SHOCK CARDIOGENICO

Dra. Marile Parra Llabres

Esp.1er grado Medicina Intensiva y Emergencia.
Master Urgencias Medicas.
Definición.
 Cuadro clínico humoral resultante de la falla severa en la
función de bomba del corazón para mantener una
perfusión hística acorde a las necesidades del organismo,
debido a una afectación en la función del VI o VD.
Grado extremo de insuficiencia cardíaca. Existe un bajo
GC e hipoxia tisular con adecuado volumen
intravascular.
 La falta de aporte de O2 y sustratos metabólicos, así
como el acúmulo de metabolitos tóxicos, producen un
daño celular que puede llegar a ser irreversible.
 Clasificación.
Miopático:
 IMA (VI o VD). Contusión miocárdica. Miocarditis. Miocardiopatías primarias y
secundarias en estadios avanzados. Hipofunción posisquémica del miocardio.
Depresión séptica del miocardio. Síndrome de bajo gasto poscirugía cardíaca.
Mecánico:
 Complicaciones mecánicas del IMA (insuficiencia mitral por disfunción valvular
aguda, rotura miocárdica de la pared libre del VI o el tabique interventricular,
aneurisma VI). Miocardiopatía hipertrófica.
Arrítmico:
 Alteraciones del ritmo (bradiarritmias, taquiarritmias).
Obstructivo:
 Neumotórax a tensión.Ventilación mecánica: Presiones excesivas. Depleción de
volumen. Taponamiento cardiaco. Tromboembolismo pulmonar masivo.
Hipertensión pulmonar aguda. Mixoma auricular. Trombosis auricular.
Valvulopatías obstructivas severas (estenosis mitral y aórtica). Obstrucción
prótesis valvular mitral. Disección aórtica.
Etapas.

En el shock cardiogénico se pueden definir dos etapas:

 Incipiente o de preshock: Existe un IC bajo con una
elevada presión de llenado del VI (Pcap) pero sin
hipotensión arterial manifiesta.
 Instalado o manifiesto: Cuando al bajo IC (< 2.2
L/min/m2) y a la elevada presión de llenado del VI (> 18
mmHg) se le agrega una disminución de la PAS por
debajo de 90 mmHg o 30 mmHg por debajo de los
niveles basales, durante un tiempo igual o superior a los
30 minutos.
Etiología.
 IMA extenso (VI, VD).
 IMA asociado a hemorragia,
anafilaxia o sepsis.
 Complicaciones mecánicas del IMA:
Insuficiencia mitral aguda (disfunción o
rotura músculo papilar).
Rotura tabique interventricular.
Rotura pared libre ventricular.
Aneurisma VI.
 Lesiones obstructivas
extracardíacas:
 Taponamiento cardíaco.
 Pericarditis constrictiva.
 Embolismo pulmonar.
 Hipertensión pulmonar grave.
 Neumotórax hipertensivo (a
tensión).
 Cardiopatías asociadas a
compromiso ventricular
 Miocardiopatías (estadio final).
 Contusión miocárdica.
 Miocarditis aguda grave.
 Taquiarritmias y bradiarritmias.
 Obstrucción entrada al VI (estenosis
mitral, mixoma AI, trombosis AI,
obstrucción prótesis valvular mitral).
 Obstrucción salida del VI (estenosis
aórtica, miocardiopatía hipertrófica
obstructiva).
 Poscirugía cardíaca.
 Secuela bypass cardiopulmonar.
 Otras:
 Disección aórtica.
 Disfunción de prótesis valvulares.
 Mixomas.
 Mixedema.
 Alteraciones metabólicas:
hiperpotasemia, acidosis, hipoxemia.
 Administración de metoprolol a un
IMA.
Fisiopatología
Mecanismos complementarios del fallo cardíaco.
 Sistema nervioso adrenérgico aumenta su actividad: Aumento FC,
vasoconstricción periférica, aumento RVS, aumento contracción
miocardio sano.
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Disminución perfusión
renal, activación del sistema renina-angiotensina, vasoconstricción
periférica e incremento de aldosterona, incremento de la reabsorción
renal de agua y Na, aumento volumen sanguíneo.
 PAN (péptico auricular natriurético) aumenta por la distensión
auricular, aumenta excreción de agua y Na, se reduce la liberación de
renina y aldosterona.
 Todos los mecanismos aumentan la eficacia cardíaca, mantienen la
presión arterial pero incrementan el consumo de oxígeno.
 Regulación GC por Ley de Frank-Starling. Alargamiento fibra
miocárdica, mayor interacción de filamentos de actina y miosina,
incremento del trabajo cardíaco, pero aumenta el volumen diastólico
final y la presión.
 Aumento gradual de unidades miocárdicas contráctiles
desarrollándose hipertrofia ventricular.
 Fisiopatología
Eventos fisiopatológicos:
 A partir de la disfunción miocárdica inicial se produce.
 Disfunción sistólica: Disminución del GC y del volumen de
eyección, lo que provoca disminución de la perfusión sistémica e
hipotensión arterial, disminución de la perfusión coronaria
vasoconstricción secundaria, retención de fluidos y disfunción
miocárdica progresiva.
 Disfunción diastólica: Incremento de la presión telediastólica final
del VI, congestión pulmonar e hipoxemia.  
 Ambos eventos conducen a la isquemia, disfunción miocárdica
irreversible y muerte. Paralelamente hay inflamación sistémica,
liberación de citoquinas inflamatorias, óxido nítrico, vasodilatación y
disminución del retorno venoso.
 
