HEPATITIS PARASITARIA

• MIGRACION DE NEMATODOS
• La migración de los vermes ocasiona daño traumático al hacer túneles sinuosos
que contiene sangre, restos celulares , eosinofilos y con el tiempo fibroblastos
como mecanismos de reparación
• Entre estos parásitos tenemos:
• Ascaris suum en cerdos produce la mancha de leche, Cysticercus cellulosae
• En caballos: Strongylus produce adherencias de la capsula hepática
• En Ovinos, caprino y cerdos: Cysticercus tenuicollis (Taenia hydatigena)
• Conejos: Cysticercus pisiformis.
• Bovino y cerdos: Quiste hydatigeno, forma larvaria del Echinococcus
granulosus o E. multilocularis
CYSTICERCUS PISIFORMIS
FASCIOLASIS

• Es uno de los parásitos mas importantes en ovinos y bovinos. El

daño hepático agudo lo provoca la migración de las
larvas(metacercaria) provenientes del intestino y consisten en
túneles que se llenan de sangre y restos celulares, pueden llegar a
la fibrosis. En procesos crónicos las larvas que han alcanzado los
conductos biliares para desarrollar la forma adulta, provocan
irritación constante, inflamación, fibrosis, lo que
macroscópicamente se observa por engrosamiento y
endurecimiento de los conductos biliares, al corte se observa un
material arenoso y mucoso
 Adultos de Fasciola hepática, sin fijar y sin teñir.

Una fasciola es capaz de vivir hasta 11

años y producir dos o tres mil huevos
diarios.
Huevos de F. hepatica en una vena
centrolobulillar hepática de un vacuno
naturalmente infectado sin aparente
alteración de la estructura vascular.
 NEOPLASIAS MAS IMPORTANTES
DEL HIGADO Y VIAS BILIARES
• Adenoma hepatocelular: Hepatoma, son nódulos de
10 a 15 cm. De diámetro, generalmente únicos,
lobulados o pedunculados. Su consistencia es suave y
de color amarillo o pardo. Esta neoplasia se ha
relacionado con la ingestión de alimentos
contaminados con aflatoxinas
Se observan hepatocitos dispuestos en sábanas y sueltos, de citoplasma
pálido con vacuolas y núcleos uniformes. No hay epitelio ductal biliar.
H/E x 1 000.
CARCINOMA HEPATOCELULAR

• Es una neoplasia maligna, muy poca común y cuando esta

presente tiende a invadir vasos portales y el peritoneo
circundante
PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS

M. SC. M.V. ALICIA LÓPEZ FLORES

 Páncreas
• El páncreas es una glándula de secreción
mixta

• Podemos diferenciar entre la porción

endocrina y la exocrina.

•Por sus caracteres exteriores y por su

estructura interna presenta la mayor
analogía con las glándulas salivales, de ahí el
nombre de glándula salival abdominal.

•Debido a la doble función del páncreas, su

fisiología puede dividirse en dos partes: la
exocrina y la endocrina.
ESTRUCTURA
El páncreas como glándula
exocrina tiene como unidad
secretora el acino pancreático
que se localiza en el interior
de los lobulillos pancreáticos

Cada acino cuenta con una

única capa de células
epiteliales que rodean una
luz, en el cual se vierten los
componentes del jugo
pancreático.
 FUNCIÓN
El páncreas exocrino tiene como
función primordial secretar jugo
alcalino al duodeno, que colabora
en la digestión de grasas, proteínas
e hidratos de carbono y por u
alcalinidad (pH entre 8.1 y 8.5)
neutraliza el acido procedente del
estomago.
Se estima que se secreta alrededor
de 1.5L de jugo pancreático al día
 El jugo pancreático esta compuesto de agua, albumina,
globulinas, bicarbonato y de una gran variedad de
enzimas digestivas, entre las que se ubican:

Tripsina, encargada de la digestión de proteínas.

Lipasa, encargada de la digestión de triglicéridos.

Amilasa, encargada de la digestión de almidón.

