Marcador del

Subdesarrollo.
Podrá
Podráeste
esteniño
niñover
verlala
eliminación
eliminaciónde
delalaTB
TBdurante
durantesu
Ligada por factores
suvida
vida Culturales Sociales y
Económicos.
Es Nuestra Responsabilidad
 SITUACION DE LA TUBERCULOSIS EN EL MUNDO

1.9 millones de muertes año. 98 % en países en desarrollo.

380,0 muertes x TB/VIH.
Causa mas frecuente de muerte en mujeres jóvenes.
25% de muertes prevenibles son por tuberculosis.
7.9 millones de casos nuevos por año.
50 millones de personas infectadas por bacilos con MDR.

World Health Organization.Antituberculosis drug resistence in the world. Report Nº2. Prevalence and trends. The
who/IUATLD global proyect antituberculosis surveillance. Geneva Switzerland,2000.Who/CDS/TB 2000.78
 CUANTO SE INVIERTE EN SALUD PULMONAR ?

$ 507
600
Exacerbación EPOC $ 7,100
500 x 14 días
COSTO POR DIA

400 $ 250 NAC Severa $ 3,500 x 14 dias

300 TB MDR $ 6,000 x 24 meses

200 $ 10
100
0
EPOC NA TB MDR
C

Khaled A, et al. Bull of The WHO 2001

La tisis es la
enfermedad mas
extendida y fatal de
todos los tiempos.
Hipócrates 460 a.c.
 TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOS
O

Aforismo Hipocrático (Antigua Grecia) :

“ ........................En los pacientes tratados
tempranamente, antes que la hemorragia
sea excesiva y el cuerpo este bastante
emaciado, la curación es segura con
reposo en cama.......”
Hipócrates (450-350 a.a.c.)
 Situación mundial de la TB
 Situación DOTS en el 2004
 Situación de la TB en América
 Situación DOTS en América
 Desafíos en el nuevo siglo
 TB y VIH
 Multiresistencia
 Recursos Humanos
 Sistemas de salud
 Prioridades
UN VISTAZO HISTORICO AL TRATAMIENTO
DE LA TUBERCULOSIS
Sanguijuela
(Dr. Broussai-siglo XIX)

Primer aparato para

Neumotórax Terapéutico
(Carlo Forlanini 1874-1918)

Toracoplastia
(E.B.Cereuville - 1885)

Quimioterapia
(Siglo XX)
 TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
 La enfermedad llegaba a producir la muerte de más del 50% de
los enfermos a los 5 años de comenzar a padecerla y un 25%
habían fallecido antes de los 18 meses.

Estreptomicina (SM): Primer fármaco que podía alterar el curso

de la enfermedad y con el se inicia la era quimioterápeutica . La
citada SM fue descubierta por Waksman en 1915 del hongo
Streptomyces Griseus, no pudo ser obtenida como sustancia
activa y demostrada su efectividad hasta 1944.

La Clínica Mayo en 1945, obtuvo excelentes resultados pero se

vieron empañados (casi 50%) por recaídas a los 2 meses de su
administración, dando lugar a las cepas mutantes resistentes, se
comenzaba a sentar las bases para el tratamiento de esta
enfermedad.
 QUIMIOTERAPIA
SIGLO XX
ANTITUBERCULOSA
1945 Estreptomicina (Waksman–Schatz Clínica
Mayo).
1949 PAS (Lehmann-Suecia).
1952 INH ( Domagk-Alemania).
1956 H-PAS-S
Madras (India) Tx. ambulatorio
Examen bacteriológico.
1960 HR y HZ.
1972 Esquemas acortados.
1979 OPS recomienda esquemas acortados
1990 Serie lógica de esquemas de Tratamiento.
 Esquemas Terapéuticos Bolivia
1.-ESQUEMA I ( 2 – RHZE / 4- RH ).
Primera Fase: 52 Dosis ( 2 meses, RHZE ).
Segunda Fase: 104 Dosis ( 4 meses, RH ).

