Miocardiopatía Dilatada

Lujano Cruz Farid Alejandro

¿Por qué SE DILATAN LAS CAVIDADES?

Comunicación Daño Intrínseco de

CARDIOMEGALI
Anormal o Válvula A
la fibra miocárdica
A MAYOR
Afectada

DESTRUCCIÓN
DEL MIOCARDIO
Sobrecarga Dilatación sin
MAYOR
Volumétrica Sobrecarga
Volumétrica
INSUFICIENCI
DETERIORO DE
A CARDIACA
LA FUNCIÓN
CONTRACTIL
E.J Insuficiencia
MIOCARDIOPATÍ
aortica, mitral,
pulmonar o tricúspidea A DILATADA
 Definición de la AHA
“Espectro de heterogéneo de trastornos del
miocardio que se caracterizan por dilatación
ventricular y depresión del rendimiento
miocárdico en ausencia de hipertensión,
valvulopatía, o cardiopatía isquémica.”
 ETIOLOGÍA
Constituye el estado final de un proceso que afecto al miocardio:

Lisis por Inflamación

Efecto Tóxico

MIOCARDIO
PATIA
DILATADA
Sobrecarga Necrosis por
Hemodinámica isquemia
 ETIOLOGÍA ADELA
Fármacos NTE

Genética Embarazo

Infecciosa MIOCARDIO Sobrecarga

PATIA Hemodinámica
DILATADA
Infarto Hipertensión
al Miocardio Arterial
Enfermedades
Amiloidosis
por Deposito
Hemacromatosis
 ETIOLOGÍA Infecciosa
Strepcoccus
Bacteriana
Borellia
Rickettsia
Coxackie
Viral VIH
Etiología CMV
Infecciosa
Histoplasma
Fúngica

Toxoplasma
Parasitaria Tripanosoma.
Cruzi ATRAS
 ETIOLOGÍA GENETICA
Asociada a HLA DRW4, DqW4

MCD Idiopática MCD Familiar

No hay evidencia Evidencia de

de causa evidente miocardiopatía a
de la familiares de 1er
miocardiopatía grado

Herencia Autosómica Dominante ATRAS

 ETIOLOGÍA FARMACOLOGICA
Antineoplásicos Antivirales Otros

Adriamicina Zidovudina Alcohol

Doxorrubicina Didanosina Cocaína
Bliomicina Zalzitabina Anfetaminas
Plomo
Mercurio

ATRAS
 ETIOLOGÍA Miocardiopatía Peripartum
Presente en el ultimo trimestre de embarazo o los 6 meses posteriores al parto

Prolactina Genética

Alteraciones Mutación en
Moleculares TNNC1

Deleción de la Hipoxia Apoptosis

microvasculatura Miocárdica
ATRAS
 ETIOLOGÍA por sobrecarga hemodinámica
Falta de Soporte de
Colágena
Intersticial Daño Miocárdico
Estiramiento
Excesivo y sostenido Insuficiencia
de la miofibrilla Contráctil
Deposito Excesivo
de Colágena

Ejemplo:
AL Estenosis
CORREGIR Aortica, Insuficiencia
LA SOBRECARGA Aortica, CONTINUA
HEMODINAMICA Insuficiencia
LA
DILATACIÓN YA QUE EL DAÑOMitralSE ENCUENTRA EN EL MIOCARDIO

ATRAS
 Hipertensión Arterial
Hipertensión Insuficiencia Hipertrofia
Arterial de Larga
Evolución Cardiaca
Hipertrofia
deja de ser
mecanismo
compensad
Daño Miocárdico or
y
MIOCARDIOPATIA Deposito de
Colágena
DILATADA X
SOBRECARGA
HEMODINAMICA
Fase Dilatada de la
ATRAS Cardiopatía
Hipertensiva
 FISIOPATOLOGÍA
Remplazo miocárdico
por Tejido Fibroso Deterioro Caída del
O Contracción Hemodinámico Gasto Sistólico
Ineficiente

