ESCLEROSIS MÚLTIPLE

(EM)
¿Qué es?
 Esclerosis, viene del griego
“sklêros” que significa “duro”
lo cual es el estado de lo que
ya no puede evolucionar ni
adaptarse y que ha perdido
toda flexibilidad
 Los diferentes ataques van
formando placas escleróticas
(sin mielina)
 ¿Qué es?

 La EM es la enfermedad inflamatoria neurológica degenerativa

crónica del Sistema Nervioso Central (afecta la médula espinal
y el cerebro y nervios ópticos) que se caracteriza por la
inflamación del SNC que frena la transmisión de las
informaciones desde el cerebro hasta otras partes del cuerpo
 Es una enfermedad desmielinizante, es decir que afecta a la
mielina (sustancia que recubre los axones) y a largo plazo a los
axones, los cuales se ven afectados también.
 ¿Qué es?
 No es contagiosa
 No es hereditaria
 No es mortal

 No tiene un patrón previsible o establecido, es para toda la vida y los

síntomas pueden variar de una persona a otra y, a lo largo del tiempo,
en cada paciente. Es también la razón por la cual es difícil de
diagnosticar
 La calidad de vida de los pacientes tiende a disminuir, el desempleo se
da con frecuencia y suele darse una evolución crónica.
 La expectativa de vida tras el diagnóstico es de 25-35 años
 Las causa de mortalidad suelen ser por suicidio, por enfermedades no
relacionadas o por infecciones
 Principalmente en etapas tempranas de la enfermedad, se observan
periodos de salud relativamente buenos (remisiones) que se alteran
con brotes de la enfermedad (crisis o recaídas)
 Representa la principal causa de discapacidad en adultos jóvenes
después de los accidentes de tráfico
 Epidemiología

Femmes
Femmes
Hommes
Hommes

 Suele aparecer en jóvenes de 20 a 40 años blancos en Europa y

Estados Unidos, pero se han registrado casos de 10 a 59 años
 Se llama a veces la enfermedad del joven adulto
 Las mujeres enferman un 50% más que los varones.
 Los varones tienden a desarrollar EM con forma progresiva de
inicio
 En Europa es aproximadamente 50 casos por cada 10.000
habitantes (50/10.000)
 En Japón, África y América del Sur es de 4 casos para cada
10.000 habitantes (4/10.000)
 Epidemiología
Factores etiológicos – Factor ambiental

 Los niños en edad prepuberal, cuando emigran de un territorio de alto riesgo a

otro de bajo riesgo de EM, mantienen dicho bajo riesgo
 Los adultos en cambio mantienen el mismo riesgo elevado de su país de origen
 Se relaciona con la latitud de lugar de residencia y la disponibilidad de vitamina
D
 Cuando más lejos del ecuador más afectados, pero sobre todo en blancos
 Epidemiología
Factores etiológicos – Infección
 Se apoya en el hecho de una forma epidémica de la
Esclerosis Múltiple que apareció en las islas Feroe
(pertenece a Dinamarca, situada entre Escocia e
Islandia) tras la ocupación británica durante la
Segunda Guerra Mundial
 Epidemiología
Factores etiológicos – Genética
 Entre los pacientes de Grado de parentesco Probabilidad
raza blanca con EM: de enfermar
 60-70% son HLA-
DR/Dw2 positivos (gen - En la población 0,2%
inmunológico)
 El riesgo de enfermedad Familia en 1º grado 3%
en familiares directos es Familia en 2º grado 1%
de 15-25 veces superior
a la población general Familia en 3º grado 0,9%
 Pero el riesgo individual Gemelos univitelinos 35%
de cada miembro de la
familia es de 1-3% Si su gemelo infectado Hasta 50%
 La EM es una Gemelos bivetilinos 5%
enfermedad con con gemelo infectado
factores genéticos pero Hermanos 4%
no es hereditaria
Nociones importantes
 ¿Dónde encontramos la mielina?
 La mielina es la sustancia blanca, es
parte del SNC
 La mielina se encuentra en forma de
vainas alrededor de axones
portadores de informaciones que
necesitan respuestas rápidas (ej. los
que llegan a los músculos)
 Los oligodentrocitos son las células
encargadas de formar la mielina en el
SNC (un solo oligodentrocito para
varios axones), en el SNP son las
células de Schwann las que se
encargan de esta función (una célula
de Schwann para un solo axón)
 Un oligodentrocito no puede volver a
crear una nueva vaina de mielina
 http://www.youtube.com/watch?gl=E
S&v=1K8I8mCDAhA
 Nociones importantes
 Las Citocinas son proteínas cuya acción
fundamental reside en la regulación del
mecanismo de inflamación. Son responsable
de la comunicación intercelular
 moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de
genes encargados de reconocer los
diferentes tejidos del organismo
 Activación “bystander” o efecto espectador
http://www.youtube.com/watch?
v=JcowGVd6GqY&feature=related ;
http://javimoya.com/blog/2006/06/09/el-
efecto-bystander/
 Sistema inmune: ¿Cómo
funciona?
Virus
Bacteria
Hongo
Parásito