2.-ESQUEMA II RETRATAMIENTO ( 2- RHZES/

1-RHZE/ 5- RHE ).
Primera Fase: 52 Dosis (2 meses. RHZES ).
Segunda Fase: 26 Dosis ( 1 mes. RHZE ).
Tercera Fase: 130 Dosis ( 5 meses. RHE ).

3.-ESQUEMA III PEDIATRICO ( 2 – RHZ / 4 RH ).

Primera Fase: 52 Dosis ( 2 meses, RHZ )
Segunda Fase: 104 Dosis ( 4 meses, RH )
 ¿QUE SE BUSCA CON LOS ESQUEMAS
TERAPEUTICOS?

* ALTO PODER BACTERICIDA Y ESTIRILIZANTE

* ESCASO NUMERO DE RECIDIVAS

* ECONOMICO

* POCOS EFECTOS SECUNDARIOS.

* LA EXCLUSIÓN DE H, R, O , Z ; OBLIGARIA NO
PERMITIR TRATAMIENTOS ACORTADOS
MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE
RAFA

Dr. ORLANDO CHOQUE GOMEZ

MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA

Es cualquier efecto perjudicial o indeseado

que presenta después de la administración
de un fármaco para Profilaxis, Diagnostico o
Tratamiento.
MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA
Son resultado de una interacción entre el
medicamento y algunas características
inherentes adquiridos del paciente que
determinan el patrón individual de
respuesta a las drogas.

En una pequeña proporción puede ser

GRAVE y incluso MORTAL, obligando según el
caso a una suspensión temporal o definitiva
de uno o más fármacos.
MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA
TIPO I DOSIS DEPENDIENTE

La frecuencia y gravedad de las reacciones son

Proporcionales a las dosis administradas.
Prevención y tratamiento con ajuste de dosis y
acorde a necesidad y tolerancia del paciente.
La insuficiencia Hepática o Renal favorecen su
Toxicidad por fallos en su eliminación o
transformación
MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA

TIPO II DOSIS INDEPENDIENTE

Menos comunes, se debe a un incremento en

La susceptibilidad del paciente.
Se manifiesta como cambio cualitativo en la
Respuesta del paciente a los medicamentos y
puede ser causada por variantes alérgicos o
Farmacocinéticas.
 RECOMENDACIÓN PREVIA A TRATAMIENTO

 Evaluar cada caso cuidadosamente.

 Detectar si paciente esta en grupo de riesgo,

para así solicitar exámenes básales.

 Instruir al personal y al paciente sobre posibilidad
de RAFA,sobre todo en primera fase.
 Ajuste de dosis, de acuerdo al peso.
 Hospitalización a pacientes de alto riesgo.
Dr. Orlando Choque Gómez
 PREMISAS EN TRATAMIENTO DE TBC

 Mayoria de pacientes termina tratamiento sin

efectos significativos a farmacos.
 Control de pacientes en todo el tratamiento
permite detectar RAFA precozmente.
 Grupos de riesgo : ancianos, desnutridos,
gestantes, alcoholicos, hepatopatas y renales
cronicos, VIH, TB diseminada, atopicos,
anemicos, diabeticos.
Dr. Orlando Choque Gómez
 ¿ QUE HACER ANTE RAFA DESDE PUNTO DE VISTA
OPERATIVO Y CLINICO ?

1 . Establecer sistema de farmacovigilancia :

 Grupo responsable.
 Elaboración de ficha de notificación.
 Capacitación y supervisión.
 Recolección de notificaciones.
 Procesamiento y análisis de
información.
Dr. Orlando Choque Gómez
¿QUE HACER ANTE RAFA DESDE PUNTO DE VISTA CLÍNICO
OPERATIVO

2 . Establecer un sistema de consultaría clínica

(a nivel local, intermedio y nacional), para
resolver casos de RAFA.
3. Diseñar y aplicar protocolos de manejo
clínico y de RAFAS.