FISIOLOGIA DEL PANCREAS EXOCRINO

El jugo es rico en bicarbonato sódico,

El páncreas secreta jugo pancreático
cloro, calcio, potasio y enzimas como
en gran cantidad: Su función es
la tripsina, la quimiotripsina, la lipasa
colaborar en la digestión de grasas,
pancreática y la amilasa pancreática.
proteínas e hidratos de carbono
Estas enzimas contribuyen a la
también neutraliza el quimo ácido
digestión de grasas, proteínas e
procedente del estómago.
hidratos de carbono

La secreción exocrina del páncreas La secretina desempeña un papel

está controlada por señales nerviosas determinante en la secreción del
y hormonales originadas sobre todo componente acuoso, y la
por la presencia de ácido y productos colecistoquinina estimula la secreción
de digestión en el duodeno. de las enzimas pancreáticas.
 s

FISIOLOGIA
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DEL PANCREAS ENDOCRINO
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La parte s
Producen
endocrina
al menos
del cuatro
páncreastipos
es la
deque
secreciones
sólo secreta
hormonast
endocrinasdirectamente
y están inervados
a la sangre
por fibras
comosimpáticas
la insulina yo
o
parasimpáticas que
el glucagón.
regulan esta secreción.
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o
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LAS CÉLULAS QUE FORMAN LOS ISLOTES DE LANGERHANS SON:
BETA (PREDOMINAN EN EL CENTRO DEL ISLOTE)

De igual modo actúa

sobre los
representan el 80%
aminoácidos que
de las células Estimula la
ingresan en nuestro
totales en los formación de
organismo:
islotes y fabrican glucógeno en el
facilitando su
insulina, hormona hígado
utilización por las
que permite el paso (glucogenogénesis) e
células y
de la glucosa de la impide la
favoreciendo en el
sangre al interior de glucogenolisis
hígado su
la célula
transformación en
glucosa.
ALFA (PREDOMINAN EN SU PERIFERIA)

secretan una
hormona
responsable del
aumento de la
glucemia, el
glucagón El glucagón
aumenta la
glucemia porque
estimula la
formación de
glucosa en el
hígado a partir del
glucógeno hepático
PANCREAS ENDOCRINO
DELTA (APARECEN EN MUY POCA PROPORCIÓN)

secretan la esta hormona

hormona inhibe la
inhibidora del secreción de
crecimiento: la insulina y el
somatostatina glucagón
REGULACION DE LA SECRESION
PANCREATICA
Estímulos básicos de la secreción pancreática
Existen tres estímulos básicos para la secreción pancreática:

La acetilcolina, liberada por las terminaciones

nerviosas parasimpáticas y por otros nervios
colinérgicos del sistema nervioso autónomo.

La colecistocinina, secretada por la mucosa

del duodeno y las primeras porciones del
yeyuno cuando los alimentos penetran en ellas.

La secretina, secretada por la misma mucosa

duodenal y yeyunal cuando los alimentos muy
acidos llegan al intestino.
 La secretina, estimula
La acetilcolina y la
fundamentalmente la secreción
colecistocinina favorecen la
de grandes cantidades de
producción de grandes
solución de bicarbonato sódico
cantidades de enzimas
y apenas actúa sobre la
digestivas
producción enzimática.
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
LA SECRECIÓN PANCREÁTICA SE HACE EN TRES FASES:

Se estimula la
liberación de
acetilcolina en las
terminaciones
nerviosas vagales del
páncreas.

Fase
cefálica
Muy poca cantidad de
secreción que fluye Escasa cantidad de
fuera de los agua y electrolitos
conductos secretados junto con
pancreáticos hacia el las enzimas
intestino
 Fase
gástrica

La cantidad de
Continua la
secreción
estimulación nerviosa
pancreática que llega
de la secreción
al duodeno sigue
pancreática
siendo escasa
 Fase intestinal

La
colecistocinina
induce un
La secreción aumento
pancreática se mucho mas
hace copiosa, evidente de la
sobre todo secreción de
como respuesta enzimas
El quimo a la hormona
penetra en el secretina
intestino
delgado
 La Estimula la
secreción de Neutralización del
secretina grandes cantidades
de bicarbonato
quimo acido
DEFINICIÓN DE PANCREATITIS