 Para que ocurra shock cardiogénico en el IMA, debe estar afectado al
menos el 40% de la masa miocárdica y generalmente los IMA que
desarrollan esta complicación presentan afectación de al menos dos
coronarias, estando siempre comprometida la descendente anterior.
Variables predictoras de shock
cardiogénico

 Edad > 65 años.

 Diabetes mellitus.
 Infarto previo.
 CK-MB > 160 UI/L.
 Fracción de eyección < 35%.
 Arteria culpable persistentemente ocluida.
 Falta de hiperquinesia compensadora, en áreas no
infartadas.
Clínica.
General:
 Agitación, confusión, coma.
 Piel fría.
 Sudoración.
 Cianosis.
 Temperatura corporal baja.
 Gradiente térmico (entre porciones distales y proximales de extremidades).
Respiratorio:
 Polipnea.
 Estertores húmedos.
 FR aumentada. 
Cardiovascular:
 Hipotensión arterial PAS < 90 mmHg ó 30 mmHg menor que TA basal.
 Ruidos cardíacos débiles.
 Pulso débil, rápido y filiforme.
 Llene capilar lento.
 Taquicardia (excepto bloqueo AV asociado).
 Soplos cardíacos (complicaciones del IMA).
 Arritmias cardíacas asociadas.
 Ingurgitación yugular.
Renal:
 Diuresis escasa (< 0.5 ml/Kg/h).
Etapa de preshock:
 El cuadro se caracteriza por la presencia de bajo gasto cardíaco expresado por oliguria
y taquicardia, con congestión pulmonar por aumento de la presión al fin de la diástole
del VI. Una serie de vasopresores endógenos incluyendo la norepinefrina y la
angiotensina II, mantienen elevada la resistencia vascular sistémica significativamente
por lo que en este estadio inicial no se manifiesta la hipotensión arterial.
 
