DIAGNOSTICO

• El diagnóstico de SLE se basa en las manifestaciones clínicas

características y los autoanticuerpos. Los criterios tienen como
propósito confirmar el diagnóstico de SLE en pacientes incluidos en los
estudios; el autor los utiliza en casos individuales para estimar la
probabilidad de que una enfermedad sea SLE.
• PRUEBAS ESTANDARIZADAS PARA EL DIAGNÓSTICO
En la biometría hemática completa, el recuento de plaquetas y el análisis
general de orina, se identifican anomalías que contribuyen a establecer
el diagnóstico y ayudan a tomar decisiones terapéuticas.
• DATOS DE LABORATORIO
Los análisis sirven para establecer o descartar el diagnóstico; vigilar la
evolución de la enfermedad, principalmente para indicar la presencia de
una exacerbación o daño de un órgano, identificar efectos secundarios
del tratamiento.
• PRUEBAS PARA DETECTAR AUTOANTICUERPOS Desde el punto de vista
diagnóstico, los principales autoanticuerpos que se detectan son ANA,
puesto que esta prueba es positiva en más de 95% de los pacientes,
casi siempre cuando empiezan los síntomas. Unos cuantos individuos
producen ANA en el primer año después de iniciados los síntomas; por
tanto, vale la pena repetir la prueba. Las pruebas de ANA que utilizan
métodos inmunofluorescentes son más confiables que las que se basan
en análisis inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA) y/o con
partículas adheridas, que tienen menor especificidad.
• TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
TRATAMIENTO
Para prevenir las complicaciones del SLE, se deben aplicar las vacunas
correspondientes (se ha estudiado la administración de vacuna neumocócica y
contra la gripe [influenza] en los pacientes con SLE; las exacerbaciones son
similares a las de los individuos que reciben placebo) y suprimir las infecciones
urinarias recurrentes.
• TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES
Actualmente se están estudiando tratamientos experimentales altamente
dirigidos para el SLE. Estos tratamientos apuntan hacia 1) linfocitos B activados
con anti-CD22 o TACI-Ig, 2) inhibición de IFN-α, 3) inhibición de la coactivación
de la segunda señal de células B/T con CTLA-Ig, 4) inhibición de la activación de
la inmunidad natural a través de TLR7 o TLR7 y 9, 5) inducción de linfocitos T
reguladores con péptidos de inmunoglobulinas o auto antígenos, 6) supresión
de linfocitos T, linfocitos B y monocitos/macró- fagos con laquinimod, y 7)
inhibición de la activación linfocítica por medio del bloqueo de Jak/Stat.
• LUPUS FARMACOLÓGICO
Se trata de un síndrome de ANA positivo que se acompaña de fiebre, malestar
general, artritis o artralgias o mialgias intensas, serositis, eritema o cualquier
combinación de éstas. Este síndrome comienza durante el tratamiento con
algunos fármacos y sustancias biológicas; predomina en individuos de raza
blanca, es menos común en mujeres que el SLE, rara vez daña los riñones o el
encéfalo, poquísimas veces conlleva anti-dsDNA, a menudo se relaciona con
anticuerpos contra las histonas y suele desaparecer en un lapso de algunas
semanas después de suspender el medicamento causal.