Es la inflamación del páncreas y puede ser aguda o crónica. La

variante crónica se observa a menudo con cambios morfológicos de la
glándula y puede ser causada por obesidad, ingestión excesiva de
grasa o muchos otros procesos patológicos
 PANCREATITIS

• La inflamación del páncreas puede tener manifestaciones clínicas que

varían desde una enfermedad leve y autolimitada hasta un proceso
destructivo agudo y amenazante para la vida; puede ocurrir desde
una perdida de la función transitoria hasta la perdida irreversible. Por
definición en la pancreatitis aguda el órgano vuelve a la normalidad,
al contrario, de la pancreatitis crónica .
 PANCREATITIS AGUDA

• Es un grupo de lesiones reversibles caracterizado por inflamación; la

gravedad puede variar desde un edema focal y necrosis grasa hasta
una necrosis parenquimatosa difusa con hemorragia grave.
 MORFOLOGIA DE LA PANCREATITIS

• La morfología de la pancreatitis aguda varia desde una inflamación

trivial y edema hasta una necrosis extensa con hemorragia. Las
alteraciones básicas son:
1) Extravasación microvascular que produce edema;
2) Necrosis grasa por las lipasas;
3) Una reacción inflamatoria aguda;
4) Destrucción proteolítica del parénquima pancreático
5) Destrucción de los vasos sanguíneos con hemorragia
ETIOLOGIA

• Adultos jóvenes , más en hembras obesidad y las dietas ricas en grasa y pobres en proteína
• Genética: los Schnauzers miniatura ( altos niveles de lipoproteínas en sangre)
• Farmacológicas: los glucocorticoides y el azathioprine pueden contribuir a la tendencia a
desarrollar pancreatitis (también estrógenos y tetraciclinas)
• Infecciosas: en felinos PIF, Toxoplasmosis y alguna parasitosis.
• Vasculitis: se asocia a mecanismos inmunomediados.
• Alteraciones metabólicas: hiperlipidemia y la hipercalcemia
• Endocrinopatías: Hiperadrenocorticismo o Sindrome de Cushing (superproducción de
corticoides), más en canino
• Shock-trauma
PANCREATITIS NECROSANTE AGUDA

• La necrosis del tejido pancrático afecta a los tejidos acinares y

ductales, así como a los islotes del Langerhans; el daño vascular
produce hemorragia dentro del parénquima pancreático.
Macroscópicamente el páncreas muestra una hemorragia roja-negra
entremezclada con focos de necrosis grasa, amarilla-blanca
 PANCREATITIS NECROSANTE
AGUDA
• La necrosis grasa puede ocurrir en la grasa extra pancreática, incluyendo el
omento intestinal, e incluso fuera de la cavidad abdominal. En la mayoría de los
casos, el peritoneo contiene un liquido seroso ligeramente turbio y marrón con
glóbulos de grasa

PATOLOGIA
Los cambios histológicos sugieren fuertemente la auto digestión de la sustancia
pancreática por enzimas activadas de forma inapropiada

La tripsina es un evento clave en este proceso y la activación de la tripsina es por tanto

un evento critico en el desencadenamiento de la pancreatitis,.
SIGNOS CLINICOS

• Vomito, diarrea,
• anorexia, depresión,
• deshidratación, fiebre y
• debilidad.
• Dolor craneo-abdominal:
• jadeo, postura
• encorvada o de oración,
• inquietud o temblor
 DIAGNOSTICO
• Anamnesis
• Signos clínicos
• Palpación abdominal:
• dilatación y dolores pancreáticos.
• Análisis sanguíneo
• Hemograma
• Policitemia relativa por la deshidratación (hematocrito y sólidos totales elevados)
• Leucocitosis por la inflamación
• Neutrofilia debido a la inflamación
• Desviación a la izquierda por la inflamación (incremento de bandas, presencia
metamielocitos o hasta de mielocitos)
• Fragmentocitosis (esquizocitosis) por CIVD
• Trombocitopenia por CIVD
DIAGNOSTICO