Etapa de shock instalado:
 En este momento se ponen en evidencia todas las manifestaciones del proceso, que
incluyen:
 Hipotensión arterial: La hipotensión arterial sistólica sostenida por debajo de 90
mmHg, es indicativa de la gravedad del cuadro.
 Edema pulmonar: La congestión pulmonar por aumento de la presión de llenado del
VI se evidencia a través del monitoreo hemodinámico y confirma el diagnóstico de
shock cardiogénico por infarto del VI, excluyendo otras causas de shock. En algunos
casos, en forma inicial la presión de enclavamiento pulmonar puede estar normal o
poco elevada, en particular en presencia de hipovolemia concomitante.
 Signos de bajo GC que incluyen taquicardia sinusal con signos de hipoperfusión
tisular: Piel pálida, húmeda, cianótica y diaforesis, pulso muy débil y oliguria por
debajo de 20 ml/h, gradiente térmico y alteraciones del sensorio que incluyen:
excitación e intranquilidad, apatía, somnolencia, confusión y coma. El monitoreo
hemodinámico evidencia un IC < 2.2 L/min./m2.
 Otros síntomas: Auscultación cardíaca: 3er y 4to ruidos y otros signos de IC, soplo de
regurgitación mitral o CIV.
 
Variables hemodinámicas.

 PAS = 90 mmHg.
 PAM reducida (VN 70-100 mmHg).
 GC disminuido (VN 3-7 L/min).
 IC disminuido < 2.2 (VN 2.5-4.5 L/min/m2).
 PCP elevada > 18 (VN 6-12 mmHg).
 TCI Trabajo cardíaco izquierdo < 1 (VN 3-4.6 Kg/min/m2).
 ITSVI Índice trabajo sistólico VI disminuido a 25 (VN 43-56
g/min/m2).
 RVS aumentada, aunque puede ser normal o disminuida (VN 800-
1200 dinas/seg/cm-5).
 Resumen patrón hemodinámico:
 PTDVI alta.
 GC bajo.
 RVS alta.
 IC bajo.
 PCAP alta.
Complementarios.
 Gasometría arterial: Acidosis metabólica. PaO2 disminuida.
PaCO2 disminuida (trastorno ventilación perfusión que provoca
hipoxemia e hipocapnia). Diferencia arterial y venosa de O2 >
5.5 vol%.
 ECG: La forma de presentación electrocardiográfica más
frecuente es el IMA anterior. Es poco habitual la presentación
clínica de IMA, shock cardiogénico y BCRI, siendo este cuadro
predictivo de mal pronóstico con elevada mortalidad. Es más
frecuente la instalación de bloqueos bifasciculares como BCRD
con BFAI o con BFPI, los que expresan un extenso daño
miocárdico. Es habitual la presencia de arritmias ventriculares
tales como extrasístoles frecuentes o taquicardias ventriculares
sostenidas o no sostenidas. Debido a la mayor incidencia de
reinfarto en los pacientes con shock cardiogénico, es útil la
realización de un monitoreo electrocardiográfico continuo
durante las primeras 72 horas para detectar isquemia recurrente,
que en general es silente.
Complementarios.
 Rx tórax: Signos de congestión pulmonar. Cuando se realiza
monitoreo hemodinámico la radiografía de tórax se utiliza para
visualizar la posición del catéter de Swan-Ganz y diariamente para
la detección de posibles complicaciones.
 Ecocardiografía: Determinar grado de disfunción ventricular y
alteraciones anatómicas sugestivas de cirugía correctora.
 Coronariografía: Se realiza para el conocimiento de la anatomía
coronaria en los pacientes con IMA complicado con shock
cardiogénico para la planificación del tratamiento de
revascularización con angioplastía transluminal coronaria (ATC) o
By-pass (CABG).
 Otros: Ionograma, glicemia, TGO, TGP, GGT, FAL, creatinina,
TP, Kaolín, conteo de plaquetas, enzimas cardíacas. Ácido láctico:
Aumentado (mayor de 2 mmol/L indica mal pronóstico).
Tratamiento.