Dilatación Hipertrofia Insuficiencia Mecanismos

Compensadores
Inadecuada Cardiaca en Marcha

Perdida de Insuficiencia Dilatación

Orientación de los
Valvular del Anillo ADEMÁS
Músculos
Papilares Valvular
 Perdida de orientación de los músculos papilares
Normalmente los músculos papilares tienen una posición perpendicular
a las válvulas

El corazón Los músculos La tensión se

Dilatado toma una papilares se desvían aplica a las
forma esférica lateralmente válvulas

A MAYOR DESVIACIÓN MAYOR DESVENTAJA MECÁNICA

ATRAS
 Alteraciones de la conducción
Bloqueos de
Rama

Destrucción Alteraciones de Extrasístole

del Sistema de la conducción
Conducción

Arritmias

DISMINUCIÓN DE LA EFICIENCIA
CONTRACTIL EN UN CORAZON YA Taquicardia
INSUFICIENTE Ventricular
 CUADRO CLÍNICO
Hallazgos Cardiomegalia en radiografía de tórax
Imagenológicos Ecocardiograma: Dilatación
Pacientes
Asintomáticos
Hallazgos Bloqueos de Rama o
Electrocardiográfic Extrasístoles
os
 CUADRO CLÍNICO
Paciente Sintomático

Hipertensión Insuficiencia Soplos

Venosa Sistémica Cardiaca Sistólicos

Ingurgitación Cardiomegalia Disnea Indican

Yugular Ritmo de Galope Ortopnea Insuficiencia
Hepatomegalia Taquicardia Mitral o
Astenia y Tricúspidea
Edema Disnea, Ortopnea Adinamia
 Diagnostico
Electrocardiograma Radiografía Ecocardiograma

Bloqueos de Rama Cardiomegalia Dilatación

Fibrilación Congestión Regurgitación
Auricular Pulmonar Mitral y
Extrasístoles Tricúspidea
Edema Pulmonar (Doppler)

Angiografía:
Resonancia
Biopsia: GOLD Diagnostico
Magnética:
STANDARD, Patronesdiferencial de y
de Cicatrización
Miocitos hipertróficos
(Fibrosis):
sustitución porRealce tardío
fibrosis.
Cardiopatía con Gadolinio
ANALIZAR
Isquémica RIESGO-
BENEFICIO
 Pronostico
Enfermedad 1 año Mortalidad 5 años
Sintomática 25 a 30% Mortalidad 50%

El radio de la Contracción
Hipertrofia cavidad excede el
Inadecuada Ineficiente
grosor de la pared

Relación h/r menor Pronostico en base A mayor Hipertrofia

a 0.20 Mal a la relación h/r en mas compensación
Pronostico ecocardiograma y más sobrevida
 Pronostico
Radiografía Resonancia Pruebas de
Magnética Esfuerzo

Reforzamiento
Cardiomegalia Tardío con Gadolinio Cuantificación
(Índice máxima de oxigeno
>14 ml/kg/min
cardiotorácico)
Fibrosis

Arritmias

Mal Pronostico
 Pronostico
Insuficiencia Muerte Súbita Embolia
Cardiaca Pulmonar y
refractaria al Trombosis
tratamiento Intracavitaria
 Tratamiento
Medidas Tratamiento Tratamiento No Tratamiento
generales Farmacológico Farmacológico Quirúrgico

Ejercicio de Acuerdo IECAs y ARA Desfibrilador Trasplante

al estado del Paciente
Automático Cardiaco
Diuréticos
Suprimir Alcohol Clip Mitral
y Tabaco
Beta Bloqueadores

Control de
Obesidad y HTA Digitálicos ATENDER LA ETIOLOGÍA
DE LA MIOCARDIOPATÍA
 Tratamiento
CLASE ACCIONES
FUNCIONAL
I IECAS, Medidas Generales
II-III IECAS, Diuréticos, Beta bloqueadores y ARA en
combinación
III-IV Resincronización con Marcapasos Tricameral ante falla
de terapia cuádruple
Insuficiencia Mitral Clip Mitral
Clase II-III, Desfibrilador Automático
Arritmias Malignas
FEV <35%
Relación h/r <0.20 Trasplante Cardiaco
Consumo de
 Bibliografía
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