidosis láctica, hipovolemia y
baja actividad enzimática y del consumo de oxígeno.

SE CARACTERIZA POR LOS SIGUIENTES CAMBIOS METABÓLICOS:

glucemia elevada
elevación de catecolaminas y glucagón
elevación de ácido láctico en sangre
disminución del consumo de oxigeno
gasto cardiaco por debajo de lo normal
bajo de temperatura
FASE FLOW O FASE DE PICO: inicia de los 5 dios hasta los 9 meses, hay
una retención de líquidos, edema, catabolismo e hipermetabolismo .se divide
en fase aguda y adaptación.
Fase aguda(catabólica): movilización de grasas y proteínas asociadas con
mayor pedida de nitrógeno urinario y pérdida de peso.
fase de adaptación (anabólica): con recuperación de depósitos de grasas y
proteínas y aumento de peso, la cicatrización, la remodelación histica, el
crecimiento capilar y la recuperación de las funciones.
CARACTERIZADA POR:
glucemia normal
glucosa aumentada
Concentraciones normales o algo elevadas de ácidos grasos libres, con flujo
aumentado.
Concentraciones normales o elevadas de insulina
Consumo elevado de oxígeno.
Gasto cardíaco aumentado.
Temperatura central aumentada.
Estas respuestas se caracterizan por cambios circulatorios hiperdinámicos,
signos de inflamación, intolerancia a la glucosa y pérdida de masa muscular.
• Fase inicial. • Fase tardía
Hipovolemia Proteínas de fase aguda
Shock Respuesta hormonal
Hipoxia tisular Respuesta inmunitaria (mediadas
Reducción de: por células y anticuerpos)
• Gasto cardiaco Aumento de:
• Consumo de O2 • Gasto cardiaco
• Temperatura corporal • Consumo de O2
• Temperatura corporal
• Gasto energético
• Catabolismo proteico.
Respuesta hormonal

Hormonas contrarreguladoras
Gluconeogenia, captación de aminoácidos, génesis de urea y catabolismo
proteico
Cortisol.
Favorece el catabolismo del músculo esquelético y promueve el uso hepático
de los aminoácidos para la gluconeogenia, glucogenólisis y síntesis de las
proteínas de fase aguda.
Metabolismo de proteínas

• Tras una lesión o una sepsis, la producción de energía depende cada vez
más de las proteínas.
• los aa de cadena ramificada son oxidados y usados como fuente de energía
para el musculo, lo que queda entra al ciclo glucosa-alanina y la síntesis de
glutamina muscular.
• Las proteínas de fase aguda provocan una perdida rápida de masa muscular
y mayor balance de nitrógeno negativo hasta que termine la respuesta
inflamatoria.
• La degradación de proteínas tisulares aumenta las perdidas urinarias de K,
P y magnesio.
Metabolismo de carbohidratos

La hiperglucemia observada en sepsis se debe a un aumento de la producción

y captación de glucosa secundario a gluconeogenia y las concentraciones
elevadas de hormonas, como la adrenalina que a la vez inhibe la liberación de
insulina.
También se libera la aldosterona que va a provocar retención de sodio y
vasopresina que estimula la reabsorción de agua y sal para poder sustentar el
volumen sanguíneo circulante.

En los lesionados, en quienes se prolonga la sepsis, se produce hipoglicemia

en la medida en que disminuye la producción hepática de glucosa; existen
evidencias de que la sepsis puede inhibir también la gluconeogénesis, por la
disminución de sustratos y la alteración de la función enzimática
Metabolismo de lípidos

La mayor circulación de ac grasos libres se debe al aumento de lipolisis

causada por elevadas concentraciones de catecolaminas y cortisol, así como
un aumento del cociente de glucagón e insulina.

Citocinas presentes en trauma

La respuesta a las lesiones esta regulada por citocinas metabólicamente

activas como IL-1, IL-6 y TNF liberados por fagocitos en respuesta a lesiones
tisulares, infecciones, inflamación, etc.
IL-6  secretada por linfocitos T y macrófagos, estimula respuesta
inmunitaria a los traumatismos que provoquen inflamación
IL-1  importante en estimulación de fase aguda.
Citocinas presentes en trauma

Nervio vago  ayuda a regular la producción de citocinas mediante una vía

antiinflamatoria colinérgica liberando el receptor nicotínico de acetilcolina a-
7 para reducir excesiva actividad de citocinas.
Se cree que las citocinas estimulan la captación de aminoácidos y la síntesis
de proteínas en el hígado, inducen gluconeogenia y aceleran la degradación
del músculo.
Tratamiento médico para traumatismo abdominal

El médico debe inspeccionar:

El traumatismo directo puede causar equimosis (p. ej., la transversal,

equimosis lineal denominado signo del cinturón de seguridad). La distensión
abdominal después de un traumatismo suele indicar una hemorragia grave (2-
3 L), pero la distensión puede no ser evidente incluso en pacientes que han
perdido varias unidades de sangre.
El signo de Cullen (equimosis periumbilical) puede indicar hemorragia
retroperitoneal; sin embargo, este síntoma suele aparecer luego de varias
horas. La coloración y edema del flanco despierta la sospecha de lesión
retroperitoneal.

La inspección de los genitales y el periné permite descubrir lesiones de los

tejidos blandos, sangrado y hematoma.
Tratamiento médico para traumatismo abdominal

Los pacientes reciben reposición hídrica por vía intravenosa, por lo general
con cristaloides + aminas vasopresoras – Norepinefrina -, ya sea solución
fisiológica o solución de Ringer lactato.

Los pacientes que parecen estar en shock hemorrágico deben recibir

reanimación para el control de daños hasta que la hemorragia se pueda
controlar.

Algunos pacientes hemodinámicamente inestables se los trata de inmediato

con laparotomía exploratoria.
SEPSIS
SHOCK SÉPTICO
CASO CLÍNICO