ANAFILAXIA

RAMIRO CHIFLAS GUERRA MARTINEZ JULIO

• Constituye una reacción de hipersensibilidad sistémica generalizada o grave
con riesgo de muerte. 

• Esta es la afección clínica de emergencia más potencialmente mortal, tanto

por la imprevisibilidad de su aparición como por la posible gravedad de su
progresión. 
• La anafilaxia mediada por inmunoglobulina E (IgE) puede
desencadenarse por una serie de factores ambientales, como
medicamentos, alimentos, veneno de insectos, látex y estimulación
física. 
• La anafilaxia afecta al menos a dos sistemas, incluida la piel y las
mucosas (80 a 90% de los casos) y el sistema respiratorio (70% de los
casos), además del tracto gastrointestinal y el sistema cardiovascular en
los que la administración inmediata de adrenalina intramuscular (IM) es
necesaria como terapia de primera línea para la reversión de los síntomas.
• Desde que el término “anafilaxia” fue acuñado por primera vez
por Charles Richet y Paul Portier,18 se ha extendido
rápidamente por todo el mundo y su importancia clínica como
emergencia médica es ahora bien aceptada.
DEFINICION.
• Se trata de un síndrome complejo, desencadenado por mecanismos inmunitarios
o no, con aparición de síntomas y signos sugestivos de una liberación
generalizada de mediadores de mastocitos y basófilos, tanto en la piel (eritema,
prurito generalizado, urticaria, angioedema) como en otros órganos
(gastrointestinal, respiratorio o cardiovascular).

• La afectación cutánea es la más frecuente y orientativa para el diagnóstico, pero

puede estar ausente hasta en 20 % de los casos.
ETIOLOGIA.
• La reacción anafiláctica comienza en el momento en el que el individuo entra
en contacto con una sustancia que actúa como detonante, el alérgeno.

• Así como en adultos los principales alérgenos son los fármacos o los insectos,
en pediatría la mayoría de las anafilaxias están producidas por alimentos
• Para desencadenar una anafilaxia, además del alérgeno, existen cofactores que
pueden aumentar el riesgo de que esta ocurra o de que su gravedad sea mayor.

• Estos actúan como inductores de la reacción alérgica por mecanismos que se

desconocen.

• Los más frecuentes son el ejercicio, el estrés emocional, los medicaciones, las
infecciones, el alcohol o el estado premenstrual.
• También encontramos algunos factores individuales que predisponen a
desarrollar una reacción alérgica que se resumen en el fenotipo atópico:
rinitis alérgica, asma, dermatitis atópica.
FISIOPATOLOGIA.
• Los mecanismos por los que se desarrolla la reacción alérgica se pueden agrupar en
inmunológicos, no inmunológicos o idiopáticos.

• El más frecuente y estudiado es la vía inmunológica mediada por IgE

• En primer lugar, es necesario que el individuo presente anticuerpos IgE específicos para
un alérgeno.

• La producción de IgE comienza en los tejidos linfoides periféricos como respuesta a la

exposición a un alérgeno.

• Después, los anticuerpos IgE específicos viajan por la sangre hasta unirse a los
receptores IgE de alta afinidad de basófilos y mastocitos, en sangre y tejidos periféricos
respectivamente
• Cuando el alérgeno entra en el organismo se une a los anticuerpos IgE específicos
de mastocitos y basófilos.

• De esta manera, se activan y degranulan liberando enzimas y citocinas

(histaminas, triptasa, TNF) que actúan directamente en los tejidos produciendo
los síntomas alérgicos y también reclutando otras células como los eosinófilos.

• Que a su vez liberarán más mediadores que propaguen la reacción alérgica.

• Algunos alérgenos presentan reactividad cruzada, es decir, el mismo anticuerpo IgE es
capaz de unirse a diferentes alérgenos.