Dr. Orlando Choque Gómez

 FARMACOVIGILANCIA EN EL TRATAMIENTO DE
LA TUBERCULOSIS
Permite entender implicancias bioéticas que
existen en el manejo de casos en :
 Toma de decisiones clínicas.
 Comunicación con pacientes.
 Confidencialidad en la información.

 Establecer costos y sobrecostos, derivado

 del uso de medicamentos.

 Capacidad que tienen los medicamentos
de producir daño, secuela y aún muerte.
RECOMENDACIÓN PREVIA A TRATAMIENTO
CUANDO ES NECESARIO CONTROL DE LABORATORIO

 En grupos de riesgo de presentar RAFA.

 Si aparecen sintomas sugestivos de
toxicidad.
 Detectar cualquier anomalia que pueda
dificultar el regimen terapeutico u obligar a
modificarlo.
 Contrastar los resultados que puedan
realizarse mas tarde ante la sospecha
de RAFA.

Dr. Orlando Choque Gómez

 MANEJO CLINICO Y OPERACIONAL DE RAFA
Qué hacer ante RAFA ?
 Diagnostico precoz y oportuno.

 Evaluar suspension de el o los farmacos en

forma temporal o definitiva.

 Establecer si RAFA se debe a tratamiento o cuadro

intercurrente.
 Manejo con especialistas, si caso lo amerita.

 En RAFA leve o moderada, sintomaticos,disminuir

 dosis y valorar la suspensión.
Dr.Orlando Choque G.
 En RAFA grave hospitalizacion y suspender
 MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA
MEDICAMENTO REACCIÓN COMÚN REACCIÓN
INFRECUENTE

Anorexia, náuseas, Insuf. Renal Ag., oliguria

Rifampicina vómitos, dolor abdominal, transitoria, shock,
diarrea, hepatitis, trombocitopenia, anemia
secreciones anaranjadas hemolítica, hipersensibilidad,
erupción cutánea, sind. Gripal,
colitis seudomembranosa,
crisis seudoadrenal,
seudoasma, pancreatitis,
ginecomastia.

Neuropatia periférica, Convulsiones, depresión del

Isoniacida hepatitis SNC, psicosis, pelagra, rash,
urticaria, erupción cutánea,
hipersensibilidad, reacción
lupoide, agranulocitosis o
trombocitopenia, anemia
hemolítica, artralgias,
algodistrofia, epigastralgia,
eosinofilia, neuritis óptica.
 MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA

MEDICAMENTO REACCIÓN COMUN REACCIÓN

INFRECUENTE
Neuritis óptica Dolor articular,
Etambutol hiperuricemia, neuropatia
periférica, hepatitis,
hipersensibilidad,
disminución de agudeza
visual, nauseas,
vómitos,pleuritis,
desorientación,
alucinaciones.

Dolor articular, hepatitis Naúseas, vómitos, erupción

Pirazinamida cutánea, anemia
sideroblástica,
transaminemia,
hiperuricemia.
 MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA

MEDICAMENTO REACCIÓN COMUN REACCIÓN

INFRECUENTE
Daño auditivo y Erupción cutánea, anemia
Estreptomicina vestibular. hemolítica, anemia aplásica,
albuminuria, agranulocitosis,
kanamicina Dolor en el lugar de la
inyección, trombocitopenia, reacción
parestesias lupoide, absceso estéril,
hipersensibilidad, vómitos,
cefalea, vértigos, tinnitus.

Anorexia, náuseas, Mareo, confusión,

Ciprofloxacina vómitos, diarrea, dolor convulsiones, hipersensibilidad,
abdominal, cefalea, erupción cutánea, prurito,
alteración del sueño, tendinitis, ruptura de tendón de
desánimo. Aquiles, artralgia, mialgia,
trastornos hematológicos,
alteración de la visión, gusto y
olfato.
 MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA

Efectos leves: Manejo: Continuar con el

trat., ajustar las dosis de las
drogas
Malestar estomacal, Administrar la medicación
inapetencia en la noche

Dolor articular Recetar aspirina, AINES.