Objetivos:
 Manejo inicial.
 Optimización de la precarga y postcarga.
 Medidas para mejorar disfunción del VI.
 Diagnóstico y corrección de la disfunción
mecánica de estructuras cardiacas.
Manejo inicial:
 Posición longitudinal: cabeza elevada 15°.
 Signos vitales cada 1 h.
 Canalizar vena periférica y central.
 Monitorización cardiorrespiratoria constante. ECG
continuo. Proximidad de un desfibrilador.
 Monitorización eléctrica y hemodinámica (cateterización
venosa central, catéter de Swan-Ganz, medir GC, PVC,
presión intrarterial, realizar evaluación hemodinámica cada
2 h).
 Oxigenoterapia (máscara o catéter nasal) de 4-6 L/min,
mantener SatO2 entre 95-100%.
 VAM sí PaO2 < 65-70 mmHg.
 Sonda nasogástrica y vesical.
 HBHM. Medir diuresis horaria.
 Hidratación (cristaloides o coloides EV).
Manejo inicial:
 Alivio del dolor:
 Morfina (amp. 10 y 20 mg/1ml): 2-4 mg EV cada 5-10 minutos,
diluir 10 mg en 9 ml o 20 mg en 19 ml de solución salina
fisiológica. Útil en situaciones de aumento del tono adrenérgico
como hipertensión y taquicardia.
 Meperidina (amp. 50 mg/1 ml y 100 mg/2 ml): 25-50 mg EV,
diluir 100 mg en 10 ml o 50 mg en 5 ml de solución salina
fisiológica, repetible cada 5-10 minutos. Se reserva para
situaciones de tono vagal aumentado, hipotensión, bradicardia y
asociación de bloqueo AV, por su efecto vagolítico.
 Antieméticos si náuseas o vómitos:
 Dimenhidrinato (amp. 50 mg/1ml): 50 mg EV cada 8 h.
 Metoclopramida (amp. 10 mg/2ml): 10-20 mg EV cada 8 h.
 Corregir desequilibrio ácido-básico y electrolítico.
 Tratar las arritmias.
 Antiagregación plaquetaria y anticoagulación.
Optimización de la precarga y postcarga.
 Administración de fluidos.
 Infusión intravenosa de diuréticos.
 Administración de vasodilatadores o
vasopresores.
Optimización de la precarga y postcarga.
Fluidos intravenosos:
 Debe de asegurarse el acceso IV tempranamente. Un estado de
hipovolemia puede estar presente hasta en un 30% de los pacientes
que presentan shock cardiogénico producida por vómitos,
sudoración, empleo de diuréticos (Estadio III: hipovolemia pura,
infarto del ventrículo derecho, efusión pericárdica o embolia
pulmonar masiva). Si no se evidencia signos de insuficiencia
cardiaca al examen físico ni de congestión pulmonar en el Rx, antes
de la colocación del catéter de Swan-Ganz, se puede intentar la
infusión de 100-300 ml de SSF, si no se obtiene mejoría de la TA y
del ritmo diurético, colocar catéter de Swan-Ganz y manejar según
estadios de Forrester.
Optimización de la precarga y postcarga.
Diuréticos.
 El mayor impacto inmediato de los diuréticos es la reducción de la
precarga, mientras que la reducción en la precarga puede tener un
efecto benéfico sobre la congestión pulmonar y la presión en cuña
elevada, a la misma vez puede derivar en una disminución del
volumen de eyección y del gasto cardiaco. Pacientes con
disfunción diastólica como en la miocardiopatía hipertrófica y
ciertas obstrucciones a la salida valvular (aórtica o mitral) son
particularmente sensibles a la disminución en la precarga.
 Furosemida (amp. 20 mg/2 ml, 50 mg/3 ml): 1mg/Kg dosis de
ataque y continuar aumentando hasta lograr diuresis.
Optimización de la precarga y postcarga.
Vasodilatadores.
La reducción de la postcarga mediante el uso de vasodilatadores
directos de acción corta tales como el Nitroprusiato de sodio y la
Nitroglicerina IV tienen como resultado una disminución en la
impedancia del flujo de salida de eyección del VI. El volumen de
eyección y el GC son incrementados mientras que la demanda de
oxígeno miocárdico es disminuida.
 Nitroglicerina (amp. 5 mg/5 ml): Para fallo de bomba con RVS y
RVP aumentadas. Relaja el músculo liso endotelial en arterias
coronarias y predomina sobre los lechos venosos, redistribuye el
FS a zonas isquémicas, aumenta el flujo sanguíneo colateral y
disminuye las PTDVI.
 Dosis: 10-20 ug/min hasta 200 ug/min.
 Nitroprusiato de sodio (amp. 20 mg/1 ml): Actúa sobre la precarga
al producir vasodilatación venosa y sobre la postcarga produciendo
vasodilatación arteriolar.
 Dosis 0.5-5 ug/Kg/min.
Optimización de la precarga y postcarga.