• Suero lipémico
• Hiperglucemia por diabetes mellitus transitoria, por liberación excesiva de
glucagón del páncreas dañado y/o por liberación de catecolaminas
• Fosfatasa alcalina por colestasis.
• Bilirrubina total por colestasis.
• Urea (azotemia) por la deshidratación o en casos de insuficiencia renal
DIAGNOSTICO

• Creatinina (azotemia) por la deshidratación o en

• casos de insuficiencia renal.
• FA(fosfatasa alcalina) y AST (alanina transaminasa) por necrosis de
miocardio en casos muy graves.
• Hipocalcemia por la precipitación en grasa peripancreática en forma de sales
insolubles de ácidos grasos (teoría antigua y hasta ahora vigente).
• Hiperamilasemia por el daño pancreático
• Análisis de orina normal
 Aquí se observa inflamación aguda con
necrosis y hemorragia, junto con acinos
pancreáticos residuales. La lesión afecta
primariamente a las células acinares pero
los vasos también se hallan afectados.

El pancreas esta edematoso y no posee la

tipica arquitectura lobullilar color pardo.
Hay necrosis hemorragica, cuyo color
oscila entre el negro y el rojo.
 SEUDOQUISTES PANCREATICOS

• Una secuela habitual de la pancreatitis aguda es un seudoquistes

pancreático. Las áreas licuadas del tejido pancreático necrótico quedan
delimitadas por tejido fibroso formando un espacio quístico con ausencia
del revestimiento epitelial. El drenaje de las secreciones puede producir
aumento del quiste.
• Por lo general, los seudoquistes son solitarios habitualmente están adheridos
a la superficie de la glándula y afectan a tejidos peri pancreáticos como el
saco omental inferior o el retro peritoneo entre el estomago y el colon
transverso o el hígado.
• Su diámetro puede variar desde 2 a 30 cm. Puesto que los seudoquistes
surgen mediante la formación de tabiques de áreas de necrosis grasas
 PANCREATITIS CRONICA

• La pancreatitis crónica se caracteriza por una inflamación duradera y

fibrosis del páncreas con destrucción del páncreas exocrino; en sus
estadios terminales, el parénquima endocrino también se pierde, aunque
la pancreatitis crónica puede ser el resultado de crisis recidivantes de
PA. La distinción principal entre la P.A, y la crónica es la alteración
irreversible en esta ultima
 MORFOLOGÍA DE LA
PANCREATITIS CRÓNICA
La PC, se caracteriza por la:
• fibrosis parenquimatosa
• tamaño reducido de ácinos
• dilatación variable de los conductos pancreáticos respecto de los islotes de Langerhans,
• Perdida de ácinos es una característica constante, habitualmente con infiltrado
inflamatorio crónico alrededor de los lobulos y conductos.
• epitelio ductal puede ser atrófico, hiperplasico o mostrar metaplasia escamosa y haber
secreciones
 ADENOCARCINOMA

Como en todos los tumores es multifactorial y para que se desarrolle es necesario que se
presenten, simultanea o secuencialmente una serie de factores etiologicos que a
continuación se enuncian:
•Predisposición genética: Se considera que existe cierta predisposición al desarrollo de
esta neoplasia, de hecho, hay informes aislados de familias en las que la mayoría de sus
miembros desarrollan cáncer pancreático.
•Consumo excesivo de tabaco, café, y alcohol.
•Ingestión abundante de carne y grasas.
•Pancreatitis.
•Diabetes mellitus.
•Otras condiciones: radiaciones, agentes químicos, infecciones.
MACROSCOPICA:
•Limites poco precisos.
•Consistencia Dura.
•Color gris-Blanco.
PERITONITIS
RETÍCULO PERITONITIS EN BOVINOS

• Este proceso tiene lugar cuando un cuerpo extraño, metálico o no, de

naturaleza puntiaguda se aloja en el interior del retículo y, como
consecuencia de los movimientos de éste, acaba perforando su pared. Este
hecho conduce a la inflamación e infección de la zona afectada. El proceso
inflamatorio y el dolor que se generan provocan hipomotilidad del rumen,
interrupción parcial de flujo alimenticio y anorexia . Esta patología tiene
varios sinónimos: Vaca clavada, gastritis traumática, reticulitis traumática,
hardware disease.
 INGESTIÓN DE CUERPO EXTRAÑO