Sensación de hormigueo Recetar piridoxina (Vit B6

y ardor en manos y pies 100 mg al día).

Coloración naranja de Explicar al paciente.

orina, heces y sudor.
MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA

Efectos severos Manejo:

Suspender las
drogas causantes
Prurito, Rash cutáneo Suspender la medic.
Máculas, pápulas en la piel Suspender la medic.
Sordera Suspender la S
Mareos (vértigos, nistagmus) Suspender la S
Vómitos, dolor abdominal, ictericia, Suspender la medic.
orinas oscuras, confusión.
Alteraciones visuales con disminución Suspender el E
de agudeza visual.
Choque, púrpura, hemorragia, Suspender la medic.
insuficiencia renal aguda.
 MANEJO CLÍNICO DE RAFA GRAVE
Medicamentos Reac. adversas
Cualquier medicamento Hipersensibilidad generalizada
(Sind. Steven – Johson, Sind.
Lyell)
Etambutol Neuritis óptica retrobulbar
Púrpura, hemólisis, insuficiencia
renal aguda.
Rifampicina
Rifampicina, Isonia - ictericia
cida, Pirazinamida,
Etambutol,Etionamida
Isoniacida Epilepsia,polineuropatia,
síndrome psiquiátrico
Decisión
1.Suspensión de todos los
medicamentos
2. Cambio de medicamentos
Suspensión total y definitiva
1. Suspensión definitiva
del tratamiento
2. Apoyo por especialista para
manejo terapéutico
3. Diálisis si fuera necesario
1. Suspensión del trat.
2. Identif. Del fármaco
3. Evaluar suspensión definitiva
Ajuste a dosis mínima +
piridoxina 150 mg / día.
MANEJO CLÍNICO Y OPERACIONAL DE RAFA

Antes del reto establecer plan a seguir,

que medicamentos se van a utilizar y
además tener plan de contingencia.

Dr. Orlando Choque Gómez

 MANEJO CLINICO Y OPERACIONAL DE RAFA

 En todos los caso actuar de acuerdo al RETO y

desensibilización.

Cuando no es posible realizar RETO y desensibilización,

debido a severidad de RAFA entonces utilizar farmacos
de segunda linea, los cuales deben ser introducidos
previo RETO.

 Si el paciente ameritara usar aminoglucosidos por

mayor tiempo, se puede completar dosis de 120 gr. o
más, vigilando función VIII par y renal.
MANEJO OPERACIONAL Y CLINICO DE RAFA
ANTES DEL RETO NO OLVIDAR :
 Mejor tratamiento es aquel paciente que cumple
Los fármacos de primera línea son mejores.
 Fármacos de segunda línea mas tóxicos y
menos eficaces.
 Utilizar fármacos de segunda línea cuando todas
las posibilidades de utilizar los de primera línea
han fallado o existe comprobada resistencia.
Dr. Orlando Choque Gómez
 MANEJO CLINICO Y OPERACIONAL DE RAFA
Practica del Reto y/o Desensibilizacion

 Antes de reto esperar que paciente mejore.

 Hospitalizar luego de ese tiempo.

 Reinstalar medicamento por medicamento,

en dosis gradual y progresiva.

 No reto en: trombocitopenia, shock e

insuficiencia renal, hemolisis, purpura, neuritis

optica, transtornos auditivos y vestibulares,

dermatitis exfoliativa, agranulocitosis y en VIH.
Dr.Orlando Choque Gómez
 MANEJO CLINICO Y OPERACIONAL DE RAFA

Practica del Reto y/o Desensibilizacion

 Teniendo como base, minuciosa historia clinica y examenes de
laboratorio, estimar cual es el posible farmaco causal de la
reación.

 Cuando no se logra determinar farmaco sospechoso, diseñar

esquema con farmacos menos probables, si se decide agregar
farmacos de segunda linea, minimo deben ser dos.