Prostaglandinas.
 Prostaglandina E1-Alprostadil-Prostin.
 Prostaglandina I2-Epoprostenol-Prostaciclina-Flolan: Dosis inicial
0.05-0.1 ug/Kg/min, infusión 4 ng/Kg/min hasta 36 ng/Kg/min.
 
Vasopresores.
 Dopamina (amp. 5 mg/1 ml, 200 mg/4 ml): > 10 ug/Kg/min.
 Norepinefrina (amp. 4 mg/4 ml): 0.03-3.3 ug/Kg/min.
 Epinefrina (amp. 1 mg/1 ml): 0.13 ug/Kg/min.
Medidas para mejorar disfunción del VI.
Inotrópicos:
 Dobutamina (bbo. 250 mg): 2-20 ug/Kg/min.
 Milrinona: Bolo inicial 50 ug/Kg, mantenimiento 0.375-0.75
ug/Kg/min.
 Levosimendan: Dosis inicial 24 ug/Kg en 10 min, infusión 0.1-0.4
ug/Kg/min.
 BCPIA: Se insufla durante la diástole y se desinfla durante la
sístole, utiliza el gas helio: Aumenta la presión de perfusión
coronaria durante la diástole ventricular. Disminuye la RVS y la
postcarga a la salida del VI en la sístole. Disminuye el trabajo
cardíaco. Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno.
 Restauración del FSC (reperfusión-revascularización).
Trombolisis, ACTP y CABG.
Diagnóstico y corrección de la disfunción
mecánica de estructuras cardiacas
 Insuficiencia mitral grave.
 CIV.
 Rotura pared libre.
Conducta por pasos:
 Pasar catéter de flotación de Swan-Ganz. Aplicar en el esquema de
Forrester y manejar terapéuticamente según se establece en el
estadio.
 Ecocardiografía: complicación mecánica. Necesidad de cirugía
correctora. Punción de urgencia del pericardio.
 Estado de las RVS y pulmonar y hacer manejo terapéutico con
drogas inotrópicas y vasoactivas.
Conducta terapéutica según clasificación
de Forrester(Factible para IMA/shock
cardiogénico como causa de la IC)
 Grado I: Perfusión normal. Sin insuficiencia cardíaca. IC > 2.2
L/min/m2. Pcap < 18 mmHg. Volumen y betabloqueadores.
Mortalidad 3%.
 Grado II: Congestión pulmonar ligera. Perfusión normal. IC > 2.2
L/min/m2. Pcap > 18 mmHg. Diuréticos y vasodilatadores orales o
EV. Mortalidad 10%.
 Grado III: Hipovolemia. Hipoperfusión ligera. IC < 2.2 L/min/m2.
Pcap < 18 mmHg. Se maneja con volumen e inotrópicos
excepcionalmente. Mortalidad 15-30%.
 Grado IV: Fallo de bomba. Shock. Congestión pulmonar grave.
Hipoperfusión grave. IC < 2.2 L/min/m2. Pcap > 18 mmHg.
Inotrópicos y drogas vasoactivas, diuréticos y vasodilatadores
según RV. Excluir factores asociados y complicaciones probables.
Mortalidad 80%.
 Sí RV alta: Inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores.
 Sí RV normal: Inotrópicos y diuréticos.
 Sí RV baja: Inotrópicos, diuréticos y vasoconstrictores.
  