• Los hábitos de alimentación indiscriminada del ganado bovino conducen al

consumo accidental de cuerpos extraños. Los que tienen alta densidad
específica se asientan inicialmente en la parte baja del rumen. Los
posteriores ciclos de contracción del estómago anterior mueven esos objetos
desde el rumen al retículo, donde a causa del peso de los objetos se hunden
hasta llegar al piso del mismo. Los objetos extraños que se quedan en la
región superior del esófago pueden causar obstrucción, o en el surco
esofágico y causar vómito, pero en la mayor parte de los casos pasan al
retículo, donde pueden permanecer sin consecuencias o fijarse a las paredes
 PERFORACIÓN DEL RETÍCULO

• La penetración se produce como resultado de las contracciones ruminales y reticulares y

es favorecido por la estructura en celdillas de la mucosa reticular. Al entrar en la pared
del retículo el alambre podrá continuar hasta alcanzar el peritoneo . La mayor parte de las
perforaciones se producen en la parte inferior de la pared craneal del retículo, con la
posible excepción de las que se producen lateralmente en dirección hacia el bazo y
medialmente hacia el hígado.
• En casos de perforación se desarrolla inflamación en las capas perforadas del retículo, el
animal manifiesta dolores locales débiles y que a la palpación se reconocen como un
engrosamiento local de las celdillas del retículo: Reticulitis traumática simple. Si el
cuerpo extraño regresa al lumen del retículo, la herida cicatriza en poco tiempo. El cuerpo
extraño puede quedar allí descomponiéndose paulatinamente, puede ser expulsado por el
intestino o con la rumia o puede lesionar nuevamente la pared.
 PERITONITIS INFECCIOSA
FELINA
• Los coronavirus felinos son agentes responsables del desarrollo de una leve o
inaparente infección entérica principalmente en gatitos jóvenes, pero además
pueden ocasionar una severa enfermedad inmunomediada progresiva, la
Peritonitis Infecciosa Felina (PIF) que, con escasas excepciones, resulta fatal en
pocas semanas
• La edad es un importante factor de riesgo, es una enfermedad del gato joven, el
70 % de los casos se producen en animales menores de un año de edad. Los
gatitos pierden su inmunidad calostral a las 6 a 10 semanas de edad justo en un
periodo de alto estrés (destete, cambio de hábitat, ingreso a otro criadero, etc.) a
la vez que el sistema inmunológico no esta totalmente desarrollado, estando más
predispuestos a desarrollar PIF
 PATOLOGIA

• Después de la ingestión del virus, éste llega al intestino delgado y se une a la

superficie del enterocito, ingresa al mismo, se replica con rapidez en el citoplasma
provocando la muerte celular y se liberan más partículas virales, las cuales infectan
a enterocitos vecinos continuando el ciclo hasta que se monta una respuesta
inmune generalmente local, dando signología clínica de enteritis. La mayoría de
los gatos infectados con el CoVE se mantendrán sanos o desarrollarán una leve
enteritis. Sólo una pequeña proporción de los mismos (12%) desarrollará PIF. Las
células blanco para el coronavirus entérico felino son los enterocitos y la
patogenia solo se limita al intestino, en cambio para el Coronavirus de PIF las
células blanco son los macrófagos y produce una enfermedad sistémica
 PATOLOGIA
• La patología ha sido clasificada en dos formas: una efusiva (húmeda,
exudativa) y una forma no efusiva (seca, no exudativa). El tipo de enfermedad
va a depender en parte del tipo de respuesta inmune generada por el gato:
• Gatos con una pobre inmunidad celular desarrollarán la forma efusiva de la
enfermedad, caracterizada por una vasculitis inmunomediada con pérdida de
líquido rico en proteínas desde los vasos sanguíneos a las cavidades corporales.
• Gatos con inmunidad celular parcial desarrollarán la forma no exudativa o
seca, con la formación de lesiones piogranulomatosas en distintos órganos.