 Es necesario antes de iniciar el tratamiento definitivo, tomar

muestras para estudios de sensibilidad, que nos permitan
realizar los ajustes necesarios posteriormente.

Dr. Orlando Choque Gómez

 RAFA : RETO

DiA 1 DIA 2 DiA 3

FARMACO DIA 4 (Dosis/Kg)
(mg) (mg) (mg)
E 100 200 400 20 mg
H 25 50 100 5 mg.
Z 125 250 500 25 mg
R 50 150 300 10 mg
S ó K 125 250 500 15 mg
 RAFA : RETO

DiA 1 DIA 2 DiA 3 DIA 4

FARMACO
(mg) (mg) (mg) (mg)
ETIONAMIDA 67.5 125 250 500 - 750
CIPROFLOXACINA 125 250 500 1000
 MANEJO CLINICO Y OPERACIONAL DE RAFA

Manejo Post reto:

 Despues de reto reiniciar tratamiento con dosis

de acuerdo al peso y utilizando farmacos
tolerados.

 Esquema de tratamiento no sujeto a la

normatividad de los esquemas establecidos
para pacientes que no presentaron RAFA.

Dr.Orlando Choque Gómez

Reacciones adversas de los
medicamentos antituberculosos

1.-Actitud ante
1.-Actitud ante reacciones
reacciones oo efectos
efectos
colaterales
colaterales
2.-Atención clínica
2.-Atención clínica de
de efectos
efectos colaterales
colaterales oo
secundarios
secundarios
3.-Desensibilización
3.-Desensibilización
4.-Notificación de
4.-Notificación de reacciones
reacciones adversas
adversas –– red
red
nacional de
nacional de vigilancia
vigilancia de
de reacciones
reacciones
colaterales..
colaterales
 CONCLUSIONES

Es necesario fortalecer la intervención

educativa a los profesionales de la salud y a los
pacientes con el fin de evitar o atenuar efectos
no deseados y prevenibles de los farmacos, lo
que permitira brindar calidad de atención
farmacologica, que disminuira la irregularidad
y abandono al tratamiento, ademas de
letalidad.
 GRACIAS
Dr. Orlando Choque Gómez
HOSPITAL SANTA BARBARA
.

Situación global de la Tuberculosis y VIH

Desafíos en el nuevo siglo.

Dr. Orlando Choque Gómez

NEUMOLOGO HOSPITAL SANTA BARBARA
 TB: UNA EMERGENCIA GLOBAL

 1/3 de la población mundial está infectada con TB

 TB mata:
 5000 personas por día

 1.6 millones cada año

(98% ocurre en países en desarrollo)

 Hay 8.8 millones de casos nuevos cada año

 TB y VIH: “El Dueto Maldito”

• VIH es el factor de riesgo mas potente para

TB
– Reactivación de infección latente
– Progresión acelerada de infección latente
a enfermedad activa
• Riesgo de progresar a TB activa
– Sin VIH: ~10% en la vida
– Con VIH: 50–60% en la vida
Estimado de adultos y niños viviendo con VIH/SIDA en las
Américas a fines de 2003

(Fuente: ONUSIDA/OMS, julio 2004)

América del Norte

1 000, 000
Caribe
430 000
América Latina
1 600, 000
 La Prevalencia de VIH Estimada en Casos
Nuevos de TB, 2005

HIV prevalence in
TB cases, 15–49
years (%)

No estimate
0–4
5–19
20–49
50 or more

The boundaries and names shown and the designations used on this map do not imply the expression of any opinion whatsoever on the part of the World Health
Organization concerning the legal status of any country, territory, city or area or of its authorities, or concerning the delimitation of its frontiers or boundaries.
Dotted lines on maps represent approximate border lines for which there may not yet be full agreement.
 WHO 2006. All rights reserved
Contenido