 Sí IMA del VI: Diuréticos + inotrópicos.
 Sí IMA del VD: Volumen + inotrópicos.
 Sí IMA biventricular: Inotrópicos y según predominio de
la disfunción ventricular valorar el uso de diuréticos o
volumen. Valorar uso de Cateterismo de la arteria
pulmonar (Swan-Ganz). Peor pronóstico.
Otras consideraciones:

 Considerar previo a cualquier conducta terapéutica, limitar el área

del IMA (trombolisis sistémica EV, angioplastia transluminal
percutánea). La terapéutica trombolítica puede ser tenida en cuenta
cuando el shock cardiogénico aparece en las 6 primeras horas del
IMA, recordar que entre 20-30% de los casos de dicho síndrome
ocurre en este período.

 En casos que presenten arritmias rápidas como causa o elemento

perpetuante del shock cardiogénico, debe usarse tratamiento
eléctrico (cardioversión), lo antes posible y en aquellos pacientes
que presenten bloqueos auriculoventriculares se benefician mucho
en general con el uso de marcapasos transitorios o marcapasos
cardiovertores desfibriladores.
Otras consideraciones:

 Los pacientes con PAS > 90 mmHg, IC < 2.2 L/min/m2 y PCP >
18 mmHg, generalmente mejoran con el tratamiento con agonistas
de los receptores beta, vasodilatadores e inhibidores de la
fosfodiesterasa (amrinone y sobre todo milrinone).
  Otros potentes vasoconstrictores como la norepinefrina
(levophed) o la epinefrina pueden ser opciones farmacológicas
cuando las altas dosis de dopamina no han sido efectivas por si
sola en aumentar o mantener la TA y sobre todo en casos de que
las RVP sean bajas (< 700 Dynas/seg/cm-5).
  
 Otras consideraciones:
 El uso de dispositivos de apoyo mecánico no ha reportado
gran beneficio en el tratamiento del shock cardiogénico
cuando se usan como medidas únicas, pero son de gran
utilidad en tratamiento a corto plazo para mantener la presión
de perfusión coronaria, evitando un mayor daño miocárdico y
así como a otros órganos (cerebro, riñones, pulmones),
mientras se preparan las condiciones para realizar la
coronariografía con fines a ubicar las lesiones u
obstrucciones coronarias y efectuar la revascularización bien
sea a través de la ACTP o mediante la cirugía de urgencia.
Los pacientes que presentan complicaciones como es la
rotura del tabique interventricular de los músculos papilares o
cuerdas tendinosas son los más beneficiados con el uso del
balón de contrapulsación y en los mismos la cirugía
reparadora de dichas complicaciones es la única solución
posible al menos a la luz de los actuales conocimientos
Otras consideraciones:
 Los procederes de revascularización (coronariografía de urgencia
y ACTP o cirugía de revascularización coronaria de urgencia)
mejoran el pronóstico y disminuyen la mortalidad del shock
cardiogénico.

 En caso de que se logre una PAS > 90 mmHg, PAM > 70 mmHg y
RVS > 2000 Dynas/seg/cm-5, el tratamiento con vasodilatadores
(nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, fentolamina) puede ser
usado con el objetivo de disminuir la precarga, la RVS, facilitar el
vaciamiento ventricular, la perfusión tisular, así como disminuir la
PCP y los requerimientos metabólicos de oxígeno.

 Cuando la PAS < 90 mmHg; PAM < 70 mmHg y las RVS son
normales o bajas, las alternativas farmacológicas con
catecolaminas tales como dopamina, dobutamina norepinefrina,
epinefrina.
 GRACIAS