Estimulación de las células T Las células T estimuladas

por un antígeno específico producen una citocina para
producir nuevas células T

El organismo ha eliminado el cuerpo extraño Las células T producen otra

y ahora existen nuevas células memoria que citocina para destruir estas
permitirán reconocer el cuerpo extraño si no mismas células para suprimir el
era conocido por el organismo proceso inmunitario
Fisiopatología
El causante
 No se conocen las causas exactas
de la enfermedad pero se sabe
con certeza que el daño de la
mielina viene de una respuesta
anormal del sistema inmunológico
del organismo.
 Se postularon 3 hipótesis para
explicar este fenómeno:
 Existencia de una infección viral
persistente (la más probable
según numerosos investigadores)
 Presencia de un proceso
autoinmune con pérdida de la
tolerancia hacia antígenos de
mielina
 Presencia de un mímico molecular
entre antígenos virales y proteínas
de mielina
 Fisiopatología
Infección viral persistente
 Lisis directa (o rotura de la
membrana celular) de los
oligodentrocitos
 Daños inmunitarios de
oligodentrocitos infectados
por diferentes agentes
virales
 Se habla del Virus de la
varicela Zoster como causa
de la EM. En 85% de los
pacientes con EM en periodo
de brotes se encontró el
virus en el líquido
cefalorraquídeo, molécula
latente en periodos de
remisión
 Fisiopatología
Proceso autoinmune
 Activación inmune inespecífica que
conduce a la liberación de citocinas,
incrementando en la expresión de
moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (conjunto de genes
alineados encargados de reconocer los
tejidos)
 En las enfermedades autoinmune
que afectan al sistema nervioso es
típico observar que los niveles de
determinadas citocinas se hallan
anormalmente elevados; y, lo que
es aún más significativo, que en el
tejido afectado existen células que
producen y liberan esas citocinas
de forma continuada, cuando no
deberían hacerlo.
 Por activación inmune específica de
células T (activación “bystander”)
 Este proceso autoinmune se desarrolla
en individuos con predisposición
genética
 Fisiopatología
Mímico molecular
 Por medio de un proceso de similitud
antigénica entre agentes microbianos y
tejidos, fenómeno conocido como
mímica molecular
 Se activa el sistema inmunitario que se
ataca tanto a las células del
microorganismo extraño como a las
propias células del cuerpo
 Organismo con probable predisposición
genética

Presencia de un
Infección Viral Proceso autoinmune mímico molecular

Rotura de la Daño inmunológico

membrana celular por
de los oligodentrocitos Activación inmune específica Activación Inmune inespecífica Similitud entre el
oligodentrocitos infectados por antígeno viral y
(lisis directa) diferentes agentes proteína de mielina
virales

Activación del
Activación del Fagocitos e Sistema
Sistema Liberación de inmunológico y
inflamación con
inmunológico y citosina por las eliminación de las
activación del
eliminación de las células T células extrañas y
sistema inmune
células dañadas (linfocitos T) la mielina
específico
EM en la Resonancia Magnética


 La
RMEM
RM de se
un ve
Cervical en la
(Secuencia
cerebro
potenciadas
resonancia en
porT2laen
sano
plano sagitaldey
presencia
transversal) en paciente
manchas blancas al
con EM clinicamente
rededor deobservan
definida. Se los
ventrículos
múltiples placas
 desmielinizantes
Son zonas de laque no
afectan completamente
sustancia blanca en
el área transversal
la que los axones ya
medular
no están cubiertos
de mielina
 Evolución