* Situación mundial de la TB
* Situación DOTS en el 2004
* Situación de la TB en América
* Situación DOTS en América
* Desafíos en el nuevo siglo
 TB y VIH
 Multiresistencia
 Recursos Humanos
 Sistemas de salud
* Prioridades
 Estructura del VIH
Nucleo-cápside (Core): genoma (RNA), enzimas (transcriptas
inversa, proteasas, integrasa)
Cubierta lipido-proteica: (gp 120, gp 41)
 ETIOLOGIA
VIH - VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Retrovirus
 Virus doble cadena de ARN
 Transcriptasa inversa: permite paso a ADN y su integración
al genoma celular

 Se han identificado 2 tipos: VIH-1 y VIH-2

 diferencias moleculares
 diferencias en su distribución geográfica
 Pandemia mundial debido al VIH-1
 VIH-2 localizado en Africa Occidental: Guinea, Costa

Marfil
 diferencias en su historia natural y patogenia
 VIH-2 es menos transmisible y menos patógeno
DEFINICION DE INFECCION DE VIH - SIDA
 SIDA

 Síndrome clínico grave identificado como tal en 1981

y que representa el estadío final de la infección por
VIH
 Diferentes definiciones de caso de SIDA - CDC
 1987

 1993: incluye como SIDA valores CD4< 200/mm3

 Infección por VIH

 No necesariamente sinónimo de inmunosupresión

 Presencia de anticuerpos al VIH
 FISIOPATOGENIA

 El VIH tiene tropismo Linfocítico y Monocítico

 infecta linfocitos CD4
 infecta células de estirpe macrofágica
 destruye progresivamente el sistema inmunitario
 La respuesta inmune frente al VIH es Humoral y Celular
 Humoral
 Producción de anticuerpos
 Complemento e interferones
 Celular
 Respuesta citotóxica de linfocitos CD8
 Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
 Citoquinas
 La tasa de mutación del VIH es muy elevada - cambio constante que le permite evadirse de la respuesta
inmunológica
Historia Natural de la Infección por
VIH
 Historia Natural De VIH

 Periodo de incubación del VIH (hasta la

aparición de anticuerpos al VIH)
 De 1 a 3 meses de la infección por VIH

 Periodo de incubación del SIDA

 Antes de TARGA 10 años
 Actualmente no hay estimaciones actualizadas
 El 50% no ha desarrollado SIDA

 Supervivencia desde SIDA

 Antes de TARGA 2-3 años
 Actualmente no hay estimaciones actualizadas

El 50% no ha desarrollado SIDA
 Clasificación del CDC de la infección por VIH-1 en
los Adultos

GRUPO I Infección aguda (hay que demostrar seroconversión)

GRUPO II Infección asintomática.
GRUPO III Adenopatías generalizadas persistentes.
GRUPO IV Otras enfermedades
SUBGRUPO A Enfermedad constitucional.
Fiebre de más de 1 mes junto con
perdida peso > 10% o diarrea de más
de 1 mes.
SUBGRUPO B Trastornos neurológicos
Demencia, mielopatía o neuropatía
periférica.
 Clasificación del CDC de la infección por VIH-1
en los Adultos

SUBGRUPO C Enfermedades infecciosas asociadas a VIH

Categoría C1 Incluyen las especificadas en la definición de

SIDA del CDC
Categoría C2 Incluyen leucoplaquia oral vellosa, muguet,
herpes zoster multidermatómico, bacteriemia
recurrente por Salmonella, nocardiosis y tuberculosis
pulmonar.

SUBGRUPO D Neoplasias asociadas al VIH-1.

Sarcoma de Kaposi, linfomas no hodgkinianos

primario del sistema nervioso central.