• Las anafilaxias no inmunológicas pueden ser secundarias a estímulos físicos o a la

administración de algunos fármacos6, como los opiáceos o la vancomicina, que
pueden activar los mastocitos y basófilos de forma directa (sin relación con IgE)
produciendo la liberación de histamina
CLINICA.
• La anafilaxia cursa con afectación multisistémica siendo los órganos más
frecuentemente afectados la piel y los aparatos respiratorio, digestivo y
cardiovascular.
• Piel: hasta un 90% de los pacientes presentan síntomas cutáneos, siendo los más
frecuentes urticaria, angioedema, prurito y eritema.

• Respiratorio: el 80% de los casos presentan síntomas como disnea, sibilancias, opresión
torácica o de garganta, tos o parada respiratoria
• Digestivo: casi la mitad de los pacientes muestran síntomas gastrointestinales,
principalmente vómitos, náuseas, dolor abdominal y diarrea.

• Cardiovascular: la afectación hemodinámica se manifiesta fundamentalmente con

clínica neurológica en forma de mareo, hipotensión, síncope o disminución del nivel
de alerta5.

A pesar de que la hipotensión registrada es un hallazgo poco frecuente, se asocia a

evolución tórpida y mayor probabilidad de ingreso en Cuidados Intensivos
DIAGNOSTICO.

• Debe sospecharse anafilaxia cuando aparece de manera aguda (en minutos o

pocas horas) un síndrome rápidamente progresivo que afecta la piel o las
mucosas, o a ambas y que se acompaña de compromiso respiratorio o circulatorio.
EVALUACION.
• La gravedad de la anafilaxia se relaciona con la rapidez en la progresión de los
síntomas, con el tipo de antígeno y su vía de entrada y con los órganos afectados.

• Factores propios del paciente como la edad avanzada, la presencia de

enfermedad respiratoria (especialmente asma) o cardiovascular, el tratamiento
con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o con
betabloqueantes y la mastocitosis de base se han asociado con reacciones graves
y mayor mortalidad.
• Las anafilaxias más graves son las que presentan hipoxia, hipotensión y compromiso
neurológico.

• La anafilaxia grave se define por la presencia de cianosis, saturación de O2 ≤ 92 % (≤

95 % en los niños), hipotensión, confusión, hipotonía, pérdida de consciencia o
incontinencia.

• En la anafilaxia moderada, los signos o síntomas sugieren afectación respiratoria,

cardiovascular o gastrointestinal, como disnea, estridor, sibilancias, náuseas, vómitos,
mareo, sudoración, opresión torácica, sensación de garganta ocupada o dolor
abdominal.
TRATAMIENTO.
• Los signos y síntomas de alarma para progresión a paro cardiorrespiratorio son
dificultad respiratoria (sibilancias, ronquera, taquipnea, estridor, cianosis), los
vómitos persistentes, la hipotensión, las arritmias, síncope, el dolor torácico, la
confusión, la somnolencia y el coma.

• De presentarse un paro, la adrenalina debe administrarse por vía intravenosa y

deben seguirse los protocolos de soporte cardiaco vital avanzado (ACLS
• Las Organización Mundial de la Salud clasifica a la epinefrina (adrenalina) como el
medicamento esencial para el tratamiento de anafilaxia.

• La adrenalina se encuentra disponible en ampollas de 1 mg/mL en todos los países.

• Debe ser inyectada vía intramuscular en la cara anterolateral del muslo, repitiendo la
dosis entre los cinco y 15 minutos en caso de que la respuesta inicial no sea adecuada.
ADRENALINA.
• La adrenalina es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la anafilaxia,puede
prevenir o revertir el broncoespasmo y el colapso cardiovascular.

• Debe administrarse de forma inmediata, ya que mejora la supervivencia. Presenta un

inicio de acción rápida y tiene una vida media corta, con un estrecho margen
terapéutico-tóxico.
• La vía intramuscular es la de elección para administrar la adrenalina en el tratamiento
inicial de la anafilaxia en cualquier situación.

• De esta forma se obtienen concentraciones plasmáticas más rápidas y altas que por
la subcutánea y con mayor margen de seguridad que la administración intravenosa.
El mejor sitio de administración es la