 EM benigna  EM primaria progresiva

 Periodos de crisis y remisión  No hay periodos de recaída y de remisión

 EM remitente-recurrente (EMRR)  EM segundaria progresiva o progresiva crónica

 Periodos de crisis y de remisión con  Sigue la EMRR o con brotes
EMSP
 Evolución – EM segundaria
progresiva
 En forma de brotes (de aparición
brusca y de varias semanas)
 Al principio, el paciente suele remitir de
forma completa durante las primeras
fases de la enfermedad
 Evolución:
 en fases más avanzadas se remite de
forma incompleta
 crónica progresiva
 Evolución

 15 años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al

menos 50% de los pacientes no se pueden mover
 Menos del 10% se muere por causa de los efectos de la EM
 Alteración del nivel de vida

 Clasificación de los cambios de nivel de vida

 Conclusión
 Todavía no se dispone de ningún
medicamento capaz de "curar" la EM, aunque
esto no significa que no exista tratamiento.
Debido a que cada paciente afectado de EM
evoluciona de manera distinta existen
diferentes tratamientos.
 A grandes rasgos se puede hablar de:
- Tratamientos dirigidos a modificar la
evolución natural de la enfermedad.
- Tratamientos que se destinan a paliar la
presencia de síntomas que interfieren en las
actividades cotidianas o las complicaciones.
- Tratamiento rehabilitador.
 Punto de vista holístico
 Desde el punto de vista holístico, y en
particular en descodificación biológica, la EM
es consecuencia de la imposibilidad de
actuar; el paciente tiene que actuar de una
manera pero se ve en la imposibilidad de
hacerlo.
 Esta no acción entrando en conflicto con la
intención de actuar provoca un desequilibrio
biológico que se traduce por una lesión en el
medio de transporte de la información
 Existen casos de remisión parciales en
pacientes con EM los cuales fueron tratados
con descodificación biológica
 BIBLIOGRAFÍA Y OTRAS
FUENTES
 Franck H.Netter. Esclerosis múltiple. Medicina Interna. Barcelona: Masson; 2003
 Federico Micheli. Tratado de neurología clínica. Editorial Clínica Panamericana, Google
libros. P.496-498
 L’association citoyenne de la sclérose en plaque –
http://notresclerose.blogspirit.com/archive/2007/09/20/la-sclerose-en-plaques-definition.ht
ml

 Atlas de neurología – http://www.iqb.es/neurologia/atlas/em/em28.htm

 El blog de GIDEM –
http://mividaconlaesclerosismltiple.blogspot.com/2010/08/vitamina-d-esperanza-en-el-hori
zonte.html

 Esclerosis múltiple –
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/
esclerosismultiple.htm

 Ms-network – http://www.ms-
network.com.es/spain/es/msnetwork/general/guide_understanding_ms/what_is_ms/how_
does_MS_progress/relapsing_remitting_MS.jsp
 Blogia, Esclerosis múltiple – http://emultiple.blogia.com/2007/diciembre.php
 Medicina (Buenos Aires Compromiso neural en esclerosis múltiple –
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0025-76802006000500017&script=sci_arttext
 Otras vídeos de información
 Vídeos:
 http://www.youtube.com/watch?v=rTX61qR5gfY&NR=1
 Documentación internet:
 Vitamina D: Esperanza en el horizonte para la prevención
de EM? http://mividaconlaesclerosismltiple.blogspot.com
/2010/08/vitamina-d-esperanza-en-el-horizonte.html
 Foro de Esclerosis múltiple – ABDEM – La resonancia
magnética en el diagnóstico –
http://abdem.mforos.com/470617/1372626-la-resonancia-
magnetica-en-el-diagnostico/

 Federación española para la lucha contra la esclerosis

múltiple http://www.esclerosismultiple.com/Causa.html
 Síntomas Posibles de
Esclerosis Múltiple
 Debilidad muscular  Vértigo
 Espasticidad  Disfunción urinaria
 Deterioro de los  Trastornos intestinales
sentidos del tacto,  Disfunción sexual
dolor, temperatura  Depresión
 Dolor (moderado a  Euforia
severo)
 Anormalidades
 Ataxia cognoscitivas
 Temblores  Fatiga
 Alteraciones del habla
 Alteraciones visuales