SUBGRUPO E Otras enfermedad

Deben incluir a los pacientes con clínica
relacionada con el VIH-1 y no incluidos en
subgrupos anteriores.
Criterios del Complejo relacionado son
el SIDA

Dos datos Clínicos mas Dos datos de Laboratorio

Fiebre de más de 3 CD4 < 400 mm³
meses
Perdida de peso > CD4/CD8 < 1
10% del basal
Linfadenopatías > 3 Leucopenia, trombopenia o
meses anemia
Diarrea Hipergammaglobulinemia
Astenia Menor respuesta a la
fitohemaglutinina
Sudoración nocturna Anergia cutánea
 TUBERCULOSIS Y HIV

TUBERCULOSIS INFECCION (infección latente)

NO HIV HIV / SIDA (Sin TARGA)
10% / Vida 8% / Año
Tuberculosis Enfermedad (Primaria o Extraprimaria)
MECANISMOS:
Reactivación endógena y/o reinfección endógena.
Se ha demostrado que un mismo paciente puede
Infectarse o reinfectarse con más de una cepa de
M.Tuberculosis, inclusive durante un episodio de TB
(Small 1993, y Van Rie 1999, 2005)
 TUBERCULOSIS Y HIV

La TB puede aparecer en cualquier momento de la evolución de

un paciente HIV/ SIDA. TB y SIDA se potencian mutuamente.

Con CD4 > 200/uL: formas pulmonares comunes

(predominio apical, cavitación) y extrapulmonares
mas frecuentes, sobre todo ganglionar.

Con CD4 < 200/UL: formas diseminadas, meningitis y TB-MDR.

Radiología Pulmonar atípica (lesiones basales, ausencia de
cavitaciónes, formas hematogenas, Compromiso de serosas
hasta un 10% de R-X deTórax son normales con BAAR (+) en el
esputo.
 TRATAMIENTO ANTI-TB EN HIV/
SIDA

Estamos tratando pacientes Polietiológicos con una

Inmunodepresión Th1 de base.
A la TB. Suele agregarse herpes (simple o zoster),
neumopatias a germenes comunes, candidiasis,
toxoplasmosis, CMV, diarrea (polietiológica) tumores.

La polietiologia determina la polifarmacia y las

multiples posibilidades de interacciones farmacológica
y toxicidades superpuestas.

El TARGA previene eficazmente la aparición de la

mayoria de las enfermedades agregadas, pero de los
pacientes descubre su seropositividad por
por enfermedades marcadoras.
 Tóxicidad con las drogas anti-TB

En general las toxicidades individuales o conjuntas se ven

con mas frecuencia.
RPM tiene un patron de toxicidad distinto: predomina la
lesión hepática en lugar de la colestasis. Problema con
antirretrovirales.
INH, tioamidas y FQ: la polineuropatía es frecuente en sida,
éstas drogas aumentan su frecuencia al igual que la
toxicidad sobre SNC.
 Tóxicidad con las drogas anti-TB

PZ: droga tradicionalmente hepatotóxica a usar en pacientes

con frecuente asociación de HCV y HBV.
SM y otros inyectables: nefrotóxicos + nefropatía por HIV
Tiacetazona: contraindicada en pacientes HIV/sida por la
mayor frecuencia de toxicidad cutánea (Stevens-
Johnson, Sindrome de Lyell).
La intolerancia digestiva: sumadas a la patología propia de
HIV/sida, drogas como el PAS suelen tener baja
tolerancia
 Tratamiento antirretroviral de gran
actividad (TARGA, HAART)

Se ha demostrado que la infección por HIV1 dificulta

específicamente la producción de IFN-gamma frente al
Mycobacterium tuberculosis, y qye este impedimento no
es revertido por el TARGA (Sutherland 2006).
Según el nivel de CD4 se recomienda iniciar TARGA
preocozmente (al mes de comenzado el tratamiento
anti-TB si CD4<100/µl) o retardo (a partir de los dos
meses, si CD4>100/µl) (Hammer 2006)
 Tratamiento antirretroviral de gran
actividad (TARGA, HAART)

Por encima de 350 CD4/µl no se inicia TARGA: entre 200 y

350 la indicación es variable (consultar con el
infectólogo).
Desde 2005 los IP están en general contraindicados con RMP
por la Hepatotóxicidad sumada a la interacción
farmacológica negativa.
Pero ese no es nuestro problema. Un caso de TBMR puede
recibir esquemas TARGA incluyendo inhubidores de
proteasa
MUCHAS GRACIAS